Apuntes sobre Radiología Torácica (página 3)

Sarcoidosis: es una forma de presentación excepcional, ya que el patrón de la sarcoidosis suele ser retículo-nodular. Se acompaña de adenopatías hiliares simétricas.

3. PATRÓN RETICULAR:

Red de opacidades curvilíneas que rodean espacios radiolúcidos. De acuerdo al tamaño de la "red" se lo denomina fino, mediano y grosero. Es el resultado de la infiltración del intersticio parenquimatoso y axial. La denominación "panal de abejas" se reserva para la reticulación mediana (quistes de 3 a 10 mm) o grosera (quistes de más de 10 mm).

Patrón en Panal de Abejas: (Sinónimos: pulmón en estadío terminal, patrón intersticial destructivo).

Muchas enfermedades que al principio son diferentes histológicamente, convergen, después de una actividad persistente y de larga data, hacia un patrón radiológico similar que carece de especificidad. Este patrón implica que se ha producido un cambio patológico crónico, grave e irreversible, y se caracteriza por engrosamiento del intersticio y formación de espacios quísticos irregulares.

Patogenia de los espacios quísticos:

Disolución de los tabiques alveolares por alteraciones degenerativas en la microcirculación (simplificación alveolar).

Dilatación de bronquíolos respiratorios y terminales.

Enfisema obstructivo.

Rotura de tabiques en las zonas altas y medias por aumento del peso del pulmón en las enfermedades intersticiales que afectan los lóbulos inferiores.

El volumen pulmonar en la radiografía de tórax depende del aspecto patológico que predomine:

Si predomina la fibrosis, el pulmón está disminuido de tamaño (fibrosis pulmonar idiopática).

Si predomina el enfisema obstructivo, el pulmón está aumentado de tamaño (granuloma eosinófilo, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis).

Otros aspectos radiológicos:

Engrosamiento pleural.

Neumotórax (por rotura de quistes subpleurales).

Hipertensión pulmonar arterial y cor pulmonale.

Nódulos calcificados (metaplasia ósea en las partes más afectadas).

Cáncer de pulmón.

Dos ejemplos de enfermedades que evolucionan hacia la panalización:

Fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad de Hamman-Rich): se ha designado con diversos términos, actualmente se considera que la neumonitis intersticial descamativa y la neumonitis intersticial usual aluden a estadíos anatomo-patológicos de esta enfermedad: la primera corresponde a los estadíos iniciales, en los que predomina la inflamación, y la segunda a los estadíos avanzados, en los que predomina la fibrosis. Su etiología es desconocida, la edad de los pacientes oscila entre 40 y 70 años. Produce una inflamación intersticial y/o alveolar, con tendencia a la formación de fibrosis septal y progresiva destrucción de la arquitectura pulmonar. Los síntomas son disnea de esfuerzo progresiva junto con tos seca persistente. Hallazgos radiológicos: en estadíos iniciales puede verse un patrón en vidrio esmerilado por lesión de la pared alveolar y edema intersticial, y/o condensación basal del espacio aéreo. En fases avanzadas se aprecia un patrón lineal o retículo-nodular irregular que acaba en panalización, con pérdida del volumen pulmonar. Es típica la localización basal y periférica subpleural.

Linfangioleiomiomatosis: es una enfermedad rara caracterizada por la proliferación de músculo liso en linfáticos, bronquíolos y vasos sanguíneos pulmonares. Afecta en forma exclusiva a mujeres jóvenes en edad fértil, empeora durante el embarazo, post parto y después del tratamiento con estrógenos. Las manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de esfuerzo, y hemoptisis. La mayoría de los casos evolucionan hacia la insuficiencia respiratoria en 10 años. Hallazgos radiológicos: Patrón intersticial reticular grosero y difuso, con quistes de tamaño variable. El volumen pulmonar se encuentra aumentado. Asociación con neumotórax recurrente y derrame pleural quiloso.

4. PATRÓN RETÍCULO-NODULAR:

Es la suma de opacidades curvilíneas lineales y depósitos nodulares en el intersticio. Las causas más frecuentes son: sarcoidosis, granuloma eosinófilo, alveolitis alérgica extrínseca y neumoconiosis.

Dos ejemplos de enfermedades que cursan con patrón retículo-nodular:

Sarcoidosis: es una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desconocida, que afecta a adultos jóvenes. Aproximadamente el 50% de pacientes con enfermedad pulmonar son asintomáticos.

Estadíos radiológicos:

Estadío 0: radiografía de tórax normal.

Estadío I: adenopatías hiliares uni o bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares (45%).

Estadío II: adenopatías hiliares bilaterales y simétricas con afectación pulmonar (40-50%).

Estadío III: afectación parenquimatosa sin adenopatías (16%).

IIIa: sin fibrosis pulmonar

IIIb: con fibrosis pulmonar.

Adenopatías: 75-85% son intratorácicas:

Hiliar bilateral (98%).

"Signo 1-2-3" o "Tríada de Garlan": menos frecuente (hiliar bilateral + paratraqueal derecha).

1-2-3 + ventana aorto-pulmonar (37%).

Pueden calcificar en forma de "cáscara de huevo".

Resolución completa en el 70-80% de los casos.

Lesión parenquimatosa:

Más frecuente: patrón retículo-nodular a predominio de campos superiores. Raro: patrón micronodular.

Patrón alveolar (10-20%): puede asociarse a adenopatías hiliares.

Fibrosis pulmonar: a predominio de campos superiores.

Granuloma eosinófilo: la histiocitosis X pulmonar se caracteriza por la proliferación anómala de las células de Langerhans, que causa una reacción de tipo granulomatoso en el parénquima. Su etiología es desconocida, afecta a hombres jóvenes entre 20 y 40 años. Los síntomas son tos, disnea y dolor torácico, a veces hemoptisis, fiebre y síntomas constitucionales. Un 20% de los pacientes están asintomáticos. El curso de la enfermedad es variable, ya que puede resolverse espontáneamente, permanecer estable o evolucionar hacia la fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria. Hallazgos radiológicos: patrón retículo-nodular bilateral y simétrico, afectando sobre todo campos medios y superiores. Respeta los senos costofrénicos. Puede evolucionar hacia la panalización, aunque sin pérdida de volumen. Es frecuente la aparición de neumotórax recurrente.

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO:

El nódulo pulmonar solitario es una anomalía radiológica común que a menudo se detecta incidentalmente. Aunque la mayoría responde a causas benignas, pueden representar un cáncer de pulmón estadío I que debe ser distinguido rápida y económicamente. Evaluar el nódulo pulmonar con técnicas de imágenes convencionales puede ayudar en la diferenciación entre patología benigna y maligna y obviar exploraciones más caras. El tamaño pequeño, los bordes lisos y bien definidos son sugestivos (aunque no diagnósticos) de benignidad. Los contornos lobulados o espiculados y la distorsión de los vasos adyacentes están asociados típicamente a malignidad. Hay mucho solapamiento en relación a las características internas de nódulos benignos y malignos (atenuación, cavitación, grosor de la pared). La presencia de grasa intranodular es un indicador confiable de hamartoma. La presencia y el patrón de calcificación son importantes también. La tomografía computada (TC) es 10-20 veces más sensible que la radiografía convencional y permite una valoración cuantitativa y objetiva de la calcificación.

La evaluación inicial a menudo ofrece hallazgos poco específicos en cuyo caso los nódulos son clasificados como indeterminados y requerirán exploraciones futuras para excluir un tumor. La valoración de la tasa de crecimiento, el análisis bayesiano, la TC con contraste, la tomografía por emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración transtorácica pueden ser útiles en este contexto.

El nódulo pulmonar solitario es un área radiodensa localizada, redonda u oval, que mide menos de 3 cm de diámetro. Puede responder a diversas etiologías: neoplasias, infección, inflamación, anomalías congénitas o vasculares.

Un 30-40% de los nódulos pulmonares solitarios son malignos.

La finalidad de la evaluación radiológica es diferenciar en forma no invasiva las lesiones benignas de las malignas. El nódulo pulmonar solitario es el hallazgo radiográfico inicial en un 20-30% de pacientes con cáncer de pulmón cuyo pronóstico dependerá del estadío en el momento de la presentación. La evaluación del nódulo pulmonar solitario incluye la observación cuidadosa de la radiografía de tórax, la comparación con radiografías anteriores, la realización de radioscopía, la TC, y la correlación con los signos y síntomas clínicos.

