La primera publicación de epicondilitis lateral del codo fue realizada por el médico alemán Runge en 1873, y la describió como una periostitis. En 1936, Cyriax establece una lista de 26 posibles mecanismos de aparición de epicondilitis, categorizándolos en tres grupos según si es un proceso neuroirritativo, por dolor referido y por lesión exclusivamente local de los músculos epicondíleos. Todavía no existe un consenso de la naturaleza exacta de la lesión, aunque los estudios más recientes nos indican que se corresponde más a un proceso degenerativo que inflamatorio.
El dolor en epicóndilo lateral del codo localizado en la inserción del tendón común es habitualmente denominado epicondilitis, si consideramos que este término implica una lesión de naturaleza inflamatoria. Sin embargo los estudios histopatológicos no muestran signos característicos de una respuesta inflamatoria, pues existen pocas células tipo macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, además de poca formación de tejido de granulación. Más bien el patrón histopatológico es más característico de una condición degenerativa, por lo cual es mejor utilizar el término de epicondilosis.
Si observamos bajo microscopio electrónico el tendón de un paciente con epicondilitis crónica se observa una desorientación, desorganización y separación de las fibras de colágeno con aumento de la sustancia mixoide (sustancia semisólida, en estado gel, compuesta por la degradación de las células y productos de desecho) con aumento de la prominencia de los tenocitos y necrosis focal (Fig.1). Pero en un análisis más detallado podemos observar alteración del tamaño y forma de las mitocondrias y el núcleo de los tenocitos. Los tenocitos presentan signos de hipóxia con presencia de vacuolas lipídicas propio de un proceso metabólico anaeróbico (glucólisis) y como consecuencia de un entorno extracelular hipóxico con una tensión de oxígeno muy baja.
A) B)
Fig.1: A) se observa una degeneración mixoide y necrosis de los tenocitos y ausencia de células inflamatorias en el tendón común de extensor corto radial del carpo y extensor común de los dedos. En B) se observa parte del tendón común conservado y una parte degenerada con desestructuración de las fibras de colágeno propio de una tendinosis. (Imágenes cedidas por el Dr.Järviner).
La matriz extracelular influye en el estado de diferenciación de las células del tejido conectivo, como el tendón. Como consecuencia de la degeneración mixoide, en un proceso de epicondilosis, las células se mantienen en un entorno de la sustancia fundamental de densidad alta y el mismo entorno estimula a la célula en la producción de colágeno de precaria calidad (tipo III).
En la zona de inserción tendo-perióstica se puede apreciar una metaplasia fibrocartilaginosa, sugiriendo que los cambios bioquímicos en el tendón común de los epicondíleos están producidos en gran parte por la falta de unión y cohesión de las células vecinas. La sustancia fundamental, ahora en estado de degradación mixoide actúa como un verdadero "pegamento" entre las fibras de colágeno degeneradas y las células focales, creando un sistema de adhesión no fisiológico que alterará las funciones o propiedades biomecánicas del tendón y los mecanismos de nutrición y entropía necesarios para el equilibrio dinámico y normofisiológico de la célula. En las regiones de discontinuidad de las fibras de colágeno se produce un aumento de la celularidad y proliferación capilar angiofibroblástica. La proliferación celular en las epicondilitis crónicas van asociadas a un incremento de los receptores beta del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR beta ) y este incremento de la celularidad adquiere una morfología condroide como consecuencia de la degradación de la sustancia mixoide manteniendo a las células entre sí sin ningún tipo de cohesión sino más bien de adhesión. La forma y la cohesión de estas células pueden controlar la expresión génica mediante señales intracelulares. Para la mayoría de estas células, las posibilidades de anclaje y cohesión dependen de la matriz circundante que generalmente está elaborada por las propias células. De esta forma una célula puede crear un entorno que posteriormente actúa sobre sí misma reforzando el estado diferenciado. Además, la matriz extracelular que segrega el tenoblasto, forma parte de su propio entorno como de las células vecinas. Los fibroblastos son las células más versátiles del tejido conjuntivo, ya que poseen una notable capacidad para diferenciarse en otros miembros de la misma familia.
Los tenocitos en un estado de anoxia y modificación del ph (ácido) como consecuencia del deterioro de las fibras de colágeno y liberación de sustancias citotóxicas, inician un mecanismo de metabolismo anaeróbico en ausencia del oxígeno y nutrientes necesarios para llevar a cabo sus funciones metabólicas. De esta forma, se iniciará a nivel intracelular un metabolismo anaeróbico glicolítico con la consiguiente liberación de lactato asociado a productos de desecho de los lisosomas. Este efecto de feddback negativo proporciona un entorno creado por la misma célula para su propia destrucción. Después de esta síntesis de los posibles cambios y alteraciones celulares y moleculares ocurridas en el tendón común de los epicondileos ante un proceso de degeneración, los hallazgos histológicos más comunes encontrados son:
Alteración del tamaño y forma de las mitocondrias y el núcleo de los tenocitos. Los tenocitos presentan signos de hipóxia con presencia de vacuolas lipídicas y necrosis.
Cambios degenerativos hipóxicos del tendón.
Alteración de los puentes de enlace dando lugar a haces desordenados en vez de fibras de colágeno bien orientadas en paralelo siguiendo las líneas de tensión.
Necrosis focal y microcalcificaciones en la transición hueso-tendón.
Degeneración hipóxica en la inserción que se puede prolongar al cuerpo del tendón y matriz extracelular.
Degeneración mixoide (sustancia semisólida, en estado gel, compuesta por la degradación de las células y productos de desecho).
Fibrosis de sustitución en focos de la transición hueso-tendón con episodios isquémicos de repetición y liberación de sustancia nociceptivas.
