Si el absceso o la neumonía necrosante se han adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios de flora orofaríngea, con predominio de los bacilos Gram negativos no anaerobios, como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y, con menor frecuencia, Proteus spp.
Otros agentes capaces de producir absceso de pulmón son Nocardia spp, Legionella spp y Pseudomonas pseudomallei. La tuberculosis y los hongos deben tenerse también presentes como agentes etiológicos responsables.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ya que la Tuberculosis pulmonar (Tb) es la causa más frecuente de este síndrome abordaremos su diagnóstico diferencial.
1. Afecciones pulmonares diseminadas
a. Agudas. El cuadro florido de la Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella typhi, en la que el cuadro toxinfeccioso es similar, pero en esta última existirán leucopenia, bradicardia relativa, ausencia de síntomas respiratorios y síntomas en la esfera digestiva, todo unido a un cuadro epidemiológico sugestivo de esta afección.
b. Crónicas. Pudiera confundirse con la sarcoidosis en su fase miliar, la que muestra un aspecto reticular con una opacidad masiva alrededor de los hilios (ganglios en patatas). La prueba de tuberculina resulta negativa en el 70 % de los casos. También se debe tener en cuenta la neumonitis o fibrosis intersticial, donde existirán antecedentes de la exposición a alergenos específicos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y sobre todo, rápida respuesta al tratamiento con esteroides.
2. Condensaciones del parénquima pulmonar.
a. Síndrome de Löffler (infiltrados fugaces). Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido, no deja lesiones residuales y existe eosinofilia.
b. Tuberculomas. Muchas veces resultan imposibles de diferenciar del cáncer pulmonar, con el agravante de que se tiene con ambos una conducta totalmente diferente. En las lesiones benignas los contornos suelen ser más precisos que en las malignas, las cuales toman muchas veces aspecto espiculado.
c. Neumonías y bronconeumonías bacterianas y virales, en fin, las llamadas inespecíficas. Muestran períodos más cortos y llamativos de evolución y, sobre todo, sin pródromos. Tienen también plena respuesta a los tratamientos inespecíficos impuestos.
3. Enrarecimiento del parénquima.
a. Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas se observan en la Tb. A veces tienen forma de cavidades bulosas, como en el enfisema buloso. La imagen, unida a la presencia o no de síntomas generales de la enfermedad, nos ayudará a pensar en ella en fase de actividad.
b. Las cavernas pulmonares no escapan de esta disyuntiva diagnóstica. Aparentes cavitaciones, aunque inducen a pensar en Tb, no pocas veces resultan cánceres ulcerados. El cortejo sintomático y los antecedentes nos llevarán a un diagnóstico u otro, o tal vez a un tercero: las cavidades de origen bronquiectásico, cuyos síntomas habituales y antecedentes de broncorrea, facilitarán el diagnóstico. No obstante, éste sólo se puede obtener por medio de los exámenes complementarios, pero no se debe olvidar la posible coexistencia de estas dos afecciones (Tb y cáncer).
c. Los abscesos pulmonares aparecen de forma aguda con signos de toxinfección severa, debidos a gérmenes agresivos o mal tratados o en individuos con factores agravantes (inmunodeprimidos, diabéticos, etc.). Se acompañan generalmente de fenómenos de vaciamiento (vómica).
d. Micosis pulmonares, en especial, coccidiodomicosis e histoplasmosis, son capaces de producir imágenes cavitadas. Se acompañan de antecedentes de exposición al parásito, dolor torácico y esputos con sangre. Suelen tener una clínica y radiología muy similares a la Tb, por lo que el diagnóstico se logrará por estudios microbiológicos y serológicos.
e. Las formaciones quísticas, que unas veces pueden estar llenas, como los quistes dermoides, y otras, como en los llamados "quistes de aire", tienen forma esférica y paredes delgadas. La falta de síntomas generales y respiratorios, y la existencia de una evolución benigna nos llevarán al diagnóstico correcto.
Entre las lesiones que confunden con un absceso pulmonar bacteriano destacan el carcinoma broncogénico, las bronquiectasias, el empiema secundario a una fístula broncopleural, la TB, la coccidioidomicosis u otras micosis pulmonares, las bullas o los quistes aéreos infectados, el secuestro pulmonar, los nódulos silicóticos con necrosis central, los abscesos subfrénicos o hepáticos (amebianos o hidatídicos) con perforación hacia un bronquio y la granulomatosis de Wegener. La valoración clínica repetida y los procedimientos de diagnóstico permiten distinguir estos trastornos del absceso pulmonar.
1.3.- SÍNDROMES PLEURALES
Los principales síndromes pleurales son dos, en ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido determinado, que en el Síndrome de interposición líquida o derrame pleural será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, y en el Síndrome de interposición aérea o neumotórax será aire que penetrará a través de una perforación del parénquima o de la pared torácica.
El hidrotórax tiene la misma semiogénesis que el edema. Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante certeza.
1.3.1.- SINDROME DE INTERPOSICION LIQUIDA O DERRAME PLEURAL.
Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno.
Cuadro clínico: Suele iniciarse por la denominada "pleuresía seca" con dolor sordo, respiración superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca pero molesta y continua. Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame. MV disminuido, submatidez en el área afectada, disminución de las VV, no estertores.
PRINCIPALES TIPOS DE LÍQUIDOS PLEURALES.
Trasudado: Presenta un contenido de proteínas inferior a 3 g/dL con concentraciones normales de proteínas en el suero. Deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural menor que 200 UI. La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6. Prueba de Rivalta negativa (será descrita más adelante).
Exudado: El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación "proteínas del líquido pleural/proteínas del suero" mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El líquido puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden observarse células malignas. Puede ser serohemático.
Empiema: Es el derrame pleural purulento. Puede ser loculado. El pH es bajo. Leucocitos a predominio polimorfonuclear o linfocitario. Por examen microbiológico directo con tinción de Gram pueden identificarse gérmenes.
