Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra E-G) (página 2)

EFECTO BAILEYS:

véase crisis cerebrales no epilépticas.

ELA:

esclerosis lateral amiotrófica.

ELECTRODOS ESFENOIDALES:

en un 16% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal no se encuentra actividad epileptiforme interictal con los electrodos en calota y sí con electrodos esfenoidales (Cherian A et al. Do sphenoidal electrodes aid in surgical decision making in drug resistant temporal lobe epilepsy? Clin Neurophysiol 2012; 123: 463-470). El electrodo se inserta en dirección hacia la lámina lateral de la apófisis pterigoides del esfenoides, entrando por el hueco entre el arco cigomático, la apófisis coronoides de la mandíbula y la cabeza de la apófisis condílea de la mandíbula. Se insertan a 2-3 centímetros por delante del trago, en dirección posterosuperior hacia el foramen oval. Se emplea anestesia local. Véase epilepsia del lóbulo temporal.

ELECTRODOS, GENERALIDADES:

sirven para la detección de diferencias de potencial, que serán filtradas y amplificadas para obtener el registro de una señal bioeléctrica. Deben ser químicamente estables y establecer una resistencia con la zona de contacto en general menor de 10000 Ohmios. Clorurado de electrodos de Ag: se llevaba a cabo antiguamente para disminuir la polarización y la resistencia de los electrodos por reutilización prolongada (hoy en día no es preciso, entre otras razones, por ser desechables); se crea una película de cloruro de plata introduciendo el electrodo en una solución de ClNa al 5%, conectado al polo (+) de una pila de 1,5 voltios cerrando el circuito con un hilo de Ag al polo (-) durante menos de 1 minuto, de lo contrario aumenta la resistencia, ya sin remedio, por formación de NaOH. Un electrodo polarizado induce cambios estáticos del potencial; se puede intentar despolarizarlo frotándolo con agua jabonosa o haciendo pasar 3 voltios en el seno de una solución salina isotónica durante menos de 15 segundos (1 o 2 burbujas), aunque evidentemente también es otro método que ya no se usa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACIDOSIS:

la intoxicación con metanol cursa con acidosis. La acidosis aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Respiración de Kussmaull: hiperventilación (alteración en profundidad y frecuencia ventilatoria) neurógena (por estímulo del centro respiratorio) por acidosis metabólica. EEG: lentificado en correlación con el grado de acidosis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD EN ESPEJO:

actividad EEG periódica característica de la panencefalitis esclerosante subaguda. Ritmo de Radermecker. Descarga estereotipada, con igualdad intracanal, y desigualdad intercanal. La igualdad intracanal, según observaciones personales, puede no cumplirse en periodos largos de registro, al ir mutando el patrón estereotípico de la descarga, pero se mantiene en periodos cortos (segundos). En su forma típica el ritmo de Radermecker aparece en el estadio 2 y consiste en ondas delta de gran amplitud, estereotipadas, generalizadas, sincrónicas, bilaterales y simétricas, en intervalos de 5-15 segundos, con brotes de supresión intercalados, y en relación constante con el mioclonus. Hay formas atípicas, observadas hasta en un tercio de los casos, según Praveen-kumar (Praveen-kumar S. Electroencephalographic and imaging profile in a subacute sclerosing panencephalitis – SSPE-cohort: A correlative study. Clnical Neurophysiology 2007; 118: 1947-1954).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD EPILEPTIFORME ESPECÍFICA:

punta, onda aguda, punta-onda (típica, atípica y lenta; en las ausencias típicas: punta-onda a 3 Hz; en las ausencias atípicas: punta onda en una frecuencia distinta a 3 Hz), polipunta, polipunta-onda, actividad rápida paroxística (ritmo reclutante). Se puede incluir también a la actividad delta rítmica intermitente, más o menos aguda, de localización temporal o frontal cuando hay correlación con crisis específicamente, por ejemplo, con un estatus parcial. La actividad epileptiforme puede ser ictal o interictal, focal, multifocal (puntas multifocales, hipsarritmia), o generalizada, y también puede ser aislada o en brotes, escasa o abundante, ya sea reclutante, subintrante, intermitente, repetitiva, continua, rítmica, seudo o semiperiódica o periódica (periódica se refiere a estereotipada y regular, ya sea en forma lateralizada o PLED – periodic lateralized epileptiform discharge- o en forma generalizada –como en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la panencefalitis esclerosante subaguda-, o en la forma del patrón brotes-supresión, o en forma de ondas trifásicas). Hay patrones ictales inespecíficos como son los diversos brotes de ondas delta, las caídas de amplitud, la actividad alfa, beta, etc.

En la práctica clínica cotidiana se ha descartado personalmente el uso de la expresión "epileptógeno" en los informes electroencefalográficos en todo caso, en favor de la expresión "epileptiforme", debido a que la primera resultaba confusa o ambigua en algunos casos, pues sin pretenderlo se daba a entender que servía como indicación para tomar la decisión de iniciar un tratamiento anticomicial en un momento dado, decisión que obviamente debe basarse en el conjunto de un contexto clínico dado, y no solo en el resultado de un EEG.

Las ondas agudas con carácter epileptiforme en ocasión presentan una amplitud tan baja que se las puede considerar "micropotenciales" agudos, y se observan con alguna frecuencia, sobre todo en la epilepsia vascular (también se han observado en algún caso de encefalopatía connatal, o en algún caso de meningioma frontal), por ejemplo, personalmente se han observado constituyendo la actividad crítica en un paciente con un estatus epiléptico parcial complejo frontal unilateral por un ictus; se han observado también en otros pacientes con epilepsia parcial sintomática tras AVC isquémico del mismo lado que los potenciales. En ocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial entre estos micropotenciales y el complejo QRS del electrocardiograma.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD NORMAL POR EDADES:

3 meses: actividad occipital a 3-4 Hz, rudimentaria.

4 meses: actividad occipital a 4-5 Hz.

6 meses: actividad occipital a 4-7 Hz, gran ritmicidad, la mayor durante el primer año.