Degeneración hipóxica y degeneración hialina.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE Y LIPOIDE.
En la región del epicóndilo que se encuentra degenerada se observa con el ecógrafo imágenes hipoecoicas y engrosadas del tendón común de los epicondileos, que en algunos casos va asociado a una hiperemia en la región proximal (Fig.2).
Fig. 2. En la imagen ecográfica de la izquierda observamos el tendón común engrosado con imagen hipoecoica, característico de una tendinosis. En la imagen derecha el tendón homólogo del codo izquierdo mantiene una estructura dentro de los límites de normalidad.
Estudios inmuno- histoquímicos muestran la presencia de fibras nerviosas simpáticas y sensitivas amielínicas asociadas a una neovascularización en la zona de tendinosis. Los neuropéptidos como la sustancia P y la calcitonina gene related peptide (CGRP) son sintetizadas por estas fibras nerviosas y secretadas a la matriz extracelular. Es muy probable que la liberación de estas sustancias al espacio extracelular tengan un rol importante en el mecanismo de dolor de la epicondilitis crónicas, ya que los neurotransmisores liberados son principalmente el glutamato un gran neuroexcitador de las fibras nerviosas encargadas del dolor. Se crea por lo tanto un entramado neuroquímico causante de este dolor crónico y que las medidas convencionales de tratamiento médico en gran medida van a fracasar, como así lo demuestra la revisión científica Los estudios en vivo mediante microdiálisis muestran una gran concentración de glutamato en el tendón común degenerado al igual que una ausencia de células inflamatorias y los niveles de prostaglandinas iguales al tendón normal.
El mecanismo de producción, se produce, tras reiterados movimientos de los músculos pronadores y supinadores, que se insertan en el húmero y el dolor se advierte en la prominencia ósea externa, llamada epicóndilo. Con el codo en extensión, la tracción de los músculos epicondíleos sobre la inserción perióstica, produce inflamación traumática, que hace que aparezca el dolor con los movimientos, en los que actúan los músculos mencionados anteriormente (8,9).
ETIOLOGÍA
Aunque se le llama codo de tenista la epicondilitis lateral, es más común en personas que en su vida diaria realizan tareas que son muy exigentes con sus brazos. Podría llamarse igualmente "codo de albañil o codo de mecánico o codo de pintor".
Los músculos extensores van del dorso de mano y dedos a la parte externa del codo (hueso epicóndilo lateral). Si sufren un sobresfuerzo o sobreuso se inflaman provocando dolor e hinchazón.
La inflamación aparece más fácilmente si la causa es una caída, tirón o golpe en el codo/antebrazo. Si el traumatismo es muy violento puede provocar una rotura de fibras del músculo.
En ocasiones aparece la inflamación por otras razones en pacientes con artritis, reumatismo o gota. Hay que descartar que el dolor no venga provocado por un problema en el hombro o el cuello ya que los nervios que pasan por el codo hasta la mano comienzan en las cervicales.
Se ha identificado la inserción de los tendones extensor carpi radialis brevis , extensor digitorum comunis, radialis longus y los ulnaris como sitio primario del cambio patológico. En el codo de tenis, el tendón brevis de los radialis de los carpos del extensor se ha identificado como el sitio primario del cambio patológico. El extensor carpi radialis brevis tienen un origen pequeño y transmite fuerzas grandes a través de su tendón durante las maniobras repetidas de agarrar. También ha estado implicado en todos los movimientos que implicaban movimientos del antebrazo. No hay evidencia que relacione el modo del inicio con la patología aunque se reconoce generalmente que el codo del tenis es causado por microtraumas muy repetidos.
Los cambios inflamatorios se han observado en las etapas agudas, pero estos están ausentes si los síntomas llegan a ser crónicos (3 meses o más). En estas fases crónicas se habla de procesos de tendinosis, proceso degenerativo de las fibras del tendón. Esto podría explicar porqué los tratamientos, tales como inyecciones del corticoesteroides tienen poco impacto en las etapas crónicas de la enfermedad. Aunque el nombre puede sugerir otra cosa, el codo de tenis puede afectar a cualquier persona – sean jugadores de raqueta o no. Existe una relación clara entre tipos de trabajos y el desarrollo de epicondilitis. Los factores de riesgo aumentan si se han realizado deportes de raqueta a lo largo de la vida. La actividad vigorosa, la disminución de los tiempos de reacción y la velocidad, la falta de entrenamiento y las contracciones excéntricas y repetidas del los músculos extensores de la muñeca serían causa precipitantes de la epicondilitis (10,11).
Etiopatogenia:
Han sido numerosas las teorías etiopatogénicas descritas por diversos autores, así Runge apostaba por una periostitis por microtraumas como la causa de esta afección. Osgood y Hughes señalaban la inflamación de la bolsa serosa extraarticular como etiología de las molestias. Snack y Moore implicaron el rodete cápsulo sinovial cuando por mecanismos de compresión se inflamaba y provocaba dolor. Hay quienes plantean la fibrositis microtraumática del radial en la arcada de Frohse como causa de la lesión. Bosworth le dio importancia capital al ligamento anular.
En la práctica clínica el dolor en el codo se debe a traumatismos directo, artropatía radio cúbito humeral o de causa cervical.
En dependencia de la estructura anatómica lesionada se dividen en:
Entesitis en la inserción de los epicondíleos por microtraumas, siendo la causa más frecuente.
