Tanaka et al (2008), para probar que el apretamiento prolongado y el aumento de la fricción induce al desplazamiento anterior del disco, elaboró en este estudio, un modelo fino del ATM basado en imágenes de resonancia magnética de un sujeto de sexo femenino de 23 años sin presencia ni antecedentes de alteraciones del ATM, en el cual se ejecuto un análisis mecánico en la articulación durante apretamiento dental prolongado. La geometría completa del ATM consistió en 17,548 elementos y se uso un coeficiente de fricción de Coulomb de u 0.1001 a 0.1 este rango fue el observado en varias articulaciones sinoviales. La articulación estuvo simulada con fuerzas de 4 músculos unilaterales (masetero, temporal, pterigoideo medial y lateral al 20% de su máximo) y el movimiento del disco se evaluó en 10 minutos de apretamiento.
Como resultado, estando el coeficiente de fricción a u 0.1001, el disco aparecía en zona intermedia y al empezar el apretamiento, aumentaba el estrés en la zona intermedia y lateral (hasta 122.3 g/mm2 a los 10 minutos). El estrés en los tejidos retrodiscales aumento pero disminuía cuando el apretamiento tenia mas tiempo, lo que demuestra su relajación. Luego al aumentar el coeficiente de fricción a u 0.1, los valores de estrés de Von Mises aumentaron. En conclusión al final de los 10 minutos de apretamiento dental todos los puntos de referencia, excepto el punto medial, mostraron una posición mas anterior cuando el coeficiente de fricción aumentaba teniendo un desplazamiento de 0.21milimetros.
Tuesta et al (2000), reporta un caso de un paciente de 19 años y 8 meses, femenina mestiza que presenta músculo temporal (anterior, medio y posterior) y pterigoideo externo y masetero dolorosos. También presenta perdida de guía incisiva, ausencia de fenómeno de Christiansen (ausencia de contacto posterior cuando en protusiva contacta incisal) en radiografía se observa subluxación de cóndilos de ambos lados y capsulitis, retrodisquitis de ambas articulaciones y dislocamiento con reducción del lado derecho, se le realiza análisis de modelos, cefalometria, sonografia, electromiografia y kinesiografia. Su diagnostico fue maloclusion clase I, disfunción dolorosa del ATM con capsulitas y retrodisquitis derecha e izquierda y desplazamiento del disco con reducción del lado derecho, perdida de guía anterior y mordida abierta de las piezas 1,2-2,1y2,2. Se le realizó la eliminación de contactos prematuros mediante la extracción de piezas dentarias 1,8-2,8-3,8-4,8 y se uso aparatología fija para alineamiento, nivelación y cierre de espacios. Se tomaron registros computarizados durante esta fase, al culminar y un año después.
Se demostró con la electromiografia mayor simetría de la actividad muscular del lado derecho e izquierdo y con la sonografia disminución de picos de sonidos y mayor uniformidad de los mismos. Concluyendo así que el restablecer las relaciones interoclusales por tratamiento ortodontico elimina o disminuye síntomas del síndrome doloroso miofacial.
Washington (2001), realizó una recopilación literaria en cuanto a signos y síntomas de disfunción del ATM, que abarco desde 1918 con Prentis hasta 1992 con Tore Hanson, investigó también el desarreglo interno, el desplazamiento anteromedial del disco al que le han atribuido al fascículo superior del pterigoideo externo como causante bajo la suposición que este músculo era sinérgico en apertura (fascículo inferior). Un trabajo de 1995 señalo que desde 1879 a 1918 (40años) sólo 5 publicaciones hablaron del disco y pterigoideos y 1919 a 1985 (57 años) 57 artículos y de estos se contradicen la mayoría. Dr Washington (el autor) concluye que hasta la fecha de su articulo (2001) no se conoce la causa del desplazamiento antero-medial del disco cuya principal manifestación clínica son los ruidos articulares en movimientos mandibulares pero se sigue responsabilizando al pterigoideo externo (fascículo superior) y no hay tratamiento aceptado por que la placa de reposicionamiento anterior no cura y luego de usarla vuelven los ruidos.
Witter et al (2007), en un estudio longitudinal , estudió un grupo experimental de 74 personas (29 varones y 45 mujeres) y un grupo control de 72 personas (35 varones y 37 mujeres) atendidos en Dental School de Nijmagen evaluados entre 1981-1994 de 20 a 80 años, a lo largo de 9 años solo continuaron 42 personas del grupo experimental y 41 personas del grupo control, el grupo experimental constó de piezas naturales o prótesis con un área oclusal intacta de 3-5 unidades oclusales (siendo 1 unidad = 1 par de premolares ocluyentes entre si, 2 unidades = 1 par de molares que ocluyen entre si) y el grupo de control 12-16 unidades oclusales, se evaluó 3 síntomas: dolor muscular o en ATM, ruidos y clicking durante los movimientos mandibulares y movimiento mandibular restringido. Se evaluó dos signos: clicking o crepitación del ATM audible o palpable, apertura bucal máxima, también se registraron bruxismo y masticación unilateral, los resultados arrojaron que no hubo diferencias significativas entre síntomas y signos clínicos entre grupo control y experimental pero si arrojo gran diferencia en porcentajes de sexo, se demostró que la movilidad restringida estaba ligada al bruxismo y masticación unilateral .
El 65-79% del grupo experimental y el 70-75% del grupo control no reportan signos ni síntomas. Aquí no se estudio signos y síntomas individualmente sino que lo correlaciona entre si.
2.1 BASES TEÓRICAS
2.1.1 ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
El sistema estomatognático, es una entidad constituida por los siguientes elementos (Angeles, 2006):
Articulación temporomandibular
Sistema neuromuscular
Dientes
Periodonto
La articulación temporomandibular, tema a discutir en esta investigación, se define como la unión móvil del cóndilo mandibular con la cavidad glenoidea del hueso temporal, intercalándose entre ambas superficies el disco articular.
La ATM, es una de las articulaciones más complejas del organismo es una articulación bicondílea (cóndilo del temporal y cóndilo mandibular), es bilateral (derecha e izquierda) y es diartrósica (móvil) (Angeles, 2006; Okeson, 1999).
Esta articulación, además, permite el movimiento de bisagra en un plano, rota, y también permite movimiento de deslizamiento, traslación, por lo que Harry Sicher la clasificó como una articulación ginglimoartroidal (Angeles, 2006).
La ATM, se considera una articulación compuesta, por definición una articulación compuesta requiere la presencia de al menos 3 huesos, a pesar de que ésta solo esté formada por 2. Funcionalmente, el disco articular actúa como un hueso sin osificar que permite los movimientos complejos de la articulación. Otorgada la función del disco articular como tercer hueso a la ATM se le considera una articulación compuesta (Angeles, 2006; Okeson, 1999).
El cóndilo mandibular, es la apófisis posterior articular del maxilar inferior, es cilíndrico y su eje longitudinal es algo oblicuo. La cavidad glenoidea es mucho más extensa, lo cual permite una movilidad suficiente del cilindro en torno a
un eje vertical, esta cavidad constituye la porción escamosa del hueso temporal, en relación anterior a esta fosa se encuentra una estructura anatómica convexa llamada cóndilo del temporal o eminencia articular del temporal el cual tiene una inclinación variable de acuerdo con cada sujeto y, según este grado de inclinación, será el trayecto que el cóndilo tendrá que recorrer durante cualquier movimiento excéntrico de la mandíbula. Hay que considerar también que el techo de la cavidad glenoidea es delgado y no esta diseñado para recibir fuerzas, mas bien, si lo está el cóndilo del temporal (Angeles, 2006).
Entre los cuerpos articulares se interpone , para compensar sus incongruencias, el disco articular, que es un medio bicóncavo que no es un hueso, pero actúa desde una perspectiva geométrica como tal, al que reconocidos personajes le han llamado "hueso sin osificar" es fibrocartilaginoso y separa y hace congruentes las dos superficies articulares, dividiendo la cavidad articular en dos compartimentos totalmente separados, lo cual permite que la articulación temporomandibular funcione como una doble articulación: articulación superior discotemporal ( artrodia por deslizamiento ) y la articulación disco-mandibular (cilindroartrodial) que forman ambas una diartrodia con posibilidad de movimientos independientes y combinados.
El disco articular esta formado por un tejido conjuntivo fibroso denso el disco articular recubre el cóndilo articular y forma la cavidad cotiloidea del mismo, en sentido funcional desde antaño, Leonard A Rees lo dividió para su estudio en 4 partes denominados en sentido anteroposterior: banda anterior, de 2mm, la zona intermedia de 1mm, y la banda posterior de 3mm, y una zona bilaminar o de tejidos retrodiscales (Pifarrre, 1993).
La banda anterior: donde a través de un tendón, se inserta el haz esfenoidal del músculo pterigoideo externo.
La zona intermedia: un área avascular y aneural, que por su composición histológica indica que es en ésta zona donde se puede soportar toda la carga masticatoria posible sin ninguna molestia, 1mm de grosor.
