Comportamiento del trauma raquimedular en SanctI Spiritus. Cuba 2006

Resumen

Cada año se reportan personas que sufren secuelas neurológicas como consecuencia de una lesión medular traumática. Un gran número de estas lesiones son el resultado de accidentes automovilísticos, caídas y traumatismos durante competencias deportivas; la mayoría de las veces ocurren en adultos jóvenes, quienes se encuentran en plena fase social activa. En la provincia de Sancti Spíritus no ha sido precisada la problemática de los traumatismos raquimedulares y no se cuenta con investigaciones publicadas sobre los mismos, por lo que se consideró necesario caracterizar su comportamiento clínico y epidemiológico; para lo cuál se realizó un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo desde el primero de enero hasta el 31 de diciembre de 2006 en el Hospital Universitario "Camilo Cienfuegos" de Sancti Spíritus. Los objetivos propuestos incluyeron: determinar la morbimortalidad por traumas raquimedulares, así como la edad, sexo, etiología, tipos de fracturas, localización de las mismas, clasificación funcional, tratamientos administrados a los pacientes, evolución y complicaciones. La muestra estuvo integrada por 51 pacientes. Se encontró que predominaron las edades entre 15-24 años, así como el sexo masculino. Con respecto a la etiología los accidentes de tránsito ocuparon el primer lugar. Predominaron las fracturas por aplastamientos y las lesiones incompletas, localizadas en la columna cervical. Se comprobó que un mayor número de pacientes resolvieron con tratamiento médico conservador y fueron egresados vivos. Las complicaciones más frecuentes fueron las infecciones nosocomiales, seguidas por las úlceras por presión, la vejiga neurogénica, las hemorragias digestivas altas y los fenómenos tromboembólicos. El estudio permitió determinar que la problemática de la provincia de Sancti Spíritus con relación a los traumatismos raquimedulares se encuentra focalizada en la morbilidad, ya que la mortalidad por esta patología no comportó cifras alarmantes.

Introducción

La integridad de los cuerpos vertebrales y la médula espinal, así como la preservación de sus funciones vitales ha constituido una preocupación constante para numerosos galenos, que se vieron enfrascados en la difícil tarea de devolver estabilidad y movilidad a sus pacientes 1.

Los traumatismos raquimedulares incluyen todas aquellas lesiones que se producen por efecto de la energía mecánica sobre la médula espinal y las raíces nerviosas espinales con lesión variable de la columna vertebral 2.

Las primeras descripciones sobre lesiones medulares fueron reveladas por el doctor Edwin Smith, quien llevó a cabo investigaciones acerca de las técnicas quirúrgicas empleadas por los egipcios y sus creencias en relación con las lesiones de la columna vertebral; como cuadros de cuadriplejía; creaban una incapacidad total y que no había necesidad de tratarlos por la imposibilidad de hacerlo y lo lejano de la curación del paciente. La leyenda establece que el autor era Imhatep, médico de la tribu Pharoah. Describió un individuo con el cuello roto, paralizado en ambas extremidades cuya función excretora se caracterizaba por un goteo constante y cuyos músculos se debilitaban. En la sección de tratamiento se anotó: "Una dolencia que no debe tratarse ". Este aforismo debido a que se mal interpretaron las complicaciones de la lesión, se siguió durante miles de años 3.

No es hasta 1896 en que Theoder kocher realiza la primera descripción detallada de las manifestaciones clínicas de la sección medular. Años más tarde, en 1910, en Inglaterra el doctor Gurden Holmes planteó que el tratamiento aplicado a este tipo de paciente no debía basarse solamente en la administración de tranquilizantes, sino que se le debía preparar para una vida fructífera. En 1940 también en Inglaterra se creó un centro para veteranos y civiles que aquejaban fracturas y parálisis por daño en la medula espinal 4.

En 1947 Stanger reportó una serie de 43 pacientes con fractura-luxación toracolumbares y lumbares, los cuales ya recibían tratamiento mediante métodos quirúrgicos y no quirúrgicos. Nicoll, en 1949 clasificó las fracturas toracolumbares en estables e inestables, en dependencia de la integridad de los ligamentos interespinosos posteriores 4, 5.

Cuando Roy Camille comienza en 1963 a utilizar su sistema de placas y tornillos pediculares en las lesiones toracolumbares, se inicia una nueva etapa en el tratamiento quirúrgico del raquis traumático 4, 5, 6.

