Predictores eléctricos de complicaciones y muerte en el Síndrome Coronario Agudo

Resumen

Se realizó un estudio observacional analítico de cohorte, longitudinal y prospectivo con pacientes en la Unidad de Cuidados intensivos con diagnóstico de Síndrome coronario agudo con el objetivo de evaluar los cambios electrocardiográficos que más se asocian a complicaciones y muerte. El universo estuvo constituido por los 221 pacientes que ingresaron en la UCI del Hospital "Comandante Pinares", en el periodo comprendido entre Enero 2009-Diciembre 2010. Se tomo una muestra aleatoria de 86 pacientes de la cual se obtuvo la información a través de la evaluación de los electrocardiogramas iniciales, evolutivos y de los datos de las historias clínicas, registrándose en una hoja de cálculo de Microsoft Office Excel, edad, diagnóstico al ingreso, cambio inicial y evolutivos del ECG, complicaciones y muerte. Se confeccionó una base datos computarizada en hojas de cálculo de Microsoft Office Excel, se utilizó el paquete estadístico SPSS y con técnicas de estadística descriptiva e inferencial fueron procesadas las variables con un nivel de significación del 95%.Los resultados de la investigación se muestran a través de tablas de contingencia y gráficos concluyéndose que el síndrome coronario agudo es más frecuente en los pacientes mayores de 60 años. Existió una mayor frecuencia de insuficiencia cardiaca y el shock cardiogénico. Los cambios registrados en los electrocardiogramas al ingreso fueron, la elevación del segmento ST y los cambios en la onda T. Los cambios electrocardiográficos evolutivos en orden de frecuencia fueron, los bloqueos de ramas, seguidos de Onda Q patológica y las arritmias sinusales. Hay dependencia entre la aparición de cambios electro cardiográficos y la aparición de complicaciones.

Palabras claves: predictores eléctricos; complicaciones, síndrome coronario agudo.

Consideraciones generales

La enfermedad de arterias coronarias es la entidad patológica aislada de mayor importancia en los países más desarrollados e industrializados del mundo moderno. En Estados Unidos (EU) se presentan de 500 000 a 1000 000 muertes anuales por enfermedad cardíaca isquémica. La Cardiopatía Isquémica (CI) es la principal causa de fallecimientos en uno y otro sexo. (1)

La carga económica que representa esta enfermedad es extraordinaria, pues se ha calculado que cada año se pierden en EU de 50 000 a 100 000 millones de dólares en intervenciones médicas y salarios. (1-3)

En Cuba, la situación epidemiológica de la CI es semejante al resto del mundo. El 17% de nuestra población padece la enfermedad. El 27.9% fallece por una enfermedad cardíaca y de ellos el 80 % se debe a una CI. (3)(4) Aproximadamente 14400 cubanos mueren por esta patología cada año, en Pinar del Río la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón ha llegado a 201 por 100 000 hab. siendo también en su inmensa mayoría por CI. De estas evidencias se desprenden los grandes esfuerzos que tiene que realizar nuestro sistema de salud para poder contrarrestar esta grave dolencia. (5)

Desde el decenio de 1960 se ha observado una tendencia descendente y alentadora en las tasas de muerte por enfermedad de las arterias coronarias. (1-3)(5).

Han sido sustanciales los avances logrados en los tratamientos farmacológicos y en las intervenciones quirúrgicas y hemodinámicas de la enfermedad. .Lograr el abordaje de las arterias coronarias a través de catéteres sin abrir quirúrgicamente el tórax, sin dudas constituyó un gran aporte tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de estas afecciones (6-8).

Las técnicas utilizadas en el laboratorio de cateterismo cardíaco han evolucionado con el tiempo, de tal manera que de ser recursos puramente diagnóstico y de investigación, ahora se han convertido en métodos activos que a veces salvan la vida del enfermo (9-15)

Cuando nos acercamos al próximo milenio, la enfermedad Cardiovascular sigue siendo la principal causa de morbi-mortalidad en el mundo industrializado (16,17).

