4) Isospora belli:
Protozoo coccidio perteneciente al phylum Apicomplexa. Isospora belli es la única Isospora que parasita al hombre. Su incidencia en pacientes inmunocomprometidos, especialmente SIDA, varía entre el 0.2 – 3% ( EEUU ) al 8 – 20% ( Africa ).
Los ooquistes en las heces sin teñir son de 20 –30 &µ , con 1-2 esporoblastos inmaduros.
Métodos de tinción : Zielh-Neelsen modificado, Auramina-Rodamina ( Fluorescentes ) y Giemsa.
El método de concentración por flotación de Sheater es muy recomendado.
Sintomatología : La sintomatología suele presentarse una semana después de la ingestión. Incluyen diarrea ( En SIDA de 6 a 10 deposiciones acuosas diarias ), dolor abdominal, pérdida de peso y deshidratación.
La diferenciación microscópica de Isospora belli y Crystosporidium parvum resulta sencilla, ya que los ooquistes de I. Belli son ovalados y de mayor tamaño ( 20 – 30 &µ ) y contienen generalmente 2 esporoblastos, mientras que los de C. Parvum aparecen como formaciones redondeadas ( 4 – 6&µ ) con cuatro esporozoitos.
5 ) Pneumocystis carinii :
La taxonomía del Pneumocystis carinii es incierta; para algunos es un protozoo y para otros es un hongo.
Ha sido tradicionalmente causa importante de neumonía en pacientes con neoplasias hematológicas, que tenían un déficit importante en su sistema inmunitario, pero la disponibilidad de fármacos efectivos para su profilaxis hizo que no se le prestara demasiada atención hasta el inicio de la década de los 80 con la aparición de la epidemia del SIDA.
Dentro del contexto del SIDA y como enfermedad indicativa de éste, la neumonía por P. Carinii se calcula en un 20 a 30%.
Aunque gracias al tratamiento profiláctico esta descendiendo la infección, se estima que al menos la mitad de los pacientes con SIDA tendrán uno o más episodios de N. Carinii.
Aspectos epidemiológicos:
Se admite que la mayoría de las personas se infectan por P. Carinii posiblemente antes de los cuatro años de vida, pero la infección es asintomática y el microorganismo permanece latente (desarrollo de formas quísticas) reactivándose cuando existe una disminución de la inmunidad.
Experimentos en modelos animales han demostrado que el P. Carinii es transmisible y que la vía aérea parece constituir el principal mecanismo de transmisión. Algunos autores sugieren, sobre la base de epidemias, que es posible la transmisión interpersonal del Pneumocystis en pacientes inmunodeprimidos. Se desconoce si existen fuentes ambientales y no se conocen huéspedes definitivos o intermediarios; tampoco existen evidencias de que sea una zoonosis.
6) El Cytomegalovirus (CMV) es un virus miembro de la familia de los herpes que infecta y produce enfermedad en humanos. Dentro del contexto del SIDA y como enfermedad indicativa de éste, la enfermedad por CMV ha supuesto el 2% de todos los casos declarados.
Los sitios más susceptibles son las mucosas de la boca, ojos, genitales, ano y vías respiratorias. La infección se adquiere sobre todo por contacto íntimo. El contacto directo con las lesiones, las relaciones sexuales y el contacto orogenital transmiten el CMV; también son posibles la transmisión materno-fetal, por transfusiones sanguíneas y por transplantes de órganos. Las fuentes potenciales de transmisión sexual del CMV son el cuello del útero y el semen; la primera de ellas es además fuente potencial de transmisión perinatal al recién nacido
Incluso en el paciente inmunodeficiente la infección por CMV es con frecuencia asintomática y un cuadro de mononucleosis febril puede ser la presentación clínica más frecuente en los pacientes infectados por VIH.
El CMV puede ocasionar neumonía, hepatitis, úlceras gastrointestinales, retinitis, encefalopatía, alteraciones endocrinas. El grado de morbilidad y la extensión del proceso suelen estar determinados por el grado de supresión de los linfocitos CD4.