Hemotórax: Se denomina así cuando, a diferencia del derrame serohemático, la cantidad de sangre en el espacio pleural es significativa. El hematócrito del líquido suele ser más del 50% del de la sangre.
Derrames lipídicos (quilotórax y pseudoquilotórax): Estos derrames están caracterizados por presentar grandes concentraciones de lípidos, así como un aspecto lechoso o turbio. Se llama quilotórax cuando el quilo penetra en el espacio pleural, a partir del conducto torácico. Se denomina pseudoquilotórax, cuando existe acumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina, que ocasionen un derrame pleural. El quilotórax tiene aumento del contenido de lípidos a expensas de los quilomicrones (su presencia confirma el diagnóstico), aumento de triglicéridos y colesterol normal. Tinción de Sudán III positiva. En el pseudoquilotórax el líquido es negativo para Sudán III y está presente un alto contenido de colesterol.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
A. Trasudados:
Por presión hidrostática aumentada: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva, Síndrome de la vena cava superior.
Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico, síndrome de fuga capilar sistémica.
Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas): Cirrosis hepática, Diálisis peritoneal.
Otras: Pericarditis constrictiva, Atelectasias, Pulmón atrapado, Mixedema.
B. Exudados:
Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico), Tuberculosis, Infección por VIH.
Neoplasias: Cáncer del pulmón, Metástasis pleuropulmonares, Linfomas, Leucemias, Mesotelioma.
Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis, Absceso infradiafragmático, Absceso subfrénico.
Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico.
Otros: Síndrome de hiperestimulación ovárica, Síndrome de las uñas amarillas (tríada de derrame pleural, linfedema y uñas amarillas), Rotura esofágica, Embolia e infarto pulmonar, Cirugía de derivación arteria coronaria, Uremia, Sarcoidosis, Reacción por hipersensibilidad a fármacos, Mixedema, Idiopático.
C. Empiema: Neumonía bacteriana (gérmenes anaerobios, Staphylococcus aureus, Pseudomonas y Escherichia coli.), Traumatismo torácico, Cirugía torácica, mediastinitos, Absceso subfrénico roto, Absceso pulmonar.
D. Hemotórax (no derrame serohemático): Traumatismo penetrante o cerrado, Iatrógeno, Enfermedad pleural metastásica, Complicación del tratamiento anticoagulante.
E. Quilotórax: Traumatismo torácico, Linfomas, Complicación posquirúrgica.
F. Pseudoquilotórax: Tuberculosis, Artritis reumatoide, Idiopático.
Distinción entre exudado y trasudado pleural
El trasudado se produce por la alteración del balance hidrostático-osmótico secundario a una enfermedad de base, en general una insuficiencia cardíaca, y la pleura está indemne. En el exudado, en cambio, suele estar afectadas la pleura o su drenaje linfático, y su etiología es mucho más amplia. La distinción es importante, por tanto, y se lleva a cabo mediante los criterios de Light: el exudado cumple al menos uno de los siguientes: a) cociente pleura/suero de proteínas superior a 0,5; cociente pleura/suero de LDH superior a 0,6 y LDH pleural superior a 2/3 del máximo valor sérico admitido como normal. El trasudado no cumple ninguno de estos criterios. En caso de duda, puede determinarse la cifra de colesterol en líquido pleural. Un valor superior a 60 mg/dL (1,55 mmol/L) es indicativo de exudado. El enfermo con un trasudado pleural por enfermedad de base conocida no requiere ulteriores estudios de su derrame. En el paciente con derrame exudativo debe efectuarse en el líquido pleural un estudio citológico, búsqueda de células neoplásicas y cultivo aerobio y para micobacterias. Si todo ello no permite el diagnóstico, se debe llevar a cabo una biopsia pleural, inicialmente con aguja, o, si es necesario, por toracoscopia.
Enfermedades que producen trasudados
La insuficiencia cardíaca, en la que aumentan las presiones capilares pulmonares y la venosa sistémica, es la causa más frecuente de trasudados pleurales. Estos derrames, generalmente bilaterales, suelen ser más grandes en el lado derecho y, en los casos unilaterales, éste suele ser el hemitórax que más se afecta.
La hipoalbuminemia puede producir derrames pleurales, que suelen ser bilaterales y se asocian con acumulación de líquido en otras zonas corporales.
La ascitis se puede acompañar de derrame pleural porque el líquido se puede desplazar desde el espacio peritoneal al pleural a través de defectos diafragmáticos o canales linfáticos. Un 70% de los derrames paraascíticos están en el lado derecho, un 15% en el izquierdo y un 15% son bilaterales. Sucede en cerca del 5% de pacientes con cirrosis y ascitis. El síndrome de Meigs (derrame pleural y ascitis asociada con fibromas y otros tumores ováricos) se produce por un mecanismo similar, aunque el derrame pleural asociado con los tumores de ovario suele corresponder a un exudado. El mecanismo también es parecido en el derrame pleural asociado con la diálisis peritoneal o la pancreatitis aguda.
En el mixedema los derrames pleurales suelen ser trasudados, aunque pueden producirse exudados.
Después del parto se pueden presentar en las primeras 24 h pequeños derrames, que desaparecen con rapidez.
Los derrames pleurales yatrogénicos se producen cuando entra al espacio pleural el líquido que se infunde a través de un catéter que se quería colocar en la vena subclavia. Los tubos de alimentación mal colocados pueden perforar a veces el bronquio principal y entrar en el espacio pleural. El líquido del derrame es idéntico al que se infunde.
