Bronquiolitis. Revisión bibliográfica

Resumen

La bronquiolitis aguda viral es una enfermedad común en niños menores de 2 años. La presente revisión bibliográfica se realizó con el objetivo de ahondar en el conocimiento de esta enfermedad. Se emplearon 26 referencias bibliográficas.

Palabra clave: bronquiolitis.

Definición

La bronquiolitis aguda (BA) es una infección respiratoria aguda baja de causa generalmente viral, que tiene como característica fundamental la obstrucción generalizada de vía aéreas terminales con atrapamiento de aire súbito, en pocas horas, que ocasiona respiraciones rápidas e hiperinsuflación pulmonar. Aparece en los 2 primeros años de vida, sobre todo en los primeros 6 meses y es un episodio con escasa o nula evidencia de broncoespasmo anterior. (1)

La bronquiolitis es un término usado en la medicina humana y animal que se refiere a la inflamación de las vías aéreas pequeñas, fundamentalmente los bronquiolos de lactantes menores de 2 años de edad. En la mayoría de los casos, la bronquiolitis es precursora de asma. (2)

Otros autores la definen como una enfermedad aguda de etiología viral, caracterizada por obstrucción de la pequeña vía aérea, es la infección más frecuente del tracto respiratorio inferior en los niños menores de 2 años. Es una enfermedad de gran impacto, cada año alrededor del 10% de los lactantes, según estudios realizados en EEUU, tienen una bronquiolitis aguda. (3)

Probablemente la primera definición de bronquiolitis fue la llevada a cabo por Holt en 1898 definiéndola como bronquitis catarral. En la actualidad no existe un consenso en la definición de bronquiolitis, sobre todo en lo que respecta al número de episodios y a la edad, que en algunos casos incluye hasta los 5 años. Sin embargo, cuanto mayor es la edad del niño, se incrementa la probabilidad de que las sibilancias recurrentes se deban a otro diagnóstico, como asma y no a la hiperreactividad bronquial producida por VSR. Quizás por este motivo, la mayoría de los autores siguen los criterios de McConnochie que considera bronquiolitis el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos con o sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años, aunque preferentemente se da en el primer año de vida. Su diagnóstico se basa exclusivamente en criterios clínicos y no es necesario realizar ninguna prueba complementaria salvo para confirmar la etiología. (4)

El 40-50%, según las series, de los niños con bronquiolitis, tendrán episodios de sibilancias recurrentes en los meses/años posteriores. La bronquiolitis se define además como un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un proceso catarral de vías aéreas superiores en un niño menor de dos años. Caracterizada por inflamación aguda, edema y necrosis de células epiteliales obstruyendo la pequeña vía aérea, aumentando la producción de moco y broncoespasmo. (5,6)

Epidemiología

La bronquiolitis suele ser una infección estacional característica de las temporadas frías principalmente en invierno y primavera y afecta por igual a lactantes del género masculino que al femenino, aunque puede verse una leve tendencia a favorecer a los varones hasta una relación de 1,25-1,71 con las niñas. Aunque los datos son incompletos, la frecuencia de la bronquiolitis en países en vías de desarrollo parece ser muy similar a los reportados en los Estados Unidos y otros países desarrollados. (7)

La bronquiolitis aguda viral es una enfermedad común en la infancia que afecta a niños menores de 2 años, en quienes representa la causa más frecuente de consulta hospitalaria durante las épocas de invierno. Es la infección respiratoria más frecuente en lactantes, afectando al 11 – 12%, de los cuales 2% llega a requerir hospitalización. El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra en edades entre los 3 y 6 meses, con un 50% de los casos, y el período de incubación es de 7 días con epidemias que suelen durar 5 meses. (8)

Los niños que nacieron prematuramente constituyen un grupo de riesgo más susceptible a la bronquiolitis por razón de su menor grado de maduración pulmonar. (4)

En prematuros y niños con broncodisplasia (BDP) la hospitalización puede ser superior al 10% y aquellos con cardiopatía congénita tienen una mortalidad del 37%. (6)

En el niño menor de 3 meses la tasa de letalidad es máxima (nacidos con peso inferior a 1500 grs: tasa 30/100 000 nacidos vivos). También es mayor en este grupo la aparición de insuficiencia respiratoria, apnea y neumotórax. La hospitalización es más larga y la posibilidad de infección bacteriana grave está en cifras de 13,3% en comparación con los 1,6 al 7% observado en diferentes series para niños mayores de 28 días. (9)

El virus sincitial respiratorio es el principal virus que produce IRA severa durante los dos primeros años de vida. En las epidemias la mitad de los lactantes son afectados por el virus, pero solo el 35 % de los infectados desarrollan Bronquiolitis, el resto solo tienen IRA alta. (10)