La neumonía intersticial es una de las manifestaciones más frecuentes de la infección por CMV en el paciente inmunodeficiente: Existen molestias respiratorias de días de evolución, tos no productiva, fiebre y disnea. Con frecuencia se asocia con la neumonía por Pneumocystis carinii por lo que no siempre queda muy claro el papel desempeñado por el CMV.
La retinitis por CMV es una manifestación de severa inmunosupresión. probablemente es la infección oftalmológica oportunista más frecuente en los pacientes VIH+, sobre todo en homosexuales. En cerca de la mitad de los casos existe afectación de los dos ojos. Sin el tratamiento adecuado la alteración es progresiva e irreversible hacia la ceguera.
Un porcentaje variable de pacientes con SIDA desarrolla síntomas y signos neurológicos muchos de los cuales, como la encefalitis subaguda y mielitis, se han atribuido al CMV
Infecciones en el paciente trasplantado
Cada vez son más frecuentes en la práctica de la medicina los trasplantes de órganos, pero cuando se han superado las dificultades quirúrgicas, los mayores problemas en el paciente trasplantado lo constituyen el rechazo y las infecciones. En forma general, cerca del 75% de los pacientes sufren complicaciones infecciosas que ponen en peligro el trasplante y la vida del paciente. Por lo anterior es imperativo que el Laboratorio de microbiología se ponga a tono con la problemática de los pacientes.
El tratamiento inmunosupresor necesario para evitar el rechazo del órgano trasplantado produce como efecto desfavorable, una mayor predisposición a las infecciones. Aunque casi cualquier microorganismo es capaz de producir una infección en éstos pacientes, está claro que hay un grupo de ellos que son mayormente responsables y hacia su investigación deben estar dirigidos nuestros mayores esfuerzos.
Durante el primer mes, las dificultades más frecuentes están relacionadas con las complicaciones quirúrgicas propias de una cirugía mayor, como hemorragias, infecciones, fístulas (filtración de orina o líquidos digestivos, según el órgano trasplantado) y fallas en las anastomosis vasculares (unión de vasos sanguíneos), entre otras. Este tipo de complicaciones se presenta en un 5 a 10% de los trasplantes. Pero, en la mayoría de los casos, con un tratamiento adecuado y oportuno es posible solucionar el problema, sin que interfiera en el éxito final del trasplante.
Pasado el riesgo quirúrgico, aparecen las complicaciones derivadas del tratamiento inmunosupresor que, junto con evitar el rechazo del órgano trasplantado, disminuye las defensas a las infecciones. Esto aumenta el riesgo de enfermedades virales, bacterianas y otros agentes patógenos, como parásitos y hongos que, sin tratamiento inmunosupresor, normalmente son difíciles de desarrollar. Afortunadamente, se cuenta con exámenes para su detección precoz, y con drogas para el tratamiento específico de la mayoría de estas infecciones.
Las potenciales complicaciones del paciente trasplantado en el postoperatorio inmediato serán las propias de todo enfermo sometido a cirugía mayor, que pueden verse agravadas por su situación previa de uremia crónica. También contribuirán la afectación de los restantes órganos y aparatos, y la administración de esteroides e inmunosupresores.
1. Complicaciones infecciosas
Constituyen las complicaciones agudas con mayor impacto en términos de morbilidad y mortalidad en el paciente trasplantado. Se relacionan con: edad del paciente, situación nutricional y urémica (p. ej., adecuación de la diálisis pretrasplante) y presencia de diabetes mellitus; patologías infecciosas sobre-añadidas (p. ej., infección por el virus de la hepatitis B o C); protocolo de inmunosupresión administrado (p. ej., administración de globulinas antilinfo-citarias, dosis acumuladas de esteroides, etc.); presencia de complicaciones quirúrgicas (p. ej., hematoma ); necesidad de sondajes o cateterismos; grado de función renal; presencia de leucopenia y exposición epidemiológica a diversos agentes (p. ej., serología CMV de donante y receptor; agentes nosocomiales, etc.).