La banda posterior: donde se insertan las láminas retrodiscales, tiene 3 Mm. de grosor y es la zona mas gruesa.
La zona bilaminar o tejidos retrodiscales : región de tejido conectivo laxo, altamente inervada e irrigada, ésta zona bilaminar se halla formada por 2 láminas retrodiscales: una superior constituida por fibras elásticas y otra inferior, formada principalmente por fibras colágenas, en medio de estas láminas se encuentra una cantidad sorprendente de vasos y nervios llamados tejidos neurovasculares.
La lámina retrodiscal superior se une al disco articular por detrás de la lámina timpánica y la inferior que se une del límite interior del extremo posterior del disco al margen posterior de la superficie articular del cóndilo. Los tejidos neurovasculares se llenan de sangre cuando el cóndilo se desplaza hacia delante. Cabe mencionar, que durante cualquier movimiento excéntrico de la mandíbula: apertura, protusión o movimiento lateral la zona intermedia del disco debe acompañar a la vertiente anterior del cóndilo mandibular y cuando esto no ocurre es porque el disco no se encuentra en el lugar apropiado y se produce el desplazamiento del disco (Okeson, 1999).
Durante la dinámica mandibular el disco es flexible y puede adaptarse a las exigencias funcionales de las superficies articulares, pero mantiene su forma a menos de que se produzca fuerzas destructoras o cambios estructurales en la articulación que produzca cambios biomecánicos durante la función.
Por la parte anterior, el disco se inserta en el ligamento capsular o cápsula articular la cual rodea la ATM. La inserción superior es en el margen anterior de la superficie articular del hueso temporal y la inferior está en el margen anterior de la superficie articular del cóndilo. Estas dos inserciones están formadas por fibras de colágeno.
La cápsula articular no sólo se une al disco articular por delante y por detrás sino también por dentro y por fuera dividiendo al ATM en dos compartimientos sinoviales totalmente diferenciados: uno superior (supradiscal o disco-temporal) y otro inferior (infradiscal o disco-mandibular). Las superficies internas de los compartimentos sinoviales se encuentran revestidos de células endoteliales altamente especializadas, las cuales, en conjunto, con una franja sinovial situada a nivel de los tejidos retrodiscales, se encargan de producir el liquido sinovial que llena ambas cavidades articulares, pero, no debe existir comunicación inter-sinovial, ya que indicaría que existe una perforación del disco (traería dolor y crepitación articular). Por tanto, al ATM se le considera una articulación sinovial. El liquido sinovial tiene dos funciones principales: nutrición (porque las superficies articulares son avasculares) y lubricación de las superficies articulares: mediante dos mecanismos:
Lubricación límite: que se produce cuando la articulación se mueve y el líquido es impulsado de una zona de la cavidad a otra y proporciona la lubricación, esta lubricación impide el roce en la articulación en movimiento y es el mecanismo fundamental de la lubricación articular. (Angeles, 2006).
Lubricación de "lagrima": ésta lubricación ayuda a eliminar el roce cuando se comprime la articulación, pero no cuando esta se mueve, sólo logra impedir un pequeño roce, por lo cual las fuerzas de compresión prolongadas sobre las superficies articulares agotan su producción.
La mayor parte de la inervación proviene del nervio articulotemporal y la irrigación esta dada por la arteria temporal superficial, meníngea media y maxilar interna, también hay un aporte secundario por la arteria auricular profunda, timpánica anterior y faringea ascendente.
Como cualquier otro sistema articular, los ligamentos desempeñan un papel importante en la protección de las estructuras. Son los que limitan los movimientos mandibulares. Estos ligamentos están compuestos por tejido conectivo colágeno, no distendible, no intervienen activamente en la función de la articulación sino que constituyen dispositivos de limitación pasiva para restringir el movimiento articular.
La ATM tiene 3 ligamentos funcionales de sostén o intrínsecos:
-Los ligamentos colaterales (discales): son los encargados de fijar los bordes interno y externo del disco articular a los polos del cóndilo mandibular, son dos: el ligamento discal interno y el ligamento discal externo.
Éstos ligamentos también dividen la articulación en sentido mediolateral en dos cavidades sinoviales: una supradiscal y otra infradiscal y su función es limitar el movimiento de separación del disco respecto del cóndilo, es decir, permiten que el disco se mueva suavemente cuando la mandíbula se desliza hacia delante y hacia atrás también permite la rotación del disco en sentido antero posterior sobre la superficie articular del cóndilo. Por consiguiente, estos ligamentos son los responsables del movimiento de bisagra (rotación) que se produce entre el disco articular y el cóndilo mandibular. Los ligamentos discales están vascularizados e inervados por lo que proporciona información relativa a la posición y al movimiento de la articulación. (Okeson, 1999).
-El ligamento capsular o cápsula articular: este ligamento cumple una doble función, la primera y más importante es rodear y envolver a todo el ATM para retener el líquido sinovial, la segunda es limitar o impedir que las superficies articuladas sean luxadas o separadas, es decir limita el movimiento de traslación, oponiendo resistencia ante cualquier fuerza interna, externa o inferior que tienda a separar la articulación.
Este ligamento esta bien inervado y proporciona una retracción propioceptiva respecto a la posición y el movimiento de la articulación esta constituido por dos porciones:
*Porción externa: forma de abanico, de base superior que se inserta en hueso temporal (cavidad glenoidea y cóndilo del temporal) y se dirige hacia abajo para insertarse en el cuello del cóndilo.
*Porción interna: en la parte inferior se une con la externa para envolver por completo las estructuras articulares.
-Ligamento temporomandibular: se origina en la parte antero interna del ligamento capsular o cápsula articular y consiste en un conjunto de fibras tensas y resistentes. Consta de dos porciones:
*Porción oblicua externa: se origina en la superficie externa de la eminencia articular y la apófisis cigomática y se dirige hacia abajo y hacia atrás para insertarse en la superficie postero externa del cuello del cóndilo Esta porción del ligamento evita la excesiva caída del cóndilo y limita por tanto, la amplitud de apertura de la boca. Al momento que se inicia la apertura bucal, el cóndilo mandibular puede rotar libremente girando alrededor de un punto fijo, hasta que esta porción se tense al máximo y el cóndilo no pueda girar, ahí, al pasar los 20,25mm el cóndilo se desplaza hacia abajo y hacia delante de la eminencia articular (movimiento de traslación), esta característica especial del ligamento solo se encuentra en el ser humano. (Angeles, 2006; Okeson, 1999).
*Porción horizontal interna: se origina en el mismo sitio que la porción oblicua externa pero se dirige en sentido postero horizontal hasta el polo externo del cóndilo y la parte posterior del disco articular. La función de esta porción es limitar el movimiento de retrusión del cóndilo y el disco protegiendo así la zona bilaminar de los traumatismos. Es decir, cuando una fuerza aplicada en la mandíbula desplaza el cóndilo hacia atrás, esta porción del ligamento se pone en tensión e impide su desplazamiento hacia la región posterior de la fosa mandibular, protegiendo los tejidos retrodiscales de los traumatismos que se podrían producir, también protege el músculo pterigoideo externo de una excesiva distensión. Esta función se ve reflejada en casos de traumatismos severos donde antes de que se produzca una sección de la zona bilaminar se vera una fractura de cóndilo.
Además de los ligamentos funcionales también existen dos ligamentos accesorios o extrínsecos:
-Ligamento esfenomandibular o ligamento espinoso: se inserta en la espina del esfenoides y se extiende hacia abajo hasta la espina de Spix, y su función es limitar el movimiento lateral de la mandíbula, ahora bien, de este ligamento se origina el ligamento timpanomandibular, Pinto observó que una pequeña ramificación, se inserta en el martillo y llamó a ese ligamento disco maleolar o de Pinto, y este (ligamento sería el que explicaría los ruidos auditivos en desplazamientos discales) (Isberg, 2003).
-Ligamento estilomandibular: se origina en la apófisis estiloides y se dirige hacia abajo y hacia delante para insertarse en el ángulo y borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula, por su ubicación es obvia su función, limitar movimientos de protusión excesivos de la mandíbula.
Los componentes esqueléticos del cuerpo se mantienen unidos y se mueven gracias a los músculos esqueléticos. Para ello, existen cinco pares de músculos que forman el grupo de los músculos de la masticación: el masetero, el temporal, el pterigoideo interno, el pterigoideo externo y el esternocleidomastoideo (Okeson, 1999).
-El masetero: Es un músculo rectangular, se origina en el arco cigomático y se extiende hacia abajo hasta la cara externa del borde inferior de la rama de la mandíbula. Tiene 2 porciones:
*Superficial: fibras descendentes y hacia atrás. Su función es protrusión.
*Profunda: fibras en dirección vertical. Su función estabilizador del cóndilo en protrusión. Al contraerse sus fibras la mandíbula se eleva y los dientes entran en contacto, cierre mandibular, (elevación mandibular)
-El temporal: grande, en forma de abanico, se origina en fosa temporal y superior lateral del cráneo, sus fibras se unen y forman un tendón que se inserta en la apófisis coronoides y el borde anterior de la rama ascendente. Tiene 3 zonas:
*Porción anterior: fibras verticales. Su función eleva verticalmente la mandíbula.