En 1982 Luque describió la instrumentación espinal segmentaría mediante el empleo de láminas, para facilitar el cuidado post-operatorio de los pacientes con deformidades espinales paralizantes 5, 7.

Recientemente, avances determinantes se han producido en lo referente a la fisiopatología del daño medular post-traumático y su reparación; entre las figuras más importantes que han estudiado estos aspectos se encuentran Nieto Sampedro en España, Cheng y Olson en Suecia, Ramón Cueto en Madrid, Raisma y colaboradores e Imazumi y colaboradores 4, 8.

Aunque la atención al paciente traumatizado ha mejorado de forma espectacular en los últimos 20 años, los traumatismos constituyen tras el síndrome de inmunodeficiencia adquirida la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jóvenes y la tercera para cualquier grupo de edad. Únicamente es superada, como causa global de muerte en todas las edades, por el cáncer y los problemas cardiocirculatorios, causando la pérdida de una gran cantidad de años potenciales de vida productiva 1, 8, 9.

La posibilidad de afectación medular marca claramente la importancia de los traumatismos raquimedulares. El déficit neurológico depende del tipo de lesión y del nivel medular dañado. La expresión clínica abarca desde traumatismos leves con escasa repercusión funcional hasta situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secuelas muy invalidantes. Estos traumas se asocian frecuentemente (entre el 25 y el 60 % de los casos, según las series), con traumas múltiples, principalmente craneoencefálicos, torácicos y de huesos largos. Las dificultades en el diagnóstico de las lesiones medulares, provoca que en ocasiones sean incluidas entre las lesiones inadvertidas del politraumatizado, en el que las manifestaciones de otros traumatismos más aparentes, las alteraciones del nivel de conciencia y las situaciones de amenaza vital, pueden hacer difícil y a veces imposible el diagnóstico temprano 10, 11.

La lesión medular traumática es más frecuente en varones jóvenes, entre 25 y 35 años, siendo la causa más frecuente los accidentes del tránsito a altas velocidades, seguidos por los laborales y deportivos, con especial mención a los accidentes por inmersión, cuya incidencia aumenta espectacularmente en determinadas zonas vacacionales durante los meses de verano. En personas mayores de 50 años hay mayor porcentaje de lesión medular traumática sin lesión ósea, predominando en ellas los accidentes domésticos (caídas), en los que la incidencia de mujeres es mayor, las cuales también están más frecuentemente implicadas en accidentes por precipitación voluntaria 4, 12, 13.

Los accidentes de tránsito son aproximadamente la causa del 50 % de los traumas raquimedulares y en ellos son determinantes: la velocidad en el momento del impacto, el uso de sistemas de seguridad (principalmente el casco y el cinturón de seguridad) y el consumo de alcohol.

Desde el año 1966, los accidentes se consideran como un problema de salud mundial y en la Asamblea Mundial de la Salud, celebrada ese año en Ginebra, se instó a todos los países miembros de la Organización Mundial de la Salud (OMS) a tomar medidas encaminadas a la prevención de éstos 3, 6, 8.

La OMS estimó que en el año 2000 fallecieron 1,26 millones de personas en el mundo por accidentes del tránsito (el 2,2% del total de muertes), constituyendo la novena causa de mortalidad para todas las edades. Cada día pierden la vida 3.000 personas en las carreteras de todo el mundo y 30.000 presentan diversas secuelas. Estos eventos son un problema creciente en términos de años de vida potencialmente perdidos, sufrimiento humano y costos económicos que exceden los 500 billones de dólares anualmente 9, 12.

El incremento en la producción de accidentes se debe al desequilibrio que existe en los avances técnicos, el estilo de vida moderno y las medidas de prevención encaminadas a evitarlos. En los países en vías de desarrollo este desequilibrio es más evidente porque se introducen con rapidez nuevas tecnologías que aumentan los riesgos, sin que se establezcan las medidas preventivas para evitar los accidentes.

Existen diversos estudios epidemiológicos realizados sobre la incidencia de traumas raquimedulares, así tenemos que en los Estados Unidos se producen alrededor de 10 000 y 12 000 anuales, con una mortalidad del 30 % antes de su admisión hospitalaria y del10 % en el primer año, que puede ascender hasta el 40 % en tetrapléjicos. En España se reporta una incidencia entre 20 y 30 casos por millón de habitantes cada año 14.

En Cuba el número de traumatizados por accidentes de tránsito durante los años 1990 al 2000 alcanzó la cifra de 26 362 muertes, o sea, se produjo una muerte cada 4 horas. Las pérdidas materiales ascendieron a más de 4 millones 566 mil 528 pesos, sin incluir los gastos por medicamentos y hospitalización 6, 14.