La característica común a la mayoría de complicaciones infecciosas relevantes en el paciente trasplantado es la presencia de fiebre, que puede ser expresión de un cuadro banal o bien de un proceso de evolución rápida que puede comprometer la vida del paciente. La presencia de un síndrome febril en el paciente trasplantado tiene, en la mayoría de los casos, un origen infeccioso. Las complicaciones infecciosas en el paciente trasplantado siguen un calendario de aparición bien definido, en el que se distinguen tres etapas consecutivas.
La primera comprende el primer mes, en el que predominan las infecciones bacterianas, las urinarias o neumonías extrahospitalarias, y las virales crónicas, tales como la coriorretinitis por CMV o más comúnmente las debidas al virus de la hepatitis B y, sobre todo, la hepatitis C. En asta etapa, pacientes con pobre función del injerto, hepatopatía crónica o que reciben mayor inmunosupresión por ejemplo, debida a episodios de rechazo tardío, tienen un mayor riesgo de infección por microorganismos oportunistas.
Dependiendo de los hallazgos clínicos y del momento evolutivo postrasplante se efectuarán los correspondientes análisis microbiológicos dirigidos a identificar el potencial agente etiológico, teniendo presente que no es excepcional en los pacientes trasplantados, especialmente si han sido tratados con múltiples bolos de esteroides o gammaglobulinas antilinfocitarias , la coexistencia de más de un agente infeccioso patógeno.
2. Complicaciones infecciosas mas frecuentes en el paciente trasplantado renal según el momento evolutivo
Entre las complicaciones infecciosas conviene destacar las neumonías por ser la causa más frecuente de infección invasiva parenquimatosa y con mayor potencial de mortalidad, en las que un diagnóstico etiológico precoz y un tratamiento específico pueden ser determinantes de la evolución del proceso. Disnea y febrícula pueden ser los síntomas de presentación de una infección pulmonar en los que la radiografía de tórax, debido a una respuesta inflamatoria disminuida puede parecer inicialmente normal.
Las complicaciones infecciosas del paciente trasplantado pueden ir en aumento a medida que pasa el tiempo. Así tenemos que :
1.° Mes :Bacterias urinarias, neumonía nosocomial, infección de las heridas, sepsis, Virus Herpes simple.
2.° al 6.° Mes : Bacterias Urinaria, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes
Nocardia asteroides, Virus CMV, Varicela-zoster, Epstein-Barr, Hepatitis B y C, Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Aspergillus.
Después del 6.° Mes : Bacterias Urinaria, Neumonía extrahospitalaria, Virus Hepatitis B y C
Coriorretinitis CM, Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans, Nocardia asteroides.
Cuando hay sospecha de infección bacteriana o fúngica, dependiendo de la clínica, están indicados hemocultivos, urocultivos, cultivo de secreciones bajas, preferiblemente con lavado o cepillado alveolar. Si hay sospecha de CMV ,se investigará en sangre y orina.
Uso del laboratorio de microbiología en la investigación de especímenes microbiológico de pacientes inmunocomprometidos
En base a los antecedentes ya descritos en los que la investigación de los microorganismos en pacientes con su sistema inmune comprometido, se hace necesario establecer algunas recomendaciones en el manejo de las muestras clínicas de éstos pacientes.
1. HEMOCULTIVOS:
En la evaluación de los hemocultivos de pacientes con compromiso de su sistema inmune, es sumamente importante ventilar los frascos comerciales para aumentar la posibilidad de recuperar microorganismos aeróbicos estrictos como los hongos.
Cuando se sospecha micosis sistémica es recomendable concentrar el organismo por lísis-centrifugación, según el método descrito por Komorowski y Farmer (Am. J. Cli. Pathol. 59:56-61), utilizando para ello el sistema comercial ISOLATOR de Du Pont.