8-12 meses: actividad occipital a 6-8 Hz, menos rítmico, tal vez por estarse produciendo una aceleración de la maduración cerebral. El voltaje suele ser asimétrico en estos meses, y el registro suele hacerse con los ojos abiertos (ojos cerrados suele implicar que está dormido), la asincronía entre ambos hemisferios empieza a desaparecer hacia los 6 meses.

1 año: actividad occipital a 6-8 Hz, diferenciación topográfica y sincronía interhemisférica.

2-3 años: actividad occipital a 8-10 Hz. A los 3 años desaparece la actividad occipital menor de 3 Hz, aunque en ocasiones parece ser que persiste de forma transitoria o continua hasta los 15 años, y en algunos casos esta actividad lenta posterior incluso sería reactiva a la apertura de ojos, según algunas fuentes.

6-11 años: alfa inestable (8 años: 9 Hz; 10 años: 10 Hz).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD PERIÓDICA (O SEMIPERIÓDICA):

parece ser que lo más característico no sería la descarga, que puede ser variable, sino el intervalo, que tiende a ser constante o casi constante entre descarga y descarga. Las descargas varían en morfología y repetición a lo largo de la afección. Tienden a presentarse en etapas tempranas, pero con el proceso de demenciación ya iniciado, si ese fuese el caso. Son generalizadas y casi siempre simétricas (con excepciones, como la PLED), persistiendo durante el sueño. En las etapas intermedias de la enfermedad y después de cada paroxismo, hay periodos de silencio eléctrico relativo en algunos casos. Posible lugar de origen de las descargas: en sistema reticular. Los estímulos sensoriales no modifican ni evocan los paroxismos. Se puede observar en los siguientes procesos patológicos (Jama, June 22/30, 1993, vol 269, n 24):

-Panencefalitis esclerosante subaguda: ver electroencefalografía, actividad en espejo.

-Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: actividad regular, parece ser que las ondas agudas son más regulares que en el resto de las demencias.

-Enfermedad de Alzheimer (caso clínico: paciente de 84 años con enfermedad de Alzheimer cuyo EEG había sido informado un año antes como "lentificado, compatible con una afectación cortical difusa leve-moderada", y que un año después ingresó por sufrir dos crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas; permaneciendo estuporosa y afásica, y que en un segundo EEG presentó lentificación, compatible con una afectación cortical difusa moderada, y actividad epileptiforme abundante, en forma de ondas agudas trifásicas, de alto voltaje, generalizadas, sincrónicas, continuas y semiperiódicas, EEG que, dado el antecedente convulsivo reciente, fue informado como estatus no convulsivo; la paciente fue tratada con Keppra, y al día siguiente el tercer EEG volvió a ser como el primero, y ya sin actividad epileptiforme; además la paciente ya no estaba estuporosa ni afásica, sino totalmente consciente y conversando con normalidad; por tanto, esta actividad periódica o semiperiódica, en el caso de la enfermedad de Alzheimer, tal vez en algún caso corresponda a un estadio avanzado de la enfermedad, que es como suele estar descrito este hecho, pero también, como se ve, puede corresponder a un estatus no convulsivo y tratable).

-Enfermedad de Binswanger: ondas agudas repetitivas, EEG asimétrico, actividad lenta localizada.

-Otras demencias.

-Encefalitis herpética: en este tipo de encefalitis está descrita como típica la actividad periódica con periodo de menos de 4 segundos, en forma de onda lenta simple y estereotipada de 1 segundo o más de duración, de gran amplitud entre el día segundo y decimoquinto. En procesos cerebrales no inflamatorios se ha dicho que la periodicidad es menor de 2 segundos y la actividad periódica está particularmente focalizada, sin difusión, y más prolongada en el tiempo. Puede encuadrarse dentro de actividad EEG periódica. La acusada lentificación generalizada puede estar focalizada especialmente en algún área, y los potenciales agudos bitemporales pueden ser aislados y asincrónicos.

-Encefalopatías tóxicas, hepáticas, anóxicas.

-Terapia antidepresiva tricíclica, bismuto, litio.

–Enfermedades por depósito.

-Hematoma postraumático.

-Enfermedad de Tay-Sachs: ondas agudas con tendencia repetitiva.

-Epilepsia parcial continua.

-Tumores talámicos simétricos: semiperiódica (por oclusión de la arteria de Percherón; caso clínico: paciente en la UCI por infarto talámico bilateral, el cuadro clínico consistía en oscilaciones bruscas de la conciencia, pasando de manera brusca e impredecible de consciente y normal a un estado de coma por tiempo indefinido y vuelta al estado consciente, una y otra vez; en el EEG de este paciente registrado durante el coma no se observó actividad periódica, sino que presentaba una actividad theta continua, dominante y arreactiva, a 6 Hz, con predominio posterior, que fue calificado como "coma theta").

-Encefalopatía espongiforme subaguda, síndrome de Jones- Nevin: descargas de ondas agudas generalizadas, bilaterales y sincrónicas, repetitivas en forma periódica.

-"Accidente" (vascular cerebral) isquémico transitorio (AIT).

-Encefalopatía por déficit de ácido nicotínico.

-Encefalitis virales.

-Estatus epiléptico.

-Linfoma no Hodgkin. Linfoma (no Hodgkin) intravascular con ondas trifásicas periódicas (Mosqueira AJ et al. Falsa enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Rev Neurol 2011; 52: 567). Demencia subaguda, mutismo acinético, ataxia, etc. La resonancia magnética puede ser fundamental para el diagnóstico diferencial entre linfoma, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otros cuadros superponibles (Koike Y et al. Central nervous system lymphoma with the "target sign" on magnetic resonance imaging mimicking cerebral toxoplasmosis. Neurology and Clinical Neuroscience 2014; 2: 21-22).

-Intoxicación con litio (Salas M et al. Creutzfeldt-Jakob like syndrome secundario a neurotoxicidad por litio. Rev Neurol 2013; 56: 486).

