Alcoholismo. Intoxicacion etílica aguda

Introducción

La intoxicación etílica aguda es un síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de una persona. Dependiendo de la cantidad ingerida de alcohol y tolerancia, el curso puede oscilar desde leve y desinhibición, hasta coma, depresión respiratoria y muerte.

Según el diccionario DWA traduce la intoxicación etílica aguda como el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo que puede revestir distintos grados de gravedad.

Es el trastorno mental orgánico más común inducido por el alcohol, si no contabilizamos las intoxicaciones alimentarias, la intoxicación etílica aguda es la causa más frecuente de intoxicación aguda, en nuestro medio donde existe una gran tolerancia social sobre todo en adolescentes, jóvenes y en fines de semana y festivos.

En pacientes alcohólicos la administración aguda de alcohol disminuye la respuesta subjetiva de intoxicación y aumenta la respuesta metabólica.

La activación de los receptores GABA puede contribuir a los efectos de la intoxicación etílica aguda.

Justificación

La ingestión de bebidas alcohólicas se incrementa cada día en los niños y adolescentes bien por accidentes en menores de 9 años de edad o de forma voluntaria en los adolescentes, en quienes se produce generalmente la intoxicación etílica.

El alcohol es una droga poderosa que afecta el cuerpo y la mente, trastorna la coordinación enlentece la reacción y dificultad la visión, el pensamiento claro y el juicio crítico. Aunque se considera una droga de uso legal es ilegal y peligrosa antes de los 21 años de edad.

Además de que la asociación entre el alcohol y suicidio está bien documentada, se han realizado investigaciones y evidencias empíricas que sugieren que el modelo peligroso de consumo de alcohol conduce a una embriaguez más rápida y profunda, aumenta la propensión al suicidio relacionado con el alcohol.

En México el abuso de alcohol constituye un creciente y alarmante problema de salud pública sobre todo en la población joven mientras que en Europa y EU aumenta cada año el número de menores de 16 años con Intoxicación Etílica Aguda.

Este trabajo propone determinar algunos factores clínicos presentes en la serie examinada.

Desarrollo del tema

Concepto: se define intoxicación etílica como el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo que puede revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).

En el DSM IV atención primaria de 1997 se define la intoxicación etílica con arreglo a los siguientes criterios diagnósticos

• A) Ingestión reciente de alcohol

• B) Efectos de desadaptación conductual

• C) Al menos uno de los siguientes signos fisiológicos

–lenguaje farfullante

-incoordinación

-marcha inestable

-nistagmo

-rubefacción facial

D) Signos psicológicos

–Cambio del estado de animo

-Irritabilidad

-Locuacidad

-deterioro de la capacidad de atención.

E) Todo ello no debido a ningún otro trastorno mental físico.

La metabolización hepática del toxico es más rápida en hígados enzimáticamente inducidos por un consumo crónico de alcohol.

Desde el punto de vista podremos admitir que los niveles de alcoholemia son un índice fiable para poder valorar la graduación de la intoxicación etílica.

Epidemiología: A pesar de la alta prevalencia de problemas derivados del alcohol, solo son identificados aproximadamente el 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica.

Las mujeres alcohólicas resultan más difíciles de diagnosticar en parte por los patrones de ingesta alcohólica condicionados con aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades somáticas relacionadas con ellas.

Es difícil calcular no solo la incidencia y prevalencia de alcoholismo sino también en la intoxicación etílica aguda si bien se calcula alrededor de dos millones de bebedores excesivos en la Ciudad de México solamente.

En Estado Unidos se calcula que más de 100.000 muertes anuales se producen en problemas relacionados con el alcohol.

Según datos de la encuesta nacional de salud 2002, el 18% de los varones de 16 años o más y el 2% de mujeres serian bebedores alto-excesivos (más de 60ml que equivalen a 48g alcohol /día)

El alcoholismo afecta más a los varones adultos y jóvenes. El consumo y problemas derivados del alcohol está aumentando en todo el occidente desde 1980 , incluyendo Estados Unidos, Unión Europea y los antiguos países del este, así como países en vías de desarrollo.

Fisiopatología: El alcohol es la droga más aceptada en nuestra sociedad y la más Antigua de nuestra cultura. Realmente, desinhibe y el sujeto le da la sensación falsa de tener más posibilidades sin embargo es un depresor del sistema nervioso central.

De hecho la intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistema nervioso central, comenzando por una inhibición del freno cortical, cuyos resultados son fenómenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases de la intoxicación y que estudiaremos en la clínica (verborrea, euforia, falta de sensación de fatiga, falso aumento de reflejos), causantes en su mayor parte de accidentes relacionados con el alcohol.

Si en fases iniciales vimos que producía una inhibición del freno cortical en fases posteriores comienza a afectarse estructuras subcorticales y troncoencefalicas (cerebelo, bulbo y/o protuberancia) que van generando los síntomas presentes en las siguientes fases clínicas hasta llegar al coma y la muerte por parada cardiorrespiratoria.

A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central , el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal interaccionando con complejos lipídicos de la membrana y condicionando sus respuestas a través del GABA , la serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores disminuyendo la actividad excitadora de estos.