Estas epidemias ocurren una vez al año o cada dos años, y afectan lactantes entre dos y seis meses, preferentemente. El 90 % de los niños ya ha sido infectado al cumplir los dos años de edad. La infección primaria no induce inmunidad prolongada y completa y pueden ocurrir reinfecciones, aunque las anteriores suelen ser más ligeras que las precedentes. Diferencias antigénicas entre los dos grupos (A y B), favorecen estas reinfecciones. (3)

La clara naturaleza del virus es mundial. En Europa y América del Norte causa grandes epidemias en los meses de noviembre a febrero. En Estados Unidos se reportan 90 000 hospitalizaciones y 2700 muertes por Bronquiolitis. (11)

En Cuba, las epidemias se presentan de septiembre a febrero, con escasa mortalidad. En el mundo subdesarrollado se calcula que de los 3,5 millones de niños menores de 5 años que fallecen por IRA anualmente, el 5 % de las muertes son por bronquiolitis.

El VSR se trasmite por contaminación a través de microgotas o por vía directa, por contacto con fómites o secreciones infectadas y por contacto de manos y dedos. (6)

Los anticuerpos séricos contra virus sincitial respiratorio parecen ofrecer cierta protección contra la infección durante la lactancia en hijos de madres con niveles altos de anticuerpos.

Las reinfecciones son frecuentes a lo largo de toda la vida, pero revisten menor gravedad.

Etiología

1.VSR.2.Adenovirus 3.Parainfluenza 4.Influenza 5.Rinovirus 6. Metapneumovirus

7. Bocavirus

8. Coronavirus

9. Virus de la parotiditis

10. Virus del Sarampión

11. La bacteria Mycoplasma pneumoniae

12. Chlamydophila Pneumoniae

Patogenia

Siguiendo los criterios de McConnochie se considera bronquiolitis como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos con/sin fiebre), que afecta a niños menores de 2 años, aunque preferentemente se da en el primer año de vida. (6)

La bronquiolitis es un proceso inflamatorio infeccioso en el que los bronquiolos de las vías aéreas más distantes conllevan a la producción excesiva de moco, muerte de las células epiteliales, infiltrado de células linfocitarias y neutrofílicas y edema de la capa submucosa. Todo ello produce un estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, una disminución de la ventilación en las zonas afectadas causando un trastorno en la relación ventilación-perfusión y suministro inadecuado de oxígeno. En los casos más graves de bronquiolitis se produce necrosis del epitelio bronquiolar. (7)

Las células epiteliales liberan citocinas y quimosinas, las cuales amplifican la respuesta de reclutamiento de células inmunes a las vías aéreas afectadas provocando una regulación anormal de linfocitos T, hiperproducción de inmunoglobulina IgE y liberación de mediadores inmunitarios adicionales. El interferón y las interleucinas 4, IL-8 e IL-9 se encuentran en elevadas concentraciones en las secreciones de las vías respiratorias de pacientes con bronquiolitis. (7,8)

En infecciones por el virus sincitial respiratorio, se pueden aislar IgE específica contra el virus, así como IgA secretora contra el virus en la mucosa nasal. Los niños con elevados niveles de IgE pudieran tener factores genéticos y ambientales que los predisponen a tener asma en los primeros años de vida. (7)

Inmunología

La bronquiolitis es una enfermedad autolimitada, con baja mortalidad en el niño inmunocompetente y en consecuencia lo estudios de repuesta inmune son incompletos.

La protección contra el virus la adquiere el niño por la vía transplacentaria, por el aporte de inmunoglobulina G, principalmente IgG-VSR especifica, la cual aporta una protección inmunológica de corta duración, de 6 semanas más o menos. Los anticuerpos IgG-VSR se detectan en la sangre, pero declinan muy rápido y su cantidad es menos en los niños preterminos, ya que el paso de la madre al hijo ocurre en las últimas semanas del embarazo. (12)

La inmunidad al virus se adquiere de forma pasiva también a través de la lactancia materna, en la cual se detectan anticuerpos IgA específica al VSR y bajas concentraciones de IgG –VSR, así como linfocitos T reactivos al VRS en el calostro en el 40 % de las madres. La presencia de la IgA secretoria contra el VSR en fosas nasales produce protección. (13)

En los primeros 6 meses de la vida, la respuesta sérica con anticuerpos IgG es poco eficiente y pobre en un grupo de niños, lo que unido a la relativa poca maduración de varios componentes del sistema inmune, influyen en la gravedad.

Por las razones antes expuestas los niños entre 6 semanas y 6 meses se hacen más vulnerables a la infección por el VSR, con cuadros más severos. (11)

Por otro lado la bronquiolitis se debe en su mayor parte a una respuesta inmunológica del huésped a la infección por el virus.