Afectación de la articulación humero radial. Los movimientos repetidos de flexoextensión y pronosupinación pueden provocar a nivel del cartílago articular una alteración muy similar a la condromalacia de otras articulaciones con edema, resblandecimiento y fisuración, puede además existir afectación de la membrana sinovial y ocasionar un cuadro congestivo hiperémico. Al estar el ligamento anular, la cápsula articular y el ligamento lateral externo en íntima relación con la inserción de los epicóndileos, sufren tracciones repetidas, por eso, en los movimientos de rotación de la cabeza radial se provocan traumatismos reiterativos en el ligamento anular que por la inflamación pueden desencadenar retracción del mismo
Neuritis microtraumática de la rama interósea posterior por movimientos repetidos de dorsi-flexión de muñeca en hiperextensión de codo sobre todo en pronosupinación.
Alteración segmentaria de C5-C6-C7 provoca una disminución de la tolerancia al dolor del periostio a nivel del epicóndilo. Otro punto de vital importancia en el brazo es el desfiladero toracobraquial que se traduce en dolor y debilidad del brazo y parestesia de la mano.
En estudios recientes de Le Huec, Schaeverbeke et al, se ha comprobado mayor predisposición en atletas que tomaban antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas (ciprofloxacino), lo cual ya se había comprobado con las tendinopatías aquilianas. Se ha atribuido a una toxicidad directa sobre las fibras tendinosas.
Según Hohmann, la principal causa sería un desequilibrio entre la potencia de los músculos flexores y extensores de la mano a favor de los primeros. De las muchas causas involucradas parece tener mayor trascendencia la tensión del segundo radial externo (extensor carpi radialis brevis); en su origen está insertado en el ligamento lateral externo, cápsula y ligamento anular. Asimismo, la parte externa del codo es lugar de dolores referidos especialmente en la artrosis cervical y en la artritis reumatoide, enfermedades a tener en cuenta al establecer el diagnóstico (6, 7,12).
Fisiología del dolor:
Existen varias propuestas para explicar el dolor en las tendinopatías por sobreuso, desde el modelo más tradicional sobre tendinitis inflamatoria, el modelo mecánico, el modelo bioquímico y el modelo neural. Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendón provocaba inflamación y por lo tanto dolor, y su denominación clínica de "tendinitis" implica que hay inflamación, además, los estudios con ecografía y resonancia magnética pusieron de manifiesto la presencia de "fluido inflamatorio" alrededor del tendón, lo cual refuerza este modelo. Macroscópicamente podemos observar que los pacientes con tendinopatía se caracterizan por la presencia de un tendón de consistencia blanda con fibras de colágeno desorganizadas y de color amarillo pardusco en su porción proximal a la inserción. Esta apariencia macroscópica se describe como degeneración mixoide y a través del microscopio se observa como las fibras de colágeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental (Fig.3.). Por lo tanto, la degeneración del colágeno, degradación de la sustancia fundamental, junto con una fibrosis variable y una neovascularización proximal a la inserción, son los hallazgos histológicos constantes en los estudios revisados.
Fig.3. Hallazgos histopatológicos en la epicondilitis crónica: se observa una disrupción de las fibras de colágeno y un aumento de la sustancia fundamental degradada o mixoide.
El modelo mecánico atribuye el dolor a dos condiciones, por una parte a una lesión de las fibras de colágeno y por otra los que asocian el dolor a un impingement tisular. Los que sostienen que el dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colágeno se basan en que las fibras de colágeno no son origen de dolor cuando están intactas, pero sí cuando se rompen.
Existen numerosas situaciones en que el tendón no está completamente intacto y sin embargo no hay dolor. Una variante del modelo mecánico sostiene que no es la rotura del colágeno la que provoca dolor "per se ", sino que es el colágeno intacto persistente y contiguo al lesionado el origen del dolor, al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesión del colágeno adyacente. Se cree, que el dolor se produce cuando la proporción de tejido de colágeno lesionado alcanza un umbral crítico y el colágeno persistente se ve sometido a un estrés que supera su capacidad normal de carga. Sin embargo, los datos procedentes de numerosos estudios que han utilizado técnicas por imagen contradicen este modelo ya que pacientes con dolor en el tendón pueden tener una imagen de resonancia magnética normal. Estos hallazgos demuestran que el dolor se debe a algo más que a la pérdida de continuidad del colágeno.
El modelo mecánico de impingement tisular acepta que el tendón se inserta en una localización donde podrían sufrir una compresión por parte del hueso (acromión, rótula, espolón calcáneo), siendo este el origen del dolor.
Supuestamente, los pacientes con síndrome de impingement deberían obtener mejoría sintomática cuando el tendón se encuentra liberado de la compresión, pero esto no es así, los hallazgos clínicos refutan esta teoría ya que pacientes sin presencia de espolón padecen de sintomatología por tendinopatía e igualmente pacientes con presencia de espolón pueden estar plenamente asintomáticos.
El modelo bioquímico se presenta como una alternativa muy atractiva respecto a los modelos anteriores. La causa de dolor, es como consecuencia de una irritación química debida a una hipoxia regional y a la falta de células fagocíticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular. El dolor en la tendinosis podría estar causado por factores bioquímicos que activan a los nociceptores. Por técnica de microdiálisis se ha observado la presencia del aumento de lactato en tejido conectivo denso degenerado y este aumento de la concentración de lactato en las epicondilitis nos indicaría la existencia de condiciones anaeróbicas en el área del tendón, siendo esta una posible causa del dolor.