Cuando se cultiva médula ósea o sangre se deben tener presente hongos como el Histoplasma capsulatum, endémico en nuestro país, el cual requiere tinción de Wrigth o Giemsa para su mejor observación. El examen microscópico debe ser hecho al menos por 15 minutos de observación. El cultivo debe ser observado hasta por un mes. La lisis centrifugación (ISOLATOR) es la forma más efectiva de recuperación del H. capsulatum y de otros hongos dimórficos de la sangre. En el caso de investigar sépsis por hongos por los sistemas computarizados Bactec o BacT/Alert , hay que pasar el hemocultivo a la microsección de micología después de 5 días y subcultivarlo en Sabouraud-dextrosa agar antes de descartarlo como negativo por hongos. Sin embargo, algunos estudios ponen en duda el subcultivo rutinario posterior y el aumento del periodo de incubación.
2. INFECCIONES OCULARES:
La infección orbitocerebral por Rhizopus ,Fusarium, Mucor sp y otros hongos no septados, es una enfermedad potencialmente letal que ocurre primeramente en pacientes con diabetes, ketoacidosis metabólica, neoplasias y otras alteraciones de la defensa del huésped.
Se debe realizar frotis por Gram o Giemsa para detectar las hifas no septadas. La conjuntivitis en neonatos es producida principalmente por C. trachomatis, N.gonorrhoeae, S. aureus, Estreptococos sp y bacterias gramnegativas, especialmente E. coli. Los platos de agar sangre y agar chocolate son examinados diariamente por crecimiento bacteriano hasta por 5 días. Todos los microorganismos que crezcan deben ser identificados y reportados.
Hongos como el Fusarium que produce queratítis en la córnea pueden crecer muy bien en medios líquidos de enriquecimiento como el Tioglicolato, en el que se pueden observar las microconidias después de 4 días de incubación, utilizando incluso la tinción de Gram.
3. TRACTO RESPIRATORIO:
Todas las muestras del tracto respiratorio deben ser sembrados al menos en agar sangre y agar chocolate. En los casos de pacientes con SIDA, hay que tener presente la candidiasis oral
( CD4 T < 400 células por µl ).
El frotis por Gram de exudado faríngeo solo es aceptable si el mismo tiene por objeto investigar la presencia de gran cantidad de hifas y levaduras en la cavidad oral de estos pacientes.
La observación preliminar de levaduras en esputo puede hacerse con tinción de Gram, Calcofluor y KOH al 20%. Durante la observación microscópica de las levaduras se debe tener en cuenta:
a) Tamaño y forma
b) Presencia o ausencia de cápsula
c) Espesor de la pared celular
d) Presencia de Pseudohifas
e) Presencia de artroconidias.
Hay que tener cuidado al investigar por frotis directo Histoplasma capsulatum en esputo, ya que puede confundirse la levadura con Torulopsis glabrata que coloniza la orofarínge y el cual es similar al H. capsulatum en tamaño y forma. La pequeña célula levaduriforme del H. capsulatum ( 2-4 µm ), se observa dentro del citoplasma de macrófagos; sin embargo, T. glabrata raramente está dentro del citoplasma del macrófago. Es recomendable el cultivo o frotis directo por fluorescencia indirecta con anticuerpos.
3a) Investigación por Pneumocystis carinii de aspirado traqueal o lavado bronquial:
La biopsia de pulmón es el procedimiento a escoger. El esputo por expectoración NO es recomendable para la investigación de neumonitis por P. carinii en pacientes inmunocomprometidos por neoplasias, terapia de drogas y transplante de órganos. Sin embargo en pacientes con SIDA los quistes están presentes con frecuencia en gran cantidad en el esputo inducido.
Se recomienda la preparación del aspirado traqueal o lavado bronquial, mezclando igual volumen del lavado y de una solución de Dithiothreitol (Sputolysin: Calbiochem, La Jolla, Ca.). Dejar a temperatura ambiente por 15 minutos. Centrifugar a 2000 RPM por 15 minutos. Descartar sobrenadante. El sedimento es colocado en 2 portaobjetos. Secar al aire. Fijar con formalina al 10% o metanol al 100% (Si se va a teñir con tinción de methenamina de plata de Gomori). Si se va a teñir con ortho-toluidina o con Giemsa, deje secar al aire por 30 minutos o por calor antes de teñir.