*Porción media: fibras con trayecto oblicuo y su función elevación y retracción mandibular.
*Porción posterior: fibras con alineación casi horizontal hacia delante por encima del oído y su función eleva y retruye. Su función general es elevación mandibular, es un músculo de posicionamiento importante de la mandíbula.
-Pterigoideo interno: Se origina en fosa pterigoidea y se extiende hacia abajo, atrás y afuera para insertarse en la superficie interna del ángulo mandibular, junto al masetero forma el cabestrillo muscular que soporta la mandíbula en el ángulo mandibular. Su función es cierre o elevación mandibular y protrusión mandibular, su contracción unilateral produce un movimiento de medioprotrusión mandibular.
-Pterigoideo externo: tiene dos cuerpos los cuales actúan en forma muy distinta y tienen funciones casi contrarias.
*Pterigoideo externo inferior tiene su origen en superficie externa de la lámina pterigoidea externa y se extiende hacia atrás, arriba y afuera hasta insertarse en el cuello del cóndilo. Cuando ambos pterigoideos externos inferiores se contraen simultáneamente, se produce una protrusión mandibular, si se contrae unilateralmente crea un movimiento de medio protrusión de ese cóndilo y movimiento lateral de la mandíbula al lado contrario y cuando este músculo actúa con los depresores mandibulares, la mandíbula desciende actuando así en la apertura.
*Pterigoideo externo superior es más pequeño, se origina en superficie infratemporal del ala mayor del esfenoides, se extiende casi horizontalmente atrás y afuera y se inserta en cápsula articular, el disco (30%-40%) y cuello del cóndilo (60%-70%). Su función es con los músculos elevadores, es muy activo al morder con fuerza y al mantener los dientes juntos.
-Esternocleidomastoideo: (Sternocleidusmastoideus) es un músculo de la cara lateral del cuello, constituido por dos manojos o cabezas: la esternal, cilíndrica, y la clavicular, aplanada. Se inserta, por abajo, en la cara anterior del mango del esternón y tercio interno de la clavícula; por arriba, en la cara interna de la apófisis mastoides y línea curva occipital superior. Lo inerva el nervio espinal o accesorio. Este músculo permite tres acciones diferentes: la rotación de la cabeza al lado contrario, la inclinación lateral, y una leve extensión de la cabeza; por esto, también es llamado el "músculo de la mirada poética" (es flexor, inclinador y rotatorio de la cabeza).
Biomecánica de la articulación temporomandibular
La ATM es un sistema articular muy complejo y para entenderlo hay que entender su biomecánica que se divide en dos sistemas:
*Complejo cóndilo-discal, donde el único movimiento fisiológico que puede producirse es la rotación del disco sobre superficie articular del cóndilo, rotación de la ATM.
*Complejo cóndilo-discal con respecto a la superficie de la fosa mandibular, en el cual, dado que el disco no está fuertemente unido a la fosa articular, es posible un movimiento libre de deslizamiento (traslación), donde el disco actúa como un hueso sin osificar que contribuye a ambos sistemas articulares (Angeles, 2006; Okeson, 1999).
Las superficies articulares no tienen fijación ni unión estructural, pero se tienen que mantener en contacto para que no se pierda la estabilidad de la articulación. Esta estabilidad se mantiene gracias a la acción de los músculos que aunque en reposo se encuentran en un estado leve de contracción denominado "tono". A medida que aumenta la actividad muscular, el cóndilo es empujado contra el disco y éste contra la fosa y aumenta la presión interarticular, si es que no hubiera esta presión interarticular, las superficies articulares se separarían y luxarían. Por ejemplo, en reposo, la presión disminuye, el espacio discal se ensancha, o al apretar los dientes, aumenta la presión y el espacio discal se estrecha. Al aumentar ésta presión el cóndilo se posiciona en la zona intermedia y cuando la presión se reduce, el espacio discal se ensancha y el disco rota para rellenar este espacio con una parte mas gruesa, la anterior o posterior, dependiendo de las estructuras unidas a sus bordes. Adheridos al borde posterior del disco: los tejidos retrodiscales, tejidos retrodiscales superiores (elástica), cuando la boca está cerrada, la tracción elástica sobre el disco es mínima o nula, pero, en la apertura mandibular el tejido retrodiscal superior se distiende cada vez más y es la única estructura que crea fuerzas de retracción sobre el disco, la presión interarticular y la morfología del disco impiden una retracción excesiva posterior de éste.
En otras palabras, en una apertura bucal la lámina retrodiscal superior mantiene al disco atrás sobre el cóndilo, en la medida que la anchura del espacio discal articular lo permita. Adheridos al borde anterior del disco: músculo pterigoideo externo superior, gracias a su doble inserción (en disco y cóndilo) no permite que el músculo tire del disco por el espacio discal. Este músculo es el que produce la protacción del disco, la cual no se produce en apertura, dejando que ahí el pterigoideo externo inferior tire el cóndilo hacia delante. Éste se activa en cierre fuerte mandibular junto con los músculos elevadores.
El ligamento capsular anterior une el disco al borde anterior de la superficie articular del cóndilo y la lámina retrodiscal inferior une el borde posterior del disco al margen posterior del cóndilo, pero éstos, como todos los ligamentos, no participan activamente en función articular normal, sino que limitan de modo pasivo los movimientos externos. El disco se mantiene junto al cóndilo en traslación por la morfología del disco y de la presión interarticular, dos factores que constituyen autoposicionamiento del disco, sólo cuando la morfología discal se ha alterado mucho, los ligamentos actúan en función articular, y cuando ésto ocurre, la biomecánica de la articulación se altera y aparecen signos disfuncionales.
Al igual que ocurre con la mayoría de músculos, el pterigoideo externo superior se mantiene constantemente en un estado de contracción leve o tono ejerciendo una ligera fuerza anterior y medial sobre el disco que casi siempre supera la fuerza de retracción elástica posterior producida por la lámina retrodiscal superior no distendida. Por tanto, en reposo con la boca cerrada, cuando la presión interarticular es baja y el espacio discal es ancho, el cóndilo estará en contacto con las zonas intermedia y posterior del disco.
Cuando el cóndilo se desplaza la suficientemente hacia adelante para conseguir que la fuerza de retracción de la lámina retrodiscal superior supere la fuerza del tono muscular del pterigoideo externo superior, el disco gira hacia atrás en el grado que le permite la anchura del espacio discal, y cuando el cóndilo vuelve a la posición de reposo el pterigoideo externo superior supera otra vez.
Al morder alimentos con fuerza se observa la importancia del pterigoideo externo superior que evita la separación de las superficies articulares y la luxación, girando al disco hacia delante sobre el cóndilo, de tal forma que el borde posterior más grueso del disco mantenga el contacto articular, manteniendo así la estabilidad articular durante el cierre con fuerza de la masticación.
Principios ortopédicos a recordar, en función mecánica normal del ATM:
-Los ligamentos no funcionan en la función normal del ATM, solo limitan determinados movimientos articulares y permite otros.
-Los ligamentos no se distienden, (capacidad de recuperar la longitud original), sólo se pueden estirar (aumentar de longitud), y de alargarse estos, la función del ATM suele quedar comprometida.
-Las superficies articulares del ATM deben de mantenerse en contacto constantemente, y esto gracias a los músculos elevadores (temporal, masetero y pterigoideo interno)
Historia de los trastornos temporomandibulares
En 1934, James Costen, otorrinolaringólogo, basándose en 11 casos describió unos cuantos síntomas referidos al oído y a la ATM: dolores de mandíbula, de ruidos en la articulación y una sintomatología ótica (Washington), a los cuales agrupó en el término de "Síndrome de Costen". Posteriormente se popularizó el término "Trastornos de la Articulación Temporomandibular" y en 1959, Shore introdujo la denominación "Síndrome de Disfunción de la Articulación Temporomandibular". Más tarde apareció el término "Alteraciones Funcionales de la Articulación Temporomandibular" acuñado por Ramfjord y Ash. Algunos términos describían los factores etiológicos sugeridos, como es el caso de "Trastorno Ocluso-Mandibular" y "Mio-Artropatía de la Articulación Temporomandibular". Otros resaltaban el dolor, como fue el "Síndrome de Dolor-Disfunción", el "Síndrome de Dolor-Disfunción Miofacial", y el "Síndrome de Dolor- Disfunción Temporomandibular". Dado que los síntomas no siempre están limitados a la ATM, algunos autores creen que debe utilizarse una denominación más amplia como la de "Trastornos Craneomandibulares", Bell sugirió el término "Trastornos Temporomandibulares". En un intento de coordinar esfuerzos, la American Dental Association adoptó la denominación de "Trastornos Temporomandibulares" (TTM). (Costen, 1934; Shore, 1959).
Clasificación de los trastornos temporomandibulares
Trastornos funcionales de los músculos:
-Co-contracción protectora (fijación muscular).