Nunca como hoy se realizan más esfuerzos para mejorar el diagnóstico y tratamiento de las cardiopatías. Sin embargo, a pesar de la gran sofisticación de las nuevas y variadas técnicas de imagen, el Electrocardiograma sigue siendo la técnica más empleada en el diagnóstico de los pacientes con enfermedad cardíaca conocida o sospechada (18,19)

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardíaco) que se va sucediendo en el tiempo y es la técnica diagnóstica "ORO" para el estudio de las arritmias cardíacas, trastornos de la conducción y síndrome de preexitación. Es fundamental para el diagnóstico y valoración de la isquemia miocárdica, especialmente del Infarto Agudo del Miocardio. Aunque su utilidad es variable en el resto de las cardiopatías y en otras enfermedades y situaciones diversas. La práctica de un ECG es en muchas de estas situaciones obligada por su sencillez, economía y valor potencial, es también muy útil en estudios epidemiológicos (20, 21)

Para la estratificación del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad isquémica del corazón se han utilizado tanto criterios clínicos como de estudios que van desde los más simples como un ECG o una prueba ergométrica hasta los más complejos como la ecocardiografía doppler, los estudios nucleares de perfusión miocárdica, la coronariografía y más recientemente las imágenes tridimensionales y la tomografía multicorte; cada uno aportando criterios que permiten valoración del riesgo y con mucha mayor especificidad y sensibilidad son los elementos que aportan todos en su conjunto (22 – 26)

La realidad de la mayoría de los centros hospitalarios demuestra que no es posible económicamente contar con todos los avances que en cardiología han aparecido en las últimas décadas, pues es necesaria para estos estudios una tecnología millonaria que solo está disponible para algunas regiones del primer mundo. Sin embargo las enfermedades isquémicas cardiovasculares siguen apareciendo con altos índices de incidencia y prevalencia, aportando además un número importante de muertes (27)

Para el Hospital General Docente "Comandante Pinares" del municipio de San Cristóbal se hace bien complejo estratificar el riesgo cardiovascular si se tienen en cuenta las limitadas posibilidades de medios diagnósticos con que cuenta, es evidente por tanto, que en un centro como este se explote al máximo las posibilidades pronósticas de la clínica y del electrocardiograma.

En todos los artículos e investigaciones donde se ha intentado estratificar el riesgo cardiovascular se han tenido en cuenta los criterios eléctricos, haciéndose mención a trastornos del ritmo cardíaco, cambios mantenidos del segmento ST, taquicardia sinusal sostenida, trastornos de la conducción y otros (28, 29).

Teniendo en cuenta estos elementos, se decide desarrollar una investigación que nos permita resolver el siguiente problema científico:

¿Se pueden encontrar en un ECG cambios eléctricos capaces de predecir la posibilidad de complicaciones y muerte en pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo?

¿Cuales son los cambios eléctricos del ECG que más se asocian con complicaciones y muerte en estos pacientes?

Objetivos

El Objetivo general es : Evaluar los cambios eléctricos del electrocardiograma que más se asocian a complicaciones y muerte en pacientes con síndrome coronario agudo hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos del Hospital General Docente "Comandante Pinares" en el período de febrero de 2009 a enero de 2011.

Los objetivos específicos son:

• Determinar los grupos de edades de mayor frecuencia en el síndrome coronario agudo.

• Identificar los principales cambios eléctricos registrados al ingreso y evolutivamente en los electrocardiogramas de los pacientes que conforman la muestra y relacionarlos con las complicaciones y la muerte.

Marco Teórico

Tal como se utiliza actualmente el electrocardiograma ECG representa el fruto de una serie de avances tecnológicos y fisiológicos realizados en los dos últimos siglos, Walles registró directamente los potenciales cardiacos en 1887. En 1901, Einhoven inventó el galvanómetro de cuerda, que ofrecía un método fiable y directo para registrar la actividad eléctrica del corazón. Hacia 1910 el uso del galvanómetro de cuerda había pasado de los laboratorios experimentales a la práctica clínica. (1)

Los sucesivos avances posteriores se apoyaron en los sólidos cimientos proporcionados por los primeros electrocardiógrafos. El resultado se ha convertido en una herramienta clínica muy utilizada y de enorme valor clínico para la detección y el diagnóstico de una gran variedad de trastornos cardíacos y también es una técnica que ha constribuido al mejor conocimiento y tratamiento de casi todo tipo de cardiopatías. La electrocardiografía es el método más directo para evaluar las anomalías del ritmo cardiaco. Por otra parte el ECG es un medio esencial en el tratamiento de anomalías metabólicas importantes, como la hiperpotasemia y otras anomalías electrolíticas. (1)

Cada año se realizan más de 7 millones de ECG en Estados Unidos lo que convierte al ECG como la prueba cardiovascular más frecuente y antigua.

