- Resumen
- Introducción
- Agente etiológico
- Ciclo de vida
- Patología
- Inmunidad
- Manifestaciones clínicas
- Diagnóstico
- Epidemiología y Prevención
- Tratamiento
- Bibliografía
Resumen
Giardia intestinales (G. duodenalis o G. lamblia) es un protozoo flagelado predominante en niños y que presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Aunque durante mucho tiempo se pensó que era un comensal humano, no es hasta los años sesenta que se comienza a conocer claramente que puede producir diarreas y mala absorción en el hombre. Actualmente constituye una de las principales infecciones del hombre. Se comporta de forma endémica y afecta a todos los países independientemente de su nivel de desarrollo económico. Puede llegar a producir brotes de infección a través de la ingestión de aguas o alimentos contaminados, y por transmisión de persona a persona como en las guarderías infantiles.
Palabras claves: ;giardiasis, protozoos
Es una parasitosis producida por Giardia intestinales (G. duodenalis o G. lamblia). Este parásito es un protozoo flagelado predominante en niños y que presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Fue primeramente observado por Van Leewenhoek en 1681 en sus propias heces y más detalladamente descrito por VileinLamb en 1859. Aunque durante mucho tiempo se pensó que era un comensal humano, no es hasta los años sesenta que se comienza a conocer claramente que puede producir diarreas y mala absorción en el hombre. Actualmente constituye una de las principales infecciones del hombre. Se comporta de forma endémica y afecta a todos los países independientemente de su nivel de desarrollo económico. Puede llegar a producir brotes de infección a través de la ingestión de aguas o alimentos contaminados, y por transmisión de persona a persona como en las guardería infantiles.
Giardialamblia es un protozoo flagelado que ha sido clasificado taxonómicamente como se refiere a continuación:
Reino: Protistas Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora. Clase: Zoomastigophorea Orden: Diplomonadida.
Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: lamblia
Los trofozoítos de G. lamblia tienen simetría bilateral, miden aproximadamente de 10-20 &µm de largo por 5-15 &µm de ancho. Su forma es piriforme y semejan una "una gota lagrimal" cuando son vistos en sentido dorsal o ventral. Son convexos en sentido dorsal y presentan en su porción ventral un disco suctorial cóncavo o ventosa la cual utilizan para fijarse a la mucosa intestinal. Poseen en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen 4 pares de flagelos dispuestos simétricamente. De ellos 2 dos son anterolaterales, dos posterolaterales, dos ventrales y un par caudal, que se originan en
8 estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales colocadas simétricamente a la línea media, a la altura del borde superior de los núcleos atravesando el axostilo en su centro. En la parte anterior poseen dos núcleos que se unen entre si en el centro, dando la apariencia de anteojos. Los dos núcleos son idénticos, ambos ovoides y con el endosoma central bien diferenciado. Poseen nucleolos centrales y están unidos entre si por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo, en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos. Además presentan dos axonemas, y dos cuerpos medianos. El trofozoito tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio. Los quistes son entre redondos u ovales con doble membrana y miden de 8-14 X 7-10 &µm. Cada uno de ellos tiene 4 núcleos y algunas de las estructuras descritas para el trofozoito. Contiene estructuras como axonemas y cuerpos medianos; es notorio el axostilo. Los flagelos al igual que los axonemas están enrollados de las cuales. G. lamblia se encuentra en animales domésticos como gatos y perros, así como en una variedad de animales silvestres como los castores, los que han sido implicado en brotes de transmisión hídrica.
1) Trofozoíto o forma vegetativa de frente.
2) Trofozoíto o forma vegetativa de frente.
3) Forma quística con dos núcleos.
4) Quiste maduro (cuatro núcleos).
(Tomado de Kourí P. et al. Lecciones de Parasitología, Tomo II. Protozoología Médica. 1963)
Las infecciones experimentales han demostrado que la infección puede establecerse con inóculos tan pequeños como un trofozoíto o 10 quistes. Los quistes han aparecido en las heces entre 5 y 41 días posteriores a la infección experimental y, entre 2 y 3 semanas en viajeros que retornan de áreas endémicas.