3b) Biopsia de Pulmón:
Es el método convencional para el diagnóstico de P. carinii y de otros hongos oportunistas, la cual está basada en el examen histopatológico de tejido obtenido por biopsia.
El examen del microorganismos incluye microscopía de fase, Giemsa, Ortho-toluidina, Gram, Azul de Metileno, Carbolfucsina y Auramina-Rhodamina. El Wrigth y Naranja de Acridina requieren mucha experiencia para su interpretación. La tinción de Giemsa tiñe el clásico quiste con ocho cuerpos intracitoplasmáticos y también es útil si hay levaduras. Las placas son investigadas en bajo poder (x100) para descarte y en alto poder (x430) para examinar estructuras sospechosas.
El laboratorio debe tener presente la posibilidad de infección por Mycobacterias, lo cual esta muy bien explicado en las Normas de Procedimiento para Mycobacterias. Otra posibilidad es la infección por Nocardia, en la que se observan bacilos grampositivos con apariencia de filamentos. Para ellos se recomienda la tinción de Kinyoung o de Ziehl-Neelsen modificada para actynomicetos. La nocardia puede ser aislada de los medios tradicionales por hongos (Excepto los que utilizan antibióticos) y Mycobacterias. Sin embargo en agar sangre las colonias aparecen en 2 a 7 días.
En el huésped comprometido una lesión pulmonar combinada con lesiones cutáneas puede sugerir nocardiosis, para lo cual se requiere cultivo. El diagnóstico puede pasar inadvertido si los cultivos de esputo se desechan a las 48 horas, por lo que es conveniente que el clínico comunique al laboratorio la sospecha para una mejor evaluación de la muestra.
Otros patógenos de importancia son el Mycoplasma pneumoniae (Se requiere equipamiento especial para su cultivo) y hongos, especialmente H. capsulatum, C. neoformans, Candida sp y Aspergillus sp, el cual es de las más frecuentes causas de neumonías en pacientes inmunocomprometidos.
4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Los pacientes inmunosuprimidos son afectados por una variedad de microorganismos. Listeria monocytogenes ha sido aislada frecuentemente de pacientes con linfoma o en aquellos que reciben altas dosis de corticosteroides.
Las leucemias severas y la disfunción leucocitaria (Ej. Enfermedad granulomatosa crónica) están asociadas a enfermedad del sistema nervioso central (SNC), causada por una variedad de agentes etiológicos que incluyen Nocardia sp, Pseudomonas o Xanthomonas sp.
Pacientes con deficiencia en las inmunoglobulinas son particularmente susceptibles a infecciones por bacterias capsuladas y desarrollar una meningoencefalitis progresiva, debida a la persistencia de Enterovirus en el SNC. Deficiencias en complementos C5 a C9, pueden predisponer al paciente a infección por N.meningitidis. Deficiencia en C3 ha sido asociada a
Streptococcus pneumoniae y H. Influenzae.
El mas complejo diagnóstico etiológico es encontrado en pacientes con SIDA. El primer estadio es una meningitis aséptica causada por el virus de inmunodeficiencia humana-1 (HIV-1). El avance de la enfermedad incrementa el riesgo a una variedad de agentes, particularmente encapsulados: M. tuberculosis, Toxoplasma gondii y Cryptococcus neoformans. Otros agentes que pueden encontrarse incluyen a otras Mycobacterias (especialmente M. avium-intracellulare complex), Herpes simplex, treponema pallidum, Nocardia sp, H. influenzae, Aspergillosis, Zygomycetos sp(Rhizopus y Mucor) y N. meningitis (deficiencia C8).