El ECG es una prueba fundamental en el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos, los hallazgos varían considerablemente dependiendo de 4 factores destacados.1) la duración del proceso isquémico,2) la extensión,3) la topografía (anterior o ínfero posterior y ventricular derecho y 4) la presencia de otras anomalías subyacentes, por ejemplo: bloqueo de rama izquierda, síndrome de Wolf Parkinson White o patrones de marcapasos que pueden ocupar o alterar los patrones clásicos. (1)

Cuando la isquemia es transmural (ya esté causadas por corrientes tensiónales diastólicas sistólicas o ambas), el vector ST puede desviarse hacia las capas externas (epicardio) y sobre las zonas isquémicas, aparecen una elevación del ST y a veces aparecen ondas T positivas muy altas (hiperagudas). Puede registrarse depresiones recíprocas en las derivaciones que reflejan la superficie lateral del corazón. En ocasiones los cambios recíprocos pueden ser más aparentes que las elevaciones primarias del ST. Cuando la isquemia se limita fundamentalmente al subendocardio, el vector ST general suele desviarse hacia la capa ventricular izquierda y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas encima (las precordiales anteriores) registran una depresión del ST del mismo en AVL, este de isquemia subendocárdica es hallazgo típico del durante el episodio espontáneo de agina de pecho o durante la isquemia sintomático (silenciosa) reducida por las pruebas de esfuerzo o con fármacos. Son varios los factores que pueden influir en la amplitud de las desviaciones del ST durante la isquemia aguda una desviación o depresión profunda del ST suele indicar isquemias muy graves. Por el contrario la resolución rápida de la elevación del ST tras el tratamiento trambólico o la angioplastia primaria es un indicador específico de repercusión satisfactoria. No obstante estas correlaciones no son universales, ya que la isquemia grave o incluso el infarto puede acompañarse de cambios leves o incluso nulos en ST·T. por otra parte, las elevaciones del ST pueden ir acompañadas o precedidos por un aumento relativo de la amplitud de la onda T (ondas T hiperagudas), como parte del patrón de corriente lesional atribuible a la isquemia con o sin infarto. (1)

Son casos de infarto, las anomalías de la repolarización (ST·T) suelen acompañarse de cambiar en la de desporalización (QRS). La necrosis de una cantidad suficiente de tejidos miocárdico puede reducir la amplitud de las ondas R o Q en las derivaciones, anteriores, laterales o inferiores resultado de la pérdida de las fuerzas eléctricas en las zonas infartadas. En otros tiempos se consideraban que las ondas Q anormales eran indicadores de infartos subendocárdicos (no transmurales) y no producían ondas Q. sin embargo estudian minuciosas en las que se ha correlacionados la anatomía patológica y los registros del ECG experimentales y clínicos han demostrado que pueden producirse infartos transmurales sin ondas Q. y que los infartos subendocárdicos pueden asociarse a veces a ondas Q. por consiguiente, es mejor clasificar los infartos desde el punto de vista electrocardiográficos como infartos con ondas Q"" y "ondas Q" no como transmurales o no transmurales, basándose en el ECG los hallazgos pueden variar ligeramente con los infartos posteriores y laterales. (1)

No es frecuente que el ECG se normalice tras un infarto de ondas Q pero puede suceder, especialmente con los infartos de menor extensión y cuando mejoran la fracción de eyección ventricular izquierda y la movilidad de la pared regional. Esto suele asociarse a una recanalización espontánea o a una buena circulación colateral y constituyen un signo de buen pronóstico. Por el contrario, la persistencia de las ondas Q y la elevación del ST varias semanas (o más) después de un infarto suele implicar una anomalía grave en la motilidad de la pared subyacentes (zonas acinética o discinética) o aunque no necesariamente un aneurisma ventricular franco. La presencia de un complejo Rst" o parecida en las derivaciones torácicas izquierdas medias o en la derivación es otro indicador conocido de aneurisma ventricular. (1)

La elevación isquémica de ST y las ondas T hiperagudas son el primer signo de infarto agudo y generalmente van seguidas de un período de varias horas o días en los que se observa una inversión evolutiva de las ondas T y a veces la aparición de ondas Q en las mismas derivaciones. La inversión de la onda T durante la isquemia evolutiva o crónica se relaciona con una mayor duración de los potenciales de acción ventricular y estos cambios isquémicos suelen asociarse a una prolongación de QT la inversión de las ondas T puede desaparecer al cabo de varios días o semanas, o persistir de formas indefinidas. La magnitud del infarto importante en la evolución de las ondas T que en un estudio, las T que se asociaron a infartos transmurales con fibrosis de toda la pared. Por el contrario las ondas T que eran positivas en las derivaciones con ondas Q correspondieron con en el interior de la pared. (1)