El quiste es la forma infecciosa de este protozoo y es relativamente inerte y resistente a los cambios ambientales, aunque pueden ser destruidos por la desecación y el calor. Sin embargo, son viables en agua fría hasta por 16 días, y son resistentes a las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente en los sistemas de acueductos. Son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos ocurre la exquistación que comienza en el estómago y se completa en el duodeno como resultado de la exposición al pH ácido del estómago, y a las enzimas pancreáticas quimiotripsina y tripsina respectivamente, originando dos trofozoítos (estado vegetativo) a partir de cada quiste. Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Se multiplican en las criptas del duodeno y en la porción superior del yeyuno mediante reproducción asexual por fisión binaria o bipartición. Algunos trofozoítos caen a la luz intestinal dando lugar a quistes, posiblemente como resultado de la exposición a sales biliares o la ausencia de elementos nutritivos como el colesterol. Los trofozoitos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes pueden ser reservorios de G. lamblia y por consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis.
La producción de diarrea, y en forma ocasional malabsorción, es consecuencia de una complicada interacción entre Giardia y el huésped; el resultado se relaciona con la cantidad y la cepa de Giardia ingerida así como la respuesta inmune del huésped al parásito.
El principal mecanismo de acción patógena de este parásito lo constituye su acción mecánica sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno, mediante fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa. Se piensa que los trofozoitos, al adherirse a la mucosa del intestino delgado, la recubren y ocasionan un efecto de tapizado que dificulta la absorción por interferencia mecánica, acompañado de inflamación catarral, aplanamiento de la microvellosidades, infiltración linfocítica que llegan a provocar un síndrome de malabsorción. Estas alteraciones a nivel de la mucosa intestinal han sido posible observarlas en pacientes sintomáticos más evidentes aún si la infección es masiva. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y hay alteraciones morfológicas de las células epiteliales.
Los mecanismos patogénicos, además de la actividad mecánica, se deben a otros factores como: secreción de sustancias citopáticas, inhibición de actividad enzimática de las disacaradisas (lactasa, sucrasa y maltasa) y de tripsina y lipasa, desconjugación de las sales biliares, incremento de la flora bacteriana y trastornos en el trasporte de cloro y sodio. Diversas observaciones sugieren que las ventosas de dichos trofozoitos producen una inflamación de las microvellosidades de la mucosa del intestino delgado, que altera la normalidad funcional y ocasiona un déficit de la actividad enteropeptidásica de las hidrolasas peptídicas y de la absorción de carotenos, D-xilosa, vitamina A, vitamina B12 y ácido fólico. El recambio acelerado de la mucosa afectada por células inmaduras podría aumentar los déficit enzimáticos descritos. Las alteraciones citadas, más un defecto de la desconjugación de las sales biliares atribuible a una acción directa de la Giardia o por sobrecrecimientobacteriano asociado, explicarían la malabsorción que en ocasiones coexiste.
Se desconoce si el parásito actúa mediante citotoxinas o enterotoxinas, la presencia de una toxina no ha sido bien demostrada hasta la fecha, y no existen otros mecanismos potenciales identificados a través de los cuales el protozoo pueda causar diarrea. Otros mecanismos propuestos incluyen disrupción del borde en cepillo y procesos inmunopatológicos. Se han encontrado anticuerpos séricos en infecciones sintomáticas y se ha sugerido que puede haber alguna resistencia a la infección, debido a mecanismos inmunológicos.
La gran diversidad clínica de la giardiosis sugiere que determinados factores del huésped deben desempeñar un papel importante en el desarrollo de la sintomatología. En ocasiones no se ha observado invasión hística ni evidencias de trastornos patológicos a pesar de encontrarse un gran número de trofozoítos en las criptas duodenales. Se sabe que la gastrectomía, la hipoacidez y la pancreatitis crónica aumentan la susceptibilidad de la infección; asimismo, en ciertas deficiencias como hipogammaglobulinemias y déficit de IgA, suele ser frecuente la reinfección.
En tales casos, el acortamiento de las microvellosidades intestinales recuerda al de la enfermedad celíaca. Algunos casos de giardiosis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso. La infección primaria (niños, viajeros no inmunes) suele ocasionar enfermedad, mientras que las exposiciones repetidas previenen los síntomas aunque no la infección. Las diferencias enzimáticas entre distintas clonas de Giardia pueden influir en la patogenia de la enfermedad.