En el caso de pacientes inmunocomprometidos que comprometen el sistema nervioso central, se recomienda su investigación especialmente por Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum. Respecto al H. capsulatum hay que tener presente que se trata de un hongo intracelular, por lo que se recomienda sembrar el sedimento en Sabouraud-dextrosa agar neutro, hasta por un mes.
En nuestro país tenemos serias dificultades en aislar el microorganismo en líquido cefalorraquídeo de pacientes inmunocomprometidos, especialmente con SIDA.
Recomendamos sembrar TODOS los LCR y en especial los de los pacientes inmunocomprometidos en agar sangre, agar chocolate y Sabouraud dextrosa agar y observar el plato de agar chocolate por cuatro días y el Sabouraud hasta por un mes a 30 (C.
Se debe realizar siempre la prueba de tinta china por C. neoformans, aunque no sea solicitada. Se puede hacer un conteo de los Cryptococos en la cámara Neubauer e informarlos en mm cúbico, lo cual es útil en el seguimiento del tratamiento.
5. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO:
Los pacientes inmunocomprometidos generalmente son afectados por lo microorganismos que usualmente provocan infecciones urinarias y además por los asociados a infecciones intrahospitalarias. En estos casos se debe investigar y reportar conteos de colonias de 50,000 UFC/Ml en adelante.
Para el estudio de bacteriuria en estos pacientes se deben utilizar los métodos cuantitativos tales como asa calibrada y diluciones seriadas. No utilizar métodos de descarte tipo varilla de inmersión ( Uricult, Uridips, Etc. ).
En pacientes con transplante renal debe informarse conteos de colonias de 10,000 UFC/Ml en adelante, y tener presente la posibilidad de organismos no tradicionales como las Nocardias sp que han sido reportadas como causantes de problemas en estos pacientes. En caso de ésta sospecha dejar el agar sangre del urocultivo hasta 4 días de incubación.
Algunos autores han encontrado que resulta más fácil el aislamiento del Histoplasma capsulatum de orina (sedimento) que en otros especímenes.
El cultivo de la punta de catéter Foley en el diagnóstico de infección urinaria es inaceptable.
6. INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL:
El síndrome diarreico es una complicación frecuente de los pacientes inmunocomprometidos y de aquellos que padecen también enfermedades crónicas degenerativas de diversas causas y/o que están sujetos a terapias inmunosupresoras. Este padecimiento requiere de estudio y manejo especial ya que la causa no sólo son los patógenos habituales, también se ven infectados por microorganismos que forman parte de la flora normal del cuerpo, pero que tienen un comportamiento oportunista.
Es recomendable recordar lo siguiente al estudiar este síndrome:
? No todos los cuadros diarreicos son de origen infeccioso.
? Las enfermedades que comprometen el sistema inmune, por si mismas, suelen causar diarrea.
? La diarrea puede ser causada por medicamentos utilizados para el tratamiento de la enfermedad base.
Las gastroenteritis bacterianas más frecuentes son las ocasionadas por Salmonella sp, Shigella sp y Campylobacter sp. Las infecciones por Salmonella se asocian a defectos de los linfocitos T mientras que las causadas por Shigella y Campylobacter se asocian sobre todo a defectos de los linfocitos B.
La infección por Salmonella puede manifestarse como síndrome febril aislado o como enteritis; rara vez se produce shock o metástasis sépticas. Una característica de este germen es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico. En el SIDA se estima que la incidencia de la infección por Salmonella sp es 20 veces superior a la de la población general y que, respecto a otros pacientes con salmonelosis, la bacteriemia es mucho más frecuente (hasta 25% más).
Para las pruebas de laboratorio el abordaje diagnóstico debe ser individual, con base en la historia clínica. Las pruebas de laboratorio, como en cualquier caso de síndrome diarreico, son: coprocultivo, coproparasitoscópico seriado, búsqueda de leucocitos en heces.
En pacientes que reciben antibióticos o quimioterapia contra el cáncer y si la historia clínica hace sospechar colitis pseudomembranosa, debe solicitarse buscar toxina de Clostridium difficile.