El primer paso de la evaluación es determinar si la anomalía observada es realmente un nódulo pulmonar solitario. Un 20% de los "nódulos" resultan ser fracturas costales, lesiones dérmicas o superposición de imágenes. Para resolver este problema se requieren radiografías oblicuas, radioscopía, y bajos kilovoltajes para demostrar las calcificaciones. Si la localización o la causa de la lesión radiodensa permanece indeterminada después de la radioscopía, la TC es el paso siguiente. La TC también ayudará a diferenciar lesiones únicas de lesiones múltiples.

Evaluación morfológica:

Tamaño, márgenes y contorno: generalmente cuanto más pequeño es el nódulo, más probable que sea benigno: 80% de los nódulos benignos miden menos de 2 cm de diámetro. Los contornos se clasifican como lisos, lobulados, irregulares o espiculados. La mayoría de los nódulos benignos son lisos y bien definidos. Un borde lobulado implica un crecimiento no uniforme, que se asocia con malignidad. Sin embargo existe lobulación en un 25% de nódulos benignos. Un nódulo con borde irregular o espiculado y con distorsión de los vasos adyacentes (aspecto descrito como corona radiada) es probable que sea maligno.

Características internas: la atenuación homogénea se ve en TC en los nódulos benignos (55%) y malignos (20%). La pseudocavitación (áreas de baja densidad dentro o rodeando la periferia de un nódulo) y el broncograma aéreo son sugerentes de carcinoma broncoalveolar y linfoma respectivamente.

Los nódulos benignos cavitados tienen márgenes lisos y paredes finas (<4 mm), mientras que los malignos tienen paredes gruesas (>16 mm) e irregulares. Sin embargo, existe superposición y el grosor de la pared no puede usarse como dato confiable para diferenciar nódulos cavitados benignos de malignos.

La presencia de grasa (- 40 a –120 UH) en la TC es un indicador confiable de hamartoma. Se ve mejor con cortes finos.

La presencia y el patrón de calcificación de un nódulo pueden ayudar a diferenciarlos de acuerdo a su origen. Hay cuatro patrones de calcificación:

• Central.
• Sólido difuso.
• Laminado.
• En "palomitas de maíz" (popcorn).

Los primeros tres patrones se asocian típicamente a infecciones previas (tuberculosis o histoplasmosis). Las calcificaciones en palomitas de maíz caracterizan a la calcificación del tejido condroide de los hamartomas. Cuando están presentes, estos patrones de calcificación son indicadores confiables de patología benigna.

El cáncer de pulmón, al igual que los carcinoides primarios típicos y atípicos, puede calcificar. Hay que tener cuidado al diferenciar los patrones radiológicos de calcificación. La calcificación del cáncer de pulmón rara vez se observa en las radiografías simples, pero se ve en la TC y es difusa y amorfa. Las calcificaciones puntiformes pueden ocurrir cuando el cáncer engloba un granuloma preexistente o una metástasis. OJO: Las MTS de los tumores óseos también calcifican.

Las calcificaciones dentro de los nódulos a veces no se ven bien con la técnica de alto kilovoltaje de la placa simple de tórax. Los bajos kilovoltajes y la radioscopía son más sensibles, pero la TC es 10 a 20 veces superior. Lo óptimo es hacer cortes finos de 2-3 mm a través del nódulo. La inspección visual generalmente alcanza para distinguir los nódulos calcificados, pero si la calcificación no es aparente, puede inferirse con los valores de atenuación. Una densidad de 200 UH discrimina eficazmente entre nódulos calcificados y no calcificados.

Evaluación del nódulo indeterminado:

Si bien un número de hallazgos clínicos y radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, muchos nódulos pulmonares solitarios permanecen indeterminados después de la evaluación radiológica convencional. Si no existen características morfológicas definitivamente benignas, el nódulo se clasifica como indeterminado, posiblemente maligno. Pueden tratarse con biopsia, resección o simple observación, dependiendo de la apariencia radiológica del nódulo, de la clínica del paciente, y de la probabilidad de malignidad. Sin embargo, existen algunos parámetros adicionales que objetivamente ayudan a estadificar a los nódulos indeterminados: la evaluación de la tasa de crecimiento, los datos clínicos, el análisis estadístico bayesiano y el análisis de decisión, la TC con contraste, la tomografía por emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración transtorácica.

Evaluación de la tasa de crecimiento: es un método importante y costo-efectivo. El tiempo de duplicación (tiempo requerido por un nódulo para duplicar su volumen) está entre 30 y 400 días para la mayoría de los nódulos malignos, y ocasiona un aumento del diámetro del 26 %. Los nódulos que se duplican más rápida o más lentamente típicamente son benignos. La estabilidad en una radiografía de tórax o en una TC durante un período de dos años implica un tiempo de duplicación de por lo menos 730 días que se considera como un indicador confiable de benignidad (valor predictivo 65 %). Sin embargo es difícil detectar el crecimiento en nódulos pequeños (< 1 cm). Por ejemplo, un nódulo de 5 mm puede duplicar su volumen en seis meses (tasa de crecimiento maligna) pero su diámetro aumentará solamente 1,25 mm, lo que dará un diámetro total de 6,25 mm. Este cambio de diámetro es demasiado sutil como para detectarlo en la radiografía o en la TC. Por lo tanto, las pequeñas neoplasias pulmonares pueden duplicar su volumen y parecer radiológicamente estables, con la consiguiente demora en el diagnóstico. Para evitar esta limitación se ha propuesto que en los nódulos pequeños se mida en forma seriada el volumen en lugar del diámetro.

Datos clínicos: la edad del paciente, la historia de una neoplasia previa, la presencia de síntomas y el hábito de fumar son elementos que deben tenerse en cuenta a la hora de sugerir un diagnóstico y planificar el manejo del nódulo.

Análisis bayesiano: es un análisis de tipo estadístico que combina diversos hallazgos radiológicos y datos clínicos asociados al nódulo pulmonar solitario para determinar con mayor precisión la probabilidad de malignidad.

Análisis de decisión: los modelos de decisión están basados en aspectos de costo-beneficio, y sugieren que la mejor estrategia para manejar un nódulo solitario depende de su probabilidad de malignidad. Si la probabilidad de malignidad es baja, la estrategia es la observación, si es alta, resección quirúrgica inmediata, y si es intermedia, biopsia.

TC con contraste: se ha sugerido que el flujo sanguíneo es diferente para los nódulos benignos y malignos. El grado de refuerzo está directamente relacionado con la vascularización y con la posibilidad de malignidad. Técnica de estudio: hay que obtener cortes contiguos de 1 a 3 mm de espesor del nódulo antes y después de la inyección de contraste (300 mg/ml de iodo a razón de 2 ml/seg; dosis total: 420 mg/Kg) cada 30 segundos durante un período de 5 minutos. Se mide la atenuación del nódulo en un punto central antes y en el momento del pico de refuerzo. Un refuerzo de menos de 15 UH después del contraste es fuertemente predictivo de lesión benigna, mientras que un refuerzo de más de 20 UH indica malignidad.

PET: es una técnica de imágenes fisiológica que utiliza sustratos metabólicos (como los aminoácidos o la glucosa) marcados con radioisótopos que emiten positrones. FDG (2 fluoro 2 deoxy D-glucosa) es el radioisótopo más utilizado. El incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores produce un aumento de la captación y acumulación de FDG que permite diferenciar los nódulos malignos de los benignos. Sensibilidad: 96 %, especificidad: 88 %, exactitud: 94 %. Falsos negativos: carcinoides, carcinoma broncoalveolar, lesiones < 1 cm. Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios activos (por ejemplo, TBC).

Biopsia aspiración transtorácica: Óptima en nódulos periféricos. Sensibilidad 95-100 %, aún en nódulos de menos de 1 cm. Complicaciones: (5-30 % de los pacientes) hemorragia y neumotórax.

El nódulo pulmonar solitario es un hallazgo radiológico común que requiere una evaluación amplia para determinar benignidad o malignidad. No existe un único enfoque correcto, más bien hay que usar una estrategia lógica que tenga en cuenta los hallazgos radiológicos y la historia clínica del paciente, así como los aspectos económicos de los procedimientos.