Se han encontrado varios factores que apoyan el rol importante que juega la inmunidad en la infección por Giardia:
a) En zonas endémicas se observa una menor prevalencia de la infección en adultos que en niños y mayor en viajeros que visitan dichas zonas cuando se comparan con los nativos de la región.
b) Se describe una prevalencia mayor de giardiosis en personas inmunocomprometidas, especialmente en hipogammaglobulinemia.
c) Al reproducir la infección en modelos animales se ha observado que se infectan más fácilmente y sufren de giardiosis crónica cuando son atimicos o cuando se tratan con drogas inmunosupresoras.
d) Se ha podido detectar la presencia de séricos en pacientes con giardiosis.
Por estudios de zimografia se han identificado de 9 a 15 grupos isoenzimaticos (zimodemos). No existe correlación entre estos grupos y la sintomatología de giardiosis.
La respuesta inmune juega un importante papel en la patología a nivel de la mucosa intestinal. Al menos, 20 polipéptidos con un rango de Peso Molecular que va de 14 a 125 kDa, han sido identificados a partir de extractos crudos de trofozoítos. Varios estudios han reportado que el polipéptido de 82 kDa es el antígeno mayor de superficie en los trofozoítos. Los aislamientos de diferentes áreas geográficas tienen semejanzas antigénicas.
En las heces humanas se han detectado antígenos de quistes con pesos moleculares que varían entre 21 y 49 kDa. Se han descrito otras moléculas producidas por el protozoo como las proteínas de choque térmico (Heat Shock Proteins), las lectinas, las giardinas, las tubulinas y las quitinas. Giardia utiliza el mecanismo de la variación antigénica como respuesta al sistema inmune del huésped lo cual ha sido reportado tanto in vivo como in vitro. Los antígenos variables de superficie han sido localizados en la membrana superficial de los trofozoítos; la mayoría de ellos tienen un estructura con abundantes residuos de cisteína.
Tanto la Inmunidad Innata como la adquirida en sus dos formas, humoral y celular, están implicadas en el control de la infección. Los anticuerpos IgM, IgA, y IgG específicos juegan un papel mayor, tanto como las células T, los macrófagos y los neutrófilos. Los anticuerpos IgA específicos para Giardialamblia se han encontrado experimentalmente en animales, en secreciones mucosas, leche y saliva. La IgE total en suero esta aumentada en casos de giardiosis. Se han encontrado anticuerpos IgG e IgA en el contenido intestinal y adheridos a los trofozoitos en el intestino de ratones parasitados por Giardiamuris.
Además son importantes los componentes accesorios del sistema inmune tales como el complemento. Pocos estudios se han desarrollado para averiguar el papel de las citoquinas. Sólo se cuenta con información relacionada con la resistencia adquirida frente a la giardiasis en modelos animales.
Se ha reportado que Giardia puede deprimir el sistema inmune de los huéspedes infectados. La infección es más severa en las personas afectadas por hipogammaglobulinemia. Sin embargo, la infección no es más severa en los pacientes afectados por otros agentes infecciosos que pueden deprimir el sistema inmune como por ejemplo los afectados por el SIDA. Por diversas razones, la sensibilidad de los ensayos serológicos para detectar anticuerpos contra Giardia, es baja, aún cuando se utiliza el suero de pacientes con casos clínicos probados.
La infección por Giardia por lo general se presenta más en niños que en adultos. Sigue un curso clínico variable, que va desde la infección asintomática, la mayoría de las veces, hasta la diarrea severa con síndrome de mala absorción. Esto parece estar relacionado tanto con factores del huésped como del agente biológico. Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras enfermedades gastrointestinales. La infección no siempre produce diarrea, de hecho otros síntomas digestivos como los dolores abdominales, los cólicos pueden ocurrir más frecuentemente que la diarrea.