Una isquemia transmural reversible causada, por ejemplo: por un vasoespasmo puede inducir una elevación transitoria del segmento ST. Este patrón es el marcador ECG de dependiendo de la gravedad y derivación de esa isquemia sin infarto, la elevación de ST puede desaparecer totalmente en pocos minutos o dar mayor a una inversión de la onda T que puede persistir durantes horas o incluso días. Algunos puntos con dolor torácico de tipo isquémico presentan una inversión profunda de las ondas T coronarias en distintas derivaciones precordiales (por ejemplo V1·V6), con o sin aumento de las encinas cardiacas. Este hallazgo suele ser consecuencia de una isquemia grave, asociada a una estenosis grave en el sistema de la arteria descendente anterior izquierda. En realidad la inversión de la onda T puede ir precedida de una elevación pasajera de ST que ha desaparecido cuando el paciente llega al hospital. Estas inversiones de la onda T en el contexto de una angina inestable con una hipocinesia segmentaria de la pared anterior. (1)

El diagnostico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es más difícil de establecer que el de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST y, por lo tanto, su prevalecía es más difícil de estimar. Además, recientemente se ha introducido una nueva definición de infarto miocárdico que tiene en cuenta el uso biomarcadores de muerte celular más específicos y sensibles. La mortalidad hospitalaria es más alta en los pacientes con infarto miocardio agudo con elevación del segmento ST que en síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (el 7 y el 5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy parecidas (el 12 y el 13%, respectivamente) (6).

los ochenta se observaron datos epidemiológicos en los que la serología positiva a algunas bacterias, especialmente Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori, tenía relación con la cardiopatía isquémica. Posteriormente se publicaron dos Las implicaciones para el tratamiento son las siguientes: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST son más frecuentes que infarto miocardio agudo con elevación del segmento ST, Al contrario de lo que ocurre en el infarto miocardio agudo con elevación del segmento ST, en que la mayoría de los episodios tienen lugar antes o poco después de la presentación, en los síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST los episodios continúan durante días y semanas y la mortalidad de ambos son comparables a los 6 meses. Esto implica que la estrategia de tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST tiene que dirigirse a los requerimientos de la fase aguda y al tratamiento a largo plazo (16,17).

Los síndromes coronarios agudos son una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida del paciente y normalmente se precipita por aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con sin vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. En el complejo proceso de rotura de una placa se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los síndromes coronarios agudos pueden tener una etiología no aterosclerótica, como la arteritis, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco.

La aterosclerosis es una enfermedad fibroproliferativa, inmunoinflamatoria y multifocal crónica de las arterias de tamaño mediano y grande, causada por un acumulación lipídica (18). La enfermedad arterial coronaria incluye dos procesos distintos: un proceso constante y apenas reversible que produce un estrechamiento luminal (aterosclerosis) gradual y lento, en décadas, y un proceso dinámico y potencialmente reversible que modifica la progresión lenta hacia una forma súbita e impredecible y causa una rápida oclusión coronaria parcial o completa (trombosis, vasospasmo o ambos). Por lo tanto, Las lesiones coronarias sintomáticas contienen una mezcla variable de ateresclerosis crónica y trombosis aguda. Puesto que la naturaleza exacta de esta mezcla no se conoce en cada paciente, a menudo se utiliza el término aterotrombosis. Generalmente la aterosclerosis predomina en las lesiones que originan la angina estable crónica, mientras que la trombosis es el componente esencial de las lesiones que desencadenan los síndromes coronarios agudos.

Algunos de los elementos clave de la fisiopatología de esta enfermedad se describen porque son muy importantes para entender las estrategias terapéuticas. 1) La placa vulnerable: los síntomas súbitos e improvistos parecen estar relacionados con rotura de la placa. Las placas que tienen mayor propensión a la inestabilidad y la rotura tienen un núcleo lipídico grande, baja densidad de células musculares lisas, alta concentración de células inflamatorias y una delgada capsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico, en contraste con las placas estable. La vulnerabilidad de la placa también puede depender del estrés de la pared, localización y el tamaño de la placa y el impacto del flujo contra la superficie luminal de la placa. Además de rotura de la placa, la erosión de la placa es otro de los mecanismos subyacentes. Cuando ocurre la erosión, el trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que en los casos de rotura de la placa el trombo afecta a las capas más profundas que se encuentra bajo el núcleo lipídico. 2) Trombosis coronaria: El papel fundamental de trombosis en los síndromes coronarios agudos se ha demostrado ampliamente a partir de datos de autopsias Y por detención angiográfica y angioscópica de los trombos en el lugar de la lesión causal. La trombosis coronaria se suele desarrollar en el lugar de la placa vulnerable. El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los infartos miocárdicos con segmento ST elevado, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitente oclusivo en los síndromes coronarios agudos sin ST elevado. 3) El paciente vulnerable: Placas inestables difusas con complicaciones trombóticas.