-Intoxicación con cefepime (Sánchez Y et al. Hallazgos electroencefalográficos en un caso de encefalopatía por cefepime asociada a fracaso renal agudo. Rev Neurol 2013; 56: 487).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD REPETITIVA:

se observa en la encefalopatía por déficit de ácido nicotínico. Consiste en ondas lentas en secuencias repetitivas de predominio temporal, a veces asimétricas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD SIGMA:

12-15 Hz, durante unos 0,2-2 segundos. Fases 2 y 3 del sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD THETA:

4-7 Hz (4 a 11 o 12 Hz en roedores). Es una actividad, no un ritmo. Normal en personas jóvenes en regiones posteriores. La actividad theta puede ser más abundante en mujeres jóvenes. No es reactivo. Porcentaje de actividad theta en jóvenes adultos sanos: alrededor del 64% (más incidencia en mujeres); quizá hasta un 24%, en individuos seniles sanos (y de mayor amplitud que en jóvenes). Aumenta durante procesos mentales. Theta dominante en vez de alfa en regiones posteriores: variante de la normalidad en individuos sanos, o también propio de individuos "iracundos, entrometidos y agresivos"; parece ser que aparece con más frecuencia en reclusos.

Puede aparecer sola o entremezclada con actividad delta y/o potenciales agudos.

Onda theta aguda: significa irritabilidad neuronal por epilepsia primaria; en este caso puede ser focal, o generalizada y sincrónica (podrían corresponder a irritación cortical o corticosubcortical respectivamente en algunos casos); puede ser secundaria a traumatismo, trepanación, tóxicos, arteriosclerosis, neoplasia, migraña, psicosis, y un largo etc.

Ondas theta en exceso para la edad, o focalizadas o generalizadas, entremezcladas o no con otros grafoelementos: significa irritabilidad neuronal en epilepsia primaria o secundaria, "sufrimiento neuronal" (o preferiblemente afectación cortical focal o difusa), reducción del nivel de conciencia, etc. Theta focal indica lesión orgánica o epilepsia.

Wicket spikes: thetas agudas temporales normales, que aparecen en fases del sueño 1, 2, REM y al despertar (también es característica al despertar los brotes de actividad theta frontal). No se deben confundir con ondas similares patológicas. Las wicket spikes son ondas monofásicas arciformes por ejemplo a 6-11 Hz y 60-200 mcV, bitemporales, sincrónicas o asincrónicas, con predominio temporal izquierdo y más frecuentes en mayores de 50 años. No se deben confundir con descargas epileptiformes focales (Crespel et al. Wicket spikes misinterpreted as focal abnormalities in idiopathic generalizad epilepsy with prescription of carbamazepine leading to paradoxical aggravation. Clinical Neurophysiology 2009; 39: 139-142). ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ALFA VARIANTE: alfa puntiagudo, tal vez por la suma de una frecuencia armónica. Característico de la epilepsia. Comentario: se observa con frecuencia en pacientes epilépticos.

Hay también un alfa variante de frecuencia lenta (subarmónico).

Personalmente se ha observado la variante subarmónica (de alto voltaje) en el caso de un paciente con el síndrome de Dandy-Walker y síncopes.

electroencefalografía, depresión de voltaje.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ANTIEPILÉPTICOS Y OTROS FÁRMACOS:

no hay una correlación exacta entre la respuesta clínica al tratamiento y la evolución del registro EEG con el tratamiento antiepiléptico, pudiéndose asociar ambos hechos en cualquier combinación. Con tal motivo, se deben tratar las crisis del paciente, no su registro EEG. La lentificación difusa o focal y el fenómeno de Landolt pueden significar sobredosificación medicamentosa, no sólo encefalopatía o lentificación postcrítica.

La carbamacepina induce un aumento de la actividad focal a pesar de la mejoría clínica. Provoca lentificación del trazado EEG y aumento de descargas paroxísticas, especialmente patrones generalizados sincrónicos, sin correlación entre estas descargas y la intensidad de las crisis desde el punto de vista clínico.

El levetiracetam (Keppra) produce lentificación de presentación diversa (incluyendo FIRDA), incluso en relación con encefalopatía inducida, que mejora tras la retirada del fármaco.

Barbitúricos, EEG: producen actividad beta abundante de predominio anterior. Con niveles tóxicos: disminuye la actividad beta. Suspensión: hiperexcitabilidad cortical, que se puede desenmascarar con fotoestimulación y acompañarse de sacudidas mioclónicas (posible falso positivo con fotoestimulación). Con dosis creciente de barbitúricos se produce progresivamente: beta, lentificación, ondas trifásicas, brotes de supresión, trazado isoeléctrico. Puede provocar actividad epileptiforme en el síndrome de abstinencia, que puede persistir durante 4 semanas tras corregirlo.

Disulfiram: lentificación, puntas generalizadas.

Fenitoína: EEG: lentificación del alfa a dosis altas, aparición de theta (máximo anterior). Una reaparición de puntas puede preludiar una posible entrada en estatus. En sueño disminución de sigma con posible actividad rítmica extensa a 8-10 Hz o menos. Toxicidad crónica: coreoatetosis, distonía, opistótonos, tics faciales (grimacing), lentificación difusa (EEG).

Valproato: lentificación a dosis altas. Suprime la punta-onda generalizada a 3 Hz (etosuximida y clonacepam también). El valproato rara vez se relaciona con encefalopatía, sobre todo en casos de hiperamoniemia o hepatopatía, con lentificación en el EEG y sin signos de sobredosificación o toxicidad, y con o sin empeoramiento de las crisis (Encefalopatía reversible por ácido valproico en un adolescente con epilepsia generalizada idiopática. Rev Neurol 2012; 55: 663-668).

Gabapentina, tagabina y vigabatrina: pueden asociarse a actividad epileptiforme y empeoramiento de crisis.

Meprobamato, EEG: lentificación y paroxismos.

Neurolépticos: no suele haber cambios. Ocasionalmente actividad epileptiforme e incluso estatus (mayor riesgo en caso de intoxicación), lentificación (según observaciones personales:

posibilidad de actividad theta continua o intermitente, focal o asimétrica, por ejemplo, frontal en el caso de intoxicación, fenómeno observable también con otros psicofármacos).

Analgésicos: morfina y opiáceos, pocos efectos en el EEG salvo en caso de intoxicación.