El período de incubación después de la ingestión de quistes es variable y pude ser tan corto como una o dos semanas. En el caso de los pacientes asintomáticos, se comportan como portadores que pueden eliminar el parásito sin padecer la enfermedad lo cual ha sido comprobado en estudios en voluntarios humanos. Los mismos desempeñan un papel importante desde el punto de vista epidemiológico en la transmisión del parásito. Se ha demostrado su transmisión por el contacto sexual, preferentemente anal. En todas las edades se pueden encontrar asintomáticos . En los pacientes sintomáticos, la sintomatología clínica es variada y polimorfa de acuerdo a la intensidad de la infección y la respuesta inmune del hospedero, según estudios realizados. Este parásito ha sido reconocido como una causa de rápida pérdida de peso, malaabsorción de grasas y puede presentarse lo mismo en forma crónica, que en forma aguda. Así mismo, dentro de la forma aguda el cuadro clínico varía, transitando por formas leves, moderadas hasta graves. Las formas leves se caracterizan por dolor abdominal epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la defecación. Las moderadas se manifiestan por un cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia, meteorismo y diarrea. Cuando la enfermedad es severa presenta, además de la duodenitis, esteatorrea o lienterita con heces abundantes, pastosas o liquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia y anorexia marcada. En las formas crónicas hay diarrea, con 4 a 5 evacuaciones diarias con mal olor, con restos alimenticios sin digerir, dolores abdominales persistentes, difusos y pérdida de peso. Esta fase es de duración variable, a veces prolongada, o en ocasiones se acorta y desaparecen los síntomas. Los síntomas intestinales en todos los casos pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito.
El síndrome de malabsorción intestinal se presenta en un porcentaje pequeño, con infecciones masivas de G. lamblia. Las deposiciones son frecuentes con grasas abundantes y mal estado general. En casos crónicos en los niños hay retardo del crecimiento, pérdida de peso y alteraciones en el estado nutricional. De cualquier forma, le relación entre estos aspectos y la infección por Giardia es difícil de evaluar y actualmente se realizan numerosas investigaciones en este sentido. Esto se debe a la posibilidad de que existan otros factores concomitando que induzcan estos trastornos en los niños, como otros patógenos. La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica. En individuos inmunodeficientes o con hipogammaglobulinemia la giardiosis puede ser severa y con mayor frecuencia tiende a la cronicidad y al desarrollo de malaabsorción intestinal. Estas situaciones se hacen más evidentes en las personas con deficiencias de la IgA secretora. También se ha señalado la deficiencia subclínica de lactasa que puede llevar a una intolerancia de la lactosa, la que pudiera persistir aún, un tiempo después de la erradicación del parásito.
Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales han sido descritas y se han involucrado mecanismos inmunoalérgicos para explicar su patogénesis. Dentro de las mismas se señala la urticaria, la artritis reactiva, y hasta raros casos de bronquitis y retinitis alérgica. También se ha señalado, pero con baja frecuencia, la enfermedad biliar.
El diagnostico clínico diferencial debe hacerse con otras causas de duodenitis o diarrea y con las enfermedades que producen mala absorción, como enfermedad celiaca y sprue tropical.
El diagnostico etiológico solo puede hacerse por identificación del parásito. El examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo con este propósito. El mismo consume tiempo y requiere muchas veces de buena calificación y experiencia del personal que realiza el diagnóstico. Los quistes y trofozoítos de Giardia se pueden observar en frotis húmedos directos o con coloraciones permanentes. Sin embargo, la excreción de quistes puede ser errática, lo que pudiera llevar a falsos negativos. Por esta razón es importante la realización de exámenes seriados con el fin de aumentar la sensibilidad. Los trofozoitos se observan generalmente en heces diarreicas. El empleo de métodos parasitológicos de concentración como el método de Ritchie (formol-eter/acetato de etilo) o el de Faust (Sulfato de Zinc) aumenta considerablemente la sensibilidad del examen parasitológico, lo que resulta importante en el caso de infecciones leves. Algunas sustancias tales como bario, antiácidos, laxantes oleosos, y enemas, pueden dificultar los exámenes de heces. El estudio microscópico del liquido duodenal obtenido por sondaje o intubación directa, por visualización endoscópica, por biopsias o por el empleo menos invasivo de la cápsula del Entero-Test® (Cuerda de Beal) puede demostrar los trofozoitos. Estos procedimientos no se justifican establecerlos de rutina como reemplazo del examen coprológico, sino que tiene utilidad en casos de alta sospecha clínica en los que los exámenes seriados sean negativos o cuando se obtiene liquido duodenal para otros fines. En infecciones leves el líquido duodenal puede ser positivo y el coprológico negativo.
En casos muy especiales puede recurrirse a la biopsia duodenal que permite observar cambios en las vellosidades, y en algunos casos, los parásitos. El estudio radiológico no es de utilidad en el diagnóstico aunque se pueden observar imágenes de edema e inflamación, que no son patgnomónicas.