La provincia de Sancti Spíritus no escapa a esta problemática de alcance mundial, así en el año 2006 hubo un total de 4 076 defunciones por traumatismos, con una tasa de mortalidad de 43,5 por 100 000 habitantes, constituyendo la quinta causa de muerte, para ese año, aportando un 6,1 % X 1000 habitantes, de años de vida potencialmente perdidos y específicamente en el grupo de edad comprendido entre 15- 49 años, constituyeron la segunda causa de muerte con 1112 defunciones, para una tasa de 18,2 X 100 000 habitantes.

En centros de otras provincias como el hospital "Dr. Gustavo Aldereguía Lima" de Cienfuegos, "Manuel Ascunce Domenech" de Camagüey, así como el instituto de neurología y neurocirugía de Ciudad Habana se reportan estudios sobre el comportamiento de los traumatismos raquimedulares, sin embargo en el contexto provincial y propiamente dentro del hospital provincial "Camilo Cienfuegos", no contamos con investigaciones previas que aborden el tema, careciendo por tanto de información científica recogida sobre el mismo.

Teniendo en cuenta las referencias previamente comentadas, se definen los siguientes aspectos.

Situación problema: Cada año un importante número de personas sufren secuelas neurológicas como consecuencias de traumatismos raquimedulares. Aunque ha mejorado el pronóstico a largo plazo y la reintegración a una vida social útil, debido al implemento de algoritmos de tratamientos más agresivos para lograr una descompresión medular rápida, así como a la esmerada labor que realizan los integrantes del Sistema Integrado de Urgencias Médicas; algunos pacientes mueren durante la fase aguda de la enfermedad.

Estos traumatismos además de constituir un tema de importancia científica a tener en cuenta, resultan motivo de preocupación para la salud pública, no solo por la mortalidad, sino por la elevada tasa de discapacidades que generan. En la provincia de Sancti Spíritus se carece de una caracterización científica de su comportamiento clínico y epidemiológico. Resulta necesario entonces precisar cuales son los factores determinantes de esta situación, profundizando en aspectos concernientes al diagnóstico y tratamiento de los enfermos.

Justificación del problema: Los traumas raquimedulares implican una gran repercusión socio familiar debido a la severidad de las lesiones medulares, su elevada ocurrencia en personas jóvenes y su alto poder desestabilizador de la familia y la sociedad por el elevado índice de secuelas neuropsicológicas que generan; por tanto precisar su comportamiento en la población adulta espirituana resulta importante para definir estrategias de investigación científica, asistencia médica e integración entre las diferentes unidades del sistema de salud territorial para enfrentar un problema de salud, cuya solución requiere en ocasiones de tratamiento quirúrgico especializado.

Justifica también la necesidad de enfrentar el problema planteado, la importancia de conocer el comportamiento etiológico, enfrentamiento terapéutico y evolución de esta enfermedad (según el diagnóstico de salud del hospital) aspectos que resultan fundamentales para una futura prevención, diagnóstico precoz y terapéutica oportuna.

La revisión bibliográfica y documental realizada expone de forma clara y precisa como los traumatismos raquimedulares impactan de manera decisiva e intensa en muchas facetas de la vida del individuo, incluyendo su situación social, objetivos personales y expectativas futuras de vida. En este sentido resulta pertinente la formulación del problema científico:

• ¿Cuál es la caracterización clínica y epidemiológica de los traumatismos raquimedulares en los pacientes ingresados en el hospital Camilo Cienfuegos de Sancti Spíritus en el año 2006?

Para dar solución a nuestro problema de investigación fueron propuestos los siguientes objetivos:

OBJETIVO GENERAL.

• Describir la incidencia, mortalidad y letalidad de los traumatismos raquimedulares en la provincia de Sancti Spíritus durante el año 2006.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Distribuir los pacientes en el estudio según edad y sexo.

• Describir la etiología de los traumas raquimedulares, así como el tipo de fractura más frecuente y su localización topográfica.

• Identificar los traumas de acuerdo a su clasificación funcional.

• Conocer los tratamientos administrados a los pacientes.

• Describir la evolución de los pacientes y las complicaciones más frecuentes.

Objeto y campo.

Objeto: los traumatismos raquimedulares en pacientes adultos

Campo: caracterización clínica y epidemiológica de los traumatismos raquimedulares.