Anestésicos: lentificación progresiva. Algunos pueden provocar actividad epileptiforme (eflurano, ketamina).

Propofol: el propofol (agonista del GABA) o el midazolam se usan con frecuencia para tratar el estatus. No consta que sea preciso llegar al patrón en brotes-supresión para que dicho tratamiento sea eficaz, sino que probablemente sea suficiente con provocar una lentificación de fondo. Puede inducir crisis focales o generalizadas, o motoras sutiles (seizure like phenomena, SLP) durante inducción, mantenimiento, emergencia, o posteriormente. El consenso actual es el de evitar usar propofol en pacientes epilépticos a ser posible. El propofol induce lentificación progresiva en minutos, con brotes intercalados de actividad beta de amplitud variable, como los de los barbitúricos y los husos de sueño generados en tálamo y detectables en corteza vía conexión talamocortical. En cierto porcentaje de casos induce la desaparición de la actividad interictal (San-juan D et al. Propofol and the electroencephalogram. Clinical Neurophysiology 2010; 121:

998-1006). Benzodiacepinas: aumento de beta… lentificación… disminución de amplitud… coma alfa, coma huso, brotes-supresión, isoeléctrico. En pacientes con el síndrome de Lennox puede emperorar las crisis tónicas. Actividad epileptiforme en síndrome de abstinencia y respuestas fotomiogénica y fotoparoxística. El clonazepam (rivoltril) produce un aumento de las crisis nocturnas.

EEG: aumento beta, paroxismos frontales de ondas lentas, estatus epiléptico tónico en niños tratados por vía intravenosa por estatus de ausencia.

Antidepresivos: lentificación. Actividad epileptiforme.

Anfetaminas: aumento de alfa y beta… disminución de amplitud y de actividad paroxística… lentificación generalizada.

Litio: lentificación, actividad epileptiforme, ondas trifásicas, actividad periódica a base de ondas delta, ondas trifásicas o ambas (Peñaranda N et al. Patrón electroencefalográfico en encefalopatía farmacológica. Rev Neurol 2012; 55: 314-16).

Nicotina y cafeína: aumento de actividad beta.

Marihuana: lentificación.

Cocaína: actividad rápida y epileptiforme.

Isoniacida: a dosis altas lentificación y actividad epileptiforme, llegando incluso a estatus (lo mismo puede ocurrir con la penicilina).

Difenhidramina: a dosis altas, lentificación.

Teofilina y aminofilina: a dosis altas, lentificación, actividad epileptiforme (PLED), estatus.

Corticoides: a dosis altas, lentificación.

Disulfiram y alcohol: lentificación y actividad epileptiforme.

Levodopa: puede provocar encefalopatía, con ondas trifásicas y asterixis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ASIMETRÍA:

en el EEG a veces es difícil saber cuál es el lado afectado, o el más afectado de los dos. Por ejemplo: en un niño con delta en un lado y ausencia de delta en el otro durante hiperpnea, el sano es el lado con actividad delta.

La asimetría interhemisférica se observa con frecuencia y en diversidad de cuadros (empezando por el ictus, debido a lo extenso de la afectación en algunos casos y por el carácter más focal que difuso que con frecuencia se observa), por ejemplo, en un paciente con hemorragia unilateral en ganglios basales se puede observar afectación cortical difusa leve en un lado (lentificación leve) y moderada en el otro lado (en el lado de la hemorragia), y no es el único patrón EEG observable en el hematoma de ganglios basales unilateral, también se puede encontrar asimetría con signos de afectación cortical difusa y actividad epileptiforme en el mismo lado que el hematoma, con normalidad del otro lado en el EEG. En un paciente con un traumatismo craneoencefálico grave con secuelas, según observaciones personales, se pueden encontrar signos compatibles con una afectación cortical difusa moderada (lentificación moderada) en un lado y afectación cortical difusa acusada (trazado desorganizado de bajo voltaje) en el otro lado, quizá en correspondencia con una hemiplejía contralateral; un patrón similar con lentificación en un lado (theta difuso) y desorganización y bajo voltaje en el otro (que se ha descrito en la literatura como observable en la encefalitis límbica), se ha observado también personalmente en la encefalitis herpética coincidiendo con una afectación en corteza izquierda (edema) según la resonancia magnética en el mismo lado en el que aparecía el patrón de bajo voltaje. Por supuesto también se puede observar una asimetría interhemisférica por la presencia de un "ritmo de brecha" en un lado tras una craneotomía. También es asimétrico el EEG en una epilepsia parcial que afecte a un solo hemisferio, ya sea por la actividad crítica o intercrítica en un solo hemisferio, o por la lentificación postcrítica (más frecuente esta situación en niños que en adultos).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, BEREISCHAFTSPOTENTIAL:

véase discinesias con origen cortical.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, BURST-SUPRESSION PATTERN:

patrón EEG en brotes-supresión, o en salvas-supresión, o patrón paroxístico, o complejos paroxismo-supresión (burst-supression).

Se observan periodos de supresión eléctrica en: anestesia general, oligofrenia fenilcetonúrica complicada con hipoglucemia, convulsiones y coma, tetraplejía con convulsiones y retraso mental, oligofrenia con crisis letárgicas, espasmos infantiles, síndrome de Aicardi (paroxismo-supresión unilateral o alternando asincrónicamente, correspondiendo en estos casos al cuadro de hemihipsarritmia), síndrome de Reye (mal pronóstico), anoxia severa (parada, con riesgo de evolución a estado vegetativo), síndrome de Otahara, epilepsia mioclónica precoz de Aicardi, hiperglicemia no cetósica, leucinosis, acidemia propiónica, acidemia metilmalónica, acidosis láctica congénita, adrenoleucodistrofia neonatal, acidemia d-glicérica, encefalopatía hipóxica, infección del SNC (por ejemplo: herpes), tiopental, etc.

Se alternan ondas lentas de voltaje medio-alto con periodos de depresión del voltaje, pudiendo llegar a ser isoeléctrico. Las ondas lentas pueden ir mezcladas con puntas. El paroxismo suele ser más corto y la supresión más larga. No se aprecian ritmos fisiológicos. La alternancia puede ser semiperiódica.