4) Aterosclerosis acelerada: progresión rápida de estenosis preexistente 5) Disfunción endotelial vasodilatadora: Se ha demostrado que el endotelio es un órgano multifuncional cuya integridad es esencial. 6) Mecanismos secundarios: Mecanismos extracardiaco pueden causar un aumento critico en el consumo miocárdico de oxigeno como son la fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenérgico, estrés emocional súbito y el aumento de la poscarga ventricular izquierda, Los relacionados con una disminución de la liberación de oxigeno en el miocardio son la anemia, metahemoglobinemia y la hipoxemia.

6) Daño miocárdico: Diversos grados de necrosis (19-21).

En los síndromes coronarios agudos, el diagnóstico y la estratificación del riesgo están estrechamente ligados. Los pacientes con síndromes coronarios agudos sin segmento ST elevado tienen un elevado riesgo Infarto miocárdico o muerte. El riesgo debe ser atendido continuo.

Que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña de remodelado adaptativo de la arteria lesionada, de forma que inicialmente la lesión crece hacia el exterior. En esta fase, el análisis de la luz coronaria no permite identificar ninguna alteración, mientras que el análisis de la pared arterial sí que muestra su existencia. Únicamente se hará visible por «luminografía» cuando la arteria agote su capacidad de remodelado. En este estadio la lesión ya tiene un diámetro > 50% del lumen arterial. Por tanto, cuando en una coronariografía se observan arterias coronarias sin lesiones angiográficas significativas no debemos pensar necesariamente en arterias coronarias sanas. En la actualidad se empieza a dar la relevancia que merece a la biología de la placa, la actividad de placa, que es la que confiere el riesgo a una lesión de producir un síndrome coronario agudo (SCA), más que su grado de estenosis luminar. Las lesiones biológicamente más activas tienen una serie de características diferenciales respecto de las más quiescentes. Son características morfológicas (como, p. ej., la presencia de un núcleo lipídico y de un casquete fibroso delgado) e inflamatorias, con un gran infiltrado de macrófagos y linfocitos, y una gran producción de moléculas que destruyen el citoesqueleto de la placa aterosclerótica (citocinas o metaloproteinasas, entre otras) y una disminución de la síntesis de proteínas, como el colágeno, que confieren estabilidad a la placa.

Las opciones de tratamiento que se describen en la actualidad están basadas en la evidencia obtenida de numerosos estudios clínicos o metaanálisis. Se trata de cuatro categorías de tratamiento agudo: agentes antiisquémicos, anticoagulantes, antiplaquetarios y revascularización coronaria. Normalmente, el enfoque terapéutico se basa en si el paciente va a recibir únicamente tratamiento médico o además va a ser referido a angiografía y revascularización. Muchas de las opciones de tratamiento han sido evaluadas más de dos décadas atrás o se han probado solamente en subgrupos específicos de pacientes. Los fármacos antiisquémicos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyen la frecuencia cardiaca, bajan la presión arterial o deprimen la contractilidad ventricular izquierda) y/o inducen vasodilatación. Los bloqueadores beta a evidencia de los efectos beneficiosos en la angina inestable se basa en un número limitado de datos procedentes de estudios aleatorizados, junto con consideraciones fisiopatológicas y la extrapolación a partir de la experiencia en la angina estable y el IAMCEST. Los bloqueadores beta inhiben de forma competitiva los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes. En los SCASEST, los principales beneficios de los bloqueadores beta están relacionados con sus efectos en los receptores beta1, que producen una disminución del consumo miocárdico de oxígeno. Dos estudios aleatorizados y a doble ciego han comparado los bloqueadores beta con placebo en la angina inestable. Un metaanálisis ha señalado que el tratamiento con bloqueadores beta se asociaba a un 13% de reducción relativa en el riesgo de progresión hacia IAMCEST. Aunque no se ha demostrado los SCASEST en estos estudios relativamente pequeños, los resultados pueden extrapolarse a partir de estudios clínicos aleatorizados de mayor tamaño sobre bloqueadores beta en pacientes con IM no eleccionados. Los bloqueadores beta están recomendados en los SCASEST en ausencia de contraindicaciones y, normalmente, son bien tolerados. En la mayoría de los casos, el tratamiento oral es suficiente. La frecuencia cardiaca diana para un buen efecto del tratamiento debe estar entre 50 y 60 lat / min. Los pacientes con una alteración significativa de la conducción auriculoventricular, historia de asma o disfunción ventricular izquierda aguda no deben recibir bloqueadores beta. El uso de nitratos en la angina inestable se basa fundamentalmente en consideraciones fisiopatológicas y la experiencia clínica. Los beneficios terapéuticos de los nitratos y otras clases similares de fármacos como las sidnoniminas se relacionan con sus efectos en la circulación periférica y coronaria. El principal beneficio terapéutico probablemente esté relacionado con los efectos venodilatadores, que producen una reducción en la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una disminución en el consumo miocárdico de oxígeno. Además, los nitratos producen dilatación tanto de las arterias coronarias normales como de las ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. Los estudios con nitratos en la angina inestable han sido pequeños y observacionales.