El sitio primario de la replicación del virus ocurre en las células epiteliales del aparato respiratorio y los macrófagos alveolares también son susceptibles. (8,14)

La infección de las células epiteliales y los macrófagos van a dar lugar a la producción de diversas citoquinas. Como respuesta a la infección, las células epiteliales producen interleucinas 8 (IL-8), la cual es una potente quimioatrayente de neutrofilos en el pulmón y la responsable del infiltrado predominante de estos. La IL-8 es la responsable de la producción de IL-6 y el factor de colonias granulocitos macrófagos que inducen inflamación. (15)

También el VSR estimula la producción de las células epiteliales de IL-11, que con acciones similares a la IL-6, produce activación de linfocitos B, contribuye al infiltrado celular mononuclear e induce producción de neuropéptidos y sustancias colinérgicas relacionadas con el broncoespasmo.

La infección de macrófago alveolar induce a la producción de IL-1, factor de necrosis tumoral alfa, factor activador plaquetario, IL-6, IL-8, y IL-10.

La interacción de las células epiteliales, el macrófago alveolar, linfocitos, los neutrofilos, otras células y los productos derivados de todas ellas, las citoquinas antes mencionadas, las sustancias derivadas de membranas, los radicales libres de oxigeno, proteasas, sustancia preformadas, y otro productos son los causantes de la injuria histica con destrucción de las células epiteliales, e inflamación con presencia de edemas, incremento del mucus, infiltrado celular y otras alteraciones.

Los virus respiratorios actúan como antígenos y estimulan la producción de IgE contra los virus principalmente el sincitial respiratorio y parainfluenza, apreciando la IgE–VSR específica, elevada en la mucosa bronquial, el epitelio nasofaríngeo y la sangre de niños con bronquiolitis, pero son normales en los niños con otros cuadros infecciosos producidos por el VSR diferente a esta entidad. (16).

No obstante, la interrelación entre el virus, las células y otros efectores del sistema inmune solo están parcialmente dilucionados.

No en todos los pacientes el cuadro se presenta en una sola ocasión, ya que algunos no adquieren inmunidad completa, y puede repetirse el cuadro hasta que el niño adquiere su total inmunidad. (7)

Fisiopatología

El virus infecta las vías respiratorias altas primeramente y por vía de extensión directa se afectan las vías respiratorias bajas y los macrófagos alveolares. La infección se extiende hasta las vías aéreas pequeñas, los bronquiolos terminales y los bronquiolos respiratorios. No se produce viremia. (4)

El virus ataca a las células vivas a través de la membrana y se replica en el citoplasma. La acción del virus va a causar cambios citolíticos con necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de células epiteliales ciliadas, inflamación y edema de la submucosa y adventicia. Los linfocitos invaden los espacios peribronquiales y peribronquiolares. La mayor parte de los alveólos no están afectados y la inflamación tampoco afecta la elastina ni las fibras colágenas. (17)

Las células mucosas producen gran cantidad de mucus el cual presenta cambios en su composición con presencia de células mononucleares y neutrofilos. Las células epiteliales debridadas muertas, la fibrina y el mucus, forman tapones en las vías aéreas pequeñas periféricas que asociadas al edema producen obstrucción bronquial. La constricción del músculo liso bronquial debido a la acción de distintas sustancias mediadoras, contribuye a la obstrucción aunque su efecto es pequeño.

La obstrucción bronquial se produce tempranamente y puede ser parcial, y provocar atrapamiemto de aire con hiperinsuflación alveolar; o completa, provocando atelectasia. (18)

Las diferencias existentes entre la vía aérea de los lactantes en relación con la vía aérea de los niños mayores y adultos, unido a los factores inmunológicos ya mencionados, explican la severidad de los procesos en los niños menores. Mientras que en el adulto la resistencia de las vías aéreas al flujo de aire tiene poca influencia, en el pequeño el menor grosor y el estrechamiento de la luz bronquial, produce variaciones no uniformes en la resistencia de los diversos conductos al flujo de aire. La ventilación-perfusión desigual trae como resultado hipoxemia, que ocurre precozmente. Ésta se produce porque la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos ventilados no alcanza a compensar la baja concentración de oxígeno de los alvéolos no ventilados a los hipoventilados. La retención de CO2 se produce tardíamente. Estos fenómenos producen acidosis metabólica y respiratoria en casos severos con insuficiencia respiratoria aguda con consecuencia a los pacientes graves. (19)

En las generalidades de los pacientes la recuperación se produce de 3 a 4 días y la recuperación del epitelio de 10 a 15 días. (10)

Cuadro clínico

El periodo de incubación de esta entidad es de dos a ocho días, como promedio 5 días.El cuadro clínico se inicia generalmente como una infección de las vías respiratorias superiores leve similares a un catarro común, como son rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, febrícula o fiebre poco elevada en el 50 % de los casos. La infección asintomática en este grupo de edad es poco común. (14)