PATRONES RADIOLÓGICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.B) DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD PULMONAR

Síndrome Cavitario:

Se denomina cavidad a un espacio que contiene gas rodeado por una pared de más de 1 mm de espesor y que posee un contorno irregular. La gran mayoría de las cavidades son causadas por necrosis hística con expulsión del material necrótico hacia el árbol bronquial. Excepciones: quiste broncogénico, quiste hidatídico.

Los patrones generales de presentación de las cavidades pueden sugerir el diagnóstico etiológico. Los aspectos radiográficos que hay que tener en cuenta son: el espesor de la pared, el grado de regularidad del revestimiento interno, la presencia y características del contenido, si las lesiones son solitarias o múltiples, y si son múltiples, cuántas se han cavitado.

Espesor de la pared:

Si se distingue el límite externo:

Cavidades de pared fina: bulla, quiste.

Cavidades de pared gruesa:

Predomina la parte sólida: en este caso hablamos de masa o nódulo cavitado.

Predomina la cavidad: hablamos de cavidad de pared gruesa (TBC, Wegener, abscesos).

Si la cavidad está en el seno de una opacidad no es posible distinguir el límite externo (neumonía cavitada).

Carácter del revestimiento interno: liso (bullas), velloso (absceso), irregular o nodular (carcinoma).

Contenido:

Aéreo.

Mixto:

Con líquido: forma un nivel horizontal visible cuando es paralelo al haz de rayos.

Con componente sólido: micetoma, coágulo, quiste hidatídico (Signo del camalote: las membranas flotan en la superficie del líquido).

Multiplicidad de lesiones: típicamente solitarias (carcinoma, absceso), típicamente múltiples (MTS, Wegener).

Diagnóstico diferencial:

Imagen construida: vasos, arcos costales. Es un problema cotidiano.

Pseudocavidad: un granuloma, MTS o nódulo caseoso que contengan grasa pueden simular una cavitación por la radiotransparencia de esta. Una zona de parénquima normal rodeada de una condensación puede tener aspecto de cavidad.

Hernia diafragmática: la hernia gástrica puede manifestarse como una gran cavidad con nivel hidroaéreo en la base izquierda; la hernia intestinal, como un complejo multicavitario.

Cavidad bronquial: un bronquio dilatado y con paredes gruesas ofrecerá un aspecto tubular al menos en una incidencia.

Otros: derrame pleural enquistado con nivel, divertículo esofágico, etc.

Etiologías del síndrome cavitario:

Malformaciones congénitas: son malformaciones quísticas que comunican con el tracto aéreo-digestivo. La comunicación puede existir desde el inicio (pulmón adenomatoideo quístico) o ser secundaria a una infección (quistes pulmonares congénitos, secuestros).

Quistes broncogénicos: se originan en una anomalía de la segmentación.

Secuestros: como resultado de un brote bronquial independiente están separados tanto de las conexiones bronquiales como vasculares. Se distinguen los tipos extralobar (aislados del pulmón) e intralobar (incluidos dentro del pulmón). Antes de cavitarse son densos, de topografía póstero-interna e inferior, frecuentemente izquierdos. La neumatización suele ser secundaria a una infección y se acompaña de nivel hidroaéreo.

Pulmón adenomatoideo quístico: descubierto en el recién nacido o infante, las lesiones son multiquísticas de tamaño variable. Su neumatización es irregular. Habitualmente están limitados a un lóbulo, cuyo gran volumen empuja a las estructuras vecinas.

Necrosis hística:

Necrosis infecciosa: evacuación de un proceso parenquimatoso supurado, se acompaña de un cuadro clínico característico. La cavidad es única o múltiple, la mayor parte de las veces con nivel líquido. La opacidad pericavitaria disminuye rápidamente de volumen bajo tratamiento, dejando una cavidad de paredes que se van haciendo más finas. Como remanente de la infección pueden verse opacidades lineares o estelares, enfisema cicatrizal y bronquiectasias. Etiologías: neumonías cavitadas, abscesos, TBC.

Cavidad detergida: después de la infección puede persistir una cavidad de paredes finas. Evolución:

La pared permanece fina:

El diámetro de la cavidad disminuye progresivamente, es la forma de evolución habitual. La cavidad puede persistir o desaparecer.

El diámetro de la cavidad aumenta: se produce sobreinsuflación por obstrucción del bronquio de drenaje.

El diámetro permanece igual: vigilancia.

La pared se espesa:

Infección: aspergilosis, infiltrado pericavitario.

Malignización.

Aparece una opacidad intracavitaria:

Aspergilosis, coágulo, pus, cáncer, etc.

Necrosis tumoral: puede deberse a carcinoma broncogénico, MTS, y ciertos tumores benignos como hamartomas. Son cavidades de pared gruesa e irregular. Su tamaño es variable, pueden tener nivel, o un contenido móvil correspondiente a un coágulo, infección, o fragmento de tejido necrótico dentro de la cavidad.

Carcinoma broncogénico: los epidermoides se excavan en un 30%. El aspecto característico es el de una masa o nódulo con una cavidad periférica. La pared es gruesa e irregular, nodular ya sea en su borde externo o interno. El parénquima que rodea la lesión puede estar afectado por invasión tumoral o por una infección.

Carcinoma broncoalveolar: puede contener una o más cavidades en el seno de una consolidación.

MTS: Habitualmente son múltiples pero no todas se excavan. Más del 70% de las MTS cavitadas se originan en tumores O.R.L., o génito-urinarios.

Linfomas: raro, más frecuente el Hodgkin. Se acompañan de adenopatías.

Hamartoma: el más frecuente de los tumores benignos. Puede tener una pared gruesa y lobulada, calcificaciones y contenido graso.

Necrosis isquémica:

Silicosis: los conglomerados silicóticos complican las lesiones micronodulares. Se desarrollan en los campos medios y migran hacia los hilios. Las formas cavitadas poseen paredes gruesas e irregulares, su evolución es lenta. Cualquier excepción a esta regla debe hacer sospechar una complicación (TBC, aspergilosis).

Embolia séptica: lesiones múltiples, de rápida evolución.

Granulomatosis de Wegener: los nódulos cavitados múltiples son el aspecto clásico de la enfermedad. Su tamaño varía de un micronódulo a una masa. Sus límites externos están mal definidos. Predominan en campos medios e inferiores.

Cavidades de causa mecánica:

Contusiones:

Hematoma: Luego de días o semanas del traumatismo aparece en el interior del hematoma. La cavidad es única, a veces multilocular. Puede tener un nivel líquido que traduce la presencia de sangre. Está rodeada por la opacidad de la contusión parenquimatosa.

Neumatocele: la cavidad aparece en las horas que siguen al traumatismo. Contiene sangre que al expectorarse deja la cavidad vacía.

Obstrucción aérea distal: la obstrucción bronquial puede crear un atrapamiento de aire en el parénquima correspondiente, con destrucción de las paredes alveolares. El resultado es un enfisema bulloso. Las cavidades son voluminosas, de paredes finas, únicas o múltiples. Pueden infectarse, etc.

Enfisema cicatrizal: pequeñas cavidades sobre una lesión retráctil, o en el curso de una neumopatía intersticial crónica.

Quiste hidatídico: 20% de las hidatidosis son de localización pulmonar y la perforación de los quistes es la complicación más frecuente: si se abren hacia el árbol bronquial se produce una vómica de fragmentos de membranas y vesículas hijas. Los quistes son múltiples, redondeados, cavitados en su mayoría. El aspecto de la cavidad es variable:

Rotura de la membrana periquística: menisco aéreo de convexidad superior y pared lisa y regular.

Rotura de todas las membranas: cavidad de paredes finas con membranas que flotan en la superficie del líquido (camalote, nenúfar, iceberg).

Evacuación total: cavidad residual de paredes lisas y regulares.

Hiperclaridad pulmonar uni o bilateral:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):

Las bronconeumopatías obstructivas crónicas comprenden un grupo de patologías que tienen en común una dificultad en el débito aéreo bronquial, asociada a un atrapamiento, un aumento de la capacidad pulmonar total y una hipersecreción.

Las bronconeumopatías obstructivas pueden darse independientemente o asociadas en proporciones variables:

• Bronquitis crónica.
• Enfisema.
• Bronquiectasias.
• Bronquiolitis crónicas.
• Asma.