-Dolor muscular local (Mialgia no inflamatoria).
-Miospasmos (Mialgia de contracción tónica).
-Trastornos mialgicos regionales (mialgia por punto gatillo).
-Mialgia crónica de mediación central (miositis crónica).
-Trastornos mialgicos sistémicos crónicos (fibromialgia).
Trastornos funcionales de las articulaciones temporomandibulares:
*Alteraciones del complejo cóndilo-disco:
-Desplazamiento anterior del disco.
-Luxación funcional del disco con reducción: asintomático y sintomático.
-Luxación funcional del disco sin reducción: agudo y crónico.
*Incompatibilidad estructural de las superficies articulares:
-Inclinación de la eminencia articular, morfología del cóndilo y fosa, laxitud articular, inserción del músculo pterigoideo lateral superior.
-Adherencias y adhesiones.
-Subluxacion (bloqueo abierto o dislocación articular).
-Luxación espontánea.
-Bloqueo cerrado.
-Traumatismo directo e indirecto: macrotrauma, microtrauma.
-Anquilosis: fibrosa y ósea.
*Trastornos articulares inflamatorios:
-Sinovitis (inflamación de la membrana sinovial).
-Capsulitis (inflamación del ligamento capsular).
-Retrodiscitis.
-Poliartritis.
-Artritis: traumática, infecciosa, reumatoide.
-Osteoartritis: activa, estable u osteoartrosis.
Trastornos funcionales de la dentadura:
-Movilidad.
-Pulpitits.
-Desgaste dental.
Otros signos y síntomas asociados a los trastornos temporomandibulares:
-Cefalea.
Cefalea vascular (migraña).
Cefalea tensional.
-Síntomas otológicos.
2.2.2 TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS MUSCULOS
Estos trastornos son quizás el problema de los TTM más frecuente en los pacientes que solicitan un tratamiento en la consulta odontológica. Al igual que en cualquier estado patológico, existen dos síntomas importantes que pueden observarse: el dolor y la disfunción. (Okeson, 1999; Wanmmann, 1995).
Dolor
Este es sin duda el síntoma más frecuente de los pacientes con trastornos de los músculos masticatorios. Si este dolor se aprecia en el tejido muscular, se denomina mialgia.
La mialgia se debe a menudo a un aumento del nivel de actividad muscular. Los signos generalmente se asocian a una sensación de fatiga o tensión muscular. Aunque se discute el origen exacto del dolor muscular, algunos autores sugieren que lo provoca la vasoconstricción de las arterias nutrientes y la acumulación de productos de degradación metabólica en los tejidos musculares. Sin embargo no parece haber mucha correlación entre el dolor muscular asociado a los TTM y los aumentos de actividad muscular. La intensidad de la mialgia está en relación directa con la función del músculo afectado. En consecuencia cuando un paciente manifiesta dolor durante la masticación o el habla, estas actividades funcionales no suelen ser la causa del trastorno sino una actividad parafuncional, entonces el tratamiento tendrá que estar dirigido a reducir la hiperactividad muscular o los efectos sobre el SNC.
También debe recordarse que el dolor miógeno (dolor originado en el tejido muscular) es un tipo de dolor profundo que, si pasa a ser constante, puede producir efectos de excitación central. El dolor muscular puede reiniciar un mayor dolor muscular, ya que tiene un efecto cíclico.
Disfunción
Se observa en forma de una disminución en la amplitud del movimiento mandibular. Cuando los tejidos musculares sufren un compromiso a causa de un uso excesivo, cualquier contracción o distensión incrementa el dolor, en consecuencia, para no sufrir molestias, el paciente limita los movimientos que se manifiesta como una incapacidad de abrir la boca.
La maloclusión aguda es otro tipo de disfunción. Es cualquier cambio súbito en la posición oclusal que haya sido creado por un trastorno. Puede deberse por un cambio brusco de longitud en reposo de un músculo que controle la posición mandibular, describiendo éste un cambio en el contacto oclusal de los dientes.
La posición mandibular y la consiguiente alteración de las relaciones oclusales dependen de los músculos afectados. Es importante recordar que una maloclusión aguda es el resultado de un trastorno muscular y no una causa del mismo. Por tanto el tratamiento no debe orientarse nunca a la corrección de la maloclusión sino que debe ir dirigido a eliminar el trastorno muscular, cuando se reduzca éste, el estado oclusal volverá a la normalidad.
No todos los trastornos de los músculos masticatorios son iguales, existen 5 tipos: la co-contracción protectora (fijación muscular), el dolor muscular local (mialgia no inflamatoria) y el dolor miofascial (mialgia por punto gatillo) que se observan con frecuencia en la consulta odontológica y el miospasmo y la mialgia crónica de mediación central (miositis crónica) se producen menos a menudo, la mayoría de estos aparecen y remiten en un periodo de tiempo relativamente corto. Cuando no se resuelven pueden aparecer alteraciones de dolor crónico que son más complicados como la fibromialgia que es un trastorno mialgico crónico que se manifiesta en forma de un problema de dolor musculosquelético sistémico que debe ser identificado por el odontólogo y para cuyo tratamiento es preferible la remisión al personal medico adecuado (Bell, 1990).
Modelo clínico del dolor de los músculos masticatorios
El modelo parte de la suposición de que los músculos están sanos y funcionan normalmente, esta función se puede ver alterada por ciertas alteraciones y si una de estas es importante, se produce una respuesta muscular denominada co-contracción protectora (fijación muscular). En muchos casos, las alteraciones son menores y la co-contracción se resuelve con rapidez, pero si esta se prolonga puede producirse alteraciones bioquímicas locales y mas tarde estructurales que crean una situación denominada dolor muscular local que puede remitir espontáneamente con el reposo o requerir tratamiento adicional. Sino desaparecen las molestias musculares locales, pueden producirse cambios distróficos en los tejidos musculares, dando lugar a un dolor prolongado. Este dolor profundo y constante puede influir sobre el SNC, induciendo a dolor miofascial y el miospasmo.
Los miospasmos no suelen ser crónicos sino que representan una alteración de duración relativamente corta, recientes estudios sugieren que los miospasmos verdaderos no son frecuentes en los pacientes que presentan un dolor de los músculos masticatorios. Estos trastornos suelen ser agudos y una vez tratados el músculo recupera su función normal, sin embargo, si estas alteraciones miálgicas agudas no se identifican o no se tratan de manera adecuada, pueden hacer que el problema evolucione hacia un trastorno miálgico crónico, denominado mialgia de mediación central, esta suele tener difícil solución y no se puede utilizar las medidas terapéuticas empleadas con las mialgias agudas.
Otro ejemplo de trastorno muscular crónico es la fibromialgia que a diferencia de la anterior es un cuadro doloroso músculo esquelético global y extendido.
La función muscular normal puede verse interrumpida por diversas alteraciones, que pueden tener su origen en factores locales o sistémicos. Los locales son las alteraciones que modifican de manera aguda los estímulos sensitivos o de propiocepción en las estructuras masticatorias, cualquier hecho que cause un estímulo de dolor profundo constante puede representar también un factor local que altere la función muscular, éste estimulo doloroso puede tener su origen en estructuras locales como dientes o articulaciones, pero el origen del dolor no es relevante puesto que cualquier dolor puede crear una respuesta muscular. Los factores sistémicos pueden ser también alteraciones que interrumpan la función muscular normal, como el estrés emocional que altera la función muscular mediante la actividad simpática en los tejidos musculares u estructuras relacionadas con ellos, pero como las repuestas al estrés emocional son muy individualizada, la reacción emocional y la respuesta psicofisiológica a los factores de estrés de los distintos pacientes puede variar mucho.
También existen un importante grupo de factores constitucionales poco conocidos como por ejemplo la resistencia inmunológica y el equilibrio del sistema autónomo del paciente, aparentemente estos factores limitan la capacidad del individuo para resistir o afrontar el desafío o las demandas generadas por el suceso. Es probable que los factores constitucionales puedan verse influidos por la edad, el sexo, la dieta y tal vez incluso por la predisposición genética. Pero estos factores son mal conocidos y no están bien definidos en su relación con los trastornos dolorosos musculares (Braun, 1992; De Palva, 2006).
Co-contracción protectora (Fijación muscular)
La primera respuesta de los músculos masticatorios ante una de las alteraciones es la co-contracción protectora. Se trata de una respuesta del SNC frente a la lesión o la amenaza de lesión, cuya secuencia normal de la actividad muscular parece alterarse de forma que se proteja a la aparte amenazada de una mayor lesión. Por ejemplo, en el sistema masticatorio, un paciente que experimente una co-contracción presentará un aumento de la actividad muscular en los músculos elevadores durante la apertura de la boca. Durante el cierre de ésta, ese aprecia un incremento de la actividad en los depresores.
Se cree que esta co-activación de los músculos antagonistas es un mecanismo de protección o de defensa normal que debe ser identificado por el clínico. La co-contracción protectora no es un trastorno patológico, aunque cuando es prolongado puede dar lugar a síntomas miálgicos.