Aporte teórico

Con la realización de la presente investigación se pudo obtener la información necesaria para ampliar el conocimiento acerca del comportamiento de los pacientes con traumatismos que afectan la columna vertebral y en ocasiones la médula espinal.

La investigación pudo identificar las características demográficas de los pacientes, tales como, sexo, edad, etiología de los traumas y los tratamientos administrados. Se logró determinar el tipo de fractura más frecuente y su localización. Se pudo también identificar la evolución de los pacientes y las complicaciones más frecuentes que se presentaron.

Aporte práctico.

El aporte práctico más significativo consiste en que los datos estadísticos recogidos podrán ser utilizados para el trabajo de la institución de forma tal que facilite el camino a futuras investigaciones que aborden este tema.

Novedad científica: por primera vez se realiza en la provincia un trabajo científico que aborda la caracterización clínica y epidemiológica de los traumatismos raquimedulares en pacientes adultos. El conocimiento generado puede emplearse para lograr un mayor aprovechamiento de los recursos, contribuyendo de esta manera a elevar la calidad de vida de los pacientes con este tipo de afección.

El informe de la presente investigación estará estructurado en tres capítulos, el primero dedicado al marco teórico, el segundo al diseño metodológico y el último a la discusión de los resultados.

Capítulo I.

Marco Teórico

Los traumatismos raquimedulares se definen como aquellas lesiones mixtas del componente óseo de la columna vertebral y el contenido neurológico, que incluye la médula espinal y sus envolturas; que ocasionan alteraciones de las funciones motoras, sensitivas y autonómicas 6, 15. Con relación a los antecedentes históricos, tenemos que los papiros quirúrgicos de Edwin Smith son los primeros documentos escritos sobre lesiones de la médula espinal, los que se estiman se escribieron 2500 a 3000 años antes de Cristo. Las contiendas bélicas en el mundo antiguo, fueron, como lo es hoy todavía, una fuente importante al aporte de pacientes con traumatismos medulares. Sin embargo, no es hasta 1896 en que Theoder Kocher realizó la primera descripción detallada de las manifestaciones clínicas de la sección medular. Años más tarde, a principios del siglo XX, Head y Riddoch describieron de forma explícita los efectos de la sección medular en el hombre. Otras personalidades importantes que han contribuído notoriamente al entendimiento de la repercusión de estas lesiones fueron Lhermitte, Guillain y Barré 3, 4. Aunque los traumas severos de la columna vertebral pueden resultar de lesiones de distinto grado de la médula con diverso daño de esta, no siempre existe correlación entre unas u otras, de manera que las fracturas, angulaciones, luxaciones y luxofracturas de la columna vertebral no en todas las ocasiones se acompañan obligadamente de afectación medular. La columna vertebral tiene dos funciones principales: soportar el peso del individuo en posición erecta, para lo cuál el cuerpo vertebral es progresivamente más grueso y robusto a medida que desciende y está fijado por ligamentos y pequeños pero potentes músculos que permiten movimientos de rotación y flexión del cuerpo. La segunda función consiste en contener y proteger la médula espinal que pasa por el canal medular de las vértebras, envueltas por las meninges e inmersa en el líquido cefalorraquídeo que la baña 16.

Bases Anatómicas.

Podemos diferenciar tres unidades anatomofuncionales diferentes pero interrelacionadas dentro del raquis:

Unidad vertebral: está constituída por la columna vertebral ósea, con sus ligamentos, articulaciones, discos y músculos. El raquis consta de 33 vértebras: 7 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacras y el cóccix, que resulta de la unión de las cuatro vértebras coccígeas. Fig. 1.

Figura 1.

Los elementos ligamentarios, con su fortaleza y elasticidad, proporcionan una estructura estable y móvil, en una obra casi perfecta de ingeniería. Entre los ligamentos de mayor significación figuran:

• Longitudinal anterior

• Longitudinal posterior, que forma parte de la pared anterior del canal medular

• Amarillos, que se insertan entre las láminas, e integran la pared posterior del canal raquídeo

• Interespinosos y supraespinosos

Mención especial merecen las dos primeras articulaciones del eje, ya que en su conjunto forman la unión craneocervical. La primera es la articulación atlantooccipital, formada por los cóndilos occipitales y las masas laterales del atlas. Permite movimientos de flexión, extensión, lateralización y circunducción, con mínima rotación. La articulación atloaxoidea (C1-C2) se establece, de una parte, entre las carillas articulares inferiores de las masas laterales del atlas y las superiores del axis y por otro lado, entre el arco anterior de C1 y la apófisis odontoides del axis y permite solo rotación. Además de la función estructural y de sostén, la columna vertebral alberga el canal raquídeo, por el que discurre la médula espinal.