Los cultivos para Giardia son difíciles de realizar y por lo tanto no se utilizan como métodos de diagnóstico, tampoco resultan útiles la dentificación de anticuerpos circulantes. Algunos ensayos inmunoenzimáticos sobre fase sólida (ELISA) han sido desarrollados para la detección de antígenos de Giardia en heces, como el que emplea anticuerpos contra el antígeno GSA-65 de G. lamblia. Éstos han demostrado una sensibilidad y especificidad comparable a los exámenes microscópicos de alta calidad, pero son más sencillos y consumen menos tiempo cuando un gran número de muestras tienen que ser analizadas. Es importante tener en cuenta que hasta el momento, estos ensayos comerciales son caros y los reactivos son difíciles de conseguir, sobre todo en países subdesarrollados.
Una gran variedad de nuevas tecnologías han mostrado ser prometedoras en evaluaciones recientes. Por ejemplo, se han desarrollado métodos para extracción de los ácidos nucleicos de los quistes, y una prueba de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) usando adecuados Primers lo que permite detectar la infección y determinar el biotipo de Giardia.
La infección por G. lamblia es cosmopolita y está ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes. Es una parasitosis frecuente en regiones tropicales, especialmente en niños. En algunos países la prevalencia de Giardia es mas alta que la de Entamoebahistolytica. Se puede desarrollar tanto de forma endémica (afectando fundamentalmente a la población infantil, con frecuentes reinfecciones) o de forma epidémica (brotes que afectan a comunidades cerradas o viajeros que visitan zonas endémicas). Entre un 2-3% de todas las diarreas del viajero están causadas por Giardia. Este es uno de los protozoos más comunes del hombre a nivel mundial. La incidencia un poco mayor en las regiones tropicales; la frecuencia mundial actualmente se estima en 200.000,000 de los cuales 500,000 tienen la enfermedad (anualmente); la mortalidad es baja, salvo en los cuadros severos de malabsorción no tratados oportunamente. Estudios realizados en algunos países subdesarrollados han demostrado que a la edad de 3 años todos los niños han sido infectados en esas poblaciones. En América Latina, cuya población rural pasa de los 108 millones de habitantes sin una infraestructura básica y económica, se estima que hay 16 millones (15 %) con infección por Giardia. En Guatemala, la prevalencia es del orden del 10 % con significativo aumento de 31 a 22 % en los niños de 2 a 4 años.
Esta parasitosis intestinal ha aumentado su frecuencia en los últimos años en los países desarrollados, debido al aumento de viajeros a zonas endémicas y a la contaminación de agua de bebida constituye un importante problema para la Salud Pública. Ha habido algunos brotes epidémicos en países desarrollados como Rusia (Leningrado) y Estados Unidos (Denver-Colorado). Se ha demostrado positividad para el parásito en el 7% de los coprológicos en los laboratorios de Salud Publica en Estados Unidos. En estos países se han encontrado frecuentes casos en personas que tienen actividades transitorias en el campo, como cazadores, grupos que van de paseo, etc, en los que la infección puede ser adquirida de reservorios animales. Estudios realizados indican que al parecer está ocurriendo un incremento de la prevalencia de la infección por Giardia en Estados Unidos, donde este parásito se ha identificado como la principal causa de brotes de enfermedad diarreica asociados con agua potable y es responsable de un estimado mínimo de 4000 admisiones hospitalarias al año. En Cuba se desarrolló en 1984 la encuesta nacional de Parasitismo intestinal con una muestra representativa de la población cubana; la misma arrojó una prevalencia de la infección por Giardialamblia de un 7,2 %. Otro estudio posterior desarrollado en los Estados Unidos, demostró en ese país una idéntica tasa de prevalencia. En países subdesarrollados, los factores de riesgo para adquisición de la infección no están bien definidos. Las infecciones ocurren más frecuentemente en niños que en adultos, con especial énfasis en los preescolares, aunque no está claro aún si esto es debido a una mayor exposición a la parasitosis en la niñez temprana o al desarrollo de inmunidad en la niñez más tardía después de repetidas exposiciones. En los países desarrollados los factores de riesgo para la infección incluyen el pertenecer al grupo de uno a cuatro años de edad, asistir a guarderías infantiles, ingerir agua no filtrada, viajar a países donde la infección es altamente endémica, la prácticas de sexo oral-anal, y la presencia de ciertas condiciones médicas tales como la hipogammaglobulinemia.