La tos puede ser inicialmente húmeda y ligera, este cuadro inicial suele durar 2 o 3 días, posteriormente la tos suele hacerse seca, en accesos, seguida de dificultad respiratoria progresiva (que puede ser el motivo predominante de consulta) con signos de obstrucción bronquial difusa. Irritabilidad, ligero o moderado grado de postración y dificultad para la alimentación pueden estar presentes en dependencia del grado de dificultad respiratoria. Cuando se inicia la afectación de las vías bajas, pueden escucharse ruidos respiratorios como sibilancias, aun con el oído desnudo, y otros sonidos de carácter musical. En la exploración física se pueden encontrar dificultad respiratoria con desarrollo gradual de polipnea y tiraje en 24 horas pudiendo alcanzar la frecuencia respiratoria entre 60 y 80 respiraciones por minuto, asociada a aleteo nasal, para luego mantenerse el niño con esa frecuencia dos o tres días con ligeras variaciones en distintas horas, aumentando ligeramente con la ingestión de alimentos. Se presenta taquipnea, el tórax presenta hiperinsuflación pulmonar con hiperresonancia por el atrapamiento de aire con tiraje sub e intercostal que va a acompañar en intensidad la evolución de la polipnea. Hay presencia de estertores sibilantes y en ocasiones también crepitantes o subcrepitantes, con disminución del murmullo vesicular en los casos severos. El hígado y el bazo se palpan debido al descenso de los diafragmas. Hay taquicardia y algunos pacientes pueden presentar hipoxia moderada o severa con presencia de cianosis. (11)

En algunos casos pueden aparecer síntomas más preocupantes, como dificultad respiratoria moderada-grave de aparición más o menos rápida, cianosis y pausas de apnea. La apnea puede aparecer en el menor de seis semanas, sobre todo en prematuros con bajo peso, en los primeros tres días de la enfermedad.

En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica, con febrícula, irritabilidad, rechazo de la alimentación y apnea, confundiéndose muchas veces con sepsis. (31)

Al cabo de 48 a 72 horas en la mayoría de los pacientes la frecuencia respiratoria comienza a disminuir para regresar a los valores normales en dos o tres días. En los casos leves la sintomatología desaparece progresivamente en 7-10 días. Es frecuente ver cómo un porcentaje de lactantes mantienen síntomas leves durante varios meses. Pero en los casos más severos progresan la tos y la dificultad respiratoria y puede llegar a la muerte del paciente. (13)

La fiebre no es un síntoma predominante. Un estudio prospectivo de 90 pacientes con edad promedio de 4,4 meses hospitalizados por bronquiolitis aguda, demostró que solo el 2,2 % de los pacientes presentó temperatura mayor de 400 C, y el 31% tuvieron temperatura mayor de 380 C en las primeras 24 horas de la admisión.

La ausencia de este no descarta la posibilidad de una infección. Aun cuando la fiebre no es un síntoma cardinal de la bronquiolitis el médico debe buscar otras posibilidades patológicas. (3)

La presencia de estertores finos respiratorios es un dato común en la bronquiolitis aguda, pero no universal. En el reino unido se considera que la ausencia de estertores en la auscultación orienta mas a una infección viral de vía aéreas altas que un episodio de bronquiolitis. (3,4)

Bronquiolitis ligera:

• Toma bien los alimentos.

• Frecuencia respiratoria por debajo de 60 por minuto en menores de 6 meses.

• Frecuencia respiratoria por debajo de 50 por minuto en mayores de 6 meses.

• Tiraje bajo ligero.

• No signos de hipoxia.

• Saturación de oxígeno mayor de 94%.

Bronquiolitis moderada o severa:

• Rechazo al alimento.

• Frecuencia respiratoria por encima de 60 por minuto en menores de 6 meses.

• Frecuencia respiratoria por encima de 50 por minuto en mayores de 6 meses.

• Tiraje moderado o severo, agobio respiratorio.

• Cuadros de apnea en menores de 3 meses en los primeros 3 días.

• Taquicardia.

• Fiebre elevada.

• Aspecto tóxico.

• Signos de deshidratación.

• Rayos X de tórax con alteraciones: Infiltrados, atelectasia, otros.

• Saturación de O2 de 94% o menor. Signos de hipoxia.