La Cardiopatía Isquémica, con su ya bien conocida alta incidencia en el cuadro de morbimortalidad de los países del mundo desarrollado y de los que no lo son tanto, pero que su cuadro de salud se asemeja al de ellos como es el caso de Cuba, es la principal causa de fallecimiento en uno y otro sexo (12).

Siendo las enfermedades del corazón la primera causa de muerte en Cuba, en el año 2000 fallecieron 20,173 personas. El 17% de nuestra población padece la enfermedad. El 27,9% fallece por una enfermedad cardiaca y de ellos el 80 % se debe a una cardiopatía isquémica. Aproximadamente 14,400 cubanos mueren por esta patología cada año, en Pinar del Río la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón ha llegado a 201 por 100,000 habitantes. Siendo también en su inmensa mayoría por cardiopatía isquémica (38) De estas evidencias se desprenden los grandes esfuerzos que tiene que realizar nuestro sistema de salud para poder contrarrestar esta grave dolencia por lo tanto la terapéutica de este síndrome debe estar encaminado a la prevención.

Control Semántico

SCASEST: Síndrome coronario agudo sin elevación del ST.

SCACEST: Síndrome coronario agudo con elevación del ST.

IMA: Infarto agudo del miocardio.

FARVR: Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

HVI: Hipertrofia ventricular izquierda

EAP: Edema agudo del pulmón

IRA-VMA: Insuficiencia respiratoria aguda en ventilación mecánica artificial

NAI Nosocomial: Neumopatía aguda inflamatoria intrahospitalaria

PCR: Parada cardio-respiratoria

TEP: Tromboembolismo del pulmón

UCI: Unidad de cuidados intensivos

Diseño Metodológico

5.1 Aspectos Generales del estudio.

Se realizó un estudio observacional analítico de cohorte, longitudinal y prospectivo con pacientes que ingresaron en la Unidad de Cuidados intensivos con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo en cualquiera de sus formas clínicas, con o sin cambios en el electrocardiograma.

5.2 Universo y muestra.

El universo estuvo constituido por los 221 pacientes que ingresaron en la UCI del Hospital "Comandante Pinares", en el periodo comprendido entre Enero 2009 – Diciembre 2010 con el diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo. Se tomo una muestra aleatoria de 86 pacientes para el estudio que ingresaron con el diagnóstico clínico y/o electrocardiográfico de Síndrome Coronario Agudo en cualquiera de sus formas de presentación.

• Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) que incluye Infarto miocárdico agudo con onda Q.

• Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) que incluye la Angina inestable aguda AIA e Infarto miocárdico agudo sin onda Q.

5.3 Operacionalizacion de las variables.

La información se obtuvo a través de la evaluación, de los electrocardiogramas iniciales y evolutivos de los pacientes que conforman la muestra y de los datos de las historias clínicas.

En una hoja de cálculo de Microsoft Office Excel se registró los datos siguientes: No. de Historia Clínica, edad, diagnóstico al ingreso, cambios del ECG inicial, cambios evolutivos del ECG, complicaciones y muerte.