La etiología de la co-contracción protectora puede ser cualquier alteración en los estímulos sensitivos o de propiocepción de las estructuras asociadas. Un ejemplo de alteración de este tipo en el sistema masticatorio es la colocación de una corona alta. También puede ser causada por cualquier hecho que provoque un estímulo doloroso profundo o un aumento del estrés emocional.
Esta co-contracción se manifiesta clínicamente como una sensación de debilidad muscular después de alguna alteración. El paciente no muestra dolor cuando el músculo esta en reposo, pero sus usos suele aumentar el dolor. A menudo, el paciente presenta una apertura limitada de la boca, pero cuando se le indica que la abra poco a poco, puede alcanzar una apertura completa. La clave para identificar la co-contracción es que se produce inmediatamente después de una alteración, por lo que la anamnesis es muy importante. Si la co-contracción protectora se mantiene durante varias horas o incluso días, puede comprometer el tejido muscular y se puede desarrollar un problema muscular local.
Dolor Muscular Local (Mialgia no Inflamatoria)
A menudo es la primera respuesta del tejido muscular a una co-contracción prolongada, este dolor muscular local es un trastorno caracterizado por alteraciones en el entorno local de los tejidos musculares. Se caracterizan por la liberación de ciertas sustancias algogénicas (bradicinina, sustancia P) que producen dolor. A parte de la co-contracción protectora, los traumatismos locales o el uso excesivo del músculo son otras causas de dolor muscular local. Cuando la causa es la hiperfunción se llama dolor muscular de comienzo tardío o molestias musculares tras el ejercicio ya que la aparición de las molestias se ve retrasada.
El dolor muscular local es una causa del dolor profundo, y éste a su vez puede provocar una co-contracción protectora adicional que llevaría a un mayor dolor muscular local, lo que podría crear un dolor muscular cíclico. De presentarse un trastorno de dolor muscular cíclico, hay que analizar bien, puesto que en estos trastornos se puede eliminar la causa de origen y aún así permanecer el cuadro cíclico.
El dolor muscular local se manifiesta clínicamente por un dolor de los músculos a la palpación y un aumento del dolor con la función. La disfunción estructural es frecuente y cuando afecta los músculos elevadores se produce una limitación en la apertura de la boca. A diferencia de la co-contracción protectora, el paciente muestra una gran dificultad para abrirla algo más. Cuando se presenta un dolor muscular local existe una verdadera debilidad muscular, la fuerza se recupera cuando desaparece el problema. (De Palva, 2006; Okeson, 1999).
Efectos del sistema nervioso central sobre el dolor muscular
El dolor muscular puede complicarse muchísimo. En muchos casos, la actividad del SNC puede modificar ese dolor o ser el verdadero origen del dolor muscular. Este puede ser secundario a un dolor profundo mantenido o a una aferencia sensitiva alterada o deberse a influencias centrales como la excitación del sistema nervioso autónomo (es decir, la tensión emocional).
Desde el punto de vista terapéutico es importante saber que el dolor muscular ahora tiene un origen central. El SNC responde de esta forma secundaria a:
-La presencia de un dolor profundo mantenido.
-El aumento de los niveles de tensión emocional.
-Los cambios en el sistema inhibitorio descendente que reducen la capacidad de contrarrestar el estímulo aferente, ya sea nociceptivo o no.
Desde el punto de vista del tratamiento, los trastornos dolorosos musculares influidos por el sistema nervioso central se dividen en trastornos miálgicos agudos (como el miospasmo) y trastornos miálgicos crónicos, que a su vez se subdividen en trastornos miálgicos regionales (dolor mioaponeurótico y mialgia crónica de mediación central) y trastornos miálgicos sistémicos (fibromialgia).
Miospasmos (mialgia de contracción tónica)
Se trata de una contracción muscular tónica inducida por el SNC. Estudios recientes no confirman la suposición de que los músculos dolorosos presentan un aumento significativo de su actividad en el EMG. Los miospasmos, aunque si se producen en los músculos masticatorios, no suelen ser comunes.
Su etiología no se ha documentado adecuadamente, pero los trastornos musculares locales parecen favorecer sin duda los miospasmos, estos trastornos comportan una fatiga muscular y alteraciones en los balances electrolíticos locales. El estímulo doloroso profundo puede desencadenar también miospasmos. Se reconocen con facilidad por la disfunción estructural que producen, dado que un músculo que presenta un espasmo esta contraído, se producen cambios posicionales importantes de la mandíbula según el músculo o músculos afectados. Estas alteraciones posicionales crean determinadas maloclusiones agudas. Los miospasmos se caracterizan también por unos músculos muy duros a la palpación. (Dos Santos, 1995; Okeson, 1999).
Trastornos miálgicos regionales (mialgia por punto gatillo)
El dolor miofascial es un trastorno de dolor miógeno regional caracterizado por áreas locales de banda de tejido muscular duro e hipersensible, que reciben el nombre de puntos gatillos. Este tipo de dolor fue descrito por primera vez por Travell y Rinzler en 1952. En 1969, Laskin describió el síndrome de disfunción dolorosa miofascial (DDM) por la presencia de determinadas características clínicas. El síndrome de disfunción dolorosa miofascial se ha utilizado en odontología como un término genérico para indicar cualquier trastorno muscular (no intracapsular). El síndrome de DDM no debe confundirse con la descripción de Travell y Rinzler.
El dolor miofascial tiene su origen en zonas hipersensibles de los músculos, denominadas puntos gatillo. Estas áreas de los tejidos musculares o de sus inserciones tendinosas se palpan a menudo en forma de bandas tensas, cuyo tacto desencadenan dolor. La naturaleza exacta de un punto gatillo no se conoce. Un punto gatillo es una región muy circunscrita en que parecen contraerse tan solo unas pocas unidades motoras, si se contraen todas las unidades motoras de un músculo, la longitud de éste se acortará. Este trastorno se denomina miospasmo. Dado que un punto gatillo posee sólo un grupo reducido de unidades motoras que se contraen, no se produce un acortamiento general del músculo como consecuencia del miospasmo.
La característica distintiva de los puntos gatillos es que son un origen de dolor profundo constante y pueden provocar, por tanto, efectos de excitación central. Si un punto excita centralmente a un grupo de interneuronas aferentes convergentes, a menudo se producirá un dolor referido, en general con un patrón predecible según la localización del punto gatillo del que se trate. El dolor es referido con frecuencia por el paciente como una cefalea.
La etiología del dolor miofascial es compleja. Travell y Simona han descrito ciertos factores locales y sistémicos que parecen estar asociados, como los traumatismos, la hipovitaminosis, el mal estado físico, la fatiga y las infecciones víricas. Otros factores importantes son quizás el estrés emocional y los estímulos dolorosos profundos. La manifestación clínica más frecuente del dolor miofascial es la presencia de áreas locales de bandas de tejido muscular duras e hipersensibles denominadas puntos gatillos. Aunque la palpación de estos puntos produce dolor, la sensibilidad muscular local no es el síntoma más frecuente de los pacientes que presentan un dolor por punto gatillo miofascial.
Las manifestaciones más frecuentes giran en torno a los efectos de excitación central creados por estos puntos. En muchos casos, los pacientes solo pueden apreciar el dolor referido y no detectar en absoluto estos puntos. Un ejemplo clásico es el dolor referido en la sien que causa el punto gatillo en el trapecio, siendo la manifestación principal la cefalea temporal. El clínico ha de recordar que para que el tratamiento sea eficaz, debe orientarlo al origen del dolor y no a su localización ( Gamboa, 2004; Okeson, 1999).
Los puntos gatillos pueden crear efectos de excitación central, por lo que también es importante tener presentes todas las posibles manifestaciones clínicas. Una característica clínica interesante de un punto gatillo es que puede manifestarse en un estado activo o latente. En activo, produce efectos de excitación central, por consiguiente cuando se activa un punto gatillo se suele producir una cefalea. El dolor referido depende por completo de su origen real, por lo que la palpación de un punto gatillo activo aumenta con frecuencia este dolor. Aunque no siempre está presente, cuando se da esta característica, resulta muy útil para facilitar el diagnóstico.
En el estado latente, un punto gatillo deja de ser sensible a la palpación y, por tanto, no produce un dolor referido. No puede localizarse mediante la palpación y el paciente no muestra cefalea. Se cree que estos puntos gatillos no se resuelven sin tratamiento. De hecho, pueden quedar latentes, dando lugar a un alivio temporal del dolor referido. Pueden ser activados por diversos factores, como el aumento de uso de un músculo, la tensión en el mismo, el estrés emocional o incluso una infección de vías respiratorias altas, cuando se activan estos puntos, reaparece la cefalea, ésta es una observación frecuente en pacientes que presentan cefaleas habituales a última hora de la tarde, después de un día muy cansado y estresante.