Para valorar la gravedad de la bronquiolitis se han utilizado tradicionalmente diferentes parámetros, como la presencia de sibilancias y retracciones costales, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presencia o no de cianosis, la concentración de gases y el pH sanguíneos. Con el fin de facilitar la categorización de la gravedad de la bronquiolitis, varios de estos parámetros se han agrupado en escalas de puntuación que resultan de gran utilidad en el diagnóstico. Una de las primeras escalas de puntuación utilizadas fue la de Downes al aplicarla para valorar el distrés respiratorio en recién nacidos en 1970, combinando parámetros clínicos como las sibilancias, la frecuencia respiratoria y cardíaca, entre otros, con parámetros gasométricos para determinar la hipoxia y el pH sanguíneo. La puntuación de Downes fue modificada por Word primero y por Ferrés. Otra escala de puntuación es la Respiratory Distress Assessment Instrument. Esta escala fue diseñada y aplicada por primera vez en 1987 por Lowell et. Es un estudio realizado en lactantes con sibilancias para valorar la respuesta al broncodilatador, se basa en parámetros exclusivamente clínicos (retracciones y sibilancias) junto con la frecuencia respiratoria, Esta escala de puntuación se ha utilizado posteriormente en numerosos estudios con la misma finalidad. (13,20,21)

El contagio de la bronquiolitis infantil:

La enfermedad se contagia como un resfriado: a través de contacto cercano con saliva o moco, aunque los niños más grandes usualmente no se enferman tanto como los pequeños. Se puede prevenir el contagio manteniendo al niño enfermo en casa hasta que se haya ido la tos por completo. Procura lavarte las manos después de tu contacto con el niño enfermo para evitar que el virus se extienda a otras personas. (22)

Diagnóstico

El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico. La mayoría de autores consideran una bronquiolitis sólo si es el primer episodio de dificultad respiratoria en un lactante, sobre todo si es época epidémica, va a aparecer en los primeros dos años de la vida, sobre todo en menores de un año, siendo más severa en los primeros seis meses de edad. La presencia de una epidemia, brote epidemiológico o incremento en la circulación del virus, es un elemento importante del diagnóstico. Las manifestaciones clínicas son características y encaminan al diagnóstico en la mayoría de los casos. Los síntomas de catarro común como rinorrea, tos y febrícula en los estadios tempranos de la enfermedad, seguidos de dificultad respiratoria con signos de obstrucción bronquial y sibilancias, han sido extensamente analizados en la literatura considerándose a algunos como criterios diagnósticos. (15)

El estudio microbiológico con demostración del virus por distintas técnicas inmunológicas como test de Inmunofluorescencia, Electroinmunofluorescencia o técnicas más modernas como P.C.R, son importantes epidemiológicamente.

Para el diagnóstico de la bronquiolitis los criterios varían de unos autores a otros, la guía Scottish Intercollegiate Guidelines Network considera según un consenso de expertos, que se trata de una enfermedad viral estacional que comienza con rinitis y tos seca, en la que puede haber disnea y en la que se auscultan en casi todos los casos crepitantes inspiratorios, con o sin sibilancias. Para la guía americana 6, el hallazgo clínico fundamental para el diagnóstico son las sibilancias, con lo cual en algunos estudios, sobre todo los que incluyen niños mayores de 12 meses, pueden estar recogiendo otros episodios de infección respiratoria viral con sibilancias. (7)

En un caso típico, la bronquiolitis se presenta en un niño menor de dos años quien presenta un cuadro agudo de obstrucción de las vías respiratorias inferiores, caracterizado por tos, silbidos en el pecho, y respiración entrecortada y rápida de varios días de evolución, habitualmente precedido de sintomatología respiratoria de las vías altas (como un resfriado común). Otros síntomas incluyen piel azulada por falta de oxígeno, falta de respiración o dificultad respiratoria, fiebre, tiraje intercostal y aleteo nasal en bebés, irritabilidad, dificultada para alimentarse.(16)

El tórax presenta hiperinsuflación pulmonar con hiperresonancia por el atrapamiento de aire, con tiraje intercostal y subcostal que va acompañando la intensidad de la evolución de la polipnea. Pueden aparecer sibilantes y crepitantes, con murmullo vesicular disminuido en los casos más graves. El hígado y el bazo se palpan debido al descenso del diafragma. (23)

En la bronquiolitis grave el cuadro es más severo, se intensifica la polipnea, hay cianosis, irritabilidad que alterna con somnolencia, murmullo vesicular disminuido que pueden o no auscultarse crepitantes, ya el paciente está en agobio, hay aleteo nasal evidente, quejido.

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes enfermedades a la hora de establecer el diagnóstico diferencial:

Se debe establecer con los procesos que causan distrés respiratorio por obstrucción de vías respiratorias altas o bajas.