Los cambios iniciales y evolutivos en el ECG fueron las principales variables de medición de respuesta y respondieron a la siguiente operacionalización:

5.4. Métodos de recolección de la información.

Se confeccionó una base datos computarizada en hojas de cálculo de Microsoft Office Excel, se utilizó el paquete estadístico SPSS y con técnicas de estadística descriptiva e inferencial fueron procesadas las variables con un nivel de significación del 95%.

5.5. Análisis estadísticos.

Para cumplimentar los objetivos propuestos, se analizaron las variables seleccionadas mediante el cálculo del porcentaje (%) y la tasa como medidas de resumen para variables cualitativas.

Se utilizó la prueba estadística Chi-cuadrado de Pearson (x2) como método estándar de análisis para evaluar la posible asociación entre variables con un nivel de seguridad del 95% (a = 0.05).

Los resultados se presentan en forma tabular y gráfica, utilizando para su tabulación, cálculos de indicadores, tratamiento del texto y demás componentes del informe final el paquete Office 2003 (Word y Excel), con ambiente de Windows XP.

Los resultados de la investigación se muestran a través de tablas de contingencia y gráficos donde la muestra se sometió a cálculos de frecuencia relativa, frecuencia absoluta, tasas y porcientos, lo que facilita su comprensión.

5.6. Aspectos éticos.

No se confecciona consentimiento informado para esta investigación por ser un estudio observacional donde la obtención de los datos fue puramente documental.

Resultados y discusiones

Tabla I. Diagnóstico al ingreso según la edad y Síndrome Coronario Agudo en la UCI. Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historias Clínicas

En la Tabla I distribuimos los pacientes, con ambas formas de presentación del síndrome coronario agudo, según la edad encontrada que de forma general el mayor por ciento de ellos tenían más de 60 años de edad. (1, 2,36-38)

En la literatura se recoge que la mayor incidencia de la enfermedad ocurre en pacientes mayores de 50 años, lo que se explica por la aparición de lesiones ateroscleróticas en los vasos a medida que avanza la edad, así como también por un aumento de la frecuencia de factores de riesgo en estos pacientes y una disminución de la capacidad funcional del miocardio; de donde se concluye que la edad condiciona el peor pronóstico (36) Bertomeu encontró una prevalencia de enfermedad cardiovascular en general en los hipertensos mayores de 65 años de 68,3 %. (37)

Se plantea que hasta la edad de 55 años el varón sufre manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica con una frecuencia de 4 a 6 veces mayor que la mujer. Esta diferencia entre ambos sexos tiende a anularse a partir de los 70 años. La mayor incidencia de la enfermedad en hombres está bien demostrada y tiene que ver con la protección antiaterosclerótica estrogénica a que están sometidas las mujeres en períodos premenopáusicos. En varios estudios se demuestra que las mujeres viven varios años más que los hombres, considerando sobre todo que padecen más tardíamente de cardiopatía isquémica que constituye la primera causa de muerte en los países desarrollados. Varios estudios han demostrado una disminución de la incidencia de cardiopatía isquémica en las mujeres posmenopáusicas que tomaban estrógenos con respecto a las que no los tomaban, asociación que había demostrado ser especialmente beneficiosa en la prevención secundaria: las mujeres con cardiopatía isquémica conocida que seguían tratamiento hormonal tenían una recurrencia de eventos menor, estimada entre un 35 y un 80%. (38-42)

Tabla II. Complicaciones cardiovasculares más frecuentes relacionadas

con la edad en pacientes con Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historias Clínicas

En la Tabla II se representan las complicaciones presentes en la muestra durante su evolución en la sala, teniendo en cuenta que algunos pacientes presentaron más de una complicación, existió una mayor frecuencia de insuficiencia cardiaca (37.1%) y el shock cardiogénico (22.6%). Con relación a la edad, el grupo mayor de 60 años aporto el 75.8% de las complicaciones registradas.

