T. cruzi tiene tres aspectos morfológicos diferentes: tripomastigote (forma flagelada que circula por la sangre de los mamíferos, también se halla en el intestino posterior de los triatominos), el amastigote (es la forma aflagelada, se halla en los tejidos de los mamíferos y allí se reproduce) y el epimastigote (es el modo de multiplicación en el intestino del vector y es eliminado con las deyecciones del triatomino, junto con el tripomastigote, pero es destruido en la sangre).
El mecanismo más importante de transmisión es la vectorial, debida a la deyección de los triatominos, que elimina epimastigotes y tripomastigotes metaciclicos que penetran por la picadura, hecho favorecido por el rascado de la zona por el prurito que produce. El parasito llega a la sangre, los epimastigotes son eliminados, pero no los tripomastigotes que ingresan en las células y se transforma en amastigote y se divide por fisión binaria hasta romper la célula donde pasa nuevamente a la circulación, en forma de trimastigote y reinicia el ciclo. El parasito tiene un trofismo especial por el musculo estriado, en especial el miocardio, y también por el SNC y los ganglios del SNA. En la fase aguda, produce daño por acción directa, en cambia en las fases crónicas predomina la lesión por daño indirecto o sea inmunológico.
Modos de transmisión
Vectorial, la más importante
Hemotransfusion
Drogadicción intravenosa
Transplacentaria, es poco frecuente
Leche materna, poco frecuente
Contaminación accidental
Trasplante de órganos
Animales parasitarios
Sexual, raro
Digestiva, rara
Clínica
La enfermedad de Chagas, cursa tres períodos evolutivos
1- Período primario o agudo. Llamado de primoinfección, con puerta de entrada del T. cruzi generalmente mediada por el vector, aunque como hemos visto, puede ingresar en forma directa por hemotransfusión, por vía digestiva, congénita o por trasplante de órganos. Durante esta etapa se produce una diseminación polihística, configurando un cuadro clínico infeccioso generalizado y también, de acuerdo a la afectación visceral, dando origen a una miocarditis aguda y/o meningoencefalitis aguda.El cuadro más difundido clínicamente, aunque no el más frecuente dado que no supera el 10% de los casos agudos, es la infección por vía del Signo de Romaña o complejo oftalmo-anglionar ("ojo en compota"). Este se caracteriza por una conjuntivitis con celulitis perioftálmica, edema bipalpebral, incluso celulitis malar y geniana, que se acompaña de una adenitis aguda satélite con predominio preauricular y periesternocleidomastoidea, causada por el ingreso de los tripanosomas luego de la picadura de la vinchuca a nivel palpebral. El inconveniente de este signo estriba en el erróneo concepto de que el T. Cruzi ingresa preferentemente por esta vía palpebral, diagnosticándose en la práctica únicamente los pacientes que presentan el Signo de Romaña. Sin embargo, está ampliamente demostrado que en más del 90% de los casos la forma de ingreso pasa inadvertida o bien tiene una primoinfección cutánea no perioftálmica.
Los síntomas y signos que acompañan el cuadro agudo son: fiebre elevada, generalmente entre 39ºC y 40ºC, los primeros 7 a 10 días, que evoluciona a febrícula durante los 10 a 15 días posteriores, hepatoesplenomegalia y diarrea. Con menor frecuencia puede aparecer un cuadro bronquial-catarral, anasarca a veces con edema facial (facies abotagada), poliadenopatías, exantema generalmente morbiliforme y lipochagomas por inflamación de las bolsas genianas de Bichat. También se han descripto cuadros de orquiepididimitis con hidrocele y parotiditis unilateral. El compromiso del sistema nervioso central puede originar inquietud, llanto continuo, insomnio, incluso meningismo, convulsiones y hasta coma transitorio.