Unidad medular: la médula espinal es una prolongación cilíndrica del tronco cerebral de 42 a 45 centímetros de longitud, suspendida por las raíces nerviosas y los ligamentos dentados en una cavidad llena de líquido cefalorraquídeo y limitada externamente por las cubiertas meníngeas. Comienza en la unión cráneo _ cervical y termina entre las dos primeras vértebras lumbares con el cono medular, constituído por los segmentos sacro y coccígeo. Externamente presenta dos surcos principales que se sitúan en la línea media, el anterior, muy profundo y el posterior, existiendo otros surcos menos marcados a ambos lados de los principales. En el centro se encuentra un vestigio del tubo neural embrionario, el epéndimo, que es una fina cavidad longitudinal por la que circula líquido cefalorraquídeo (LCR), que comienza debajo del 4º ventrículo y recorre toda la médula hasta el final.

Su particular y complicada estructura intrínseca está biológicamente diseñada para posibilitar la transmisión rápida y la modulación de los impulsos, estableciendo una comunicación eficiente con estructuras troncoencefálicas y cerebrales. Fig. 2.

Figura 2.

Básicamente está organizada en: sustancia gris central, constituída por núcleos neuronales motores, sensitivos y vegetativos, distribuídos respectivamente en las astas anteriores, posteriores y laterales; sustancia blanca, formada por vías de conducción descendentes, entre las que destacamos, los haces corticoespinales anterior y lateral, que conforman la vía piramidal, vías ascendentes sensitivas como los cordones posteriores encargados de la sensibilidad profunda ipsilateral y los haces espinotalámicos que llevan la sensibilidad termoalgésica contralateral y las vías bidireccionales. La longitud de los segmentos es variable, siendo dos veces mayor, por ejemplo, en la zona dorsal media que en la cervical o lumbar alta. Como ya se ha comentado, la médula espinal ocupa los dos tercios superiores del canal raquídeo, estándolo el resto por la "cola de caballo".

La duramadre raquídea es la prolongación de la craneal en el canal medular. Es una membrana firme y poco elástica, que se ancla en el borde del agujero occipital, y frecuentemente en la cara interna de las dos primeras vértebras cervicales, así como al ligamento longitudinal posterior en las regiones cervical y dorsal. Se fija a la médula a través de los 21 ligamentos dentados, el último de los cuales se halla a nivel de las primeras lumbares. Su especial disposición y su forma triangular permiten el paso de las raíces para integrar el nervio raquídeo. El espacio entre la duramadre y la pared del canal raquídeo es una cavidad real (espacio extra o epidural) llena de grasa y plexos venosos, a través del cual entran y salen diferentes elementos neurales y vasculares.

La piamadre es una membrana glial que tapiza, íntimamente unida a ella, la superficie externa de la médula espinal. Al terminar el cono medular continúa como una estructura fibrosa, residual y filiforme (filum terminale), que a nivel S2 (donde termina el saco dural) se rodea de duramadre acabando en el cóccix, confundiéndose con su periostio y formando el ligamento coccígeo.

Adosada a la cara interna de la duramadre se encuentra la aracnoides. Por dentro de ella tenemos el espacio subaracnoideo, constituido por tejido glial, fibras nerviosas y elementos vasculares, bañados en LCR. Las raíces nerviosas son 4 por cada segmento medular: 2 anteriores (motoras) y 2 posteriores (sensitivas) con sus respectivos ganglios raquídeos. Están envueltas por un manguito fibroso que le proporcionan las membranas meníngeas, y se unen en el agujero de conjunción para formar los nervios raquídeos que emergen del canal envuelto también por duramadre.

Raíces y nervios, además de su evidente función neural, ofrecen cierta fijación mecánica, principalmente en la región cervical. En este nivel, el hecho de existir 8 segmentos medulares por 7 vertebrales, motiva que el nervio raquídeo C1 emerja entre el occipital y el atlas, y así, los de C2 a C7 lo hacen por el agujero de conjunción que hay por encima de su vértebra homónima. El nervio C8 sale entre C7 y D1, y a partir de aquí lo harán por el agujero que se encuentra por debajo de su vértebra correspondiente. El decalaje existente entre los niveles medulares y óseos, determina que, a medida que descendemos, las raíces tengan mayor trayecto intrarraquídeo desde su origen medular hasta la salida por los agujeros intervertebrales. La máxima expresión de esta circunstancia anatómica ocurre con las últimas raíces lumbares, sacras y coccígeas, que juntas forman un ramillete que continúa al cono medular constituyendo la "cola de caballo".