Junto con el dolor referido pueden apreciarse otros efectos de excitación central, por ejemplo, cuando aparece una hiperalgesia secundaria, ésta se percibe como una sensibilidad al tacto del cuero cabelludo. Algunos pacientes pueden indicar incluso que "les duele el pelo". También puede asociarse la co-contracción protectora o si esta persiste se asociará a un dolor muscular local, el cual también puede llegar a ser cíclico y ya se tendrán que tratar no sólo los puntos gatillos, sino también los músculos con co-contracción protectora.
A veces, un estímulo doloroso profundo procedente de puntos gatillos, causa efectos en el sistema autónomo, que pueden dar lugar a manifestaciones clínicas (lagrimeo, o sequedad ocular) o producir alteraciones vasculares (palidez o enrojecimiento de los tejidos). La clave para determinar si los efectos del sistema autónomo están relacionados con los de excitación central o con una reacción local como las alergias es su carácter unilateral, en otras palabras los efectos en el sistema autónomo se producirán en el mismo lado que el dolor, es decir, habrá solo un ojo enrojecido y el otro no, secreción nasal en un lado y en el otro no, mientras que en las repuestas alérgicas estarán afectados ambos ojos y orificios nasales (De Palva, 2006; Gamboa, 2004).
Los síntomas clínicos que se describen con el dolor miofascial se asocian la mayoría de las veces a efectos de excitación central creados por los puntos gatillos y no por estos puntos por sí mismos. Estos puntos gatillos, cuando se palpan, son áreas hipersensibles, que a menudo se notan como bandas tensas en el interior del músculo, por lo general no existe dolor local cuando el músculo esta en reposo, pero puede haber dolor con su uso. (Gamboa, 2004).
Consideraciones del dolor muscular crónico
Los trastornos miálgicos que se han descrito suelen constituir problemas de corta duración que con un tratamiento apropiado, pueden resolverse por completo. Sin embargo, cuando persiste un dolor miógeno, pueden aparecer trastornos de dolor muscular más crónicos y a menudo complejos. Como regla general, se considera un dolor crónico el que ha estado presente durante seis meses o más. Pero aún a veces, algunos dolores se sufren durante años y nunca llegan a convertirse en crónicos, del mismo modo, algunos trastornos dolorosos pasan a ser clínicamente crónicos en unos meses.
El factor adicional a tenerse en cuenta es la continuidad del dolor. Cuando es constante, las manifestaciones de cronicidad se instauran con rapidez, y si el dolor es interrumpido por periodos de remisión (sin dolor), el trastorno puede no llegar a ser nunca un trastorno doloroso crónico. Estos trastornos dolorosos crónicos deben ser tratados a menudo con un enfoque multidisciplinario. (Dos Santos, 1995).
Factores de perpetuación
Son factores cuya presencia puede prolongar el cuadro de dolor muscular, y llevarlo de un trastorno muscular agudo a uno crónico, y pueden ser:
*Factores de perpetuación locales:
-Causa prolongada: de un trastorno mialgico agudo.
-Causa recidivante: del trastorno miálgico agudo (bruxismo, traumatismos repetidos).
–Conducta terapéutica errónea: de un trastorno miálgico agudo y los síntomas no se resuelven con facilidad, por ello la importancia de un diagnóstico adecuado y de instaurar un tratamiento eficaz.
*Factores de perpetuación sistémica:
-Estrés emocional continuado.
-Supresión del sistema inhibitorio descendente: que limita el ascenso de aferencias nociceptivas a la corteza, por lo tanto hay una mayor sensación dolorosa.
-Trastornos del sueño: son una relación evidente aunque se desconozca cuál es la causa y cuál el efecto, si es el trastorno de sueño o el dolor miofascial.
-Conducta aprendida: de enfermedad, que parece perpetuar la experiencia dolorosa.
-Ganancia secundaria: de los trastornos dolorosos crónicos, como el beneficio de no ir a trabajar, es importante, eliminar estas ganancias para resolver e trastorno de dolor crónico.
–Depresión psicológica: frecuente en pacientes con dolor crónico, la eliminación sólo del problema del dolor no eliminará la depresión.
Mialgia crónica de mediación central (miositis crónica)
Es un trastorno doloroso muscular crónico y continuo que se debe predominantemente a efectos del SNC que se perciben a nivel periférico en los tejidos musculares. Los síntomas iniciales son similares a los de un trastorno inflamatorio del tejido muscular pero no tiene los signos clínicos clásicos de la inflamación.
La causa más frecuente es el dolor muscular local prolongado o el dolor mioaponeurótico. En ocasiones, una infección bacteriana o vírica puede extenderse a un músculo, produciendo una miositis infecciosa verdadera.
Una característica clínica de este trastorno, es la presencia de un dolor miógeno molesto y constante, el dolor persiste en reposo, y se acentúa durante la función. Los músculos son muy sensibles a la palpación y es frecuente una disfunción estructural. El rasgo clínico más corriente es la gran duración de los síntomas.
Trastornos mialgicos sistémicos crónicos (fibromialgia)
Se utiliza el término sistémico, debido a que el paciente explica que los síntomas son globales o diseminados y la causa parece relacionada con un mecanismo central. El tratamiento es complicado ya que se combate también los factores de perpetuación y el dolor muscular cíclico. La fibromialgia, es un cuadro doloroso músculosquelético global que a menudo puede confundirse con un trastorno muscular masticatorio agudo, aquí se detecta sensibilidad en 11 o más de 18 puntos de dolor específicos de todo el cuerpo.
2.2.3 TRASTORNOS FUNCIONALES DE LAS ARTICULACIONES TEMPOROMANDIBULARES
Este tipo de trastorno es el que se observa con mayor frecuencia según diversos estudios epidemiológicos de prevalencia. Algunos de ellos no producen síntomas dolorosos y, por tanto, el paciente puede no buscar un tratamiento para los mismos, pero cuando se presentan, por lo general corresponden a uno de estos tres grandes grupos: alteraciones del complejo cóndilo-disco, incompatibilidad estructural de las superficies articulares o trastornos articulares inflamatorios. Para facilitar el estudio de este trastorno, Bell unió los dos primeros grupos como trastornos de interferencia discal, mientras que el tercero permaneció aislado como tal: trastornos articulares inflamatorios que se debían, a menudo, a una respuesta protectora localizada de los tejidos por alteraciones discales crónicas o progresivas.
Los dos síntomas principales de los problemas funcionales de la ATM son el dolor y la disfunción. El dolor denominado artralgia, no puede provenir de las superficies articulares ya que éstas carecen de inervación, por ello solo puede provenir de los nociceptores situados en los tejidos blandos que circundan la articulación (los ligamentos discales y los capsulares al ser alargados y los tejidos retrodiscales al ser comprimidos).
La disfunción se manifiesta por una alteración del movimiento normal de cóndilo-disco, produciendo ruidos articulares: clic (aislado de corta duración) plop (clic intenso) crepitación (ruido múltiple, áspero, chirriante y complejo), ésta disfunción siempre esta directamente relacionada con el movimiento mandibular. (Ozama, 1993; Okeson, 1999).
Antes de ahondar en cada uno de estos tres grandes grupos me gustaría primero hacer hincapié en los signos y síntomas más prevalentes en trastornos funcionales de las articulaciones temporomandibulares. Los cuales según Dos Santos José, son de la siguiente manera.
Sonidos:
Síntoma más común de las articulaciones, clínicamente puede ser reconocido como:
*Chasquido (clicking)
-En subluxación anterior o lateral del cóndilo durante una apertura amplia o en movimiento lateral extremo.
–Coordinación neuromuscular perturbada como en el caso de pacientes bruxómanos.
-Adhesión de las superficies articulares debido a una inadecuada lubricación del líquido sinovial.
-Degeneración del complejo cóndilo-disco.
*Crepitaciones
Se presenta en forma imperceptible, puede ser descrita como un sonido semejante al producido al apretar una bolita de ping-pong.
-En irregularidades en el disco o superficies articulares.
-Perforaciones del disco debido a degeneraciones en las articulaciones.
-Lesiones macroscópicas de las articulaciones por ausencia dentarias.
-Posición inadecuada de uno o ambos cóndilos en las cavidades articulares
Resaltos:
Generalmente se asocian a historias clínicas de accidentes en automóviles, por traumas directos a la cara o golpes violentos en la cabeza. Estos resaltos son movimientos irregulares del cóndilo en la cavidad articular que podrán ser percibido por palpación digital de la porción lateral de la cavidad articular.
Subluxación:
Generalmente se da por dislocamiento del disco, alteraciones morfológicas de las articulaciones, traumas, apertura bucal prolongada o exagerada. De no ser tratada con placas de mordida o ejercicios especiales, esta sensación de trabamiento de las articulaciones tiende a perpetuarse.
Condiciones artríticas:
Generalmente ligadas a alteraciones morfológicas de las articulaciones pudiendo producir chasquidos, crepitaciones, trabamiento y desviaciones en apertura. El chasquido puede ser inicial o tardío, un chasquido inicial puede deberse a:
-Aumento de la carga masticatoria o acción muscular.
-Estrechamiento exagerado del espacio articular por un contacto muy íntimo de las partes articulares.