Enfermedades que producen exudados
La pleuritis micótica produce un exudado y la biopsia pleural puede mostrar granulomas. Se pueden cultivar los gérmenes en el líquido pleural o en tejido. Los antecedentes geográficos, las pruebas cutáneas y serológicas, el estudio microbiológico de las secreciones aéreas y la histología de otros tejidos permiten establecer el diagnóstico. Un 10% de los pacientes con blastomicosis tienen derrame pleural asociado, sobre todo cuando la enfermedad pulmonar asociada es extensa. Un 7% de los pacientes con coccidioidomicosis primaria presentan derrame pleural, que suele ser de gran tamaño y unilateral. La mitad de estos pacientes tienen lesiones parenquimatosas asociadas, siendo frecuente el eritema multiforme y el eritema nodoso. El derrame pleural se puede producir también en estadios tardíos de una coccidioidomicosis cuando la cavidad coccidioide se rompe hacia el espacio pleural, hecho que constituye una grave complicación. En la histoplasmosis primaria los derrames pleurales son poco frecuentes y se suelen observar como parte de la enfermedad diseminada o en casos con afectación parenquimatosa masiva.
En los derrames paraneumónicos, la pleura visceral que reviste una zona de neumonía se inflama y la pleuritis aguda se acompaña con extravasación de un líquido de aspecto seroso, en el que se observan numerosos neutrófilos y se pueden ver bacterias. Los derrames paraneumónicos suelen deberse a infección bacteriana, pero se pueden ver pequeños derrames en casos de neumonía vírica o por micoplasma. Los derrames pleurales víricos se pueden producir también en ausencia de una neumonía evidente.
El embolismo pulmonar produce derrame pleural en el 30 al 50% de los pacientes. Un 80% de los mismos son exudados, que suelen ser sanguinolentos. El principal mecanismo de formación del líquido pleural es el aumento de permeabilidad de la pleura visceral en la zona de pulmón infartada, aunque hasta en 1/3 de dichos derrames no existen evidencias radiológicas de infarto. Sin embargo, en presencia de insuficiencia cardíaca se puede producir un trasudado. Las atelectasias por embolismo pulmonar también pueden originar un trasudado.
Los tumores metastásicos son la causa más frecuente de exudados en pacientes >60 años. El origen primario más frecuente es el pulmón, seguido de la mama, aunque cualquier carcinoma puede metastatizar en pleura. La obstrucción linfática por implantes pleurales del tumor es el principal mecanismo de formación del líquido. Los derrames suelen ser grandes y producen disnea de esfuerzo; lo habitual es que sean sanguinolentos o francamente hemáticos. Es posible diagnosticar la mayoría de los derrames pleurales carcinomatosos mediante el análisis citológico del líquido, pero se pueden necesitar hasta 3 muestras del mismo. La biopsia pleural es menos sensible que la citología, aunque en ocasiones puede ser positiva en caso de citología negativa; en los casos difíciles se deben realizar ambas técnicas.
El derrame pleural es frecuente en casos de enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano y puede ser un signo de presentación en éste. El mecanismo de producción es variable, predominando la obstrucción linfática en la enfermedad de Hodgkin y la infiltración pleural en el linfoma no hodgkiniano. No suele ser necesario determinar la naturaleza neoplásica del proceso en la enfermedad de Hodgkin y los resultados de la biopsia pleural no son generalmente positivos. El diagnóstico de derrame pleural linfomatoso se puede realizar en ocasiones mediante la citología del líquido pleural y la biopsia con aguja de la pleura.
El mesotelioma maligno (tumor maligno que se origina en el mesotelio pleural) está muy relacionado con la exposición al asbesto. La incidencia en Estados Unidos es de unos 2.000 casos/año. Los síntomas de presentación más frecuentes son la disnea y el dolor pleurítico de inicio insidioso. El tumor, que va atrapando de forma gradual los pulmones e invade la pared torácica, provoca derrame pleural en un 75% de los pacientes. La TC demuestra un engrosamiento irregular de la pleura. El líquido pleural es un exudado seroso o sanguinolento, con <50 mg/dl de glucosa (<2,78 mmol/l) y pH <7,2 en 1/3 de los casos. La citología del líquido pleural demuestra la presencia de células malignas, difíciles de distinguir de las de un adenocarcinoma. También resulta difícil interpretar las biopsias obtenidas con aguja, por lo que frecuentemente se necesita una biopsia abierta o dirigida por vídeo a través de una toracoscopia (cirugía torácica ayudada por vídeo [VATS]) para establecer el diagnóstico. La inmunohistoquímica y la microscopia electrónica permiten distinguir este tumor del adenocarcinoma. El pronóstico es muy malo, con mala respuesta a la cirugía radical, a la quimioterapia, a la radioterapia o al tratamiento combinado.
El mesotelioma fibroso benigno es un tumor sólido poco frecuente que produce dolor torácico, disnea, fiebre y osteoartropatía hipertrófica en el 50% de los pacientes. El líquido es un exudado viscoso por la presencia de hialuronato. El diagnóstico y la curación se consiguen mediante toracotomía y resección de la masa.
El LES y los síndromes parecidos al lupus inducidos por fármacos (generalmente la hidrazina, procainamida, isoniazida, difenilhidantoína y clorpromazina) producen derrames pleurales en hasta el 40% de los pacientes. Estos fármacos se suelen administrar desde mucho tiempo antes y los síntomas empiezan generalmente a los 10 d de interrumpir su uso. Son frecuentes la fiebre, el dolor pleurítico y ciertas manifestaciones sistémicas de lupus. En menos ocasiones se produce enfermedad pleural aislada. Suele existir una lesión parenquimatosa, aunque no siempre. El líquido pleural generalmente es un exudado, con predominio de neutrófilos en fases iniciales y monocitos después. La glucosa en el líquido suele ser >80 mg/dl (>4,44 mmol/l), el pH >7,35 y la LDH <500 UI/l; el complemento en el líquido es bajo y los títulos de anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser elevados. Un título de ANA >1:320 con un patrón homogéneo o un cociente ANA líquido/suero ³1 es muy característico. En el lupus inducido por fármacos, a diferencia del LES habitual, también se suelen detectar anticuerpos antihistona y ADN de cadena sencilla en la sangre. Se pueden encontrar células LE que se consideran diagnósticas, pero la prueba es muy laboriosa y no se debe solicitar porque el diagnóstico suele resultar evidente desde el punto de vista clínico y con la serología del derrame.