El daño neural y la hiperinervación han sido una de las teorías poco estudiadas en la bibliografía científica a pesar de su elevado interés para explicar los posibles mecanismos fisiopatológicos del dolor en las epicondilitis crónicas por sobrecarga. Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P se encuentran localizadas en la unión hueso-periostio-tendón, de tal manera que los microtraumatismos repetitivos en la inserción del tendón común, dará lugar a un proceso cíclico de isquemias repetitivas. Este proceso isquémico cíclico favorece la liberación de factor de crecimiento neural (NGF) y por lo tanto la liberación de sustancia P, facilitando la hiperinervación sensitiva nociceptiva en el lugar de la inserción. Por otra parte, las crisis periódicas isquémicas en el tendón común, pueden ser como consecuencia de vectores de fuerza en torsión y/o cizallamiento de los vasos de la región proximal. Como consecuencia de la destrucción de las fibras de colágeno y aumento de volumen de la sustancia mixoide, el entorno extracelular adquiere un patrón de "parálisis homeostática". Las células, para responder a su demanda metabólica absenta de oxígeno y nutrientes, utiliza el metabolismo glicolítico anaeróbico para su supervivencia y si no se resuelve este entorno tóxico, la célula inicia un camino hacia su muerte, apareciendo en el estudio histopatológico la presencia de grandes vacuolas lipídicas que acabarán arrojando sustancias citotóxicas al espacio extracelular (glutamato, lactato, catabolitos) sustancias que actúan como irritantes bioquímicos del sistema neural aferente. Cuando existe una lesión en el tendón por degeneración, las células dañadas junto con los vasos sanguíneos, liberan sustancias químicas tóxicas que impactan sobre las células vecinas intactas. Una de estas sustancias, es el aminoácido glutamato de carga negativa, que produce un proceso altamente conocido como excitotoxicidad. Cuando se produce esta degeneración del tendón las células liberan grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las células vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones, provocando así procesos destructivos. Estos hallazgos indican que el glutamato podría estar implicado en el dolor de las tendinopatías y enfatiza que no existe inflamación química, ya que los niveles de PGE2 son normales en estas condiciones crónicas.
Teniendo en cuenta los diferentes modelos de producción de dolor en las tendinopatías por sobreuso, la postura actual se inclina hacia un modelo integrador respecto al origen del dolor en las epicondilitis crónicas o "codo del tenista". Desde la postura mecánica se considera que el exceso de estrés del tendón de forma cíclica, alterará los patrones vasculares produciendo isquemias focales repetitivas, esto se traducirá en una alteración de los mecanismos de reparación. En actividades, que requieren esfuerzos que bordean la franja suprafisiológica de carga, se producirá una alteración de la recuperación del metabolismo basal. Las roturas cíclicas de las fibras de colágeno favorecen la liberación al espacio intersticial de sustancias citotóxicas que actuaran como irritantes bioquímicos tanto neuronales como metabólicos, favoreciendo el metabolismo glicolítico anaeróbico de las células. Estos aminoácidos y proteínas libres, liberados por las células en su fase final de necrosis, alteran el ph intersticial, amplificando la liberación de neurotransmisores de glutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurológicos precursores del mantenimiento de la desporalización de las fibras nerviosas nociceptivas. La permanencia de la desporalización nociceptiva favorece la disminución del umbral de excitación y la aparición de alodinia mecánica. Este paradigma integrador del modelo mecánico y neurobioquímico permite una mejor compresión de la posible etiopatogenesis del dolor en las tendinopatías por sobreuso.
Todavía no se conocen con exactitud los factores que inducen el remodelado patológico de la matriz en la tendinopatía. Sin embargo, existe evidencia de alteración de las actividades celulares en las lesiones tendinosas crónicas. Las células de tendones rotos muestran cambios hipóxicos. Las interacciones de la matriz, los depósitos insolubles, la tensión mecánica y la liberación local de citocinas y de moléculas de señalización tendrán efecto directo en la actividad del tenocito y en la expresión de los genes y enzimas de la matriz. La detección de sustancia P y de otros neuropéptidos en el tendón y en los líquidos que rodean estructuras dolorosas parece sustentar la hipótesis "neurogénica" de la lesión por uso excesivo. Las terminales nerviosas y los mastocitos podrían funcionar como unidades que modulan las homeostasis del tendón y que median en las respuestas de adaptación a la tensión mecánica. La estimulación asociada con el uso excesivo podría inducir cambios patológicos en la matriz (13).
Manifestaciones Clínicas
El síntoma principal es el dolor localizado en el epicóndilo que se inicia de forma insidiosa y progresiva que aumenta con el ritmo de las actividades físicas, con la extensión de muñeca y extensión de los dedos. Progresivamente puede aparecer dolor en reposo con paresia antiálgica por inhibición refleja y signos de rigidez matinal.
Se manifiesta por dolor localizado en la inserción de los músculos epicondíleos, sobre todo extensores, que aumenta con la presión local sobre el epicóndilo, por la extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva. El dolor suele ceder durante la noche. Generalmente es unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del tratamiento realizado.
Al examen físico muscular:
Dolor a la presión en el epicóndilo lateral. Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido a más de 90º, la muñeca en flexión con la mano cerrada en pronación pendiendo fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo.
Los movimientos de extensión y de supinación resistida de la muñeca con el codo en extensión son dolorosos en el epicóndilo.
Está presente el signo de Cozen que se explora indicando al paciente que haga fuerza para extender dorsalmente la mano oponiéndose el médico con su mano provocando dolor en el epicóndilo.
Debilidad al coger los objetos y se le caen de las manos cuando tiene el antebrazo en pronación.
Si le hacemos realizar la supinación activa contra resistencia le produce molestia.
Cuando el dolor se localiza sobre el epicóndilo o justo debajo de él no se irradia hacia el antebrazo y se provoca a la extensión contrarresistencia de la muñeca, dedos o del codo nos orienta hacia una lesión en la inserción de los epicondíleos.