2- Período secundario intermedio, inaparente, latente o indeterminado. Se caracteriza por la disminución de la parasitemia, la atenuación e incluso desaparición de los síntomas. Constituye la etapa silenciosa de la enfermedad, dado que la mayoría de las veces pasa inadvertida.Concomitantemente con el descenso progresivo de la parasitemia se produce un incremento de la respuesta inmune. Esto condiciona que el hallazgo directo delT. cruzi sea dificultoso, prefiriéndose el diagnóstico a partir de la búsqueda de los anticuerpos específicos mediante las reacciones serológicas.Este período puede durar hasta 30 años en donde entre el 20 al 30% de los pacientes desarrollan la etapa crónica determinada con las lesiones irreversibles. El resto permanece como forma indeterminada o latente durante toda la vida. Las razones por las cuales algunos individuos con enfermedad de Chagas evolucionan hacia el daño orgánico, especialmente miocárdico, dependerían de la multifactorial patogenia de esta enfermedad.
El balance inmunopatogénico entre la presencia del T. cruzi en los tejidos y la respuesta inmune del huésped que condiciona que no se manifiesten clínicamente lesiones durante esta etapa, se ve desequilibrado cuando sobreviene una inmunodepresión como sucede especialmente cuando se adquiere el virus VIH. En estos casos se produce una reagudización endógena con intensa parasitemia a partir del ciclo tejidos-diseminación hemática causando graves cuadros de encefalitis y miocarditis que, de no ser diagnosticados y tratados rápidamente, conducen a un desenlace fatal.
3- Período terciario o crónico determinado. En esta etapa se manifiestan las lesiones definitivas en los órganos blanco, como corazón, aparato digestivo y sistema nervioso, caracterizado por miocardiopatía dilatada, sindrome de disperistalsis esófago-gastro-entérico, disautonomía y, en menor frecuencia, neuropsicopatía. Estos cuadros pueden presentarse en forma aislada o asociada.
La miocardiopatía chagásica es la lesión más característica de esta etapa crónica. Desde el punto de vista clínico, el paciente con miocardiopatía chagásica crónica puede presentar síntomas aislados o bien constituir un cuadro polisintomático. Los síntomas más comúnmente referidos son palpitaciones, disnea de grado variable que abarca desde el esfuerzo hasta el reposo (incluso ortopnea), dolor precordial de características atípico, mareos generalmente ocasionales y, a veces, cuadros sincopales. También manifiestan otros síntomas inespecíficos como cansancio, astenia (incluso matinal) y cefaleas reiteradas. El resto de los sindromes clínicos que se pueden manifestar en el período crónico, son las alteraciones del aparato digestivo constituidas por la aparición de megavísceras y las lesiones del sistema nervioso en especial la disautonomía.
Las megavísceras se originan por la lesión de los plexos mioentéricos intramurales, en especial el de Auerbach, lo que lleva a la progresiva dilatación de la víscera digestiva. Los órganos más comúnmente afectados son el colon y el esófago, dando origen al megacolon y megaesófago chagásico, aunque también puede causar megayeyuno-ileon, megaduodeno y megavesícula biliar.La disautonomía es la expresión más frecuente de la afectación del sistema nervioso autonómico. La denervación puede afectar tanto al sistema parasimpático como al simpático y puede presentarse en forma aislada o asociada con la miocardiopatía y megavísceras.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la enfermedad de Chagas debe confirmarse con el diagnóstico de laboratorio. Básicamente se intentará obtener el hallazgo del parásito, especialmente en la infección aguda y congénita donde la parasitemia es muy elevada; o bien detectar la presencia de anticuerpos circulantes específicos anti-T.cruzi dados por la respuesta inmune del huésped, como sucede en las etapas indeterminada y crónica, donde la parasitemia es muy baja.
De acuerdo al criterio de la Organización Mundial de la Salud, se necesitan 2 reacciones positivas de 3 realizadas para considerar a un individuo como chagásico. En este sentido las tres reacciones recomendadas son:1). Reacción inmunoenzimática, conocida como ELISA. 2). Reacción de inmunofluorescencia indirecta (TIF). 3). Reacción de hemoaglutinación indirecta (HAI). En general se utiliza una dilución mínima de 1:32.