Según Hofmeijer et al, si se observa igualdad intracanal del brote en el patrón en brotes-supresión observado en pacientes tras parada cardíaca con isquemia cerebral difusa, el pronóstico es malo (Hofmeijer J et al. Burst-suppression with identical bursts: A distinct EEG pattern with poor outcome in postanoxic coma. Clin Neurophys 2014; 125: 947-954).

En el EEG de niños prematuros aparecen de forma fisiológica tramos de supresión con largos tramos de silencio, asimetrías interhemisféricas y puntas y ondas agudas. No se puede distinguir entre vigilia y sueño, ni entre sueño tranquilo (NREM) y sueño activo (REM). No se pueden definir bien las anormalidades. Los periodos de silencio eléctrico son normales en prematuros y recién nacidos, y se consideran reacciones de despertar o de alerta, porque aparecen con la estimulación auditiva durante el sueño. Los paroxismos de supresión en el recién nacido podrían significar un "aislamiento fisiológico" de estructuras neuronales por mielinización incompleta.

Patrón paroxístico o en brotes-supresión (burst-supression), patológico, en prematuros: brotes casi periódicos de delta y theta de alto voltaje, con ondas agudas en todos los estadios y sin respuesta a estímulos. Se debe considerar anormal en CA de 30 semanas o menos. Mal pronóstico.

Patrón paroxístico, o en brotes-supresión (patológico) en neonatos a término: periodos de inactividad variables (generalmente de más de 10 s), interrumpidos por brotes de actividad sincrónicos o asincrónicos. Los brotes de actividad son con más frecuencia de alto voltaje (pueden ser de bajo voltaje), pueden durar de 0,5 s a más de 10 s, y estar formados por ondas lentas irregulares, con ondas agudas entremezcladas o sólo ondas delta de alto voltaje con o sin componentes agudos. No debe confundirse con: el trazado discontinuo de prematuros (que es similar) ni con el trazado alternante del sueño NREM. Se puede distinguir conociendo la CA y porque el patrón en brotes-supresión presenta periodos de inactividad más largos en todos los estadios (REM, NREM y vigilia), y no hay cambios en el EEG con estimulación (aunque haya cambios de comportamiento). En estudios seriados el patrón puede desaparecer a las 42-46 semanas. Puede reaparecer en la infancia tardía, como en el caso del patrón en brotes-supresión que aparece durante el sueño en bebés con espasmos infantiles e hipsarritmia. Puede aparecer el patrón en brotes-supresión unilateralmente en el síndrome de Aicardi (agenesia de cuerpo calloso, coriorretinitis y epilepsia). El patrón unilateral puede aparecer más tardíamente en forma de hemihipsarritmia.

Este patrón, en definitiva, no es otra cosa que una forma de estatus bioeléctrico (tanto en el adulto como en el neonato), y de este modo hay que informarlo en ocasiones en determinadas situaciones clínicas (por ejemplo, en el caso de un patrón en brotes-supresión asociado a un estatus clínico, como pueda ser el caso de un estatus mioclónico generalizado postanóxico correlacionado con un patrón EEG en brotes-supresión).

ELECROENCEFALOGRAFÍA, CARTOGRAFÍA, MAPAS DE ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL, MAEC:

técnica en desarrollo, sin marcadores clínicos estándar concretos por el momento, que se sepa. Básicamente se analizan las frecuencias o los voltajes del EEG por zonas y se representa gráficamente en colores el resultado, de forma que la cartografía es otra manera de representar gráficamente un EEG dado. Se le está dedicando atención y abundancia de artículos científicos a esta técnica, y en algunos laboratorios abrigan esperanzas sobre sus posibles aplicaciones clínicas futuras. Por el momento no sustituye al EEG convencional. Por supuesto no es una técnica de neuroimagen y por tanto tampoco sustituye a la neuroimagen. Se supone que en el futuro podría llegar a ser de algún modo un complemento al EEG convencional.

Noya M et al. Apoyos diagnósticos en epilepsia. En: Epilepsia, guía práctica.A Gimeno Álava, ed.Acción Médica, Schering Plough, Madrid, 1994. p. 48. Oller LFV, Ortiz T. Metodología y aplicaciones clínicas de los mapas de actividad eléctrica cortical (MAEC). Ed. Garsi, Madrid, 1988.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,COHERENCIA NTERHEMISFÉRICA:

el término coherencia admite diversas acepciones. En este caso con el término coherencia se hace referencia a la igualdad interhemisférica en algún parámetro, como la amplitud o la sincronía. Amplitud en hemisferio dominante: normal hasta un 50% menor que en el no dominante. Amplitud en hemisferio no dominante: normal hasta un 10% menor que en el dominante. Depresión del voltaje del EEG en un área localizada: lesión orgánica.

Según Hagemann el grosor del cráneo influye poco en la amplitud del EEG, siendo la propia fuente intracraneal lo que más influye (Hagemann D et al. Skull thickness and magnitude of EEG alpha activity. Clinical Neurophysiology 119. 2008. 1271- 1280). En EEG se conoce también como coherencia interhemisférica a la sincronía interhemisférica, y se suele considerar que refleja madurez bioeléctrica, y que podría haber excepciones (como el ritmo mu). Véase electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, COMA ALFA:

véase coma alfa.

(pseudopetitmal), máximo parietal. Infancia y adolescencia. Sin significado clínico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, CONCEPTIONAL AGE:

véase electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, CTENOIDS:

véase electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DELTA BRUSHES:

véase electroencefalografía neonatal.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DEMENCIA:

en las demencias tiende a disminuir progresivamente la reactividad del ritmo alfa con la apertura y cierre de ojos, más de lo esperado por la mera añosidad. El EEG es útil para distinguir demencia de senilidad, y también de la depresión al detectarse organicidad, y si esta organicidad es focal o difusa. Patrón mioclonus-demencia- descargas trifásicas: Creutzfeldt-Jakob, Alzheimer. Algunas demencias:

1. Alzheimer: progresivamente se va produciendo lentificación del alfa, desorganización, desaparición del alfa, lentificación difusa con predominio frontotemporal. Demencia senil (enfermedad de Alzheimer en ancianos).