Unidad vascular: la médula espinal está irrigada por ramas de arterias importantes. La arteria espinal o medular anterior nace de las arterias vertebrales. Las arterias radiculares anteriores proceden de las vertebrales y cervicales profundas a nivel cervical y progresivamente de las intercostales posteriores, lumbares y sacras laterales. La médula cervical baja (C5-C7) es la zona más vulnerable a la isquemia por hallarse alejada de las colaterales superiores y de las arterias radiculares 1, 3, 6, 17. Existe paralelismo con el flujo sanguíneo cerebral en cuanto a su autorregulación, ya que el flujo medular se autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 a 120 milímetros de mercurio, haciéndose dependiente de la presión por fuera de estos límites, produciéndose o agravándose la isquemia medular, con especial peligro en la hipotensión arterial mantenida tras la lesión medular traumática 18.

Biomecánica

Las fuerzas o cargas que actúan sobre el raquis pueden producir lesión por diferentes mecanismos, habitualmente una combinación de ellos: flexión, extensión, compresión, tensión, rotación y deslizamiento, así como lesiones por aceleración y desaceleración súbitas, provocadas por impactos que transmiten su inercia a la columna, particularmente en la región cervical. Los traumatismos axiales sobre el vértex craneal pueden producir fracturas de los arcos del atlas; también pueden producirse fracturas de odontoides, sobre todo cuando se combinan mecanismos de flexión y rotación de la cabeza que pueden determinar además, rotura del ligamento transverso y otros ligamentos de sostén, originando luxación atloaxoidea con posibilidad de compresión medular alta e incluso bulbar baja. 3, 8, 19. La fractura-luxación de C2-C3 ("fractura del ahorcado") por tracción e hiperextension, origina fractura de los pedículos del axis con desplazamiento anterior de este, lesión de las arterias vertebrales y compresión medular. También ocurre en accidentes viales cuando la cara o la barbilla chocan contra el volante o el tablero. Las lesiones entre C5-C7 son las cervicales más comunes y el mecanismo principalmente implicado es la hiperextension. Las lesiones por hiperflexión pura se relacionan con dolor cervical crónico y contracturas musculares. Cuando la fuerza asociada es la compresión, se afectan los cuerpos vertebrales, produciéndose fracturas por aplastamiento, con posibilidad de compresión medular por desplazamiento hacia el canal de la porción posterior de los mismos 20, 21.

Si la columna vertebral se somete a hiperextensión al nivel del cuello, se producirá contacto entre las apófisis espinosas y articulares de las vértebras cervicales C4 a C6 y estas al actuar como brazos de palanca originarán una separación entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral inferior. El resultado es la luxación, la médula queda atrapada entre las láminas de la vértebra inferior y el cuerpo de la superior. Si la intensidad de la fuerza aplicada es grande, la separación provocada por esta puede ser de tal magnitud que conduce a la ruptura del ligamento anterior. En ocasiones cuando ocurre hiperextensión de la columna vertebral la médula espinal resulta dañada sin que se haya producido una lesión de las vértebras; la causa obedece a un abombamiento súbito hacia adentro del ligamento blanco. Cuando ocurre hiperflexión severa hacia delante la cabeza se dobla en esta dirección.

Las vértebras se ven forzadas entre sí en el punto de flexión máxima, entonces el borde anteroinferior del cuerpo vertebral superior se ve impulsado contra el anterosuperior de la vértebra que hay por debajo. Si la fuerza es extrema esta última puede fracturarse. La parte posterior del cuerpo que sufrió fractura se desplaza en sentido posterior hacia el canal medular, y comprime la médula. Simultáneamente se desgarran los ligamentos longitudinal posterior e interespinosos. Si la intensidad de la fuerza de hiperflexión es leve sólo se origina luxación. La estenosis congénita del canal raquídeo, la espondilosis cervical y la espondilitis anquilosante son factores que favorecen la lesión medular. La lesión secundaria a un trauma de las raíces espinales y la médula se pueden originar con movimientos extremos de extensión y flexión del cuello, es la llamada lesión en "fusta de látigo".