Múltiples causas pueden producir un deterioro de la función cardiaca, de suficiente magnitud como para inducir el cuadro clínico de shock cardiogénico. Sin embargo el infarto miocárdico agudo extenso sigue siendo su causa más común, habitualmente cuando se involucra una zona de miocardio mayor del 40%. En la era pretrombolítica existían reportes de hasta un 50% de shock cardiogénico en los eventos coronarios en contrastes con estudios actuales de solo un 10% lo cual se corresponde con nuestros resultados. (49,50)

Tabla III. Cambios más frecuentes encontrados en el ECG inicial relacionados con la edad en pacientes con Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital general Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historias Clínicas

Distribuimos los cambios registrados en los electrocardiogramas realizados al ingreso según grupos de edades y los reflejamos en la Tabla III, encontrando que la elevación del segmento ST alcanzó valores significativos seguidos de los cambios en la onda T con 36.3% y 28.1% respectivamente. La edad que con mayor frecuencia se registraron cambios eléctricos fue los mayores de 60 años (69.8%) Estos datos son importantes ya que el electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones sigue siendo la herramienta de diagnostico de primera línea en la evaluación del paciente con sospecha de síndrome coronario agudo. Recomendando realizarlo en los primeros 10 minutos del ingreso. Hay que subrayar que un electrocardiograma completamente normal no excluye la posibilidad de que halla síndrome coronario agudo (36, 43,44).

Los cambios encontrados están en relación con la frecuencia de ingreso de los pacientes con IMA, la literatura corrobora que durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más importante es la elevación del segmento ST. Sin embargo existen otros reportes donde se plantea una alta incidencia del SCASEST, en un estudio realizado en la ciudad de Rosario Argentina el 40% estuvo representado por síndromes isquémicos agudos, de ellos la angina inestable aguda y el infarto miocárdico sin elevación de ST representaron el 70% y los infarto de miocardio con elevación de ST el 20% ( 45-47)

Tabla IV. Cambios más frecuentes encontrados en el ECG evolutivo

relacionados con la edad en pacientes con Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historias Clínicas

Se recogen los cambios registrados en los electrocardiogramas durante la evolución de los pacientes en UCI y los representamos en la Tabla IV con la edad, evidenciándose que el mayor porciento de los pacientes presentó modificaciones en el ECG con relación al ingreso estuvo representado fundamentalmente por los bloqueos de ramas con 48.7%, seguidos de Onda Q patológica con 43.6% y las arritmias sinusales con el 38.5%. Hubo predominio del sexo masculino y de los mayores de 60 años. Resultados similares son encontrados en la bibliografía (25, 26, 43,47)

Tabla V. Grupo de edad con mayores complicaciones en pacientes con síndrome coronario agudo ingresados en la UCI. Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historia Clínica

En la Tabla V donde se relacionan la variable de edad y la presencia o no de complicaciones no se observó diferencia entre los grupos etarios estudiados y la aparición o no de complicaciones en el curso de un síndrome coronario agudo. Por lo que la edad por si sola no constituye un factor de pronóstico en la aparición de complicaciones.

Tabla VI. Relación de complicaciones y cambios en el ECG inicial y evolutivo, según la edad de pacientes con Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año 2009-2011

Fuente: Historias Clínicas

Cuando relacionamos estos cambios eléctricos de aparición evolutiva con las complicaciones y la muerte encontramos evidente dependencia, observándose cambios electrocardiográficos iníciales en el 75% de complicaciones graves En cuanto a los cambios en los ECG evolutivos existió una correspondencia del 70% con relación a la aparición de complicaciones.

Las complicaciones del IMA son incidentes que de no prevenirse o tratarse a tiempo, pueden dar al traste con todos los esfuerzos realizados hasta ese momento. De ahí la importancia que tienen en la actualidad las unidades de cuidados coronarios y cuidados intensivos en los cuales se le pude dar seguimiento evolutivo al evento coronario en sentido preventivo. La naturaleza de las complicaciones estriba en tres direcciones: miocardio isquémico (cambios en la onda T), miocardio dañado (cambios en el segmento ST) e infarto en curso (cambios de la onda Q). La muerte súbita tiene como base la profunda desorganización eléctrica y mecánica por la que atraviesa el corazón en las primeras horas (43, 48,49, 51-53)

Lovesio y Colaboradores en estudios realizados plantean que del 1% al 3% de los pacientes con angina inestable morirá durante la fase aguda y del 4% al 7% sufrirá infarto agudo del miocardio; mientras que del 8% al 15% presentaran isquemia recurrente y da como elementos de riesgo a corto plazo de muerte o infarto fatal a la angina con cambios dinámicos en onda T, ondas Q patológicas, depresión del segmento ST y edad mayor de 65 años. El segundo marcador independiente de riesgo de sufrir eventos graves en el análisis multivariado en los indicadores de riesgo en el momento de presentación y durante la evolución en los primeros días, es la persistencia o nueva presentación de cambios en el EKG particularmente infradesnivel o supradesnivel transitorios del segmento ST, los cambios en la polaridad de la onda T no implica igual riesgo que los del segmento ST (54-61)