Cuando el dolor se localiza a nivel del cuello del radio irradiándose hacia el borde radial del antebrazo y aumenta con la pronosupinación pasiva corresponde a lesiones del ligamento anular.
Si el dolor se sitúa en la cara externa del codo de inicio brusco que aumenta con la presión en la articulación húmero radial y al forzar el valgo del codo en extensión o pronosupinación forzada y valgo del codo contrarresistencia, indican lesiones del rodete humero radial.
Cuando se localiza en la cara anterior al presionar el nervio radial se irradia al antebrazo acompañado de parestesias y aumenta con las maniobras de contrarresistencia es una lesión de la rama inter ósea posterior.
Si existe un punto doloroso cervical es por lesión de C5-C6 (14).
Diagnóstico
El diagnóstico es meramente clínico, siendo muy sugerentes los síntomas y signos que refiere el paciente. A menudo habrá dolor a la palpación en la región del epicóndilo, a la presión o al solicitar al paciente ciertas maniobras que ponen en tensión la musculatura epicondílea. Hay también dolor alrededor del codo y en la zona epicondílea cuando se realiza la extensión de la muñeca y sobre todo si se realiza contra resistencia, al igual que con la extensión forzada de los dedos.
La epicondilitis producida por un trauma o microtrauma frecuente como ocurre en los movimientos repetitivos cuando se teclea o se usa mucho el mouse, se debe diferenciar de otras inflamaciones como la que se produce en la artritis, en la gota e incluso del dolor que viene irradiado desde problemas en el cuello. Es importante un buen diagnóstico antes de plantear cualquier tratamiento.
Las pruebas analíticas no aportan datos de interés.
La exploración radiológica mediante rayos x raramente demuestra alguna anormalidad. Al tratarse de una entesopatía, el hueso no está afectado y la imagen tendinosa es transparente. En vista oblicua de 45º se pueden encontrar calcificaciones, erosiones y fragmentación del epicóndilo, espolones óseos a nivel de la apófisis coronoides del cúbito. Sirven para descartar afectación radiohumeral, en ocasiones por delante del epicóndilo sugiere una avulsión en forma de gancho o hiperostosis sobre todo en los casos de larga evolución o bien puede haber periostitis cuando la superficie del epicóndilo se muestra irregular.
El Ultrasonido de alta resolución puede confirmar el diagnóstico, en individuos sanos, el tendón aparece como un triángulo hiperecogénico, la exploración bilateral mostrará aspecto hipoecogénico y engrosamiento del tendón comparado con el lado contralateral, si contiene calcificaciones tendrá aspecto más heterogéneo.
La Resonancia magnética por imágenes puede verse en ocasiones un incremento de la señal en el tendón del músculo extensor común, y una pequeña acumulación de líquido rodeándolo, debido a los cambios inflamatorios y ligero edema En la mayoría de casos no existe una imagen radiológica patológica (15).
Diagnóstico diferencial:
El término de epicondialgias abarca diferentes afectaciones del codo que se pueden presentar de forma aislada o asociadas, donde la más frecuente es la epicondilitis. Aún así, hemos de realizar un concienzudo examen clínico para descartar otras entidades patológicas que coinciden con dolor en la región del epicóndilo y a esto le denominamos diagnóstico diferencial. La artropatía húmeroradial se puede presentar por alteración del cartílago de la cúpula radial, por alteración del cartílago del cóndilo humeral, lesión del menisco húmero-radial, engrosamiento del ligamento anular e inflamación de la sinovial. Estos cuadros clínicos cursaran con dolor en la región del epicóndilo lateral y hemos de diferenciarlo de la epicondilitis con las pruebas clínicas y diagnósticas correspondientes. La compresión de la rama posterior del nervio radial es otra entidad clínica que nos puede confundir de una verdadera epicondilitis tendoperiostia, el diagnóstico por EMG nos confirmará la afectación de esta rama nerviosa entre los fascículos del supinador corto en la arcada de Fröhse (Fig.4.). La epicondilalgia de origen cervical se debe a una afectación de la unidad vertebral C5-C6 y corresponde a una neuralgia de C6, no es raro la presencia asociada de una verdadera epicondilitis y afectación de C6, por consiguiente debemos siempre tratar ambas entidades (Fig.5.) (16-18).
Fig. 4: Arcada de Fröhse donde el nervio radial cruza entre los fascículos superficial y profundo del músculo supinador corto. Un atrapamiento del nervio a este nivel provoca dolor en la región lateral del epicóndilo, dolor de origen neuropático.
Fig.5. Técnica de Manipulación Vertebral de una disfunción somática cervical que cursaba con sintomatología dolorosa en la región del epicóndilo lateral.
Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad incluye un tratamiento.
Preventivo.
Medidas generales.
Tratamiento medicamentoso.
Tratamiento físico rehabilitador.
Tratamiento quirúrgico
Otros tipos de tratamientos.
En la etapa aguda en un primer momento deben indicarse el reposo y la fisioterapia.
PREVENTIVO:
El tratamiento preventivo tiene como objetivos:
Reducir las actividades causantes de dolor.
Modificar aquellas actividades que agravan el dolor.
Disminuir el tiempo o intensidad de la actividad.
Realizar descansos y estiramientos.
Utilización de una codera elástica o una férula de muñeca y ocasionalmente la inmovilización con yeso.
Un programa de estiramientos puede ser útil por disminuir la tensión del músculo sobre el tendón afecto. Los estiramientos incluyen el brazo afecto, así como el cuello, parte superior de la espalda y hombro, mano, muñeca, antebrazo y tríceps.
Se logra disminuir las recidivas de la enfermedad mediante:
Utilización de materiales para la fabricación de raquetas que amortigüen el impacto de la bola en el tenis.