-El resultado de una falta adecuada de coordinación entre músculo pterigoideo externo cuando tracciona al menisco y el cóndilo en el movimiento de traslación.
–Viscosidad insuficiente del líquido sinovial que lubrica las articulaciones.
Un chasquido tardío es probablemente debido a una excesiva carga axial masticatoria.
Dolores articulares:
Constituye la queja principal de los pacientes, se presenta como una condición sub-aguda y no descubierta hasta que se realice una palpación o un test de provocación. La estimulación dolorosa de una estructura articulada lleva típicamente a la inducción de los músculos, predominantemente los elevadores. (Dos Santos, 1995).
Conociendo un poco más cuál es nuestro enfoque global podemos entrar al proceso en sí: Trastornos funcionales de las articulaciones temporomandibulares.
*Alteraciones del complejo cóndilo-disco.
Primer y más grande grupo de estos trastornos, son alteraciones progresivas; una vez que se presenta el primer indicio de alteración o disfunción siguen progresando y degenerando la articulación, hasta que las superficies articulares pierden su integridad.
Estas alteraciones se producen por un cambio en la posición normal anatómica entre el cóndilo y el disco articular. El único movimiento fisiológico normal que se realiza entre el cóndilo y el disco es la rotación que se produce al inicio de la apertura oral, el cual está limitado por la longitud de los ligamentos, morfología del disco, la lámina retrodiscal superior y el haz superior del pterigoideo lateral externo. El movimiento de traslación de la articulación puede producirse tan sólo entre el complejo cóndilo-disco y la fosa articular.
El disco mantiene su posición respecto al cóndilo durante los movimientos debido a su morfología, a la presión interarticular y a los ligamentos discales. En una apertura normal, cuando se abre la boca el cóndilo se desplaza hacia delante, la lámina retrodiscal superior se tensa y gira el disco hacia atrás sobre el cóndilo.
La presión interarticular producida por los músculos elevadores mantienen al cóndilo sobre la zona intermedia, pero cuando se muerde algo fuerte, la presión interarticular de ese lado disminuye y el pterigoideo lateral superior empuja hacia delante el complejo cóndilo-disco, para permitir que el borde posterior más grueso se mantenga en íntimo contacto con las dos superficies articulares.
Supongamos que los ligamentos discales sufran una elongación y la morfología del disco se altera entonces se produce un deslizamiento de traslación anormal proporcional al grado de alteración de los ligamentos y del disco.
En reposo la presión interarticular es muy baja, y si los ligamentos están elongados, el disco se podrá mover con mayor libertad sobre el cóndilo, siendo traccionado con facilidad por la tonicidad del pterigoideo lateral superior anteromedialmente ya que la fuerza de este músculo es mayor que la de la lámina retrodiscal superior.
Si esta tracción es persistente podrá producir una alteración discal que puede adelgazar el borde post del disco causando así un desplazamiento anterior del disco (desarreglo interno), que estará más anteriormente pero guardará el contacto cóndilo-disco aún, éste es el desplazamiento más común, aunque también según Costen se han descrito varios tipos de desplazamiento como posteriores o mediolaterales. Este desplazamiento estará limitado por la longitud de los ligamentos discales y el grosor del borde posterior del disco. De hecho la inserción del pterigoideo lateral superior tira del disco no sólo hacia delante, sino también hacia dentro del cóndilo, es decir desplazamiento anteromedial (Dos Santos, 1995).
En esta disfunción se puede dar que en el movimiento de apertura el cóndilo se desplaza hacia delante y puede existir cierto movimiento de traslación, por lo que la presión interarticular puede aumentar y evitar que las superficies articulares se desplacen libremente. El disco se puede adherir y ocasionar movimientos abruptos como "brinco" que a menudo se acompañan con chasquidos o clic, luego de este clic se restablece dicha relación y se mantiene durante el resto del movimiento de apertura y al cerrar la boca la presión interarticular se reduce y el disco puede ser trasladado de nuevo hacia delante por la tonicidad del músculo pterigoideo lateral superior, en la mayoría de casos no se produce un segundo sonido.
Este clic simple se le conoce como desarreglo interno, es una fase temprana de un trastorno discal, y puede producirse en cualquier momento del movimiento, generalmente aparece esta disfunción sin dolor, o, a veces éste dolor aparece al morder con fuerza y no existe limitación funcional de la apertura ni de los movimientos excéntricos.
Si esta disfunción continua, se aprecia una segunda fase de desarreglo, cuando el disco es reposicionado de manera más crónica hacia delante y hacia dentro por la acción muscular del pterigoideo lateral superior, los ligamentos discales sufren un mayor alargamiento, los ligamentos discales experimentarían más elongamiento y el pterigoideo lateral superior estaría en una excesiva hiperactividad, causará también una elongación de la lámina retrodiscal inferior por lo que el disco estaría más anteromedialmente, haciendo que el cóndilo se situé más atrás y cause más daño del área posterior, éstas alteraciones del disco en donde reposa el cóndilo nos pueden llevar a escuchar un segundo chasquido conocido como "click reciproco" inmediatamente después del cierre, también se le conoce como desplazamiento anterior del disco con reducción, donde reducción significa que el disco experimenta una corrección de una parte desplazada o rota a su posición normal.
Este clic recíproco se caracteriza por:
-Durante la apertura hay un ruido por el movimiento del cóndilo sobre el borde posterior del disco para ir a su posición normal, en la zona intermedia, luego la relación disco-cóndilo normal se mantiene el resto del movimiento de apertura.
-Durante el cierre, el disco se mantiene en posición normal hasta que al aproximarse a la posición articular de cierre, la tracción posterior de la lámina retrodiscal superior se reduce.
-La combinación de la morfología discal y la tracción del pterigoideo lateral superior permiten que el disco se vaya de nuevo a la posición más anterior, y es en éste movimiento final del cóndilo por el borde posterior del disco que crea un segundo chasquido que es el clic reciproco.
Recuérdese que cuanto mayor es el desplazamiento anterior y medial del disco, más importante es el adelgazamiento de su borde posterior y más se alarga el ligamento discal lateral y la lámina retrodiscal inferior (Luder, 1993).
Cuando la disfunción sigue avanzando, la lámina retrodiscal superior pierde su elasticidad y al tener la morfología del disco alterada, con su borde posterior totalmente adelgazado, el pterigoideo lateral superior puede traccionar el disco completamente por el espacio discal y así el disco quedará atrapado en la posición adelantada y la siguiente traslación completa del cóndilo se verá impedida y la articulación quedará bloqueada en una posición de cierre limitada, dado que las superficies articulares han quedado separadas, es decir, ya no hay contacto entre el cóndilo y el disco, y se denomina luxación funcional del disco.
Como ya se ha descrito un desplazamiento funcional del disco puede crear ruidos articulares cuando el cóndilo pasa por el disco pero si éste último sufre una luxación funcional, los ruidos se eliminan puesto que no puede producirse el deslizamiento. Puede haber una luxación funcional con reducción, o desplazamiento anterior del disco con reducción, cuya característica principal será, presencia de ruidos articulares.
Es cuando el individuo puede mover la mandíbula en varias direcciones y resolver el bloqueo. Este trastorno puede ser o no doloroso, según la intensidad y la duración del bloqueo y la integridad de las estructuras de la articulación. Sea agudo o crónico, tiene como etiología los antecedentes de macrotrauma, microtraumas como bruxismo o inestabilidad ortopédica, algún defecto en el desarrollo de las superficies articulares, trastornos fisiopatológicos y metabólicos que produzcan degradación del liquido sinovial o laxitud de la articulación.
Si es agudo apareció hace poco de corta duración y habrá dolor acompañado de la reducción y puede deberse a la elongación de los ligamentos y/o a que el cóndilo se encuentra más atrás, en la zona bilaminar, las observaciones clínicas de este desplazamiento anterior agudo es la presencia de dolor, (se deberá a si el cóndilo esta comprimiendo el espacio retrodiscal, si esta luxación viene acompañada con un cuadro miálgico o con una actividad parafuncional o que se encuentre formado un osteoartrosis), presencia de ruidos articulares, desviación hacia el lado afectado y movimientos y apertura limitada por el dolor.
Si es crónico son más frecuentes los ligamentos se alteran y se pierde la inervación, como observaciones clínicas tenemos ausencia de dolor por lo que se le llama también asintomático, presencia de ruidos articulares, movimiento y apertura normal y también se observa desviación hacia el lado afectado durante movimiento de apertura.
La siguiente fase de la alteración discal se denomina luxación funcional del disco sin reducción que aparece cuando el individuo no puede restablecer la posición normal del disco luxado sobre el cóndilo, cuando el cóndilo ya no es capaz de recapturarlo, en esta etapa los ruidos cesan, ya que no se produce la recapturación del disco a su posición normal respecto del cóndilo, la boca no pueda abrirse al máximo llegando solo a 25 a 30 mm. Interincisivo (distancia correspondiente al movimiento de rotación), por que la situación del disco no permite una traslación completa del cóndilo afectado mientras la otra articulación funciona con normalidad, por lo tanto la línea media se desvía al lado afectado.