Los derrames pleurales inducidos por fármacos son poco frecuentes. La nitrofurantoína se asocia en ocasiones con una enfermedad febril aguda con infiltrados pulmonares, derrame pleural y eosinofilia en sangre periférica. La neumonía intersticial crónica con fibrosis es menos frecuente e induce derrame pleural en menos casos. Se produce en pacientes que llevan años tomando el fármaco. El dantroleno, un relajante muscular, ocasiona a veces un derrame pleural unilateral con eosinofilia en sangre y líquido pleural, pero sin infiltración del parénquima. La bromocriptina y otros agonistas de la dopamina, la amiodarona y la interleucina 2 producen en pocos casos derrames pleurales, asociados en general con infiltrados pulmonares.
La enfermedad reumatoide produce derrame pleural, sobre todo en varones, aunque la enfermedad es más frecuente en mujeres. Los derrames pleurales son pequeños o moderados y se producen de forma característica en los varones mayores con enfermedad reumatoide de larga evolución y que presentan nódulos reumatoides subcutáneos. El líquido es un exudado con glucosa baja (<40 mg/dl o <2,22 mmol/l), LDH elevada (>700 UI/l), pH bajo (<7,2), complemento bajo y un título de factor reumatoide elevado (³1:320). Se observan con frecuencia cristales de colesterol.
Los abscesos subdiafragmáticos suelen producir un derrame pleural simpático, un exudado estéril con predominio de neutrófilos. En pocas ocasiones se infecta el derrame; 3/4 partes de los abscesos subdiafragmáticos se producen semanas a meses después de una cirugía abdominal. El diagnóstico se realiza con ecografía o TC abdominal.
La pancreatitis aguda se complica con un derrame pleural paraascítico en un 10% de los casos. Este exudado pleural es rico en neutrófilos y contiene mucha más amilasa que el suero. Los derrames suelen ser pequeños, un 60% se localizan en el lado izquierdo, un 30% en el derecho y un 10% son bilaterales.
Los pseudoquistes pancreáticos se pueden extender hacia el mediastino a través de los hiatos esofágico o aórtico y romperse hacia uno o ambos espacios pleurales. Los niveles de amilasa en el líquido son muy elevados (hasta 100.000 UI/l), aunque la amilasa sérica sea normal. La ecografía abdominal y la TC permiten diagnosticar los seudoquistes pancreáticos. Dado que el líquido se vuelve a acumular con rapidez después de la toracocentesis, el seudoquiste debe ser drenado.
El síndrome postlesión cardíaca se caracteriza por fiebre, pleuropericarditis e infiltrados parenquimatosos que debutan semanas después de una lesión miocárdica o pericárdica. Se produce en el 1% de los pacientes con IM, cirugía cardíaca, traumatismo torácico cerrado, implantación de marcapasos o angioplastia. Los derrames pleurales suelen ser pequeños, son bilaterales en el 50% de los casos y habitualmente corresponden a un exudado sanguinolento con glucosa y pH normales. El síndrome responde a AINE y esteroides.
La uremia se complica a menudo con una serositis generalizada y se puede producir un derrame pleural exudativo con pleuritis fibrinosa. El líquido puede ser francamente hemático y suele contener escasas células, generalmente mononucleares. El nivel de creatinina es elevado, pero inferior al sérico, lo que permite distinguirlo del derrame pleural asociado con obstrucción urinaria y acúmulo retroperitoneal de orina.
La exposición al asbesto produce un derrame pleural benigno en un 3% de los trabajadores del asbesto tras un período de latencia cuya duración oscila entre 5 y >30 años. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar dolor torácico. Los derrames suelen ser unilaterales, de tamaño pequeño a moderado. Son frecuentes las placas pleurales, en general no calcificadas, y en la mitad de los casos hay evidencias de lesión parenquimatosa. El derrame es un exudado, que puede ser sanguinolento. El recuento de leucocitos puede llegar a 25.000/ml, con un recuento diferencial variable y numerosos eosinófilos. El diagnóstico es de exclusión, sobre todo con el mesotelioma y el carcinoma metastásico.
El SIDA causa un derrame pleural (generalmente un exudado) en <2% de los pacientes. Los derrames pueden ser paraneumónicos o deberse a empiema, neumonías por Pneumocystis carinii o sarcoma de Kaposi. Los principios del tratamiento son parecidos en estos pacientes y en los que conservan una inmunidad normal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1- Causas humorales:
a)- Síndrome nefrótico: Edema renal clásico, blando, blanco, no doloroso, frío, de fácil Godet, cara de muñeco chino. Puede constituir verdaderas anasarcas.
b)- Cirrosis hepática: Se caracteriza por la presencia de tres síndromes (ascítico, hipertensión portal e insuficiencia hepática); se caracteriza por eritema palmar, edema en miembros inferiores y en región abdominal (generalmente), circulación colateral en áreas torácicas inferiores y mesogastrio. Puede haber sangramiento digestivo (producto a la ruptura de varices esofágicas o úlceras duodenales). Puede estar presente el ictero (cirrosis biliar), hepatoesplenomegalia.
c)- Síndrome de mala absorción: Dado por diarreas pastosas, abundantes en cantidad, amarillentas brillantes, con olor rancio, presencia de edemas sobre todo en miembros inferiores.
d)- Defecto nutricional: Dado por un déficit proteico y vitamínico.
2- Causas mecánicas:
a)- Obstrucción venosa: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior, Oclusión de la vena ácigos. Presentan:
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca tales como: disnea y edema en miembros inferiores.
Manifestaciones de Pericarditis constrictiva tales como: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, pulso débil.
Manifestaciones de obstrucción venosa tales como: distensión del abdomen, edemas sobre todo en ancianos.
b)- Obstrucción linfática: Linfoma, Tumor de mediastino, Quilotórax traumático, Pseudo Quilotorax. Se caracteriza por presentar adenopatías a nivel del cuello, axilas; hepatomegalia, ascitis lechosa.