Este tipo de lesión ocurre más frecuentemente en los accidentes de tránsito. Si un automóvil recibe un impacto de suficiente intensidad por su lado trasero, las cabezas de los ocupantes se desplazan hacia atrás súbitamente y de forma incontrolable. De otra manera si el vehículo que se mueve a gran velocidad se detiene bruscamente y rápido se producirá flexión del cuello seguido de retroflexión dada por la fuerza de acción y reacción. Si la intensidad de la fuerza es grande la lesión en fusta de látigo puede originar cuadriplejía o lesión de las raíces medulares. No está bien precisado cuál es el mecanismo que produce la lesión, tal vez la luxación posterior transitoria o el desplazamiento hacia atrás del disco vertebral hacia el canal raquídeo pudiera explicar la afectación medular en esta clase de accidente. Las condiciones ya mencionadas como la artritis reumatoidea, la espondilosis cervical y la estenosis del canal favorecen también en el daño medular.

Una forma de lesionarse la médula espinal ocurre por la penetración de proyectiles a alta velocidad en el canal vertebral. Este mecanismo se observa generalmente durante los tiempos de guerra, no obstante, el incremento de la violencia en muchos países en la actualidad ha provocado su aumento durante la vida civil. En otras ocasiones el proyectil choca contra las estructuras óseas de la columna vertebral sin lesionar directamente la médula o las raíces, pero la onda expansiva trasmitida hasta las estructuras vecinas origina una parálisis de las funciones medulares que son reversibles en 24 a 48 horas, trastorno que se denomina conmoción medular.

La pérdida de las funciones medulares secundarias a un trauma puede ser consecuencia de un mecanismo vascular. El infarto embólico por material fibrocartilaginoso a consecuencia de un fragmento de un disco intervertebral roto que ha penetrado en las arterias o venas es la causa. 5, 7, 9, 11, 18. En cuanto al resto del raquis, hay que tener en cuenta que la zona alta de la columna dorsal está reforzada y fijada por la jaula torácica y por lo tanto, está dotada de menor movilidad. Sin embargo, la charnela dorsolumbar (T10-L2) es mucho más móvil, lo que determina la mayor frecuencia de lesiones a este nivel. Las lesiones que se producen pueden ser:

– Fracturas "en cuña" (aplastamiento anterior), estables por si mismas, pero pueden asociarse a fracturas de pedículos en lesiones por hiperflexión con desplazamiento posterior y lesión medular traumática.

– Fracturas por estallido: suelen deberse a fuerzas axiales, pudiendo un fragmento lesionar la médula.

– Fracturas-luxaciones: Se producen cuando a las anteriores se añaden fuerzas de torsión.

– Las fracturas de apófisis transversas lumbares son relativamente frecuentes, pudiendo asociarse a hematoma retroperitoneal y lesiones viscerales.

– En líneas generales, las fracturas de otras partes de las vértebras lumbares bajas son menos frecuentes 18, 19, 20.

Fisiopatología de las lesiones medulares traumáticas.

La lesión medular traumática aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico, a partir del momento en que se produce el traumatismo (lesión primaria), que por sí sólo puede provocar destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular completa, aunque esto último es raro. En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular.

A partir de este momento (lesión primaria )se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos que involucran principalmente e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también a la sustancia blanca, pudiendo causar lesión medular completa sin transsección anatómica. Este es básicamente el concepto de lesión secundaria. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de cuatro horas, e idealmente de dos horas, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este período, es marcada a las cuatro horas y completa a las seis horas del traumatismo.

La lesión secundaria viene determinada por fenómenos inflamatorios con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, alteración del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias y desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la perfusión medular y de la presión de oxígeno tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica, que cierran el círculo vicioso, avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad del trauma y son susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible 2, 4, 7, 22.

Clasificación funcional de la lesión medular traumática:

Contusión medular: debido a trauma leve a moderado, en el cuál hay una pérdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la recuperación completa en plazo de días.

Lesión completa: la lesión es completa cuando no hay función motora o sensitiva ninguna por debajo del nivel de la lesión. . Este estado es conocido como shock medular, que es la condición neurológica descrita que se presenta después de una lesión completa, por lo que debe distinguirse del shock neurogénico de origen medular, que se trata de una situación hemodinámica que, lógicamente, puede presentarse dentro del cuadro clínico Representa un pronóstico sombrío, con una alta mortalidad y escasas posibilidades de recuperación.