Además, el individuo puede realizar un movimiento lateral normal hacia el lado afectado (realiza sólo una rotación), mientras que cuando se intenta el desplazamiento hacia el área no afectada aparece una restricción porque el cóndilo del lado afectado no puede sufrir una traslación más allá del disco con una luxación funcional anterior. Esta luxación funcional sin reducción se denomina también bloqueo cerrado porque la mandíbula no puede trasladarse en toda su amplitud. Es raro que este trastorno se vea acompañado de dolor, pero de haber, este dependerá de la intensidad y duración del bloqueo, al igual que la integridad de las estructuras de la articulación.
Este desplazamiento anterior del disco sin reducción puede ser agudo o crónico también. Ambos con la misma etiología: antecedentes de macrotrauma, microtrauma, cambio abrupto en la oclusión, o en la función oral masticatoria y trastornos fisiopatológicos y metabólicos que produzcan degradación del líquido sinovial o laxitud de la articulación. El agudo puede ser también secundaria a una adherencia, deformación o distrofia mientras que el crónico puede ser secundario a un desplazamiento sin reducción agudo. Ambos presentan las mismas observaciones clínicas entre las que están movimientos limitados, deflexión moderada al lado afectado, apertura limitada, ausencia de ruidos, molestias a la palpación muscular y dolor provocado a movimientos funcionales (Luder, 1993; McNeill, 1980; Dos Santos, 1995).
Si este bloqueo cerrado persiste, el cóndilo se situará crónicamente sobre los tejidos retrodiscales, alterándolos, produciendo una inflamación tisular (McNeill, 1980).
Luego de haber explicado a fondo cada una de las alteraciones, me veo obligada a hacer una aclaración, encontré también que en la actualidad se sabe ya que no todo ruido articular sin dolor es signo patognomónico de los trastornos generales de la ATM, ya que si el disco esta dislocado , la zona bilaminar quedaría atrapada soportando presión por lo que emitiría dolor, pero antes de esto podría presentarse un aprisionamiento de la zona periférica lo que no ocasionaría ningún dolor. Aún así no hay que desvirtuarla del todo, porque si puede haber ruido sin dolor en caso de una dislocación de los componentes de la articulación, ya que estarían ayudados por los otros ligamentos. Por último, cabe resaltar que el Dr. Mc Horris informó que el verdadero adelantamiento del disco sólo se presenta en el cinco por ciento (5%) de los estados de disfunción de la articulación temporomandibular (Isberg, 2003).
En conclusión, cualquier trastorno o alteración que de lugar a una elongación de los ligamentos discales o a un adelgazamiento del disco puede causar estos problemas del complejo cóndilo-disco.
Otra patología que asusta al odontólogo es la perforación del disco. La etiología exacta no se conoce pero se sospecha que puede deberse a sobrecarga en el sistema que hace que una de sus partes sea la que reciba mayor traumatismo, la zona central del disco es la más afectada, afortunada o desafortunadamente, esta zona discal es aneural y por lo tanto no reporta su daño al sistema nervioso central.
El peligro radica en que esas perforaciones, unidas a una disminución de la movilidad, por cansancio del sistema biomecánico crearán fibrosis entre las superficies óseas preparando el camino a una pseudo-anquilosis.
Sin duda los más frecuentes son los traumatismos:
– Macrotrauma: fuerza repentina que actúa sobre la articulación y puede producir alteraciones estructurales:
/Traumatismo directo: generalmente ocurre con los dientes separados es decir traumatismo de boca abierta, como en los accidentes de tránsito, lo que ocasionaría que el cóndilo se desplaze bruscamente a la fosa articular. Este tipo de traumas dan lugar a un movimiento y/o una luxación discal. También pueden ocurrir con boca cerrada, es decir con las piezas en máxima intercuspidación, como en los deportistas que usan protección bucal blanda, lo que aunque no causaría elongación de ligamentos causaría adherencias (Harkins, 1985).
/Traumatismo indirecto: Es toda lesión que pueda afectar a la ATM como consecuencia de una fuerza repentina que no impacta directamente en el maxilar inferior. El más común de este traumatismo es la lesión en latigazo (flexión-extensión cervical) (Kronn, 1993; Braun, 1992).
– Microtrauma: Pequeña fuerza aplicada a las estructuras articulares que se produce de manera repetida durante un periodo de tiempo prolongado. Cuando se supera la carga que pueden tolerar los tejidos conjuntivos fibrosos densos que recubren las superficies articulares, las fibrillas de colágeno se fragmentan, el gel de proteoglicanos-agua se hincha y penetra en el espacio articular reblandeciendo la superficie articular, lo que se le conoce como condromalacia, esta fase de la condromalacia es reversible, si se disminuye las cargas excesivas. De seguir pueden aparecer zonas de fibrilación que pueden favorecer la adhesión de las superficies articulares provocando cambios del movimiento cóndilo-disco.
Un microtrauma puede ser por la hiperactividad muscular como en el bruxismo. Hay estados oclusales que hacen que un cóndilo adopte una posición posterior respecto a la músculoesqueléticamente estable, por lo que el borde posterior del disco podría adelgazarse, ejm. Mordida profunda clase II esquelética división II. Para que un estado oclusal dé lugar a una alteración discal tiene que haber falta de estabilidad articular, cuando los dientes están en oclusión completa.
– Ortodoncia: Se ha determinado que la incidencia de síntomas de un TTM en una población no es superior a la existente en la población general no tratada con tratamientos ortodóncicos previos. Pero también se ha probado que el tratamiento ortodóncico no previene eficazmente los TTM. Tenemos que tener claro que cualquier intervención dental que produzca un estado oclusal que no esté en armonía con la posición músculoesqueléticamente estable de la articulación puede predisponer al paciente a estos problemas.
*Incompatibilidad estructural de las superficies articulares
Algunos trastornos de alteraciones discales se deben a problemas entre las superficies de las articulaciones, como una lubricación insuficiente o a la aparición de adherencias en las superficies. En una articulación sana las superficies articulares son duras, suaves y están lubricadas por el líquido sinovial, diversas inestabilidades ortopédicas, o microtraumas que pueden alterar éstas superficies articulares y con ello la lubricación normal de la articulación.
Se considera que las adherencias llevan a una unión pasajera de las superficies articulares, incluso con una cantidad de líquido suficiente. Cuando una carga estática persiste durante un periodo de tiempo prolongado, la lubricación lágrima (encargada de esta función) puede agotarse y puede producir una adherencia de las superficies articulares, cuando esta carga desaparece, y se inicia el movimiento, se percibe una sensación de rigidez en la articulación hasta que se ejerce la energía suficiente para separar las superficies adheridas, esta separación aparece generalmente como un chasquido y esta carga estática es casi siempre la hiperactividad muscular al apretar los diente ( el bruxismo nocturno).
El paciente finalmente consigue despegar las superficies adheridas y recupera finalmente los movimientos funcionales completamente normales.
Si la adherencia se produce por un exceso de carga, entonces el chasquido sería único y sólo se produciría después de haber recibido un período de carga estática, mientras que el chasquido (click) de un desplazamiento discal se repite en cada ciclo de apertura y cierre. Estas adherencias suelen tener 2 etiologías fundamentales: la abrasión de las superficies articulares y la asociación a un microtrauma, bruxismo, inestabilidad ortopédica, tratamiento de ortodoncia, prótesis, entre otros (De Bont, 1986; Angeles, 2006; Isberg, 2003).
Estas adherencias se pueden dar tanto entre el disco y el cóndilo, como entre el disco y la fosa. Cuando se da en el espacio articular inferior, el cóndilo y el disco se pegan e inhiben el movimiento de rotación normal entre ellos, y aunque el paciente puede realizar una traslación del cóndilo, es un movimiento áspero y a saltos. Cuando se da en el espacio articular superior, el disco y la fosa se peguan, inhibiendo el movimiento de traslación normal entre ellos, por lo que sólo se permite una apertura máxima de 25 a 30mm, este vendría a ser muy similar al del bloqueo cerrado. Nunca la adherencia va acompañada de dolor, al menos por esta causa, ya que el disco está situado en su posición normal con el cóndilo y por lo tanto ejerciendo su función de almohadilla articular.
Recordemos que el término adherencia implica que las estructuras articulares han quedado unidas temporalmente, pero sin que se produzca cambios que unan físicamente los tejidos entre sí. Si se aplica suficiente fuerza se recupera la función, pero si ésta persiste se puede formar tejido fibroso entre las estructuras articulares y desarrollarse una verdadera adhesión. La adhesión representa una unión mecánica, con cambios físicos de los tejidos y alteraciones en los mecanismos de la articulación, que limita la función normal del cóndilo, el disco y la fosa articular. Estas adhesiones pueden degenerar en anquilosis (Angeles, 2006; Isberg, 2003).
Los traumatismos son el principal factor etiológico en los problemas de adherencias de la ATM, sobretodo los traumatismos con boca cerrada que crean abrasión severas en las superficies articulares que dan lugar a las adherencias.
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