Disminuir la tensión del cordaje.
Utilizar un grip o empuñadura acorde a cada deportista.
Practicar deporte en forma correcta, manejar la raqueta y usar un mango adecuado para la mano.
Hacer ejercicios de precalentamiento antes de jugar.
Colocar hielo en el codo después de hacer ejercicio y trabajar.
Al realizar actividades laborales, usar la postura correcta y colocar los brazos de manera que durante el trabajo el codo y los músculos de brazo no se usen excesivamente
Los atletas deben dejar de jugar o reducir la frecuencia de juego de deportes con raquetas u otras actividades que mueven el codo en forma repetida (martillar, destapar frascos o destornillar) hasta que sus síntomas desaparezcan.
Tratar de levantar objetos con la palma de la mano hacia arriba para no usar el epicóndilo lateral excesivamente (5,12).
Medidas Generales
Reposo de la movilidad articular.
Colocar hielo en el codo por 20 minutos cada 3 o 4 horas durante 2 o 3 días.
Use una banda elástica que se coloca alrededor del antebrazo justo debajo del codo para evitar el dolor.
Aplicar hielo después de los períodos de ejercicio/trabajo para reducir la inflamación y conseguir un alivio temporal del dolor. Para la aplicación del hielo, rodee el codo y el antebrazo con una tela humedecida y coloque una bolsa de hielo triturado sobre ésta. Mantener el hielo durante 15-20 minutos realizando movimientos a favor de las manecillas del reloj.
El hielo y masaje de fricción se puede usar para disminuir la inflamación y promover la cicatrización de los tendones inflamados. El hielo provoca la constricción de los vasos de superficie; la fricción los dilata. Para el masaje de fricción, use las yemas del los dedos pulgar o índice. Frótese sobre el área dolorosa. Comenzar con una ligera presión y poco a poco ir aumentando hasta aplicar una presión firme. Continuar el masaje durante 3-5 minutos. Alternar el hielo y el masaje, siempre terminando con la aplicación de hielo de forma que el área afecta no se quede inflamada. Repetir 2 ó 3 veces al día.
Tratamiento medicamentoso
Para aliviar el dolor, los AINES por vía oral, intramuscular o enteral que pueden asociarse a miorelajantes con una alta efectividad.
Los esteroides por vía oral o infiltraciones son efectivos en el tratamiento a corto plazo (2-6 semanas), pero parece que no existe un beneficio a largo plazo. No está claro si esta forma de tratamiento tiene beneficios sobre otros tratamientos.
Las inyecciones de esteroides glucocorticoides perilesionales pueden resolver los episodios de dolor durante semanas o meses, pero los riesgos aumentan si se ha de repetir más de una infiltración. Después de una inyección, el paciente experimenta normalmente dolor creciente sobre al día siguiente e incluso en las horas siguientes antes de que el esteroide comience a actuar en los días siguientes. Como con cualquier inyección esteroide, hay un riesgo pequeño de ruptura local de la inserción del tendón y del propio tendón. Se suele realizar este tratamiento en tandas de tres infiltraciones separadas por una semana entre cada una de ellas, o algún día más si la efectividad se comprueba con la ausencia total de síntomas. No es conveniente la administración de más de tres infiltraciones, pues su eficacia no queda demostrada. Además del riesgo creciente de efectos secundarios en función del número de infiltraciones. En comparación con los efectos a corto plazo, la inyección con esteroides a largo plazo están menos establecidas (19-22).
Fisioterapia
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son:
Proteger la articulación
Disminuir la inflamación.
Disminuir el dolor.
Fortalecer los músculos y tendones.
MEDICINA FÍSICA:
Termoterapia con onda corta y ultrasonidos.
Laserterapia en puntos dolorosos a dosis analgésica o se aplica en puntos de acupuntura.
Magnetoterapia local o con imanes permanentes.
Corrientes analgésicas de baja y media frecuencia (Tens, Diadinámicas e Interferencial), buscando la analgesia por diferentes mecanismos.
Iontoforesis con esteroides.
ORTESIS:
Bandaje para epicondilitis o férula de muñeca en casos rebeldes al tratamiento, colocar 2-3 travesees de dedos debajo del epicóndilo.
MASAJES:
Puede aplicarse una crema antinflamatoria con masaje circular o siguiendo la dirección tendinosa.
Masaje transverso profundo de Cyriax.
Si persisten las molestias, puede utilizarse la manipulación forzada; el método es clásico desde la descripción de Mills en 1928, aunque también lo recomiendan autores como Cyriax (1936). La metodología es la siguiente: se coloca el codo flexionado con la mano flexionada, para pasar rápidamente a la extensión del codo, intentando pronar la muñeca al máximo; es decir, como si diésemos un puñetazo al aire. Originalmente era realizado con anestesia local superficial, aunque no lo encontramos necesario. La manipulación se repite varias veces y en días consecutivos. La intención de la maniobra es conseguir la distensión de la musculatura epicondílea, a expensas de micro roturas de las fibras musculares y de la inserción tendinosa.
CINESITERAPIA:
Ejercicios de estiramientos:
Pueden ser útiles para disminuir la tensión del músculo sobre el tendón afecto. Los estiramientos incluyen el brazo afecto, así como el cuello, parte superior de la espalda y hombro, mano, muñeca, antebrazo y tríceps. Generalmente esto se hace después de que los pasos anteriores han conseguido que disminuya el dolor. En algunos casos, cuando el dolor no mejora con otras medidas, un programa de fortalecimiento conducirá a la resolución completa de los síntomas, estos ejercicios deben realizarse únicamente cuando se ha recuperado la flexibilidad mediante los estiramientos.