2. Enfermedad de Pick: a diferencia del Alzheimer el EEG es normal en estadios iniciales, después se produce un pequeño aumento de theta y delta, pero menor que en el Alzheimer, quizá por menor afectación de las vías neurotransmisoras colinérgicas al cerebro anterior. El EEG es normal en el 50% de los casos, y progresivamente va habiendo disminución del ritmo alfa y aumento de actividad theta.

(Degeneración subcortical: corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, Parkinson):

3. Corea de Huntington: subcortical, progresiva disminución de amplitud y lentificación. Punta y punta-onda son más frecuentes en formas juveniles y en general raras (en formas juveniles el EEG suele ser normal durante un tiempo). La disminución de amplitud podría deberse a desorganización de la actividad, ya que la pérdida neuronal cortical no parece suficiente.

4. Parálisis supranuclear progresiva: demencia subcortical, olvidos, lentificación del proceso del pensamiento, apatía, depresión, alteración de la habilidad para manipular conocimientos (no aparecen alteraciones corticales como afasia, apraxia, agnosia, o sea, las alteraciones son en el tempo, más que en la calidad). El EEG se altera progresivamente: actividad rítmica bilateral de tipo delta, con predominio frontal +/- lentificación del alfa +/- disminución de husos y complejos K e hipersomnia y disminución de REM (o ausencia), quizá por alteración del locus coeruleus y de los núcleos del rafe pontino. No hay hallazgos específicos, a diferencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

5. Parkinson: subcortical, la demencia es una manifestación secundaria y aparece lentamente. EEG: normal, en casos avanzados hay lentificación difusa. Sueño: alteración de los ciclos, disminuye REM, patrón en mitón, aumento de la latencia de sueño, despertares frecuentes, no disminución del tono muscular durante REM, disminución de NREM, aumento de husos. Cambios postquirúrgicos: actividad delta frontal rítmica y temporal. Levodopa: puede provocar encefalopatía, con ondas trifásicas y asterixis.

(Demencias progresivas en varios niveles):

6. Demencia multiinfarto: se conoce como enfermedad de Binswanger cuando afecta a la sustancia blanca (leucoaraiosis, encefalopatía aterosclerosa subcortical). EEG: lentificación difusa con alteraciones focales (útil para diagnóstico diferencial con Alzheimer); actividad EEG periódica, ondas agudas repetitivas, EEG asimétrico, actividad lenta localizada.

7. Hidrocefalia con presión normal: EEG desde normal hasta lentificación difusa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DEPRESIÓN DEL VOLTAJE:

depresión del voltaje del EEG en un área localizada: lesión orgánica. EEG de bajo voltaje: suele ser fisiológico. El no fisiológico puede deberse a aprensión-ansiedad (fisiológico o patológico), traumatismo craneoencefálico, corea de Huntington, insuficiencia vascular vertebrobasilar, etc. No es lo mismo que el trazado casi isoeléctrico (patrón de bajo voltaje) de las hipoxias graves con gran depresión de voltaje.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, "DEPRIVACIÓN" DE SUEÑO:

forma incorrecta de llamar a la privación de sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DISRITMIA LENTA ANTERIOR:

actividad delta bifrontal monorrítmica que aparece entre las 34 y 37 semanas, sobre todo en los periodos de transición del sueño. Dura hasta el periodo neonatal. Véase electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DISULFIRAM:

EEG lentificado.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ECLAMPSIA:

lentificación generalizada durante el periodo agudo (EEG normal fuera del periodo agudo). Puede haber actividad epileptiforme, si hay crisis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ELECTROENCEFALOGRAMA "PLANO":

expresión coloquial, extendida pero incorrecta desde el punto de vista técnico. La denominación correcta es EEG isoeléctrico, o inactividad bioeléctrica cortical.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ELECTROENCEFALOGRAMA URGENTE:

el EEG urgente, que se podría definir, por ejemplo, como el practicado en el mismo día en el que se solicita (dentro de las primeras 24 horas, aproximadamente, desde que se solicita), tiene utilidad clínica en el caso del estatus epiléptico, tanto en el convulsivo como en el no convulsivo. En el caso del convulsivo, tras tratarlo, como ha señalado Praline, y previamente Thomas (Thomas P. Etats de mal convulsifs: indication de l´EEG d´urgence. Neurophysiol Clin 1997; 27: 398-405). La utilidad del EEG en el estatus ha sido afirmada recientemente por Praline (Praline J et al. Emergent EEG in clinical practice.

Clin Neurophys 2007; 118: 2149-2155) y ya se había venido confirmando como cierta por experiencia propia en diversas ocasiones a lo largo de los años. Tal como ha planteado el profesor Peleteiro, de la Facultad de Medicina de Santiago de Compostela, en una reunión de la Sociedad Gallega de Neurofisiología Clínica celebrada en el año 2012, quizá convendría distinguir entre la urgencia inmediata (por ejemplo, en el caso del estatus refractario) y la urgencia diferida (por ejemplo, en el caso del estatus no convulsivo).

Parece ser que el EEG urgente normal podría ser un factor de buen pronóstico. Parece ser que en niños con una primera crisis epiléptica el EEG practicado dentro de las primeras 24 horas es anormal en un 51% de los casos, y en un 34% de los casos si se practica pasadas las primeras 24 horas desde la primera crisis.

El estatus no convulsivo puede pasar desapercibido como tal clínicamente (durante semanas incluso), al poder imitar a una diversidad de cuadros psiquiátricos o neurológicos (síndrome confusional, demencia, ictus, etc.), por lo que, dada la experiencia propia con el EEG urgente en el estatus no convulsivo, se considera una técnica neurofisiológica de importancia creciente. Por ejemplo, a lo largo del año 2011 personalmente se le practicó un EEG a 10 pacientes en estatus eléctrico no convulsivo, de los cuales 5 fueron enviados a hacer el EEG con el diagnóstico de sospecha de estatus epiléptico no convulsivo, pero los otro 5 no (acudieron con diagnósticos de trastrorno del comportamiento, síndrome depresivo, deterioro cognitivo y disminución del nivel de conciencia de origen incierto), siendo en estos casos por tanto decisivo el papel del EEG.