La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos para descender lentamente una vez alcanzado en acme, hacia la media hora, con una velocidad que estará en función de la metabolización del alcohol por el hígado (0.15% g/aprox) .

La alcoholemia alcanzada dependerá de :

• 1. Cantidad de alcohol ingerida

• 2. Peso del sujeto

• 3. Sexo del sujeto

• 4. Modo de ingesta ( en ayunas/ con repleción gástrica/ ingesta única o repetida)

• 5. El grado de alcohol en la bebida

• 6. La tolerancia ( puede aumentar la velocidad de etiloxidacion)

• 7. Ingesta de otros medicamentos

La formula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos

Gramos de Ingesta de alcohol = mlxgalcoholico bebido x0.8/100

Aspecto bioquímico: El alcohol etílico o etanol es un liquido claro incoloro, inflamable muy hidrosoluble , soluble en cloroformo y éter, 30 veces menos liposoluble que hidrosoluble.

Es una molécula pequeña y poco polar , que químicamente pertenece al grupo de alcoholes alifáticos de cadena corta y por tanto interacciona fácilmente con grupos polares y no polares de componentes de la membrana con gran capacidad de difusión en medio acuoso y lipidico.

Esto explica que atraviese fácilmente la barrera hematoencefalica y llegue a cerebro en breve tiempo, tras la ingesta enolica. Su aporte energético es de 7.1cal/gr sin aportar minerales, proteínas o vitaminas.

El etanol se obtiene de la fermentación anaeróbica de los hidratos de carbono, fermentación alcohólica o por destilación de bebidas fermentadas. Además de actuar como una droga psicotrópica y a diferencia de otras sustancias adictivas el etanol es un toxico celular y su consumo produce alteraciones multiorgánicas y daños irreversibles orgánicos que incrementan la morbi mortalidad.

Vulnerabilidad genética: la administración de elevadas dosis de alcohol en hijos de alcohólicos produce niveles bajos de pro láctico, menor sensación subjetiva de intoxicación etílica, menores decrementos en los rendimientos cognitivos y psicomotor y bajos niveles de cortisol y ACTH. Hijos varones de padre alcohólico con baja respuesta al alcohol a los 20 años tienen mayor riesgo de desencadenar alcoholismo hacia los 30 años de edad, por lo que el nivel de reacción de alcohol puede ser un mediador de riesgo de alcoholismo.

Hay hallazgos genéticos que relacionan la menor sensibilidad al alcohol o diazepam con un polimorfismo del gen de la subunidad a & del receptor GABA-BDZ, sería un factor neurobiológico, transmitido genéticamente y predictor de abuso de alcohol y BD2 sobre todo en hijos de alcohólicos.

Clínica de Intoxicación Etílica Aguda

Niveles de alcoholemia

Son considerador un buen indicador del grado de intoxicación etílica:

Saber que:

Cerveza…………………………………………. 4 a 5 grados

Vino……………………………………………… 10 a 12 grados

Vermouth………………………………………. 17grados

Coñac, licores………………………………….. 39grados

Whisky………………………………………….. 43grados

La intoxicación etílica aguda es tan frecuente y la población esta tan habituada a ella que su atención suele ser asumida fácilmente por los dispositivos sanitarios existentes, aunque con frecuencia el personal sanitario no suele plantearse las complicaciones que de esta situación pueden derivarse.

La clínica de la intoxicación etílica aguda podemos dividir las 4 fases:

• 1. Primer grado o menor

• Euforia , verborrea, sensación de omnipotencia no sensación de fatiga o cansancio

• Sensación subjetiva de aumento de reflejos

• Incoordinación

• 2. Segundo grado

-reflejo alterado, torpeza motora, mayor irritabilidad.

-disforia, verborrea, incoherencia, para respuestas, desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa,

Consumo 0.8 – 1.5g/1000

• 3. Tercer grado

-aumento de peligrosidad

-disartria , ataxia, frecuentes caídas, visión borrosa o doble, conducta agresiva

Consumo de 1.5 a 4g (2 a 3 ltos)

• 4. Cuarto grado

-depresión del snc y a veces muerte

Consumo mas de 4g

El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5g /L de alcoholemia en que la depresión bulbar conducirá al paro respiratorio.

La muerte sobreviene también por aspiración de vomito, por coma cetoacidotico e hipoglucemico y por enfriamiento.

En cualquiera de estas fases podemos denotar un fetor etílico con aliento característico.

Junto a estos síntomas podemos valorar en caso de encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo los propios de dicho tipoi de paciente como lo son:

Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crónica, pancreatitis , anorexia, hepatitis alcohólica, cirrosis.

Enfermedades neurológicas: polineuritis , crisis convulsivas, psicosis alcohólica, delirium tremens.

Enfermedades de la Sangre:

Anemia, musculares, deficiencia vitamínica, enfermedades metabólicas, etc…

Diagnostico: Vendría bien recordar los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol:

A) Abstemio: persona que nunca ah consumido alcohol de manera habitual aunque tome alguna pequeña cantidad ocasionalmente.

B) bebedor moderado; persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitúan por debajo de lo aceptado como límite de riesgo.

C) bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el límite de riesgo admitido

D) Bebedor Problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algún problema físico familiar, social, legal o económico.

Según esto, los limites de riesgos se sitúan en:

40g/día (280g/semana) para el hombre.

24g/día (168/semana) para la mujer.

Para la CIE-10(oms92) los criterios diagnósticos de la intoxicación etílica serian:

-Estado transitorio consecutivo de la ingesta de alcohol

-Alteraciones de la cognición

_Alteraciones de la percepción

-Alteraciones de estado afectivo

-Alteraciones del comportamiento

-Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicas

Todos estos datos diagnósticos se podrían observar en un paciente tras exploración clínica exhaustiva.

Si se duda ante un cuadro de intoxicación etílica basaremos nuestras sospechas diagnosticas en los siguientes datos:

• Nariz rojiza

• Anillo corneal senil. Arañas telangiectasias en la cara

• Eritema palmar

• Debilidad, impotencia funcional de las piernas

• Disminución de sensibilidad táctil

• Anorexia

• Quemaduras en las falanges de los dedos

• Aumento indoloro del hígado

• Dolores abdominales

• Dificultad laboral y problemas legales

• Historia de accidentes de traficos casero

• Merma cognitiva , falta de memoria

• Soltero de mas de 40 años

Estos datos no solo nos orientan sobre la sospecha diagnostica de alcoholismo crónico, sino que son precedentes a la intoxicación en persona de difícil etiquetado.

Otros datos a tener en cuenta serian los que no diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento y que deberán valorarse en todo paciente con coma de origen desconocido.

Valoración neurológica: reflejos papilares, respuesta a la luz y estímulos doloroso etc.. que es complicada (paciente poco o nada colaborador y estado funcional acompañante).

Valoración de Glucemia: diagnostico diferencial con hipoglucemias, fundametal para posterior tratamiento (encefalopatía wericke).

Diagnostico diferencial de intoxicación etílica aguda:

Estados obligados a realizar un diagnostico diferencia con las siguientes patologías:

• 1. Esclerosis multiple

• 2. Alteraciones cerebelosas

• 3. Hipoglucemias

• 4. Cetoacidosis

• 5. Hematomas subdurales

• 6. Hemorragias subaracnoideas

• 7. Fracturas de cualquier parte de la economía

Tratamiento

La primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva.

En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía venosa con suero glucosado 500cc al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gts por minuto

Se administrara 10g de glucosa en bolo vía intravenosa.

Posteriormente se administrara 1 a 2 ampolletas de vitamina B en 30 minutos

La administración de benerva es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de la glucosa puede agotar sus escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la encefalopatía de wernicke

No se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosa

En caso de agitación utilizaremos como sedantes: Tiaprida (triaprizal ampollas de 100mg) 1 a 2 amp IM o IV, Levomepromazina (sinogan 25 a 100mg), benzodiacepinas (valium 10mg) vigilando el riesgo de depresión respiratoria o defectos paradójicos.

En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicos

Benzodiazpenas

Valium 10-20mg cada 6 hrs vo

Valium 10-20mgs im por hora hasta el cese

Valium 10-20mg iv por perfusión lenta (10mg min para 8hrs

Neurolepticos

Oral administración única o combinada

• a) 25-100mg clopromazina (largactil)

• b) 2.5 a 10mg de haloperidol

Parenteral:

Haloperidol 5mgs im 30 a 45min

Haloperidol 5mg

Levomepromazina 25mgs

Biperideno IM cada 4hrs

No mas de 6 administraciones en 24hrs

En caso de resistencia

Carbamazepina (tegretol) 400 a 800mg via oral /dia máximo 1600mg / dia

Clonazepam (rivotril) 2mgs perfusión IV lenta

Clometiazol 2 a 4 caps vo cada 8hrs

Controlar la posible aparición de hipoglucemia

Prevenir la aspiraciones respiratorias.

Complicaciones:

• 1. Acidosis láctica

• 2. Acidosis metabolica y respiratoria

• 3. Encefalopatía de wernicke

• 4. Hiperlipemia

Conclusiones

La ingestión de alcohol etílico en la población joven y no tan joven es bastante alta hoy en dia por lo cual se ha convertido en una enfermedad de naturaleza pediátrica.

Los altos costos por complicaciones tardías hacen que esta enfermedad sea mas estudiada.

El etanol a diferencia de otras sustancias adictivas es un importante toxico celular que produce alteraciones multiorganicas y daños irreversibles orgánicos con elevada mobimortalidad.

La toxicidad es mayor en sexo femenino, los hijos de alcohólicos presentan menor sensación subjetiva de intoxicación alcohólica y mayor frecuencia de resaca, siendo ambos factores predictores de mayor riesgo de alcoholismo.

Hay que prestar atención a los pacientes con alcoholemias elevadas o riesgo evidente de coma etílico a los pacientes con dependencia de alcohol.

La prevalencia de esta enfermedad es un problema que concierne al médico familiar por lo que hay que tener en cuenta su entorno social.

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Autor:

Norma Victoria Alvarez

FECHA: 16 DE MARZO DEL 2012