• Clásicamente el primer diagnóstico diferencial de la bronquiolitis se realiza con la primera crisis de asma bronquial en un lactante, a esta edad el diagnóstico de bronquiolitis supone un reto continuo ya que su sintomatología es similar, puede ser desencadenada por infecciones virales y es difícil medir la función pulmonar en estos pacientes. La presencia de antecedentes atópicos personales, sobre todo alergia cutánea, y familiares (madre asmática), IgE elevada y la aparición del cuadro desencadenado por factores ambientales y no por infección viral, así como la buena respuesta a broncodilatadores pueden ayudar al diagnóstico de asma. (16) No obstante, el diagnóstico se hace difícil en muchos niños, ya que algunos con bronquiolitis pueden tener buena respuesta a broncodilatadores. Por otra parte la bronquiolitis es más frecuente en los niños atópicos. Se ha propuesto por Martínez un algoritmo para intentar definir el riesgo de asma:

• Niños con 1 de los 2 primeros criterios mayores, y cualquier otro criterio mayor (cualquiera de los otros 3), y niños con uno de los dos primeros criterios mayores y dos criterios menores se consideran de alto riesgo para sibilancias posteriores.

Estos criterios de Martínez actualmente se han modificado y se puede predecir con una razonable seguridad el posterior desarrollo de asma con 5 parámetros clínicos y la eosinofilia. (18)

Criterios Mayores:

• Diagnóstico médico de dermatitis atópica.

• Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres.

Criterios menores:

• Diagnóstico médico de rinitis alérgica.

• Eosinofilia en sangre periférica mayor de 4%.

• Sibilancias no coincidiendo con catarro.

• Neumonía: pacientes con antecedentes de manifestaciones catarrales de varios días de evolución, tos que al inicio es seca y luego productiva, hay disnea, fiebre alta, a la auscultación el murmullo vesicular está disminuido, hay estertores crepitantes.

• Cuerpo extraño: hay antecedentes de aspiración de cuerpo extraño intrabronquial, sensación de ahogo, comienza con tos, sofocación, puede haber cianosis, el paciente puede llegar a la apnea, al examen físico se auscultan sibilantes de forma unilateral.

• Fibrosis quística: puede debutar como un cuadro intenso de atrapamiento de aire desencadenado por una infección viral. La prolongación del proceso más de lo habitual ,la severidad de cuadro, los antecedentes personales y familiares ,la prueba positiva de electrólitos en sudor confirman el diagnóstico de la enfermedad.

• La displasia broncopulmonar asociada a hiperreactividad bronquial puede presentar un cuadro de sibilancias y atrapamiento de aíre en presencia de una infección viral. Los antecedentes de ventilación prolongada y barotrauma en un prematuro pueden ayudar al diagnóstico.

• Enfermedad cardíaca congénita, anillos vasculares.

• Insuficiencia cardíaca: puede ser confundida con una bronquiolitis. Ambos procesos presentan polipnea, tiraje, estertores húmedos, taquicardia y cianosis. El descenso de los diafragmas en la bronquiolitis favorece un hígado palpable (pseudohepatomegalia). El examen radiográfico de tórax en vista posteroanterior ayuda a diferenciar ambos procesos, apreciándose cardiomegalia en la insuficiencia cardíaca, mientras que en la bronquiolitis, por el contrario, se aprecia un corazón relativamente pequeño con relación al diámetro del tórax.

• Reflujo con aspiración.

• Enfisema lobar.

• Adenoides hipertróficas.

• Laringotraqueobronquitis: es un cuadro de comienzo brusco, hay antecedentes de un cuadro respiratorio alto, con estridor laríngeo, ronquera, tos perruna, que se va intensificando, a la auscultación hay roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares, fiebre, puede llegar a la insuficiencia respiratoria.

• Laringitis: hay antecedentes de un cuadro respiratorio alto, comienza en horas de la madrugada, tos perruna, ronquera, tiraje intercostal y esternal, estridor laríngeo, se ve más frecuentes en niños entre 2 a tres años de edad. (17,18)

Factores de riesgo:

• Corta edad: la mayoría de los fallecimientos por IRA ocurren en niños menores de 6 meses, debido a la inmadurez de las vías respiratorias y mecanismos defensivos, lo que favorece la mayor gravedad y la predisposición a la insuficiencia respiratoria aguda.

• Bajo peso al nacer: en niños nacidos antes del término o bajo peso al nacer para la edad gestacional hay mayor grado de inmadurez y menos capacidad defensiva del aparato respiratorio con sus congéneres que nacieron con un peso superior a 2500 gramos.

• Pretérmino: los niños pretérminos no recibieron las inmunoglobulinas que por vía transplacentaria les transmite la madre durante el último trimestre del embarazo y los protege pasivamente Estos niños también tienen una función respiratoria muy restringida con tendencia a la apnea y a los desequilibrios acido-básicos.

• Desnutrición: la desnutrición severa condiciona alteraciones inmunológicas y deprime las defensas locales constituyendo el segundo factor de riesgo según la OMS.

• La inmunodeficiencia.

• Alteraciones neurológicas graves.

• Malformaciones pulmonares congénitas.