Ziai WC et al (Ziai WC et al. Emergent EEG in the emergency department in patients with alterered mental states. Clinical Neurophysiology 2012; 123: 910-917) están investigando la figura clínica del EEG urgente, sobre el que afirman que no hay criterios establecidos de momento. Según estos autores, un 10% de los pacientes vistos en los Servicios de Urgencias presentan crisis cerebrales o un estado mental alterado (altered mental status, AMS). Está en discusión si debe haber un equipo de EEG en los Servicios de Urgencias y cuál debería ser el estatus del neurofisiólogo, por ejemplo, si debería estar pendiente de las llamadas de Urgencias mediante guardias localizadas o mediante otra fórmula, etc., y también la posibilidad de utilizar Internet y otros medios de telemetría similares para que el neurofisiólogo pueda ver el EEG hecho en Urgencias por un técnico desde la distancia. También está en discusión el plazo de tiempo necesario para responder a la llamada; en su artículo, Ziai et al han investigado los resultados obtenidos con un tiempo de respuesta menor de 30 minutos, obteniendo como resultado que en la mitad de los pacientes con AMS, el EEG ayudó a establecer el diagnóstico pero que en pocos casos influyó en el tratamiento aplicado, y también encontraron que un registro de 5 minutos, frente a los 20 minutos como mínimo acostumbrados, presenta una fiabilidad adecuada que podría facilitar la incorporación del EEG a las salas de Urgencias.

Camiña J et al (Camiña J et al. ¿Es el EEG urgente una prueba complementaria imprescindible en hospitales universitarios o, al menos, de tercer nivel? Análisis retrospectivo de los EEG urgentes realizados en 2013. Rev Neurol 2014; 59: 330-331) han encontrado que el EEG en Urgencias es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico en pacientes con alteración del nivel de conciencia cuando aparecen anomalías epileptiformes en pacientes sin antecedente conocido de epilepsia, si existía la sospecha clínica previa de crisis epiléptica o focalidad transitoria, pero han encontrado menor utilidad diagnóstica y terapéutica del EEG urgente en pacientes que ya eran epilépticos conocidos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ENCOCHÉS FRONTALES:

véase electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ESCALA DE SYNEK (SEGÚN GRADOS DE ANORMALIDAD):

1. Alfa dominante con alguna actividad theta dispersa.

2. Actividad theta dominante, generalmente reactiva.

3. Actividad delta dominante, dispersa, de baja amplitud, irregular, no reactiva.

4. patrón brotes/supresión, descargas epileptiformes, actividad de bajo voltaje, actividad no reactiva, patrón coma alfa, patrón coma theta.

5. EEG isoeléctrico.

Synek V. Prognostically important EEG coma patterns in diffuse anoxic and traumatic encefalopathies in adults. J Clin Neurophysiol. 1988; 5: 161-74.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ESTIMULACIÓN LUMINOSA INTERMITENTE, FOTOESTIMULACIÓN, ELI:

véase electroencefalografía, métodos de activación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE ARRASTRE:

véase electroencefalografía, estimulación luminosa intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE LANDOLT:

véase epilepsia y alteraciones psíquicas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE PAMPIGLIONE:

véase ceroidolipofuscinosis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FIRDA:

frontal intermitent rythmic delta activity: Consiste en brotes delta en el polo anterior en procesos con deterioro neuronal orgánico (progresivo en demencias o encefalopatías y fluctuante en daño neuronal por AVC o arteriosclerosis cerebral).

Delta focal indica, entre otras posibilidades, tumor, AVC, epilepsia, TCE, hematoma, aleraciones metabólicas, etc.

Según experiencia propia la FIRDA se ve con frecuencia en la práctica clínica cotidiana, varios casos cada semana, y aparte de tener un posible origen talámico en algunos casos, en otros resultan útiles para deslindar lo funcional (de causa orgánica pero indemostrable) de lo orgánico (con repercusión funcional también, pero cuya base estructural dañada es demostrable de algún modo aparte de por la alteración funcional y la alteración en el EEG), en pacientes con deterioro neurológico central del tipo que sea (demencia, depresión, encefalopatía, AVC, etc.). Según observaciones personales presenta un voltaje variable (sin significado conocido), y en conjunto suele correlacionarse con una afectación cortical o corticosubcortical difusa que va desde leve hasta acusada (grado que queda determinado en la práctica en función de la situación clínica correlativa, ya que la FIRDA por si sola no parece permitir especificar este extremo hasta ahora). Véase electroencefalografía, lentificación.

En niños parece ser que podrían ser más frecuentes la OIRDA, cuya diferencia es que aparecen en región occipital y con frecuencia en relación con epilepsia tipo pequeño mal. Véase electroencefalografía, lentificación. Véase electroencefalografía, onda delta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FOTOESTIMULACIÓN:

véase electroencefalografía, estimulación luminosa intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HERNIA TRANSTENTORIAL:

véase electroencefalografía, onda delta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HETEROCRONÍA MADURATIVA:

EEG lentificado para la edad del niño. Puede correlacionarse con inmadurez, o con retraso psicomotor, o con una encefalopatía, o con un consumo de fármacos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HIPERVENTILACIÓN:

véase electroencefalografía, métodos de activación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HIPSARRITMIA, ALGUNAS CAUSAS:

síndrome de West (eclampsia nutans, espasmos en flexión, tic de Salaam, infantile spasms, etc.).

Síndrome de Aicardi. Esclerosis tuberosa. Encefalopatías.

Fenilcetonuria (raro): enfermedad de Folling; oligofrenia fenilpirúvica.

Traumatismo craneoencefálico en niños (desde leves a graves; raro).

Enfermedad de Menkes: kinky hair syndrome, enfermedad del cabello ensortijado.

-Seudohipsarritmia; enfermedad de Krabbe.