3- Causa inflamatoria:
Infecciosa:
a)- Tuberculosis: Paciente con antecedentes de Tb pulmonar, fiebre, sudoración, expectoraciones escasas o abundantes, esputo hemoptoico, disnea, adelgazamiento marcado, anorexia, esteatorrea, crepitantes, liquido pleural serofibrinoso y sanguinolento, hemoptisis.
b)- Metaneumonia: Paciente que ha tenido manifestaciones neumónicas anteriormente.
c)- Paraneumónicas: Aparición del derrame junto con neumonía pulmonar y puede instalarse derrame importante, estertores crepitantes, punta de costado aguda, hemoptisis.
d)- Empiema: Fiebre y líquido purulento y antecedente de infección respiratoria.
e)- Brucelosis: Antecedente de haber tenido contacto con animales o haber ingerido leche cruda, dolor abdominal, articular, sin fiebre, escalofrío y cefalea.
f)- Vírales:
Neumonía atípica: por fiebre, tos seca e irritativa, expectoración escasa, cefalea, artralgias, mialgias, antecedentes de epidemia viral.
Mononucleosis infecciosa: Hepatoesplenomegalia, cefalea, fiebre alta, faringoamigdalitis, rash cutáneo, adenopatias.
4- Causa parasitaria:
a)- Amebiasis: Presenta un periodo de comienzo muy característico dado por signos vagos de poca importancia con dolor abdominal difuso, flatulencia algunas deposiciones diarreicas, fiebre, malestar general y al cabo de unos días la enfermedad se instala en una forma típica. Las heces fecales son mucopiosanguinolentas y escasas en cantidad asociada a cólicos intensos y tenesmo rectal. En la forma prolongada el paciente adelgaza y puede tener un tinte anémico. En la forma atípica produce granuloma voluminoso que se confunde con tumoración.
5-Otras causas:
a) Infarto pulmonar: Se presenta con disnea de aparición brusca con ansiedad y punta de costado aguda, polipnea, cianosis, signos de sobrecarga ventricular derecha, fiebre y tos hemoptoica.
b) Traumatismos: Se recoge el antecedente del trauma.
c) Neumotórax: Mas frecuente en el sexo masculino con edad de 20-40 años, disnea, punta de costado aguda con irradiación al cuello y se acompaña de intranquilidad y sofocación.
d) Enfermedad del colágeno: Se caracteriza por poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatías y esplenomegalia, Fotosensibilidad (eritema en alas de mariposa en la cara), edema renal, puede tener manifestaciones respiratorias como: esputo hemoptoico y a veces fulminante.
6- Causa tumoral:
Linfoma: Adenopatias generalizadas.
Tumor pleural primario: No es frecuente, presenta astenia, pérdida de peso, punta de costado.
Tumor pleural mediastinico: Antecedentes de tumor pulmonar, carcinoma de mama con derrame sanguinolento.
1.3.2.- SINDROME DE INTERPOSICION GASEOSA O NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente bien del pulmón subyacente o bien directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. Dado que en el espacio pleural existe una presión negativa respecto a la atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso del pulmón, que será más o menos inmediato e intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes y de la rigidez del parénquima pulmonar.
Cuadro clínico: Suele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva, y cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.
Examen físico: Abovedamineto y disminución de la expansibilidad torácica del lado comprometido. Disminución de la expansión torácica del lado comprometido. Vibraciones vocales abolidas en el lado afectado. Hipersonoridad y timpanismo, si es muy intenso hay sonido metálico. Disminución del murmullo vesicular de la parte afectada. Soplo anfórico si la perforación es de tamaño suficiente o abolición de la broncofonia. Sucusión hipocrática si existe derrame. Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes señalado.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1-Neumotórax espontáneo: Constituye la causa más frecuente de esta afección en el adulto joven aparentemente sano, la presencia de bulas o vesículas subpleurales, las cuales al aumentar la presión en su interior se rompen en la pleura visceral y se establece una comunicación broncopleural que permite el paso del aire a la cavidad.
a. Primario, por perforación de la pleura visceral de causa no determinada. (Ampollas subpleurales atribuidas al tabaquismo)
b. Secundario, por enfermedades del parénquima pulmonar subyacente.
Más frecuentes: Asma, EPOC, fibrosis quística, neumonía necrosante, infección por Pneumocystis jiroveci (anteriormente carinii), TB.
Menos frecuentes. Pulmonares: fibrosis pulmonar idiopática, granulomatosis de células de Langerhans, cáncer del pulmón, linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, enfermedades del tejido conjuntivo, espondilitis anquuilosantes, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfán, poliomiosisis/dermatomiositis, AR, sarcoma, esclerodermia, deficiencia de alfa-1-antitripsina, Neoplasias. Otras: Endometriosis torácica (Neumotórax catamenial), esclerosis tuberosa.
c. Neonatal, por ruptura de bulas enfisematosas congénitas
Con frecuencia no se encuentra causa alguna del neumotórax; por ello se ha propuesto la denominación de neumotórax espontáneo idiopático.
2-Causa traumática:
a)- Traumas torácicos o tóraco-abdominal, asociados a fracturas costales: Se comprueba el antecedente del trauma, hay dolor a la palpación.
b)- Por heridas penetrantes de la pared del tórax y los pulmones por: armas blancas. Objetos punzantes, proyectiles de arma de fuego, metralla, etc. Con frecuencia hay aumento de le tensión pleural (Neumotórax a tensión) por un mecanismo de válvula, que se observa en heridas oblicuas de la pared, en intubaciones traqueales y sostén ventilatorio con equipos de tensión. Se escucha un ruido característico en la inspiración.
3- Iatrogénico: Intentos de canalizar la vena subclavia; Como complicación de punciones pleurales y/o pulmonares; Rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por vía transbronquial, Rotura de blebs o ampollas durante la ventilación mecánica (barotrauma); Intervención quirúrgica torácica y abdominal; Masaje cardíaco externo; Inyección intracardíaca.