• Malformaciones congénitas digestivas, como el reflujo gastro- esofágico.

• Malformaciones cardiovasculares.

• Enfermedades neuromusculares.

• Hacinamiento, baja escolaridad.

Factores de gravedad de la bronquiolitis:

• La hipoxia (saturación de O2 94%

  en aire ambiente

  1

  94%> SatO2 >92% en aire ambiente

  2

  Saturación de O2 92%

  en aire ambiente

  Frecuencia

  respiratoria

  60 respiraciones por minuto

  Sibilancias espiratorias

  Leves

  Toda la espiración

  Inspiratorias/Espiratorias

  audibles sin fonendo

  Musculatura accesoria

  Ninguna

  Leve intercostal

  Intercostal moderada

  y supraesternal

  Intensas

  Aleteo, bamboleo

  Interpretación de la escala:

  a) Afectación leve: 0 a 3 puntos.

  b) Afectación moderada: 4- 5 puntos.

  c) Afectación grave: 6 o más puntos.

  Exploraciones complementarias:

  Ensayos clínicos demostraron que un gran número de niños con bronquiolitis tienen imágenes anormales en las radiografías de tórax.

  Sin embargo estas imágenes no pueden discriminar entre bronquiolitis y otras infecciones de las vías respiratorias inferiores.

  Con base en los datos de dos estudios [Roosevelt, 1996 y Swingler, 1998] se concluyó que el uso de radiografías de tórax pueden llevar al uso indiscriminado de antibióticos más que modificar los resultados clínicos.

  No es necesario realizar desde el punto de vista práctico rayos X de tórax a todos los pacientes con bronquiolitos en las epidemias, esta se reserva para los casos moderados o severos.

  La radiografía de tórax simple en posición posteroanterior y lateral va a mostrar la hiperinsuflación pulmonar con atrapamiento de aire, aumento del diámetro anteroposterior y lateral del tórax, diafragmas descendidos, corazón relativamente pequeño (en gota), y algunas áreas de atelectasia. (4)

  La evidencia derivada de estudios observacionales concluye que no son necesarias la detección por métodos rápidos del Ag VRS, ni la radiografía de tórax para diagnosticar la bronquiolitis, ya que no implican cambios en el tratamiento ni en el pronóstico de la enfermedad. La determinación del VRS es útil en estudios epidemiológicos. En los niños menores de 3 meses con cuadro febril poco claro, en época epidémica, la confirmación de un VRS positivo, puede evitar otras exploraciones innecesarias. La radiografía de tórax se ha relacionado con el uso indebido de antibióticos en función de los hallazgos en la misma (infiltrados, atelectasia). La radiografía de tórax puede estar indicada sólo en caso de dudas diagnósticas, enfermedad previa cardio-pulmonar o empeoramiento brusco.

  En un estudio realizado en niños menores de 3 meses con bronquiolitis y fiebre, solo el 2,2% tenían una enfermedad bacteriana concomitante (infección urinaria) ninguna sepsis, por lo que no se recomienda hacer analítica de sangre ni cultivos en estos niños; se debe considerar en los menores de un mes y cuando existan signos de gravedad, aspecto tóxico o fiebre persistente. (18)

  Evolución y pronóstico

  La enfermedad es más severa en los niños menores de 6 meses, en los primeros 3 días de la enfermedad, y sobre todo en los pacientes que tienen factores de riesgo importantes.

  El ingreso hospitalario varía entre un 15 y un 30 % de los casos, y la mortalidad es alrededor del 1% de los ingresos.

  La mayoría de los niños evolucionan hacia la curación en menos de una semana, sin recurrencias posteriores. Otro pequeño grupo presenta cuadros similares de menor intensidad en los próximos meses, o el próximo año, y un tercer grupo atópico presentaran asma posteriormente. Hay evidencia que sostiene que hay relación estrecha entre las dos afecciones, dependiendo esta posibilidad de predisposición genética, factores ambientales e intensidad del proceso. (19)

  Complicaciones

  • Apnea: Aparece en los primeros 3 días, en los niños prematuros.

  • Insuficiencia Respiratoria Aguda.

  • Neumotórax.

  • Neumomediastino.

  • Enfisema Subcutáneo.

  • Neumonía.

  • Bronconeumonía.

  • Atelectasia.

  • Otitis Media Aguda.

  • Deshidratación.

  • Edema pulmonar no cardiogénico.

  • Insuficiencia Cardíaca.

  • Bronquiolitis obliterantes.

  • Pulmón hiperlúcido.

  • Insuficiencia respiratoria crónica.