En aquellos con enfermedad por VIH avanzada, de manera particular los que cuentan con menos de 100 linfocitos CD4, debe intentarse identificar Cryptosporidium, Isospora belli y Microsporidia, con técnica modificada de Ziehl Neelsen.
La diarrea es una complicación común en los pacientes con VIH hasta en un 30 a 60% de los casos. Cuando la diarrea es persistente y las pruebas antes mencionadas no brindan resultados convincentes, el estudio endoscópico permite identificar las lesiones y tomar biopsias en las que suelen encontrarse inclusiones virales, imágenes histológicas de inflamación granulomatosa o parásitos, sin embargo, tampoco este tipo de intervenciones garantiza la identificación de la causa.
Menos frecuentes son las enteritis por Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) que puede provocar manifestaciones clínicas multiorgánicas por su diseminación y que con cierta frecuencia ocasiona fiebre, pérdida de peso y diarrea con malabsorción.
Clostridium difficile es la causa más común de diarrea en adultos hospitalizados. Está relacionado a diarreas asociadas a prolongadas antibioterapias. El cultivo NO debe ser utilizado como diagnóstico primario de C. difficile. Aunque existen técnicas de cultivo que incluyen los medios selectivos Cycloserine-Cefoxitin-Fructuosa agar (CCFA) y el Taurocholate modificado.
Si se va a utilizar el cultivo, se recomienda primero hacer un pre-tratamiento alcohólico de las heces para descontaminar y luego sembrar en los medios especiales, incluso agar anaeróbico.
Es recomendable el uso de sistemas de aglutinación por látex que detectan la producción de la toxina. Así por ejemplo CULTURETTE BRAND, CDT LATEX TEST ( Becton and Dickenson ), PREMIER C.DIFFICILE TOXIN A y INMUNOCARD C. DIFFICILE ( Meridian Diagnostic ), CITOCLONE A+B EIA ( Cambridge Biotech ).
Han surgido cada vez mas casos de bacteremias no tifosa en pacientes con SIDA en los cuales solo entre el 20-60% muestran síntomas gastrointestinales antes de la sépsis. El examen rutinario de las heces de pacientes con SIDA debe incluir el cultivo por Salmonella, Shigella, Campylobacter sp, tinción de ácido-resistentes para la detección de Cryptosporidium (Técnica DMDO) e Isospora sp, y la detección de la toxina del C. difficile. Se debe informar si hay crecimiento puro de Candida sp en el platos primario de agar alcohol-fenil etílico.
Aproximadamente un 30% de los pacientes con SIDA desarrollan infección por Cryptosporidium parvum. ( Ref. J.Clin.Microbiol. 1994. Vol. 32, N( 7 ).
El diagnóstico de Cryptosporidium se basa en la identificación de los ooquistes en las heces después de la concentración por el método de flotación en azúcar según la técnica de Sheather (Lab. Med. 14, 1983) y tinción de Giemsa, Hematoxilina-Eosina o contratinción con azul de metileno de la tinción ácido-resistente de Kinyoung utilizando H2SO4 al 1% en vez de alcohol-ácido para decolorar. Los Cryptosporidium se observan como organismos esférico de 2-5 µm y se tiñen de rosado brillante contra el fondo verde claro del contrateñido.
Entre los sistemas comerciales para detectar cryptosporidium están el ProSpect Crystosporidium Microliter Assay ( Alexon,Inc ) y el Color Vue Cryptosporidium Assay ( Seradyn,Ind. ) ambos basados en el inmunoensayo enzimático, y el Merifluor Cryptosporidium Kit ( meridian Diagnostics ) de inmunofluorescencia directa. ( Ref. J.Clin.Microbiol.1995. Vol 33, N(2 ).
Los pacientes con SIDA reciben una amplia cantidad de medicamentos, entre ellos Azidothymidine la cual puede inducir la infección por C. difficile.
Si los demás exámenes son negativos y persiste la diarrea, también se debe considerar la posibilidad de infección por Mycobacterium avium-intracellulare. La infección se puede detectar por tinción y cultivo de heces y sangre.