4- Neumotórax de causa infecciosa:
a)- Tuberculosis: Síntomas respiratorios con mas de 14 días, fiebre moderada que después desaparece, hemoptisis de grado variable, toma del estado general, produce un cuadro general, produce un cuadro grave pues se corresponde al estallido de una caverna tuberculosa y da lugar a síndromes mixtos o hidroaéreos.
b)- Por estafilococos: se ve preferentemente en niños.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infarto agudo de miocardio, cuando la sintomatología predominante es el dolor.
Por la disnea con: Crisis asmática, Bronquitis aguda, Neumonía y Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Con las bullas enfisematosas, los abscesos pulmonares grandes, pliegues cutáneos y las herniaciones del estómago, el colon o, con menos frecuencia, el intestino delgado a través del diafragma.
En los pacientes con ventilación mecánica por síndrome de distrés respiratorio del adulto, el neumotórax se puede desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o paracardíaca. La presencia de aire intersticial en el pulmón y de neumomediastino puede preceder al desarrollo de neumotórax.
Síndrome de fuga de aire pulmonar. Salida (fuga) de aire fuera de los espacios aéreos pulmonares normales. En el 1 a 2% de los reciénnacidos se producen fugas de aire después del parto, probablemente a consecuencia de las grandes fuerzas negativas intratorácicas que se desarrollan cuando el niño comienza a respirar. Muchos de estos pacientes son asintomáticos o presentan sólo taquipnea. Los tipos de fugas de aire dependen de la localización del gas que sale de los espacios aéreos normales del pulmón y diseca los distintos tejidos adyacentes; así, puede haber enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, neumotórax, neumopericardio, neumoperitoneo o enfisema subcutáneo. Las fugas de aire pulmonar clínicamente importantes suelen afectar a RN con enfermedades pulmonares parenquimatosas que predisponen a la pérdida de aire, a causa de la escasa compliancia y a la necesidad de elevadas presiones de distensión (p. ej., niños con Síndrome de Distréss Respiratorio o tratados con respirador) o al aumento de la resistencia de la vía aérea (p. ej., obstrucción bronquial parcial por meconio en el Síndrome Aspiración Meconio).
1.4.- SINDROME MEDIASTINAL
Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones de diverso origen, que dañan los órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.
Cuadro clínico: Facies mediastinal, disnea, cianosis, edema en esclavina (cara, brazo y tercio superior del tórax), circulación colateral, afonía y disfagia. Otros síntomas: Disnea paroxística de tipo asmatiforme por compresión vagal (con bradipnea espiratoria) o por compresión del recurrente laringeo (bradipnea espiradora, tiraje y cornage). Tratornos de la voz: ronca, apagada, bitonal o no, puede haber afonía. Tos seca, por quintas, compañada de voz bitonal. Disfagia. Neuralgia frenicas e intercostales: generalmente bilateral y resistente a los medicamentos.
Al examen físico: Síndrome de Claude –Bernard-Horner (miosis, enoftalmia y ptosis parpebral), deformidad del tórax, signos de compresión bronquial (disminución del murmullo vesicular y soplo tubárico en la región interescapulovertebral, a todo esto se suma los síntomas propios de la patología de base.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DEL SÍNDROME MEDIASTINAL
1. Síndrome mediastinal superior.
a. Síndrome de la vena cava superior.
b. Síndromes arteriales (arterias aorta y pulmonar).
c. Síndromes respiratorios (tráquea y bronquios gruesos).
d. Síndromes neurológicos (nervios frénico, neumogástrico, recurrente y simpático).
e. Síndrome del conducto torácico.
f. Síndrome esofágico.
2. Síndrome mediastinal inferior.
a. Síndrome de la vena cava inferior.
b. Algunos de los síndromes anteriores (frénico, neumogástrico, esofágico y del conducto torácico).
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:
Síndrome mediastinal superior:
1-Sindrome de la vena cava superior: circulación colateral a tipo cava superior, cianosis, edema en esclavina, exoftalmia, hemorragias subconjuntivales, macroglosia e hipertensión de la vena acigos (hemoptisis e hidrotórax residivante derecho), cefalea, vértigos, obnubilación, zumbido de oídos, hemorragias meningeas, epistaxis, gingivorragias (las tres ultimas se deben al estasis venoso de las venas que drenan en la vena acigos).
2-Sindromes arteriales:
a) Por compresión de la arteria pulmonar o una de sus ramas: Esto traduce u soplo sistolico intenso en el foco pulmonar que se irradia a la clavícula izquierda (al Rx se observa abombamiento del arco medio y posible aumento del ventrículo derecho).
b) Por compresión de la aorta o una de sus ramas: Soplo sistolico intenso en foco aortico que se irradia a la clavícula derecha, varicion del pulso según la intensidad de la compresión, hipotensión arterial.
3-Sindromes respiratorios:
a) Por compresión traqueobronquial: tos seca, intensa, coqueluchoide, disnea inspiratoria con tiraje y cornage, bradipnea seudoasmatica, voz velada, ronca o afonía.
b) Por compresión bronquial: están presentes los síntomas anteriores sumados a signos y síntomas de atelectasia.
4-Sindromes neurológicos: Por compresión del:
a) Nervio frenico: dolores intercostales, hipo y puntos intercostales dolorosos.
b) Nervio neumogastrico: tos, disnea, bradipnea y espasmo esofagico.
c) Nervio recurrente (siempre afecta el lado derecho): Si hay solo irritación (Síndrome de Krishaber), pero si hay parálisis habrá voz bitonal, afonía y trastornos respiratorios (disnea, tiraje y cornage).
d) Nervio simpático: signos oculares: Claude-Bernard-Horner, Pourfour-du-Petit, desigualdad pupilar (signo de Roque) y síntomas circulatorio (bradicardia o taquicardia).
5-Sindrome esofagico: Por compresión del esófago y se caracteriza por disfagia que puede acompañarse de sialorrea y regurgitaciones.
6- Síndrome de compresión del conducto torácico: produce pleuresía quilosa (liquido de aspecto lechoso).