Cuando ocurre sección medular a nivel de los segmentos cervicales cuarto y quinto, el resultado es una cuadriplejía. Si la sección ocurre por debajo de DI, entonces se produce una paraplejía. La mayor parte de las lesiones que aparecen al nivel CI y CII son prácticamente incompatibles con la vida. En la etapa aguda hay parálisis atónica de la vejiga, atonía gástrica, flaccidez muscular y ausencia de todas las modalidades de la sensibilidad correspondiente al nivel de la lesión. Los reflejos cutáneos en la mayoría de las ocasiones están abolidos o muy disminuídos, algunas veces están conservados el cremastérico y el plantar. El tono muscular se encuentra abolido, es decir, se produce una parálisis fláccida y arrefléxica. Hay retención urinaria con emisión de orina por rebosamiento, se produce emisión de orina cuando la presión intravesical excede a la del esfínter vesical. El músculo liso del esfínter anal también se encuentra atónico, lo que da por resultado incontinencia fecal.

En el segmento de la piel correspondiente a la médula seccionada, ésta se torna pálida y fría, se pueden desarrollar úlceras por presión sobre las prominencias óseas. El reflejo pilomotor se encuentra ausente. En las lesiones medulares por encima de D6 la hipotensión arterial suele ser severa. La erección del pene y el reflejo bulbocavernoso también están ausentes. La duración de la fase de shock medular es variable y el mecanismo por el cuál se produce no está bien elucidado, pero parece consecuencia de la interrupción repentina de los sistemas segmentarios que mantienen en condiciones normales en estado continuo de despolarización subliminal a las motoneuronas espinales. En la mayor parte de los enfermos los primeros síntomas de recuperación comienzan a aparecer entre la primera y la sexta semana y consisten en actividad genital y flexora refleja mínima. El primer reflejo en recuperarse suele ser el bulbocavernoso. La estimulación nociceptiva de la superficie plantar provoca extensión o flexión de los dedos gordos, mientras la estimulación plantar o perianal desencadenan contracción del esfínter anal a la vez que aparecen simultáneamente otros reflejos genitales.

Lesión incompleta: cuando está preservada alguna función motora o sensitiva por debajo del nivel de la lesión: movimientos voluntarios de extremidades inferiores o sensación, sea sólo postural o en área perineal. Dentro de las lesiones incompletas se encuentran:

• Síndrome de Brown-Sequard o de hemiseccion medular: la hemisección medular verdadera se observa de manera excepcional en la práctica clínica. El primer estudio detallado sobre los efectos clínicos que produce la sección unilateral de la médula espinal se debe a Brown- Sequard, quién entre 1856- 1857 en la escuela de medicina de Harvard, desarrolló detallados estudios experimentales. La sección medular que afecta la mitad de la médula, además de lesionar las raíces raquídeas de ese lado, afecta el haz piramidal, el cordón posterior, las fibras del haz espinotalámico que conducen la sensación del dolor y temperatura del lado opuesto y las fibras de los haces espinocerebelosos del mismo lado. El síndrome está caracterizado por pérdida de la sensibilidad profunda (tacto epicrítico, sentido de la posición y vibración), junto a lo cuál se origina una parálisis motora fláccida, con abolición de los reflejos y ausencia de sudoración y del reflejo pilomotor del mismo lado de la lesión. En el hemicuerpo opuesto al de la sección, por debajo del segmento afectado, existe una abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa. Es la lesión incompleta de mejor pronóstico.

• Síndrome espinal anterior: se caracteriza por una parálisis motora completa, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa en los segmentos corporales que se encuentran por debajo del nivel lesionado con conservación de la sensibilidad propioceptiva (sentido de vibración, posición y tacto). Es de mal pronóstico.

• Síndrome medular central: existe un trastorno motor más acentuado en las extremidades superiores que en las inferiores. Se presentan disestesias (sensación de quemaduras en las manos o brazos) y siempre se encuentra retención de orina. Los trastornos sensitivos están relacionados con la severidad de la lesión.

• Síndrome medular posterior: existe pérdida de los sentidos de la posición y vibración por debajo del segmento dañado, quedando intacta la percepción del dolor y la temperatura. Cuando la lesión compromete totalmente la columna posterior, no sólo está abolida la sensación de movimiento y posición, sino que están trastornados todos los tipos de discriminación sensitiva.

• Síndrome del cono medular: se manifiesta por déficit motor distal de los miembros inferiores, alteración sensitiva en la cara posterior de los mismos y región perineal ( anestesia en" silla de montar") y disfunción autonómica (vesical, intestinal y sexual).

Partes: 1, 2