Bronquitis crónica: es un diagnóstico clínico basado en antecedentes de expectoración mucosa excesiva. No es un diagnóstico radiológico. Sin embargo, es posible observar algunos cambios en la radiografía de tórax que sugieran bronquitis:

Engrosamiento de las paredes de los bronquios, vistos ortogonalmente en las Regiones parahiliares.

"Tórax sucio": acentuación de la trama broncovascular.

Enfisema:

Aumento por encima de lo normal de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal ya sea por dilatación o por destrucción de sus paredes, sin fibrosis evidente. El enfisema se asocia a menudo con otras neumopatías crónicas, en particular con la bronquitis.

Es consecuencia de la destrucción enzimática del armazón elástico y colágeno de los pulmones. Es probable que los neutrófilos sean la fuente más importante de elastasa, enzima que se libera luego de la estimulación con agentes quimiotácticos y durante la fagocitosis. Además de elastina y colágeno degrada un amplio espectro de proteínas, incluyendo fibronectina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación y las glucoproteínas que componen la sustancia fundamental intersticial de los pulmones. La elastina pulmonar normalmente está protegida por la alfa 1 antitripsina, una glucoproteína sintetizada en el hígado y que circula por la sangre.

El humo del cigarrillo:

Contiene oxidantes que dañan a la alfa 1 antitripsina.

Actúa sobre los neutrófilos aumentando su número en sangre, tejido pulmonar, y líquido de lavado broncoalveolar, y demorando su tránsito.

Genera secreción de factores quimiotácticos.

Aumenta la liberación de elastasa en los neutrófilos.

Características patológicas de la EPOC:

a) Vías aéreas grandes:

Hipertrofia glandular: en la broncografía se ven pequeños divertículos en la superficie luminal de los bronquios.

Cambios epiteliales: hiperplasia de células caliciformes y basales, metaplasia escamosa.

Aumento del número de células inflamatorias en la pared.

b) Vías aéreas pequeñas:

Las vías aéreas de 2 a 3 mm de diámetro son el sitio principal de aumento de la resistencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. La resistencia parece estar relacionada con un proceso inflamatorio crónico que engrosa, estrecha y oblitera los bronquíolos membranosos y respiratorios.

– Engrosamiento de la pared por:

Aumento del músculo liso o del tejido fibroso.

Infiltración de células inflamatorias.

– Taponamiento mucoso por hiperplasia de células caliciformes.

– Interferencia en los lípidos activos de superficie.

– Alteración de las inserciones alveolares en los bronquíolos.

c) Parénquima pulmonar:

La anormalidad patológica básica es la destrucción de paredes alveolares con formación de espacios aéreos agrandados. Existen diversos mecanismos patogénicos con sus respectivos patrones histológicos, por lo que se han definido cuatro tipos morfológicos de enfisema:

1- ENFISEMA ACINAR PROXIMAL (Centrolobulillar)

Es la forma más común, se desarrolla en fumadores. Presenta un compromiso selectivo de los bronquíolos respiratorios proximales. Afecta predominantemente los lóbulos superiores.

2- ENFISEMA PANACINAR (Panlobulillar o difuso)

Es la forma que se observa en la deficiencia de alfa 1 antitripsina, es el enfisema de los no fumadores. El agrandamiento y la destrucción de los espacios aéreos afecta a todo el acino de manera más o menos uniforme. Muestra predilección por los lóbulos inferiores.

3- ENFISEMA ACINAR DISTAL (Paraseptal)

Afecta predominantemente los conductos y sacos alveolares de la parte periférica del acino. Puede originar bullas a partir de la coalescencia de alvéolos destruidos. Su extensión es limitada, y excepto por la ocurrencia de algún neumotórax ocasional, no origina síntomas.

4- ENFISEMA IRREGULAR (Cicatrizal)

No tiene predilección por ninguna región del acino. Se asocia siempre con fibrosis y cicatrices, su extensión es limitada y no produce anormalidades funcionales o clínicas.

La radiografía convencional permite distinguir dos tipos de enfisema:

El enfisema con déficit arterial: se caracteriza por una hipertransparencia asociada a una hipovascularización parenquimatosa y a una hiperinsuflación. El par fisiológico en inspiración / espiración objetiva el atrapamiento aéreo. La radiolucidez es difusa y homogénea. Las arterias pulmonares proximales aparecen engrosadas, en contraste con la finura y escasez de las ramas periféricas. El corazón está verticalizado. Las cúpulas diafragmáticas están aplanadas o invertidas, en particular en el plano sagital. En la radiografía de perfil el ensanchamiento de los senos costofrénicos por encima de los 90º es de alto valor diagnóstico. El espacio retroesternal está aumentado, y el esternón empujado hacia delante.

El enfisema con trama aumentada: la hiperinsuflación y la radiolucidez están ausentes o son discretas. El calibre de las arterias pulmonares y de sus ramas está aumentado. El corazón es de tamaño normal o aumentado: puede observarse hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale. Los signos de atrapamiento aéreo son discretos o localizados, apareciendo como áreas claras que contrastan con el parénquima vecino. Es frecuente la asociación con signos radiológicos de bronquitis crónica.

Estas dos formas radiológicas corresponden a cuadros clínicos y anatomo-patológicos diferentes. El enfisema con déficit arterial, el menos frecuente pero de peor pronóstico, se observa en sujetos delgados con tórax en tonel, "sopladores rosados" sin evidencias de shunt. Las lesiones anatómicas asociadas son bullas y enfisema panlobulillar. El enfisema con trama aumentada se observa en fumadores bronquíticos crónicos, cianóticos. La lesión subyacente es de tipo centrolobulillar, y la evolución es hacia infecciones recurrentes, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

Diagnóstico radiológico de enfisema:

Es preciso cuando la enfermedad es moderada a avanzada, y presenta las siguientes características:

Enfisema con déficit arterial:

A) Hiperinsuflación:

Descenso o aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas: (hemidiafragma derecho por debajo del séptimo arco costal anterior). Es la evidencia más confiable de hiperinsuflación. En adultos, si el diafragma es cóncavo, la presencia de enfisema es segura.

Aumento del espacio retroesternal en la radiografía de perfil: > 4,5 cm medido entre el esternón y la aorta ascendente.

Inclinación anterior del esternón.

Cifosis torácica.

Costillas horizontalizadas y ensanchamiento de los espacios intercostales.

Radioscopía: 1) excursión diafragmática limitada a un espacio intercostal o menos (normalmente, dos o tres espacios), 2) los pulmones permanecen hiperclaros en la espiración.

B) Oligohemia:

La disminución de calibre de los vasos pulmonares periféricos es un signo de gran valor para diferenciar el enfisema de otras enfermedades que cursan con hiperinsuflación, como el asma. La sangre se desvía de las zonas más afectadas a las menos afectadas, en las que puede llegar a verse dilatación de los vasos segmentarios.

La hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfisema se reconoce por el aumento de tamaño de las arterias pulmonares hiliares (arteria interlobar derecha > de 16 mm).

C) Bullas:

Espacios quísticos que contienen aire, cuyo diámetro varía de 1 cm al volumen de todo un hemitórax. Pueden producirse también en ausencia de enfisema.

Enfisema con trama aumentada:

Trama broncovascular más prominente que lo normal, con hiperinsuflación leve o moderada. Arterias pulmonares hiliares aumentadas de tamaño y cardiomegalia (cor pulmonale). En este tipo de patrón las bullas son raras.

Bronquiectasias:

Dilatación anormal irreversible del árbol bronquial. Clínica: tos y expectoración mucopurulenta.

Patogenia:

Depuración mucociliar anormal: fibrosis quística.

Bronquiectasias post infecciosas.

Bronquiectasias post tóxicas: inhalación de amoníaco.

Obstrucción bronquial adquirida intra o extraluminal: neoplasia, cuerpo extraño, adenomegalias.

Fibrosis parenquimatosa: TBC, sarcoidosis.

EPOC.

Características patológicas (clasificación de Reid):

Grupo I: Bronquiectasias cilíndricas

Bronquios de contorno regular, su luz termina en forma cuadrada y abrupta. Los bronquios más pequeños está obstruidos por moco y pus. En los cortes longitudinales aparecen como claridades tubulares de pared gruesa que se bifurcan sin disminuir de calibre. En los cortes transversales se obtiene la imagen clásica del anillo (pared del bronquio) cuyo engarce es la arteria pulmonar.