En general, las lesiones situadas en la parte anterior del mediastino (aneurisma de la primera porción de la aorta y tumores de la celda tímica), producen fundamentalmente signos de compresión venosa. Las lesiones de la parte media del mediastino (aneurisma del cayado, adenopatía traqueobronquial), se manifiestan sobre todo por trastornos del sistema respiratorio, como disnea, tos coqueluchoide, cornage, parálisis recurrencial, etc. Las lesiones del mediastino posterior (aneurisma de la aorta descendente, cáncer del esófago) se traducen por disfagia.
B- Síndrome mediastinal inferior: La escasez de órganos en esta zona es causa de un pobre cortejo sintomático que se reduce al síndrome de la vena cava inferior (edema en miembros inferiores, ascitis que se produce rápidamente después de una paracentecis, circulación colateral a tipo cava inferior y hepatomegalia).
ETIOLOGÍA SEGÚN COMPARTIMIENTO DE LOCALIZACIÓN
Mediastino anterior: aneurisma, bocio, hernia de Morgagni, linfoma, lipoma, quiste pericárdico, teratoma, timoma, tumores (angiomatoso, paratifoideos y tiroideos)
Mediastino medio: hiperplasia de los ganglios linfáticos, linfoma, masa vascular, quiste broncógeno, quiste pleuropericárdico, tumos broncógeno.
Mediastino posterior: aneurisma, hernia diafragmática, divertículo esofágico, acalasia, quiste entérico, meningocele, mielomeningocele, tumores (broncógeno, esofágico, neurógeno)
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Frente a un síndrome mediastinal agudo con temperatura alta signos de infección más o menos marcados y aparición brusca de los signos de compresión (principalmente disnea y cianosis) se pensara en una pericarditis o pleuresía mediastinal.
1-Pericarditis: Aparece generalmente en niños, puede ser purulenta, tuberculosa o reumática y a las manifestaciones de la pericarditis se añade disfagia.
2-Pleuresía mediastinal: Es muy rara, se caracteriza por disnea, dolor retroesternal y cianosis; al Rx se observa imagen triangular yuxtacardiaca por supuracion difusa del mediastino.
3-Aneurisma de la Aorta Torácica: (No es muy frecuente).
a)- Síndrome Broncorecurrencial: Por compresión de la traquea los bronquios y el nervio recurrente (resultado de un aneurisma en la cara inferior del cayado aortico).
b)- Aneurisma extorsionado: se presenta en tórax batiente y expansivo.
c)- Otros signos de aneurismas: Levantamiento de la pared torácica a nivel del 2do espacio intercostal derecho, la existencia de un 2do centro de latidos en el tórax y desigualdad del ritmo e intensidad de ambos pulsos radiales.
4-Adenopatias mediastinales:
a)- Linfomas: Adenoesplenomegalia, prurito, alteraciones hematologicas (leucocitocis, polinucleosis, eosinofilia y en ocasiones anemia).
b)- Leucemia linfoide: Las LAL-B suelen cursar con hepatosplenomegalia de gran tamaño, masa abdominal y afección temprana del SNC. A su vez, la LAL-T afecta con frecuencia a varones, en general adolescentes, cursa con masa mediastínica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar tempranamente al SNC.
c)- Tumores viscerales: Toma del estado general, anorexia, astenia, perdida de peso, edema en esclavina.
d)- Mediastinitis crónica: tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis mediastínica
5-Forma mediastinal del cáncer del Esófago: disfagia, Claude-Bernard-Horner, trastornos de la voz y disnea.
6-Neoplasia del pulmón: Manifestaciones generales (toma del estado general, astenia, anorexia y perdida de peso), manifestaciones pulmonares (parenquimatosas, bronquiales y parietales), manifestaciones metastasicas y paraneoplasicas (óseas, cutáneas, neurológicas, cardiovasculares, hematologicas, y endocrinas).
7-Mediastinitis Sifilítica: poco frecuente, se plantea frente a un edema en esclavina muy marcado acompañado de cianosis y disnea, Rx sombras difusas en mediastino que se extienden lateralmente a los pulmones.
8-Mediatinitis por Tb.: Rara en el adulto y más rara en niños en nuestros días.
9- Mediastinitis por heridas torácicas: muy frecuente, sobre todo en heridas por armas de fuego y armas blancas.
10- Otros Tumores: Megatimo y Adenopatias traqueobronquiales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En ocasiones, síntomas en apariencia banales, como disnea, disfonía, dolor torácico, etc., pueden inducir a pensar en una simple bronquitis o laringitis catarral, insuficiencia cardíaca, artritis, neuralgia intercostal, etc., y alejarnos del diagnóstico real.
Por otra parte, se deben valorar con precisión, inspirados por la clínica, síntomas y signos que, aunque traducen lesiones intrínsecas de órganos mediastinales, no responden a la existencia de un SM compresivo.
Hay que evitar la confusión con una disfonía por laringitis aguda, con un asma verdadera, una disnea asmatiforme de origen cardíaco, crup, edema de la glotis o una disfagia por estenosis esofágica, con un síndrome de Claude Bernard-Horner por neoplasia del vértice del pulmón, o con un edema en esclavina por tromboflebitis esclerosante de la vena cava superior, etcétera.
Diagnóstico diferencial radiográfico de las adenopatías mediastinales
Diagnóstico diferencial de las masas mediastínicas.
1.5.- SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente por la alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al pulmón.
a) Obstructiva: hay un aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las vías aéreas, lo que provoca aumento del trabajo respiratorio (ej.: bronquitis, enfisema, asma).
b) Restrictiva: en esta variedad no hay aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las vías aéreas.Se incluye un numeroso grupo de enfermedades con lesión toracopulmonar o sin ella, que provocan hipoventilación alveolar por diferentes mecanismos; todas tienen como factor común un fallo del "fuelle torácico", lo que origina valores netamente anormales de gases en la sangre
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes previas o concomitantes, causantes o predisponentes, y por la hipoxia y la hipercapnia.