En la etapa aguda se utiliza: examen microscópico de sangre fresca, examen de gota gruesa, método de concentración de Strout, microhematocrito.
Tratamiento
Consiste en la eliminación del T. cruzi de la sangre y de los tejidos. De todas las drogas empleadas en el tratamiento antiparasitario, el nifurtimox y el benznidazol son las que han demostrado mayor utilidad especialmente sobre las formas circulantes.En la actualidad, se puede decir que hay consenso en tratar todas las formas agudas, congénitas, transfusionales y todos los niños de hasta 14 años de edad, quedando a criterio médico, según el caso, el tratamiento antiparasitario específico en las etapas indeterminada y crónica con pacientes de mayor edad.Uno de los mayores inconvenientes en indicar el uso masivo e indiscriminado es la gran cantidad de efectos adversos que generan estos fármacos, que afectan en algunas casuísticas casi al 30% de los pacientes y que incluso obligan a interrumpir el tratamiento.
Epidemiología
Se ha llamado "ciclo enzoótico primitivo" a la preexistencia del T. cruzi entre triatominos y pequeños mamíferos en un ámbito ecológico silvestre. Fue el hombre el que, al introducirse a vivir en él, creó las condiciones para el ciclo del que es víctima.A la etapa histórica de la "enzootia primitiva" sigue una de domiciliación de los triatominos que se instalan en convivencia con el hombre. El contacto masivo de éste con el vector creó la endemia de las zonas rurales en un período en el que la deforestación para el cultivo, coincidió con la concentración de la propiedad agraria. Tareas con mano de obra intensiva como el cultivo, trajeron trabajadores dependientes a viviendas precarias. Posteriores fenómenos socioeconómicos condicionaron la despoblación de amplias zonas agrarias y la suburbanización generada por la migración interna como "estrategia de supervivencia". Ellos originaron la "suburbanización" de la endemia originaria hasta llegar a afectar las grandes ciudades sudamericanas.
Las características propias de la vivienda rancho que favorecen la proliferación del vector son numerosas: se destaca el revestimiento de barro o adobe y su rápida agrietación y los métodos de relleno de tales grietas que ofrecen además nuevos escondrijos a los triatominos. Los cuadros y objetos fijos constituyen también oportunidades para el insecto. La poca iluminación debida al costo y a la consecuente reducción de las ventanas contribuye a una semipenumbra que también lo favorece.
Los factores culturales, como son los señalados para la vivienda precaria con su frecuente desorganización interior, la convivencia con animales domésticos, el almacenamiento de alimentos que atraen a los transmisores silvestres, conectan al ciclo originario con el nuevo. El área de prevalencia de la enfermedad de Chagas se ha superpuesto históricamente con el área de distribución geográfica de los vectores triatominos extendiéndose desde el paralelo 40º de latitud Norte en el sur de los Estados Unidos de Norteamérica hasta el paralelo 45º de latitud Sur, en la Argentina y Chile. La enfermedad de Chagas quedaba así limitada exclusivamente al continente americano. El límite sur de la dispersión geográfica del Triatoma infestans y su infestación por T. cruzi en la Argentina fue magníficamente investigado por Jörg, cuyos hallazgos probaron la presencia del T. infestans hasta los 44º 45' de latitud Sur y la infestación por T. cruzi en esta especie hasta los 43º 15' de latitud Sur. Sin embargo, como señalamos anteriormente, en los últimos años se ha agregado a la clásica cadena epidemiológica del Chagas rural, la urbanización de la enfermedad.
En la Argentina se estima que el número de infectados es de alrededor de 3 millones. Las provincias más afectadas de Argentina, por orden de importancia son Santiago del Estero, Chaco, Salta, San Luis y Formosa.
Se podría decir que los tres principales factores de riesgo para adquirir la enfermedad son la vivienda precaria, la pobreza y la ignorancia. Por lo tanto las principales medidas de prevención deberían resolver estos puntos para erradicar la enfermedad.