Grupo II: Bronquiectasias varicosas

Mayor dilatación, con constricciones localizadas y terminación bulbosa. Mayor obliteración de la luz en bronquios periféricos. El aspecto es el de un collar de cuentas.

Grupo III: Bronquiectasias saculares o quísticas

Dilatación que aumenta hacia la periferia. Solo cinco divisiones bronquiales están permeables. Son formaciones quísticas de pared gruesa, con nivel hidroaéreo o llenas.

Características radiológicas:

– Aumento de tamaño y pérdida de la definición de la trama broncovascular en las áreas afectadas.

– Hacinamiento de la trama, indicando pérdida de volumen.

– En los grupos II y III es posible identificar espacios quísticos de hasta 2 cm que pueden tener nivel.

– Patrón en panal de abejas.

– Hiperinsuflación compensadora.

– Engrosamiento pleural.

2) PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO

LÍMITES DEL MEDIASTINO:

Arriba: D1, ambas clavículas, borde superior del manubrio esternal. Abajo: diafragma. Adelante: coraza esterno-costal. Atrás: columna vertebral y goteras paravertebrales. Lateralmente: pleura mediastinal.

DIVISIONES DEL MEDIASTINO:

La base de estas divisiones es que las masas mediastínicas tienen una probabilidad estadística de ocurrir predominantemente en un determinado compartimiento.

MÉTODO TRADICIONAL : compartimiento superior e inferior, separados por una línea que pasa por el ángulo esternal y por el 4º espacio intervertebral. Compartimiento inferior: prevascular, cardiovascular y postvascular.

MÉTODO DE FELSON: basado en la Radiología lateral de tórax. Primera línea que pasa por delante de la tráquea y por detrás del corazón, segunda línea que pasa 1 cm por detrás de los bordes anteriores de las vértebras torácicas.

MÉTODO DE NAIDICH: divide el mediastino de acuerdo a la capacidad densitométrica de la TC para diferenciar grasa, tejidos blandos, calcio y agua.

MÉTODO DE HEITZMAN: 7 Regiones anatómicas distintas

UNIÓN CÉRVICO-TORÁCICA.

MEDIASTINO ANTERIOR: por delante del corazón y grandes vasos.

AREA SUPRA-AÓRTICA.

AREA INFRA-AÓRTICA.

AREA SUPRA-ÁCIGOS.

AREA INFRA-ÁCIGOS.

HILIOS.

Este método está basado en la anatomía vascular, pero no es práctico desde el punto de vista de la patología.

Anatomía:

UNIÓN CÉRVICO –TORÁCICA: región paralela a la 1º costilla, por lo tanto, más alta atrás que adelante.

MEDIASTINO ANTERIOR: El timo se extiende desde el manubrio esternal hasta el 4º cartílago costal. Bilobulado, deriva de las terceras bolsas faríngeas. Se detecta hasta los 30 años en el 100% de los casos. Su tamaño máximo se registra entre los 12 y los 19 años. Configuración: en punta de flecha (62%) o bilobulado (32%). El lóbulo izquierdo es el de mayor tamaño.

La densidad en TC va disminuyendo con la edad (paciente > 40 años: densidad grasa). Visibilidad radiológica: hasta los 2 o 3 años, después de esta edad la relación entre el peso del timo y el peso corporal disminuye, por el crecimiento del tórax.

Tres signos radiológicos:

Signo de la indentación tímica: es una muesca que se encuentra entre la glándula y el corazón, uni o bilateral.

Signo de la vela: opacidad triangular que se proyecta hacia cualquiera de los dos lados del mediastino o hacia ambos lados.

Signo de la onda tímica: ondulación del contorno de la glándula producida por las costillas.

REGIÓN SUPRA-AÓRTICA: la arteria subclavia izquierda puede ser identificada como una opacidad arciforme que se extiende desde el cayado hasta la clavícula.

La vena intercostal superior izquierda drena la sangre del 2º, 3º y 4º espacio intercostal y desemboca en el tronco braquiocefálico izquierdo. Produce el "mamelón aórtico", protuberancia adyacente al cayado creada por la visión ortogonal de la vena en su desembocadura.

REGIÓN INFRA-AÓRTICA: la ventana aorto-pulmonar es un espacio situado entre el cayado de la aorta y la arteria pulmonar izquierda y que contiene grasa, ganglios linfáticos y al nervio recurrente izquierdo.

REGIÓN SUPRA-ÁCIGOS: la vena ácigos se origina en la región lumbar a nivel de las venas renales, pasa por el hiato aórtico y se ubica a la derecha de la columna. A la altura de D8/9 recibe a la hemiácigos que sube por el lado izquierdo. Pasa por encima del bronquio fuente derecho para desembocar en la parte posterior de la VCS. Valor normal (DT) hasta 10 mm.

Aumenta en el embarazo, en la hipertensión venosa sistémica, en la obstrucción de la VCS y en la hipertensión portal. El diámetro de la vena ácigos se correlaciona con la presión en la aurícula derecha.

El pedículo vascular: Milne considera que el corazón está suspendido de los grandes vasos, de ahí el nombre de "pedículo vascular". Se extiende desde la unión cérvico-torácica hasta la parte superior del corazón. El lado derecho es venoso y el lado izquierdo, arterial. Medición: desde donde la VCS cruza el bronquio fuente derecho hasta el nacimiento de la subclavia izquierda del cayado de la aorta. Valor normal: hasta 6 cm. Milne correlacionó el ancho del pedículo vascular con el volumen sanguíneo total y concluyó que el aumento o la disminución del pedículo en 0,5 cm equivale al aumento o la disminución del volumen sanguíneo en 1 litro.

REGIÓN INFRA-ÁCIGOS: el fondo de saco pleuroácigo-esofágico es una interfase que se extiende desde el cayado de la ácigos hasta el diafragma, su borde externo está en relación con el lóbulo inferior derecho, su borde interno con la contigüidad del esófago, la aorta y la ácigos. La vena pulmonar derecha lo divide en un compartimiento superior y uno inferior.

RADIOLOGÍA:

En la radiografía de frente el mediastino está delimitado por "bordes" que corresponden a estructuras cardiovasculares relativamente anteriores, mientras que los elementos posteriores, retrocardíacos, quedan escondidos en su sombra. Estos elementos sólo pueden ser analizados indirectamente gracias a los repliegues de la pleura que bordea los órganos mediastínicos o se insinúa entre ellos, las llamadas "líneas mediastinales". Se trata de bordes (aire/agua), no de verdaderas líneas (aire/agua/aire). Su refuerzo, borramiento o deformación permite la localización de los procesos patológicos. Se necesitan placas con alto Kv o cortes tomográficos.

LÍNEAS SUPRA ÁCIGO-AÓRTICAS:

Línea mediastinal posterior: los pulmones se aponen desde D3 hasta D5, determinando una línea con forma de V cuya punta pasa por el borde superior de la vena ácigos. Por encima hay una opacidad triangular grasa (triángulo mediastínico posterior).

Línea mediastinal anterior: los dos pulmones entran en contacto formando una V cuya punta está a la altura de la 4º costilla (D5). La grasa retroesternal determina el triángulo mediastínico anterior.

Línea paratraqueal derecha: pared lateral derecha de la tráquea + grasa + pleura parietal y visceral. VN: hasta 5 mm. Patología: adenopatías.

LÍNEAS INFRA ACIGO-AÓRTICAS:

Línea paraesofágica: el pulmón en contacto con el borde derecho del esófago determina una línea convexa hacia la derecha en sus 2/3 inferiores que se proyecta sobre el raquis. Más visible en ortostatismo. Patología: dilatación de la AI, adenopatías, megaesófago, etc.

Línea paraespinal izquierda: se ubica entre la columna y la aorta. Es visible hasta D10 donde se une a la línea paraaórtica.

Línea paraespinal derecha: se ve con menor frecuencia que la anterior (35%). Se ubica a pocos mm de las vértebras porque del lado derecho hay menor cantidad de grasa. Abarca desde D8 hasta D12. A la altura de D11 y D12 por la oblicuidad del haz de rayos, se forman dos falsas imágenes en huso paravertebrales.