Signos de la hipoxemia: taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, alteraciones mentales, confusión, cianosis, hipertensión, hipotensión, bradicardia, convulsiones, acidosis láctica.
Manifestaciones clínicas de la hipercapnia cefaleas, somnolencia, letargo, inquietud, temblor, farfulleo, asterixis, papiledema, coma.
CLASIFICACIÓN
Puede clasificarse de varias formas:
1. Según criterios clínico evolutivos: Insuficiencia respiratoria aguda (IRA), crónica o crónica agudizada
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente.
– Disminución de la FIO2
– Hipoventilación alveolar
– Alteración de la difusión
– Alteración de la ventilación/perfusión
– Efecto de shunt derecho-izquierdo
3. Según las características gasométricas
A- IRA hipóxica
Cortocircuito: IAM, Insuficiencia ventricular izquierda, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastólica, Sepsis, Aspiración, Traumatismo múltiple, Pancreatitis, Reacción a medicamentos (ASA, opioides, Interleukina 2), Ahogamiento, Neumonía, Lesión por repercusión, Lesión por inhalación, Exposición a grandes altitudes, Reexpansión pulmonar
Desequilibrio V/Q:
• Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo aéreo (EPOC, Asma)
• Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis)
• Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)
Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado: Grandes altitudes, Inhalación de gases tóxicos
Disminución de O2 de la sangre venosa mixta: Anemia, Hipoxemia
B- IRA hipercápnica
Enfermedad pulmonar previa: EPOC, Fiebre y sepsis, Asma muy grave, Fibrosis Quistica, Fibrosis pulmonar, escoliosis
Pulmones normales
• Disminución de la ventilación:
– SNC: Lesiones de la médula, nervios perifericos, Guillain Barré, Botulismo, Miastenia, Esclerosis lateral, Polimiositis, Distrofia muscular
– Patologías torácicas (Toracoplastia, escoliosis)
– Anomalías metabólicas: Mixedema, hipopotasemia
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
A).- Insuficiencia respiratoria aguda
Causas obstructivas:
– Vías respiratorias altas: tumefacción por inflamación de la mucosa, debido a infecciones, reacciones alérgicas (laringitis, traqueítis), y a lesiones térmicas o mecánicas; impacto por cuerpo extraño; tumores.
– Vías respiratorias inferiores: tumefacción de la mucosa, secreciones en la luz o broncospasmo. Ejemplos: asma bronquial, infecciones, bronquiolitis, o por inhalación de sustancias químicas (dióxido de nitrógeno en la "enfermedad de los llenadores de silos").
Enfermedades vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar, Embolia grasa y Embolia por agregados de plaquetas y fibrina, en la coagulación intravascular diseminada (CID).
Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Neumonías, Infecciosas (la causa más frecuente de infiltración del parénquima), Inhalación o aspiración de sustancias químicas tóxicas, Reacciones inmunológicas a medicamentos, Migraciones de parásitos y Leucoaglutininas.
Enfermedades que causan edema pulmonar: – Cardiogénico: infarto agudo del miocardio; insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, por crisis hipertensivas o arritmias; cardiopatías valvulares.- No cardiogénico (por aumento de la permeabilidad): Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Lesión de la pared del tórax: fracturas segmentarias de varias costillas o fracturas costales, a ambos lados del esternón y Neumotórax espontáneo o traumático.
Trastornos cerebrales: Deterioro de la función del SNC, por el uso de sedantes o anestésicos, Enfermedades cerebrovasculares, Tumores e Infecciones.
Trastornos de la médula espinal y nervios periféricos: Lesión de médula espinal cervical o torácica alta, Poliomielitis, Polineuritis infecciosa (síndrome de Guillain-Barré) y Polineuritis tóxica.
Trastornos neuromusculares: Miastenia gravis (en la crisis miasténica aguda).
B).- Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
Síndrome de distress respiratorio del adulto, Neumopatía restrictiva (fibrosis pulmonar previa), Neumonía/bronconeumonía, Asma bronquial de moderada a grave, Atelectasias (lobaresa gudas), Edema pulmonar cardiogénico, Tromboembolismo pulmonar cardiogénico, contusión o hemorragia pulmonar (Enfermedad de Googpasture, hemosiderosis pulmonar ideopática, lupus generalizado)
C).- Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica-hipoxémica
1.- Enfermedad pulmonares: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Asma bronquial.
2.- Alteraciones del control: Patología intracraneal primaria (tumor, hemorragia), Traumatismo e hipertensión intracraneal, Medicamentos, venenos y toxinas, Hipoventilación central, Administración excesiva de oxigenoa un paciente hipercápnico.
3.- Enfermedad neuromuscular: Miastenia gravis, Síndrome de Guillain-Barré, Lesiones medulares (traumática, tumoral, vascular), Polimiositis, dermatomiositis, Enfermedad de Parkinson.
4.- Alteraciones metabólicas: acidosis grave, alcalosis grave, hipocaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.
5.- Alteraciones musculoesqueléticas: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante.
6.- Síndrome de obesidad e hipoventilación.
D).- Insuficiencia respiratoria crónica
1. Causas obstructivas: Bronquitis crónica, Enfisema, Fibrosis quistica, Bronquiectasia y Asma bronquial.
2. Enfermedades vasculares pulmonares: Vasculitis pulmonar (enfermedades del colágeno) y Tromboembolias recurrentes (toxicómanos, drepanocitemia y esquistosomiasis).
3. Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Sarcoidosis, Neumoconiosis, Fibrosis idiopática, Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, Radiaciones, Lupus eritematoso sistémico, Sensibilidad a drogas y Otros.
4. Enfermedades que causan edema pulmonar: Cardiogénico (insuficiencia cardiaca congestiva).
5. Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Cifoscoliosis idiopática o adquirida grave y Derrame pleural masivo o derrames con paquipleuritis (capa pleural engrosada, constrictiva).
6. Centro respiratorio anormal: Síndrome de hipoventilación primaria o "maldición de Ondina".
7. Trastorno de la médula espinal y nervios periféricos: Poliomielitis y Polineuritis.
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