En el estudio cubano nacional de 1984, se encontró una prevalencia superior en las edades de 1 a 5 años con un 22,6 %. Otros estudios realizados en Cuba, han demostrado que casi el 20 % de los niños cubanos que asisten a guarderías infantiles, están infectados por Giardialamblia. Otras investigaciones probaron que esta tasa era similar a la de los niños de las mismas edades (1 a 5 años), que no asistían a guarderías, por lo que se plantea que estas tasas están más relacionadas con el fenómeno de la edad que con la asistencia a este tipo de institución educacional y estos resultados son reproducibles en muchas áreas geográficas y en una gran cantidad de estudios epidemiológicos. Por otra parte se ha demostrado que existen una pequeña cantidad de niños que asisten a guarderías infantiles con una tendencia o "predisposición" a la infección por Giardialamblia, y en ellos se encontró una mayor asociación con síntomas clínicos tales como diarrea; sin embargo, no se conocen bien aún, los factores del parásito, del huésped o del medio, que están involucrados en la génesis de este fenómeno. Los lactantes parecen estar más protegidos, y esto pudiera deberse al efecto de la leche durante la lactancia materna o por una menor probabilidad de ingerir quistes.
El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin embargo, la infección por aislados del grupo de G. intestinalis es frecuente y está muy extendida entre animales domésticos (perros, gatos, pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un amplio rango de mamíferos salvajes y aves. En este sentido, se ha postulado por numerosos autores la transmisión zoonótica de los aislados de G. intestinalis a partir de animales domésticos y selváticos infectados, actuando estos como reservorios del parásito. Se ha considerado actualmente a la giardiosis como una zooantroponosis.. Organismos similares a Giardia se encuentran en un gran variedad de animales, en estudios experimentales varias especies de animales han sido infectadas con aislamientos de humanos y otras especies de animales. Aunque los castores han sido implicados en brotes de transmisión hídrica, no está claro si los humanos pueden ser infectados con aislamientos de Giardia procedentes de animales. La identificación de animales reservorios puede tener importantes implicaciones para el control de la transmisión de Giardia.
La infección se adquiere por la ingestión de quistes que son infectantes tan pronto salen en las materias fecales o, más raramente, por trofozoítos, procedentes de la materia fecal. Los quistes son muy infecciosos, la ingestión de 10 quistes viables origina giardiosis sintomática en voluntarios. La transmisión es fundamentalmente fecal-oral indirecta y directa. En el primer caso por el consumo de aguas o alimentos contaminados con quistes lo que suele ser el origen de brotes epidémicos y en el segundo por contacto con personas o animales infectados por Giardia. La giardiosis puede presentarse en forma epidémica por contaminación de acueductos, aún en aquellos con tratamiento de cloración. Giardia también se transmite por vía sexual por transmisión oro– anal, sobre todo entre la población homosexual. Sin embargo, poco se conoce acerca de la importancia relativa de las diferentes rutas de la infección.
La prevención comprende todas las medidas que controlen todo los factores epidemiológicos y eviten la contaminación fecal, descritos en el tema de Amebiasis intestinal.
Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con giardiosis, siendo los derivados 5- nitroimidazolicos los de elección. En casos refractarios, por resistencia o recaída,
pueden ser necesarios la realización de varios cursos o la combinación de distintas drogas. Los nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia incluyen al metronidazol, tinidazol, ornidazol y secnidazol. Algunos productos de este grupo tales como el tinidazol y el secnidazol se han empleado en dosis única. Los nitroimidazoles, reducidos mediante la enzima piruvato- ferredoxinoxidorreductasa del parásito, actúan como aceptores de electrones uniéndose de forma covalente a las moléculas de DNA de G. lamblia, dañando su forma y provocando la pérdida de su estructura helicoidal, con la consiguiente muerte del trofozoíto. Además, son capaces de inhibir la respiración del trofozoíto y liberan radicales tóxicos que reaccionan con componentes celulares esenciales de Giardia. El metronidazol y el tinidazol son los que han demostrado in vitro una mayor actividad. Con dosis de metronidazol de 500-750 mg/día durante 5 a 10 días, o en pautas cortas de uno a tres días con dosis únicas de 2,0 a 2,4 g/dosis y, en población pediátrica, 15 mg/kg/día durante 5-10 días, la eficacia media del fármaco es del 92%. En los niños es algo inferior, del 60-88%. Los otros agentes como el tinidazol, el ornidazol y el secnidazol tienen una vida más larga y, en general, se recomienda su administración en dosis única. La eficacia media del tinidazol administrado en una única dosis de 2 g (50 mg/kg/d en niños) es del 92%, similar al metronidazol durante 7 días. El ornidazol tiene una eficacia del 92- 100% con una única dosis de 2 g/d (40-50 mg/kg/d en niños). El secnidazol, administrado en una sola dosis de 2 g en adultos y 30 mg/kg/d durante 7-10 días en niños, muestra una eficacia en adultos del 85%. No existen estudios de este fármaco en población infantil.