Patología de las líneas paraespinales: anomalías vertebrales o nerviosas, adenopatías, engrosamiento pleural.

Línea paraaórtica: la parte distal del cayado y la aorta descendente empujan el pulmón adyacente hacia la izquierda. Es visible hasta D10/11. Patología: aorta tortuosa, coartación, aneurismas.

Línea paraaórtica derecha: en sujetos de edad la aorta se hernia hacia el receso ácigo-esofágico creando una línea paraaórtica derecha.

Línea paravenosa inferior (VCI): se analiza en la Radiología de tórax perfil, si se hace convexa objetiva una dilatación de las cavidades derechas.

PATOLOGÍA:

Síndrome mediastinal: es un conjunto de signos que traduce la presencia de aire, líquido o tejidos anormales en el interior del mediastino. La mayoría de las veces se trata de opacidades, más raramente, de hiperclaridades. La característica común de la patología es el ensanchamiento de la silueta mediastínica. Clínica: insidiosa o de presentación brusca (mediastinitis por rotura del esófago).

OPACIDADES MEDIASTÍNICAS:

Límite interno que se esconde en el mediastino.

Límite externo neto y continuo.

Densidad homogénea.

Unión en pendiente suave con el mediastino.

HIPERCLARIDADES MEDIASTÍNICAS:

La hiperclaridad mediastinal difusa o localizada es siempre patológica.

Esófago.

Neumomediastino.

Neumopericardio.

Absceso.

Un nivel hidroaéreo en el mediastino que sobrepase la línea media es casi siempre de origen digestivo.

NEUMOMEDIASTINO: (enfisema mediastínico)

Hombres, 2º y 3º décadas. El aire proviene de:

Pulmón: más frecuente. Ruptura de alvéolos periféricos por aumento de la presión. Factores predisponentes:

Neumonía.

Bronquiolitis (neumonía por aspiración, sarampión).

Maniobras respiratorias profundas.

Valsalva (parto; al fumar marihuana).

Asma (sobre todo en niños).

Vómitos (acidosis diabética) en ausencia de lesión esofágica.

Ventilación artificial.

Traumatismo torácico cerrado.

Disminución brusca de la presión atmosférica (buzos, pilotos).

Vías aéreas: traumatismo accidental o iatrogénico (broncoscopía).

Esófago: ruptura del esófago: mediastinitis + derrame pleural.

Cuello: traumatismos, extracciones dentales.

Abdomen: neumoperitoneo o retroneumoperitoneo por rotura de víscera hueca, que se extiende al tórax a lo largo de los vasos mamarios internos.

Clínica: dolor retroesternal brusco, a veces precedido por accesos de tos, estornudos o vómitos. Disnea y enfisema subcutáneo.

Radiología: hiperclaridades lineales que bordean el mediastino. Más visibles del lado izquierdo o en la parte alta. Se asocia a enfisema subcutáneo cervical o torácico (menos frecuente en lactantes). 3 signos:

Signo del diafragma continuo: el corazón no puede hacer silueta con el diafragma por la interposición de una lámina de aire.

Signo de Naclerio: V paralela al borde izquierdo del esófago. Indica rotura esofágica.

Signo del timo volador: neumomediastino en lactantes.

El neumomediastino no cambia de posición con los decúbitos porque el aire se encuentra en un espacio inextensible.

NEUMOPERICARDIO:

Limitado por arriba por el origen de los grandes vasos (no sobrepasa el nivel de las arterias pulmonares). Es móvil con los cambios de posición. Se asocia siempre a un poco de líquido. Origen: traumático (accidental o iatrogénico).

MASAS MEDIASTÍNICAS:

Compartimiento anterior:

Timo:

Timolipoma: infrecuente, compuesto por tejido adiposo adulto, tejido epitelial y linfático normales. Sin predominio de sexo o edad. Bilobulados, pueden alcanzar gran tamaño.

Quistes tímicos: raros, derivan del conducto timofaríngeo fetal. Epitelio quístico + focos de tejido tímico en la pared.

Timomas: células uniformes + linfocitos. Comportamiento benigno o maligno (invasivo). Es la 2º neoplasia más frecuente del mediastino después del linfoma. ADULTOS, EDAD MEDIA.

Histología:

Predominio linfocítico.

Linfoepitelial mixto.

Predominio epitelial.

Radiología: están ubicados cerca de la unión del corazón con los grandes vasos. Pueden protruir hacia uno o ambos lados del mediastino. Tienen áreas de degeneración quística, necrosis, calcificaciones o hemorragia. Pueden invadir (o adherirse) a la pleura, pulmón, pericardio, pared torácica, diafragma o vasos mediastinales. Pueden simular cardiomegalia o derrame pericárdico.

Clínica:

Asintomáticos.

Manifestaciones locales (dolor, disnea, síndrome VCS, disfonía).

Enfermedad autoinmune (35%) MIASTENIA GRAVIS.

Linfoma tímico: el timo se afecta en la enfermedad de Hodgkin (50%). Radiología: masa tímica + adenomegalias mediastinales o hiliares.

Tumores de células germinales:

Tumores histológicamente idénticos a ciertas neoplasias del ovario o testículo, derivados de elementos germinales primitivos (nidos de células cuyo viaje a lo largo de la cresta urogenital hacia la gónada queda interrumpido en el mediastino). ADOLESCENTES. Forma más común: teratoma benigno tipo quístico. Otros: seminoma, coriocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico.

Teratoma: es un tumor compuesto por varios tipos de tejidos derivados de más de una capa de células germinales, y por lo menos alguno de ellos no pertenece a la región donde está el tumor. En el mediastino son quísticos y benignos.

Histología:

Maduros.

Inmaduros.

Malignos (focos de adenocarcinoma)

Quiste dermoide: tumor compuesto sólo por elementos ectodérmicos (piel y anexos). Se da en el ovario pero no en el mediastino.

Radiología: en la unión del corazón con los grandes vasos. Pueden tener nivel hidrograso. TC: elección.

Clínica: asintomáticos o manifestaciones locales.

Tiroides:

Bocios multinodulares con quistes, calcificaciones, fibrosis y hemorragia. Más frecuente en mujeres, 5º década.

Origen:

75-80 % polo inferior o istmo y se extienden por delante de la tráquea al mediastino anterior.

Parte posterior del lóbulo y se extienden por detrás de la tráquea hacia el mediastino posterior.

TC:

Continuidad con la tiroides cervical.

Contornos bien delimitados.

Calcificaciones puntiformes, anulares o granulares.

Imagen heterogénea con áreas de baja densidad.

Nº de TC > que los músculos contiguos, con elevación post contraste endovenoso.

Patrón característico de extensión del bocio en el mediastino.

Clínica: asintomáticos o manifestaciones locales (dificultad respiratoria, disfonía, síndrome VCS). Se mueve con la deglución.

Linfangioma:

Dos variedades:

Se extiende desde el cuello y afecta a lactantes.

Circunscripta, mediastino anterior o posterior, adultos.

Ambos son quistes multiloculados, asintomáticos.

Compartimiento Medio:

Adenomegalias:

Hodgkin: ganglios aumentados de tamaño en las radiografías iniciales en el 50 % de los casos. Afecta ganglios retroesternales y mediastínicos anteriores, puede comprometer el timo. Subtipo: esclerosis nodular.

No Hodgkin: subtipos linfoblástico o histiocítico. Tumores voluminosos, adultos jóvenes. Disnea, dolor, síndrome VCS.

Enfermedad de Castleman:

Tipo vascular hialino: asintomática.

Tipo de células plasmáticas: fiebre, anemia, pérdida de peso.

Adultos jóvenes, buen pronóstico después de la resección quirúrgica. Radiología:

Masa lobulada del mediastino medio o posterior. Hipervascularizadas, realzan con el contraste endovenoso.

Quistes broncogénicos:

Descubiertos en la infancia, raramente comunican con el árbol bronquial. Asintomáticos. 5 tipos:

Paratraqueales.

Carinales.

Hiliares.

Paraesofágicos.

Otros.

Quistes mesoteliales:

Por aberraciones en la formación de las cavidades celómicas.

Pericárdicos.

Pleuropericárdicos.

Predominan del lado derecho. TC: diagnóstica.