Control de dadores de sangre
Control de dadores en bancos de sangre y/o servicios de hemoterapia. Las recomendaciones para el control de sangre según las normasestablecidas por el Centro Nacional de Referencia (ND) son:- Realizar dos pruebas serológicas de selección o descarte (hemaglutinación indirecta, aglutinación de partículas y/o ELISA), con los títulos de corte correspondientes para la selección o descarte según indique el productor del reactivo usado. Este criterio tiene por finalidad disminuir al mínimo el riesgo de transmisión.-Todos los dadores cuya sangre presente resultados reactivos deben ser derivados a un laboratorio de diagnóstico para verificar la serología y posteriormente, si se confirma la positividad, a un servicio médico para su atención.- Toda sangre para transfundir con anticuerpos reactivos contra el T. cruzi debe ser descartada o tratada. -La conservación de la sangre y/o plasma en heladera no elimina el parásito.
DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS, INFECTADOSPOR TRYPANOSOMA CRUZI HABITANTES DE LAS ÁREAS RURALES Y PERIURBANAS, CON RIESGO DE INFECCIÓN.La infección por T. cruzi ocurre principalmente en los primeros 15 años de vida. Por este motivo el Programa Nacional de Control de la enfermedad de Chagas bajo la coordinación operativa de los Programas Provinciales implementó un Subprogama cuyos objetivos son:1. Detectar niños infectados residentes en áreas con vigilancia entomológica instalada para dirigirlos a la atención médica.2. Evaluar el impacto de los programas de control de la transmisión de la enfermedad de Chagas.Dinámica de la administración del tratamientoa. Diagnóstico (Laboratorio del sistema local de salud)- Se realiza un primer análisis (tamizaje) con una muestra de sangre capilar tomada del pulpejo del dedo o del talón en menores de 1 año, por personal local de salud.- En los pacientes con resultado Reactivo por tamizaje, se debe tomar muestra de sangre de vena para confirmar este resultado.- Los protocolos de análisis de los pacientes con resultado confirmado "reactivo" son remitidos al médico para organizar el tratamiento del niño.b. Indicación y supervisión del tratamiento (Responsable Médico)- El médico debe verificar que la vivienda esté en vigilancia (libre de vinchucas), con los tutores del niño o referentes locales de control vectorial.- El médico debe dar información de los posibles efectos adversos por el tratamiento, al tutor del niño y si lo hubiere, a cualquier otro efector de salud local relacionado al tratamiento (enfermero, agente sanitario).c. Administración del tratamiento- Los comprimidos deben ser administrados según estricta indicación del médico.- Se recomienda hacer el registro de la administración de los comprimidos para evaluar correctamente la efectividad del tratamiento.
Orientación laboral
– Los individuos serológicamente reactivos, sin síntomas, con electrocardiograma y radiología normales y prueba de esfuerzo negativa, no deberán ser restringidos en su actividad laboral.- Los pacientes infectados y con cardiopatía sin cardiomegalia, con reserva cardíaca conservada al esfuerzo, que presenten:* Bloqueos intraventriculares avanzados (bloqueo de rama derecha o hemibloqueos),* Disfunción sinusal,* Marcapasos cardíacos definitivos,*Cardiodesfibriladores,* Extrasistolia ventricular corregida por el tratamiento*TaquiarritmiasPodrán realizar actividades según indicación médica y deberían exceptuarse del trabajo físico intenso o de actividades con riesgo para terceros (aviadores, choferes, etc.).- Aquellos pacientes con arritmias refractarias, o con cardiomegalia (relación cardiotorácica mayor de 0,50) sin signos de insuficiencia cardíaca, sólo podrían desempeñar actividades sedentarias.- La presencia de insuficiencia cardíaca clínica excluye el desempeño de cualquier actividad laboral que requiera esfuerzo físico.
Control de la embarazada y del recién nacido
En toda mujer embarazada en su primer control prenatal, debe investigarse infección chagasica a través de una muestra de sangre procesada con dos métodos serológicos. Si es reactiva debe evaluarse clínicamente. Si la embarazada llega al parto sin esta determinación, debe realizarse la misma durante su internación en la Maternidad. Se recomienda verificar el resultado antes del alta.