Se recomienda el uso del sistema ISOLATOR lísis-centrifugación de Du Pont junto con los medios de Lowenstein-Jensen y 7H11.
Es aconsejable sembrar las muestras de pacientes inmunocomprometidos en Selenita, Salmonella-Shigella agar, Mac Conkey agar, agar sangre y agar Alcohol-fenil Etílico. Indicar en el formulario su consistencia.
Bibliografía de interés
1. Infecciones en el Enfermo Inmunocomprometido
M. Grieco
Editorial Toray, S.A
Barcelona, españa
2. Diagnostic Microbiology- Bailey and Scott
E. Jo Baron, L.Peterson, S.Finegold
Chapter 24. Infections in the Vulnerable Host
IX Edition, 1994
St. Louis, Misssouri, U.S.A
3. Laboratory Medicine
AIDS Symposium. Infections in AIDS
R. Wetherbie
Vol. 17, N(11
4. Acquired Immune Deficiency Syndrome and the Management of Associated Oportunistic Infections
N. Dozier, R. Bellestine, S.Adams and O. Kingsley
Intelligence and Clinical Pharmacy, Vol. 17
5. Manual of Clinical Microbiology
P.Murray, E.Jo Baron, M.Pfaller, F.Tenover, R.Yolken
Sixth Edition, 1995
American Society for Microbiology
6. Laboratory Diagnosis of Bacterial Diarrhea
Cumitech 12A
P.Guilligan, JM Janda, M.Karmali and JM. Miller
American Society for Microbiology,1992
7. Laboratory Diagnosis of Urinary Tract Infections
Cumitech 2A
J. Clarridge, M.Pezzlo and K.Vasti
American Society for Microbiology, 1987
8. Laboratory Diagnosis of Central Nervous System Infections
Cumitech 14A
G.Ray, J.Smith, B.Wasilauskas and R. Labransky
American Society for Microbiology, 1993
9. Laboratory Diagnosis of Ocular Infections
Cumitech 13A
K. Wilhelmuus, T. Liesecang, M.Osato and D. Jones
American Society for Microbiology, 1994
10. Laboratory Diagnosis of the Mycobacteriosis
Cumitech 16A
P.Cernoch, R.Ewns, M.Saubolle and R. Wallace
American Society for Microbiology, 1994
11. Blood Culture II
Cumitech 1A
LB.Riller, P.Murray and J. MacClowry
American Society for Microbiology, 1982
12. Laboratory Diagnosis of Lower Respiratory Tract Infections
Cumitech 7A
J.Bartlett, K.Ryan, T.Smith and W.Wilson
American Society for Microbiology, 1987
13. Recomendaciones para la Obtención y Envío de Muestras al Laboratorio de Microbiología.
Dr. Julio Toro
Revista médica, C.S.S, Vol.18, N( 2
14. Microbiología del trasplante.
Rogelio Espejo
Internet Web.
15. Infections in the compromised host.
Alvarez, S
Med Clin N Am 1992; 76: 1135-1142
16. Approach to the immunocompromised host with pulmonary symptoms
Dichter JR, Levine SJ, Shelhamer JH.
Hematology/ Oncology Clinics of North America 1993; 7: 887-912.
17. Infections in transplant recipients.
Dummer IS. Infections in transplant recipients. En: Principles and practice of infectious
Ed: GL Mandell, JE Douglas, R Dolin. Churchill Livingstone. New York. 1995. 2709-
2717.
18.Guía de Estudio y Manejo del Paciente Sospechoso de Presentar Alteraciones en la Respuesta Immune Celular Específica.
H. Salgado, C. Montoya y J. Herazo.
Facultad de Medicina, Universidad de Anrtioquia, Colombia
19. Infección en el Paciente Inmunocomprometido.
Granja, BM, Gutiérrez NR, Et al.
Alergia e Inmunolol. Pediatri. 1996,5 (5): 171-176
Autor:
Lic. Eric Caballero J.
Panamá
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