Hernias de Morgagni:

Los agujeros de Morgagni son pequeños defectos triangulares del diafragma que se encuentran unos cm a cada lado de la línea media. Si son más grandes de lo normal, pueden permitir el pasaje del contenido abdominal hacia el tórax (epiplón, hígado, intestino delgado o grueso).

Aneurismas de la aorta:

Dilatación de todos los componentes de la pared.

Aorta ascendente: "aneurisma con signos", genera un latido prominente por erosión del esternón.

Cayado: "aneurisma con síntomas", tos, disfonía y cianosis por compresión local.

Aorta descendente: asintomáticos. Pueden erosionar la columna.

Calibre:

5 a 10 cm = 10% de ruptura

> 10 cm = 50% de ruptura

Radiología: masa mediastinal con calcificaciones parietales.

TC:

Dilatación de la aorta más de 4 cm.

Calcificaciones.

Trombos intraluminales.

Refuerzo de la luz con el contraste.

Desplazamiento de las estructuras mediastínicas o erosión ósea.

Frecuencia: 1) aorta descendente 2) cayado 3) aorta ascendente.

Disección aórtica:

Es la penetración de sangre en la pared del vaso creando una falsa luz. Esta se encuentra generalmente entre el 1/3 interno y los 2/3 externos de la capa media.

Factores predisponentes:

Necrosis quística de la media.

Marfan.

Ehlers-Danlos.

Arteritis.

Arteriosclerosis.

Sífilis.

Tipo A: (60-70%) Aorta ascendente o aorta ascendente + aorta descendente.

Tipo B: distal a la inserción del ligamento arterioso.

Radiología: ensanchamiento aórtico con cambios progresivos de configuración, discrepancia entre el tamaño de la aorta ascendente y descendente. Derrame pleural, casquete apical, ensanchamiento paravertebral.

TC: el hallazgo categórico es la presencia de dos luces con un flap entre ellas (75%). La íntima con calcificaciones puede verse separada del contorno aórtico (no es patognomónico). EN el 25 % de los casos la falsa luz está trombosada y no se opacifica.

Complicaciones:

• Extensión de la disección.
• Formación de un aneurisma.
• Insuficiencia valvular aórtica.
• Rotura aórtica.

Compartimiento Posterior:

• Tumores del tejido nervioso:
• Nervios periféricos:
• Neurofibroma.
• Schwannoma.
• Schwannoma maligno.

Se originan en los nervios intercostales. Son masas capsuladas que se proyectan en el espacio paravertebral o se desarrollan en forma de "reloj de arena" desde el conducto espinal.

• Ganglios simpáticos:
• Ganglioneuromas (adultos jóvenes).
• Ganglioneuroblastomas.
• Neuroblastomas (lactantes, niños).
• Paragangliomas.
• Schwannomas melanocíticos.
• Indiferenciables de otros tumores neurogénicos.

Quistes del mediastino posterior:

Quiste neuroentérico: separación incompleta entre la notocorda y el endodermo durante la vida embrionaria. Pueden estar unidos por un pedículo a las meninges y al tracto digestivo. Pueden tener aire y opacificarse con Ba durante una SEGD. Algunos casos se asocian a defectos en la columna vertebral torácica.

Quistes esofágicos (duplicación esofágica): debido a la canalización incompleta del esófago, que en la vida embrionaria es sólido. Se localizan en el interior o en la vecindad de la pared esofágica.

Quistes bronquiales: ramificación anormal del árbol bronquial.

Quistes del conducto torácico: muy raros.

Esófago:

Tumores:

Interfase anormal del receso ácigo-esofágico.

Ensanchamiento mediastinal.

Ensanchamiento de la banda traqueal posterior (VN: 3mm).

Ausencia de cámara gástrica (estenosis completas).

Masa mediastinal (tumores benignos).

Divertículos: los divertículos por tracción no son visibles en la Radiología simple.

Megaesófago: la acalasia es la causa de dilatación generalizada más importante. El esófago dilatado se proyecta sobre el lado derecho.

Hernias:

Hernia del hiato: la porción herniada del estómago se proyecta por detrás del corazón y a la derecha de la línea media. Puede tener nivel hidroaéreo.

Pseudoquiste pancreático: pancreatitis alcohólica o traumática.

Se extiende al mediastino posterior a través del hiato esofágico o aórtico. Derrame pleural. TC: diagnóstica.

3. Hernia de Bochdaleck: epiplón, intestino, bazo o riñón.

Enfermedades de la columna vertebral:

Tumores: Ewing, mieloma, MTS, etc. El Hodgkin puede originar una masa paravertebral fusiforme por aumento de los ganglios parietales posteriores.

Espondilitis infecciosa:

TBC.

No TBC.

Absceso de partes blandas.

Fractura con hematoma de partes blandas.

Hematopoyesis extramedular:

Mecanismo compensador en anemias graves. Los sitios de formación de células sanguíneas más frecuentes son el hígado y el bazo. Es rara en las zonas paravertebrales. Estos focos se originarían de la extensión de la médula hiperplásica de los huesos o ganglios vecinos, o bien de nidos de tejido embrionario hematopoyético.

Radiología: masas de contorno regular o lobulado, homogéneas, localizadas a uno o ambos lados de la línea media, a nivel de D7. Clínica: anemia (esferocitosis, talasemia), esplenomegalia, alteraciones esqueléticas.

3) PATOLOGÍA DE LA PLEURA Y PARED TORÁCICA

SÍNDROME PLEURAL

RADIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL

Derrame pleural aislado: diagnóstico etiológico muy difícil.

Derrame pleural más otras alteraciones radiológicas:

• Cardiomegalia: Insuficiencia Cardíaca.
• Fracturas Costales: Hemotórax.
• Masas pulmonares: MTS.
• Mastectomía: MTS.

Volumen normal: 1 a 20 ml. Decúbito lateral con rayo horizontal: identifica 5 a 15 ml. Por medio de esta placa se identificó líquido uni o bilateral en 12% de sujetos sanos.

El líquido pasa de los capilares de la pleura parietal a los linfáticos de la pleura visceral por diferencia de presión hidrostática.

Derrame pleural:

• Aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca).
• Aumento de la permeabilidad capilar (enfermedades inflamatorias o neoplásicas).
• Disminución de la presión osmótica (hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).

Distribución típica del derrame pleural libre (paciente erecto):

1º Subpulmonar.

2º Menisco.

Distribución atípica:

Por enfermedad parenquimatosa subyacente (pérdida de la elasticidad de forma).

Clínica: Dolor, tos, disnea. Matidez a la percusión que se desplaza con los decúbitos.

Desplazamiento del mediastino:

Disnea.

Disfagia.

Ingurgitación yugular.

Hepatomegalia.

Edema de miembros inferiores.

Derrame unilateral de larga data (empiema, neoplasia): edema de la pared torácica homolateral.

Condición de Contarini (95º Dux de Venecia que murió en 1625 con un hidrotórax de un lado y un empiema del otro): Derrames bilaterales que responden a distintas causas.

INFECCIONES:

Las infecciones producen un derrame pleural exudativo. Agentes más frecuentes: bacterias. Menos frecuentes: hongos, virus, parásitos.

Derrame pleural paraneumónico: su incidencia aumenta si se hacen placas en decúbito lateral en todas las neumonías. Empiema:

Complicación de una neumonía.

Secundario a bacteriemia.

Por abscesos subfrénicos.

Traumatismos.

Toracotomías.

Clínica: fiebre, neutrofilia (excepto en pacientes inmunocomprometidos o en tratamiento con corticoides). Complicaciones: empiema de necesidad (penetración de la pared torácica).

COLAGENOPATIAS:

Lupus eritematoso sistémico: Bilateral o izquierdo. Por compromiso pleural o enfermedad renal. Se asocia a cardiomegalia moderada por:

• Derrame pericárdico.
• HTA.
• Anemia.
• Enfermedad renal.
• Miocarditis.

Artritis Reumatoidea: La enfermedad pleural es la manifestación más frecuente de la AR en el tórax. Hombres, aproximadamente 50 años. Unilateral derecho. Aparece después de la enfermedad articular. Empiema: muy común

NEOPLASIAS:

La causa más frecuente de derrame exudativo es el cáncer:

Cáncer de pulmón primario.

Cáncer de mama metastásico.

Cáncer de mama: el derrame puede ser ipsi o contralateral con la misma frecuencia.

Mesotelioma: se asocia invariablemente a derrame pleural.