Ejercicios de fortalecimiento:
Estos ejercicios deben realizarse únicamente cuando se ha recuperado la flexibilidad mediante los estiramientos.
Los ejercicios de estiramiento y fortalecimiento son necesarios para una rehabilitación apropiada. El estiramiento de los músculos flexores y extensores del antebrazo contribuirán a prevenir el desequilibrio muscular, se realizaran extendiendo firmemente la muñeca con el brazo estirado; manteniéndose así durante 4-6 segundos y repetir de 4 a 6 veces. Repetir el mismo ejercicio, pero esta vez flexionando la muñeca con el codo en extensión
Ejercicios de Estiramiento:
Extender firmemente la muñeca con el brazo estirado; mantenerse así durante 4-6 segundos y repetir de 4 a 6 veces. Repetir el mismo ejercicio, pero esta vez flexionando la muñeca con el codo en extensión.
Ejercicios de Fortalecimiento:
Realizar flexiones y extensiones de la muñeca (rápido hacia arriba, lentamente hacia abajo) cogiendo un peso con la mano. Hacer dos tandas con 20 ó 30 repeticiones cada una. (Pueden añadirse ejercicios de prensión apretando una pelota de goma, pero limitándolos a 20 repeticiones) (23-25).
Tratamiento quirúrgico
Si el tratamiento conservador falla, tanto el tratamiento médico como el rehabilitador o fisioterápico, estaría indicada la cirugía, mediante la ablación del la inserción en su origen común de los extensores. La intervención puede realizarse bajo anestesia local o general. La técnica no es tan eficaz como muchas otras intervenciones y no se recomienda a menos que se haya completado un programa adecuado de tratamiento no quirúrgico.
Es sólo de aplicación en casos muy determinados, según Epps únicamente en el 2% de los pacientes.
La intervención consiste en la liberación de una parte de la inserción ósea del tendón. Esto disminuye la tensión del tendón y permite que mejore la vascularización de los tejidos, necesaria para el proceso de cicatrización. Tras la cirugía, es conveniente continuar con los ejercicios de estiramiento y potenciación para prevenir recidivas. La recuperación completa se consigue generalmente entre seis semanas y cuatro meses (23-25).
Otros tratamientos
MULTIPERFORACIONES PERCUTÁNEAS:
Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento conservador, la desbridación quirúrgica de la zona puede ser resolutiva, estando indicada en casos crónicos.
ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREAS:
Existen estudios prospectivos donde han quedado demostrados los efectos beneficiosos de esta modalidad de tratamiento en la epicondilitis.
MICROREGENERACIÓN ENDÓGENA GUIADA (MEG).
La Microregeneración Endógena Guiada (MEG) y la Microelectrólisis Percutánea Guiada (MPG) o más conocidas internacionalmente como "The Sánchez Method" es actualmente la técnica no quirúrgica más eficaz en la curación de las tendinitis crónicas que incluye la epicondilitis o "codo del tensita", con diferencias significativas en relación a otros tratamientos revisados en la literatura científica (masaje Cyriax, ondas de choque, ultrasonidos, terapia manual, toxina botulínica, etc.) (Fig. 6.) (26-27).
Fig. 6: Tratamiento mediante la técnica de MEG y MPG en un paciente con una epicondilitis de 2 años de evolución en los que había probado otros tipos de tratamientos sin éxito. La recuperación fue excelente a la tercera sesión, desapareció la sintomatología dolorosa en todas sus actividades funcionales y pudo retomar su actividad deportiva después de dos años de inactividad deportiva. Realizó un control ecográfico para valorar y determinar las zonas de tratamiento mediante con MEG y MPG.
Revisión basada en la evidencia científica de los tratamientos de la Epicondilitis o "Codo del Tenista"
Green (2003) recomienda la utilización de AINES por vía tópica para disminuir el dolor a corto plazo. El efecto de AINES por vía tópica es débil. Igualmente no existen pruebas científicas fiables sobre la posible eficacia de la utilización de la acupuntura (Geen, 2003). Sólo existen tres estudios donde demuestran los efectos a corto plazo de la acupuntura para reducir el dolor de las epicondilitis (Haker E et al, 1994). Por este motivo se podría aconsejar temporalmente en caso de pacientes reticentes a otros tratamientos, pero nunca como primera opción terapéutica.
Existe carencia de pruebas científicas que demuestran la posible eficacia del Masaje Transverso Profundo (MTP) para poder recomendar su utilización. Aunque esta conclusión se fundamente en un solo estudio (Stratford PW et al. 1989).El MTP es una técnica creada por Cyriax que básicamente se basa en ablandar, romper adherencias y producir una hiperemia para favorecer el proceso de cicatrización (Cyriax J, 1976). El MTP tiene una acción antiálgica a corto plazo (analgesia por hiperestimulación), pero que es inferior a la de una infiltración con corticoides (Verhaar JA et al, 1996). El MTP es asociado normalmente con ejercicios de estiramiento y potenciación muscular de los epicóndilos.
Existen dos estudios recientes que concluyen en la ausencia de eficacia de las ondas de choque en el tratamiento de las epicondilitis crónicas (Melikyan EY et al,2003; Speed CA et al 2002). Las ondas de choque son ondas acústicas que disipan su energía mecánica en la interfase de dos estructuras de impedancia acústica diferente. El mecanismo de acción de las ondas de choque no está nada claro: analgesia por hiperestimulación, efectos sobre la permeabilidad celular y vascularización. Estas hipótesis sobre los efectos de las ondas de choque son extraídas del MTP, por este motivo se puede considerar de igual eficacia terapéutica el MTP respecto a las ondas de choque.