  Tratamiento

  Se deben tener en cuenta tres aspectos:

  Prevención:

  Al ser el VSR el agente más causal de IRA y bronquiolitis en el lactante, hace mas de 40 años se tratan medidas preventivas eficaces contra este virus, aunque aun no hay respuesta total del problema. En 1960 se produjeron las primeras vacunas, se produjo una vacuna de virus completo inactivados por formalina y precipitados en aluminio; su aplicación se caracterizó por la presencia en algunos niños vacunados de cuadros severos de bronquiolitis, y aumento de la mortalidad, con resultados poco claros debido a factores inmunológicos no bien determinados, por lo que fue retirada del mercado inmediatamente. (15)

  Con posterioridad se ha trabajado en la obtención de vacunas con virus vivos. Dos factores influyen en la posibilidad de esta obtención: los anticuerpos maternos pasivos que interfieren en la inmunomogenicidad vacunal y el sistema inmune neonatal inmaduro, que dificulta una respuesta inmune importante.

  Dos medicamentos se utilizan con buenos resultados en la prevención de esta entidad, cuando es producido por el VSR: la inmunoglobulina hiperinmune humana específica contra el VSR, para uso intravenoso (IgH-VSR) y los anticuerpos monoclonales humanizados contra el VSR (palivizumab).

  La administración de IgH-VSR ha dado buenos resultados para prevenir la infección. Su administración profiláctica puede neutralizar el virus antes de su penetración a las células epiteliales respiratorias. Cuando se aplica en el paciente infectado su efectividad es discutible, pues ya el virus esta en el interior de las células epiteliales, secuestrado de la inmunidad humoral. (3)

  La dosis de IgH-VSR es de 600 a 800 mg/kg/de peso corporal IV, como dosis única mensual, mientras dure el periodo epidémico.

  El palivizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el VSR que tiene la ventaja de administrarse por vía intramuscular y al no provenir de inmunoglobulinas humanas se evita también el riesgo de su uso. Está dirigida contra la proteína F del virus. Su dosis es de 15 mg/kg/de peso corporal IM también cada 4 semanas, mientras dure el periodo epidémico del VSR.

  Ambos productos se utilizan indistintamente en niños con alto riesgo, que presentan enfermedad pulmonar crónica del recién nacido y niños preterminos, bajo peso al nacer, incluyendo los de menos de 35 semanas, aunque las ventajas que ofrece el palivizumab han tenido como resultado que la IgG-VSR sea descontinuada por algunos laboratorios. El palivizumab disminuye hasta el 50% de los ingresos de los niños con displasia broncopulmonar. (5,6)

  La IgH-VSR está contraindicada en pacientes con cardiopatías congénitas por elevarse en estos pacientes la mortalidad. El palivizumab tampoco ha sido autorizado a utilizar en estos tipos de pacientes.

  La educación de los padres en lactantes con alto riesgo consiste en disminuir la exposición al entorno ambiental, evitar contactos con personas enfermas, incluso con hermanos que asistan a la escuela y círculos, al igual que el lavado de las manos de las personas que manipulan estos niños en el hogar y en el hospital. (1)

  Medidas generales:

  En todos los pacientes se deben aplicar una serie de medidas generales y tratamiento sintomático, que se utilizan en las IRA, como son:

  -Vigilancia de la frecuencia respiratoria.

  -Para conseguir una adecuada hidratación lo mejor es el aporte oral, con ingestión de pequeñas y frecuentes tomas de líquidos. Si ésta no fuera posible se recurrirá a la hidratación por vía intravenosa por medio de sueroterapia. La cantidad de líquidos a administrar será la correspondiente a los aportes basales más las pérdidas, teniendo en cuenta la fiebre y la polipnea. Debe intentar evitarse emplear sonda nasogástrica, debido a que favorece la obstrucción nasal y el reflujo gastroesofágico, con el consiguiente riesgo de aspiración bronquial.

  -Evitaremos el uso de sonda nasogástrica, ya que favorece la obstrucción nasal y el reflujo gastroesofágico.

  -Oxigenoterapia: Es la medida fundamental en los pacientes con bronquiolitis moderadas o severas. Se usa en pacientes con manifestaciones de hipoxia y saturación de O2 por debajo del 90%. Muchos pacientes mejoran mucho con esta medida sin que sea necesario el uso de medicamentos específicos con respuestas muy variables.

  -Ventilación mecánica: La tendencia actual si hay criterio de ventilación es la ventilación no invasiva en sus distintas modalidades cuando es posible, evitando así complicaciones como las neumonías y las estenosis laríngeas y traqueales. Alrededor del 1-2% de los pacientes con bronquiolitis requieren ventilación

  – Lavados nasales con suero fisiológico, aspirar secreciones con suavidad, para aliviar la obstrucción nasal.

  – Antitérmicos si hay fiebre.

  – Posición semiincorporada en decúbito supino.

  – Evitar irritantes bronquiales como el humo del tabaco.

  – Ambiente tranquilo.

  Tratamiento específico:

  Partes: 1, 2