Cáncer de pulmón: 50% de los pacientes tienen derrame pleural que se asocia con anomalías demostrables radiológicamente. Es signo de mal pronóstico.

Mieloma: Lesiones costales destructivas.

Masa de tejidos blandos que protruye en el tórax.

Si hay derrame pleural la pleura está infiltrada.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

Más frecuente unilateral, se acompaña de infarto (consolidación parenquimatosa). Se desarrolla y reabsorbe en forma sincrónica con el infarto. Hallazgos radiológicos:

Elevación del hemidiafragma.

Opacidad pulmonar basal.

Derrame pleural escaso.

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Aumento de la presión hidrostática en la circulación venosa pulmonar y/o sistémica. Signos radiológicos:

Cefalización del flujo.

Hilios borrosos.

Líneas de Kerley.

Patrón alveolar perihiliar.

Tumor fantasma: el líquido se localiza en las cisuras.

TRAUMATISMOS:

Hemotórax post traumático.

Hemotórax espontáneo:

Tumores.

Anticoagulación.

Endometriosis.

Hemofilia.

Neurofibromatosis.

Toracotomía: pequeña cantidad de líquido con mínimo engrosamiento pleural residual.

ENFERMEDADES INFRADIAFRAGMATICAS:

Fisiopatología:

Efectos sobre la función cardíaca.

Efectos sobre la presión oncótica.

Ascitis.

Secreciones.

Causas:

Pancreatitis: predominantemente izquierdos.

Post cirugía abdominal: resolución espontánea, escasa magnitud.

Absceso subfrénico: elevación del hemidiafragma, neumonitis o atelectasia basal.

Síndrome de Meigs – Salmon: tumor de ovario, ascitis, derrame pleural.

Hidronefrosis – urinotórax: extravasación de orina al retroperitoneo debida a una obstrucción.

Síndrome nefrótico: incidencia aumentada de derrame pleural subpulmonar.

Cirrosis: derrame pleural derecho, ascitis.

Perforación de vísceras huecas: úlceras, Crohn, colitis ulcerosa.

QUILOTÓRAX:

Escape de quilo por rotura del conducto torácico. Pseudoquilotórax: líquido pleural con alto contenido en lípidos, de aspecto lechoso. En AR, TBC, síndrome nefrótico.

Causas:

Neoplasias: más frecuente, linfoma.

Traumático:

Quirúrgico.

No quirúrgico.

Rotura de la porción inferior: quilotórax derecho.

Rotura de la porción superior: quilotórax izquierdo.

RADIOLOGIA DEL NEUMOTORAX

Traumático:

Accidental.

Iatrogénico.

Espontáneo:

Primario (sin evidencia de enfermedad pulmonar).

Secundario (asociado a enfermedad pulmonar).

Neumotórax espontáneo primario: hombres jóvenes, uni o bilateral. Incidencia familiar.

Neumotórax secundario: Fibrosis intersticial difusa, EPOC, sarcoidosis, fibrosis quística, quimioterapia, Pneumocystis carinii. MTS: osteosarcoma, páncreas, Wilms, células germinales.

Neumotórax traumático:

Iatrogénico: biopsia transbronquial, cateterización venosa central, intubación traqueal, etc.

No iatrogénico: traumatismo penetrante o no, con o sin fractura costal.

Complicaciones:

Ptosis palpebral (enfisema subcutáneo).

Neumocefalia (fractura de columna vertebral).

Neumopericardio.

FIBROSIS PLEURAL:

La causa más frecuente es la pleuresía fibrinosa o fibrinopurulenta curada secundaria a una neumonía.

Radiología: obliteración parcial de los senos costofrénicos.

Asbestosis:

Formación de placas.

Calcificación.

Engrosamiento pleural difuso.

Derrame pleural.

Fibrotórax generalizado: cicatrización de un hemotórax o un empiema. La calcificación es frecuente en la parte interna. Si los vasos del pulmón afectado son de menor calibre que los contralaterales es posible que se haya producido una vasoconstricción en respuesta a una disminución de la ventilación.

TUMORES PLEURALES:

Mesotelioma benigno o tumor fibroso solitario: se originan en fibroblastos submesoteliales. Bien delimitados, esféricos u ovales, pueden tener pedículo. Si alcanzan gran tamaño pueden presentar calcificaciones, zonas necróticas, quísticas o hemorrágicas.

Varían de posición con la respiración. No se relacionan con exposición al asbesto.

Clínica: asintomáticos. 35% osteoartropatía hipertrófica. Hipoglucemia.

Pueden tener comportamiento agresivo y recidivar.

Mesotelioma maligno difuso:

Etiología:

Asbestosis.

Radiaciones.

Cicatrización pleural.

Susceptibilidad hereditaria.

Asbestosis: exposición mínima, muchos años después del contacto inicial. Riesgo aumentado: astilleros.

Puede presentarse como una masa solitaria pero lo habitual es un engrosamiento difuso que abarca toda la superficie del pulmón. Se extiende por las cisuras, pared torácica, pericardio o diafragma, pero el límite con el parénquima pulmonar está bien definido.

Hallazgos radiológicos:

Opacidades nodulares periféricas.

Derrame pleural.

El derrame pleural no se asocia a desviación del mediastino aunque sea masivo:

Por formación de una coraza pleural.

Por invasión de la vía aérea con atelectasia.

Clínica: dolor, disnea, pérdida de peso, tos. Derrame ámbar o serosanguinolento. Invariablemente fatal.

PATOLOGÍA DE LA PARED TORÁCICA:

Una amplia variedad de procesos afectan la pared torácica. Los radiólogos y los clínicos tienen dificultades a menudo para localizar, caracterizar y tratar estas patologías. La utilización de la TC y la RMN permiten la localización precisa de las lesiones y en algunos casos, el diagnóstico definitivo.

Anomalías congénitas y del desarrollo:

Tórax en embudo (pectus excavatum): es la deformidad congénita más común del esternón. El esternón está deprimido de tal manera que las costillas protruyen a cada lado. La causa más plausible es un crecimiento excesivo y mal encaminado de los cartílagos inferiores, provocando varios tipos de deformidades cóncavas, y un segmento esternal inferior forzado hacia adentro.

Esta depresión esternal y cartilaginosa reduce el espacio prevertebral, produciendo desviación hacia la izquierda y rotación axial del corazón, así como reducción del espacio ocupado por el pulmón izquierdo. La radiografía póstero-anterior detecta los tejidos blandos paraesternales de la pared anterior del tórax como un área de incremento de la densidad en la porción inferomedial del hemitórax derecho. El grado de depresión esternal se aprecia en la radiografía de perfil. La severidad de la deformidad se cuantifica mejor con TC, que es muy importante cuando se planifica una corrección quirúrgica. El "índice pectus" puede obtenerse dividiendo el diámetro transverso del tórax por el diámetro ántero-posterior. Haller y col. señalaron que el valor normal de este índice es 2,56 (+/- 0,35 DS) y sugirieron que un índice mayor de 3,25 necesita corrección quirúrgica.

Tórax en quilla (pectus carinatum): el esternón exhibe una anormal protrusión anterior. Es menos común que las deformidades excavadas. Aunque puede ocurrir de manera aislada, también se ve frecuentemente en cardiopatías cianóticas congénitas.

Costillas cervicales: usualmente nacen de la séptima vértebra cervical. El criterio diagnóstico es la presencia de una costilla supernumeraria que se articula con la apófisis transversa cervical, que sigue una dirección horizontal. Puede tener un tamaño completo o ser un simple apéndice, y puede percibirse como supernumeraria identificando la segunda costilla que siempre se articula anteriormente con la unión manubrio esternal. Las costillas cervicales afectan al 0,5% de la población y en el 90% de los casos son asintomáticas.

El diagnóstico de síndrome de la costilla cervical es certero cuando hay evidencia radiológica de una costilla cervical asociada a signos y síntomas típicos (dolor y debilidad del brazo, edema de la mano, variación en la intensidad del pulso entre los dos brazos en ciertas posiciones). La deformidad ósea puede causar obstrucción bilateral de la salida torácica con compresión de los vasos principales. La arteriografía puede ser útil en la evaluación prequirúrgica. La TC con reconstrucción multiplanar puede demostrar detalles anatómicos relevantes y la relación entre las costillas y los vasos arteriales principales.