Algunos compuestos antihelmínticos del grupo de los benzoimidazoles como el mebendazol, fueron ensayados con resultados prometedores al principio pero los estudios posteriores demostraron una baja eficacia. Otros estudios preliminares demostraron una buena eficacia in vitro del antihelmíntico albendazol, pero ensayos clínicos posteriores y en nuestra propia experiencia su eficacia es inferior a las de las drogas antigiardiásicas clásicas. Otra droga de este grupo el fenbendazol, ha demostrado buenos resultados en ensayos preliminares con modelos animales como el perro, sin embargo, su eficacia en humanos debe ser mejor evaluada aún.
La quinacrina, que fue una de los primeros fármacos efectivos para el tratamiento. Es un agente antipalúdico que muestra una eficacia clínica frente a G. lamblia superior al 90%. El mecanismo de acción de la quinacrina no es bien conocido, pero sabemos que se intercala con el DNA de Giardia e interfiere la síntesis de ácidos nucleicos. Esta droga actúa también en los quistes reduciendo su viabilidad y el proceso de exquistación. La dosis habitual es de 300 mg/d durante 5-7 días en adultos y 6 mg/kg/d durante 7 días en niños. Algunos efectos secundarios de este fármaco tales como la psicosis o la hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, desaconsejan en ocasiones su utilización por lo que se ha dejado de usar en algunos países. El tratamiento de los niños asintomáticos, es controversial, aunque generalmente se recomienda no tratar estos casos, en ciertas ocasiones se recomienda en base a consideraciones de salud pública como por ejemplo para controlar brotes de giardiasis en guarderías infantiles, cuando otras medidas preventivas no son efectivas, o para prevenir la infección en los convivientes con un alto riesgo de enfermedad severa.
A continuación mostramos una tabla resumen donde se reflejan los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiasis así como sus dosis más recomendadas tanto en pacientes adultos como en niños.
Otros productos como la cloroquina, pirimetamina, mefloquina, rifampicina, azitromicina, y algunas tetraciclinas lipofilicas como la doxiciclina, han sido ensayado in vitro y han demostrado algún grado de actividad. En nuestra experiencia la cloroquina mostró una actividad similar al tinidazol y superior al albendazol en un ensayo clínico reciente. Además se han empleado otros nuevos productos, que necesitan ser mejor evaluados, como la nitazoxanida, un derivado nitrotiazol, que se ha utilizado con éxito en los primeras evaluaciones en humanos. Otros productos naturales como los propóleos, también se han empleado con resultados muy variables. En la actualidad se continúan los estudios, tanto con productos de origen vegetal como sintéticos con el fin de buscar medicamentos cada vez más eficaces, con pocas reacciones colaterales y que puedan, si es posible, ser eficaces en dosis únicas.
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Autor:
OmelioCeperoRodriguez;
Jorge Orlay Serrano Torres;
Manuel Perez de Corcho ,
Juan José Pulido.
CurriculumOmelioCeperoRodriguez
Graduado en la carrera de Medicina Veterinaria. Defendió su doctorado en Leipzig, Alemania. 1988. Tiene publicado 184 trabajos en revistas Nacionales e Internacionales. Miembro titular de la Sociedad de Epizootiologia. Desde el año 1992, dirige el tema de Investigación: "Impacto de los desastres en la salud y producción animal y vegetal en la Facultad de Ciencias Agropecuarias de la Universidad Central de las Villas. Autor de veinte libros. Profesor Titular