Deben estudiarse todos los recién nacidos de madre serológicamente reactiva. Considerar que la mayoría de los niños con infección congénita son asintomáticos.
Implementar la búsqueda directa del parasito por medio del micrometodo parasitológico en el periodo perinatal, si es positivo, iniciar el tratamiento especifico. Si es negativo, realizar una muestra de sangre procesada con dos técnicas serológicas entre los 10 y 12 meses de edad. Recordar que la serología reactiva antes de los 8 meses es debida frecuentemente a transferencia de anticuerpos maternos y no a infección congénita.
Si el niño entre los 10 y 12 meses tiene una serología no reactiva, se le da el Alta del seguimiento. Si es reactiva, iniciar el tratamiento etiológico
Control vectorial
La principal via de infección de la Enfermedad de Chagas es la vectorial, la "vinchuca", por lo dicho las medidas preventivas principales deben ser enfocadas en eliminar al triatomino. Estas medidas son:
-Mejoramiento de la vivienda rural y periurbana infestada por vinchucas, con materiales económicos, adaptados al clima de cada región y particularidades culturales de cada comunidad.- Implementación de un programa de educación sanitaria en todos los niveles y por todos los medios, llegando a la mayor cantidad de población posible.- Destrucción de la vinchuca en todos los períodos de desarrollo mediante el empleo de insecticidas, impidiendo su instalación en el domicilio y sobretodo en la habitación humana.- Modificación del biotopo peridomiciliario para alejar los hospedadores y transmisores silvestres y para evitar que sea refugio de las vinchucas, durante la aplicación de insecticidas en las casas.
Impacto socioeconómico y sanitario
Debido a las complicaciones y muertes que ocasiona, la enfermedad de Chagas es la,parasitosis más importante que aqueja a los países de América Latina. Es una enfermedad fuertemente asociada al bajo nivel de cultura, a la pobreza y a las malas condiciones de vida, principalmente el mal estado de las viviendas. Produce mucha morbilidad y mortalidad en las aéreas endémicas afectando económicamente a la región.
Sus complicaciones crónicas, producen un elevado gasto en el sistema de salud.
Conclusión
La enfermedad de Chagas no sólo involucra los conocidos trastornos biológicos sino que está íntimamente relacionada con las condiciones de subdesarrollo económico y social de vastas zonas endémicas de toda América Latina. Por ello, consideramos que es fundamental abordar esta problemática desde una perspectiva transdisciplinaria y totalizadora.
Como se comento en la introducción, por los numerosos factores involucrados, a los cuales se suman aquellos de poder político y económico, esta enfermedad pasa a constituirse no sólo en una tradicional enfermedad de la pobreza, sino en un paradigma de los mecanismos de ocultamiento y exclusión como forma de discriminación social y laboral.
Como en toda enfermedad, la mejor prevención es la primaria, para poder erradicar al Chagas de America Latina y en nuestro caso, de la Argentina, habría que establecer un adecuado funcionamiento entre el Estado, los investigadores, los médicos, los portadores serológicos chagásicos, los enfermos chagásicos, la población en riesgo, la sociedad en general, el sistema educativo, los medios de comunicación y la industria farmacéutica. Logrado esto se podrán establecer medidas preventivas primarias adecuadas para erradicar a la enfermedad y disminuir la morbilidad/mortalidad que produce un gran impacto a nuestro sistema de salud y a la sociedad.
Bibliografía
Palmieri Omar J. Enfermedades infecciosas, Buenos Aires, 2005
Harrison. Principios de Medicina Interna, 16va edición
Ministerio de Salud, Guia de atención del paciente infectado de Chagas, Buenos Aires, 2006
Ministerio de Salud, Manual para la atención del infectado de Chagas, Buenos Aires, 2005
Argentina Justa, Argentina sin chagas:
Autor:
German Barillaro
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