Struijs (2003) en ausencia de estudios de buena calidad metodológica, concluye en la ausencia de pruebas para recomendar o no la utilización de órtesis. Hace una distinción de los dispositivos que tienen como objetivo mantener en reposo completo a los epicondílos y los dispositivos que intentan disminuir la tensión musculotendinosa. La posición de reposo de los músculos extensores del codo necesitan de una extensión mantenida de la muñeca, esta inmovilización se ha observado que es eficaz para la infiltración de corticoides (Jensen P et al, 2001). La opción entre infiltración de corticoides e inmovilización se puede recomendar en pacientes en períodos hiperálgicos. Por otra parte se puede obtener una posición de reposo fisiológico de los epicondílos por la inyección de toxina botúlica.
Los brazaletes son frecuentemente prescritos para disminuir la tensión de las inserciones de los epicondileos. Para que sea eficaz, estas órtesis se deben colocar en la parte proximal del antebrazo. Se ha observado una disminución de un 15% al 20% de tensión del tendón conjunto en su inserción con la aplicación de brazalete (Meyer NJ et al 2002). Los estudios de Struijs (2003) muestran un gran interés en el tratamiento de brazalete asociado a ejercicios de estiramientos y refuerzo de la musculatura epicondílea. Evitando someter al tendón a exceso de tensión, durante el período de cicatrización en fase aguda, aunque no queda claro su eficacia en epicondilitis crónicas.
Respecto a las manipulaciones, Paungmali A.et al. (2003) compararon la manipulación del codo en 24 pacientes según la técnica de Mulligan y un grupo placebo, y estudiaron los efectos de esta manipulación sobre el sistema simpático. La manipulación de Mulligan provoca de forma inmediata una excitación del sistema simpático (modificando la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la temperatura y la conductancia de la piel) asociado a un efecto antiálgico medido por el aumento del umbral del dolor a la palpación con un algómetro y por un aumento de la fuerza de prehensión de la mano sin dolor. Vicenzino B et al. (1996), en un estudio realizado con 15 pacientes demostraron el mismo efecto antiálgico comparándolo con la manipulación cervical y un placebo. Kochar M. et al (2002), con 46 pacientes compararon un grupo con manipulación tipo Mulligan más ultrasonidos, un grupo sólo con ultrasonidos y un grupo control placebo. A los tres meses la diferencia es a favor del grupo de la manipulación para el dolor y la fuerza de prehensión. El grupo del ultrasonido la mejoría fue superior que la del grupo placebo respecto al dolor pero no había diferencias respecto a la fuerza de prehensión sin dolor. Struijs PA. et al (2003) comparó en 31 pacientes la manipulación de la muñeca con un tratamiento de fisioterapia (US,MTP, estiramiento y refuerzo muscular progresivo). La manipulación de la muñeca consistía en movilizar 20 veces en cada sesión el escafoides con la muñeca en extensión. Se realizaron 9 sesiones para los dos grupos con un ritmo de 2 sesiones por semana. A las 6 semanas no habían diferencias entre los dos grupos en términos de apreciación subjetiva del paciente, de fuerza de prehensión y de dolor a la palpación. Respecto al estado inicial, la disminución del dolor a lo largo de la jornada era más importante para el grupo de la manipulación (p=0,003).
Respecto a los ejercicios de reforzamiento muscular y estiramientos de los músculos epicondíleos, Pienimaki T.et al. (1996) compararon en el caso de 39 pacientes la eficacia de los ejercicios de refuerzo muscular y estiramientos con la aplicación de ultrasonidos pulsátil. La diferencia significativas eran a favor del grupo de los ejercicios en todas la variables estudiadas (dolor, fuerza de prehensión, incapacidad). En un segundo estudio, Pienimaki T. et al (1998) aporta los resultados a largo tiempo de la misma población. Los pacientes del grupo de ejercicios disminuyeron el número de visitas a su médico, su fisioterapeuta y el número de bajas laborales respecto al período precedente al tratamiento, que no era el caso del grupo tratado únicamente con ultrasonido. La escala del dolor del grupo de ejercicios era significativamente más baja que el grupo de ultrasonido. La relación coste económico/eficacia es a favor de los ejercicios en relación con el ultrasonido ( Karinen SB et al,1999) (28-29).
Pronóstico
El pronóstico para la mayoría de las personas mejora con tratamiento no quirúrgico y la mayoría de aquellas que se someten a la cirugía muestra mejoramiento en sus síntomas.
Algunas situaciones requieren asistencia médica. Si los síntomas son leves o si ya se ha experimentado esta dolencia con anterioridad y se está seguro de que se está padeciendo de ella, se puede aplicar un tratamiento casero (analgésicos antiinflamatorios de venta libre e inmovilización). Se debe consultar con el médico si es la primera vez que se han experimentado estos síntomas o si el tratamiento casero no los alivia.
Un mal pronóstico de la epicondilitis está asociado a profesiones manuales, actividades profesionales con esfuerzos elevados de tensión y tracción en los músculos epicondíleos, con una fuerte intensidad de dolor al inicio. Estos factores pronósticos desfavorables fueron presentados por un estudio realizado por Lewis M. et al (2002), que realizó con 164 pacientes (13).
Complicaciones
Recurrencia con los tratamientos administrados.
Ruptura de los tendones con las infiltraciones repetidas.
Falta de mejoría con el tratamiento quirúrgico, que podría estar determinado por lesiones neurales a nivel del antebrazo (1).
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Autores:
Dr. Eduardo Díaz Palomino
Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología
Profesor Instructor
Dra. Birsy Suárez Rivero
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar
Ciudad Habana, Cuba
20094
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