-Diagnóstico diferencial: spasmus nutans (nistagmo y cabeceo autolimitados en bebés y niños pequeños, idiopático y benigno, EEG normal, rara vez relacionado con neoplasia encefálica), jactatio capitis nocturna (EEG normal), espasmos salutatorios (espasmo de Moro; no hipsarritmia), encefalopatía mioclónica (no hipsarritmia).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HOLTER O HOLSTER:

véase electroencefalografía, registro estándar.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, INACTIVIDAD BIOELÉCTRICA CORTICAL:

inactividad (bio) eléctrica cortical, silencio eléctrico cortical (que no cerebral), EEG isoeléctrico.

Algunas causas:

1. Síncope: reversible.

2. Hipoglucemia: reversible.

3. Intoxicación barbitúrica y por otros sedantes: reversible.

4. Brotes-supresión: trazado discontinuo con periodos de silencio eléctrico en neonatos a término.

5. Neonatos pretérmino: trazado discontinuo con periodos de silencio eléctrico durante el sueño tranquilo.

6. Muerte encefálica: irreversible.

7. Hipotermia por debajo de 25 grados C (Guérit JM. Consensus on the use of neurophysiological tests in the intensive care unit (ICU): Electroencephalogram (EEG), evoked potentials (EP), and electromyoneurogram (ENMG). Clinical Neurophysiology 2009; 39: 71-83). 8. Hipoxemia sin hipercapnia, irreversible en minutos, o hipercapnia sin hipoxemia, reversible en minutos (experimentos con animales, Tratado de EEG de Niedermeyer, p 23, 24 y 25, tercera edición).

Véase muerte encefálica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ÍNDICE ALFA:

porcentaje de alfa en 100 cm de trazado a 3 cm/s:

Alfa dominante: 75-100%. Alfa subdominante: 50-74%. Alfa mixto: 25-49%.

Alfa raro: menos del 24%.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, LENTIFICACIÓN, ALGUNAS CORRELACIONES:

afectación cortical, o subcortical, o corticosubcortical, focal o difusa.

Según experiencia propia, con frecuencia suele ser precisa la neuroimagen y la clínica para establecer totalmente una correlación específica entre el EEG y cada caso particular, porque la afectación cortical focal puede corresponder a un EEG con signos de lentificación difusa, como pueda ser actividad posterior lentificada (5-7 Hz, sobre todo) y actividad theta o theta-delta difusa, ocasionalmente con predominio en alguna región, como la bitemporal), por ejemplo, en casos de AVC con afectación corticosubcortical multifocal, o en casos de pacientes con un meningioma.

La lentificación del EEG suele implicar a todas las ondas que se puedan observar. Por ejemplo, si el EEG está lentificado, las ondas agudas ser irán degradando en proporción con la lentificación de fondo, hecho importante a tener en cuenta a la hora de detectar dichas ondas agudas, especialmente en casos de estatus. En estas situaciones las ondas agudas conservan su morfología característica pero presentan mayor duración, pudiendo llegar a presentar una morfología roma. Como la lentificación suele implicar a todo tipo de actividad EEG, una actividad beta de origen medicamentoso, por ejemplo, durante una sedación, puede irse lentificando progresivamente, pudiendo pasar, por ejemplo, de 15 Hz a 7 Hz, conforme se va profundizando en el grado de sedación.

La afectación cortical difusa (encefalopatías diversas, edema, atrofia, etc.) suele corresponder a un EEG con signos de lentificación difusa, pero ocasionalmente también aparecerán solamente signos de lentificación focal, excepciones que hay que tener en cuenta.

La afectación corticosubcortical difusa, a diferencia de la focal, suele corresponder a una lentificación difusa en el EEG, y rara vez a una lentificación sólo focal en el EEG. Si aparece FIRDA (no se debe confundir la FIRDA con otros tipos de actividad delta generalizada sincrónica parecida, como la bitemporal, que también es frecuente y se correlaciona con otro tipo de cuadros, y tampoco debe confundirse con una punta-onda rudimentaria), en una mayoría de los casos la FIRDA se correlaciona con una afectación corticosubcortical, la mayoría de las veces en relación con un problema vascular (hemorragia parenquimatosa, infartos encefálicos, leucoaraiosis, etc.). También se observa la FIRDA en relación con la atrofia encefálica de origen diverso, así como con una serie de cuadros diversos con afectación corticosubcortical difusa que incluyen el Alzheimer, meningitis, hidrocefalia, hipovitaminosis B12, lentificación postcrítica, meningioma, migraña, etc. También se observa en la sedación profunda, y precediendo al comienzo de la aparición de periodos de supresión.

En mayores de 60 años lo más relacionado con la FIRDA son los problemas de tipo vascular, y de éstos, la mitad aproximadamente habrán fallecido en los siguientes 2 años de la observación de la FIRDA, según observaciones personales, por lo que es probable que la FIRDA en esas circunstancias sea un factor de mal pronóstico.

Acidosis. Adrenoleucodistrofia.

Alucinosis delirante (lentificación frontal). Amnesia global transitoria.

Coma mixedematoso (actividad delta bilateral).

Corea de Huntington. Déficit de ácido nicotínico.

Déficit de vitamina B12 (EEG: actividad lenta difusa, theta/delta continuo y en brotes, mala correlación EEG/clínica, el EEG mejora con B12; lo más frecuente es theta generalizada, o delta generalizada, continua o paroxística, y a veces focal).

Demencia multiinfarto. Disulfiram.

Eclampsia. Electroshock seriado. Encefalitis.

Encefalopatías en general, indicando afectación cortical difusa (+/- focal).

Encefalopatía por acrodinia (enfermedad rosa, por hipersensibilidad al mercurio; EEG: lentificación, brotes beta, paroxismos).

Encefalopatía postanóxica. Enfermedad de Alzheimer.

Enfermedad de Batten-Spielmeyer-Vogt-Sjögren. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Enfermedad de Fukuhara (enfermedad mitocondrial. EEG:

lentificación y ondas agudas).

Enfermedad de Lafora (paraparesia espástica, biopsia de músculo, EEG: lentificación; puntas occipitales bilaterales, etc).

Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Pick. Enfermedad de Tay-Sachs. Enfermedad de Wilson.

Enfermedad del jarabe de arce (EEG: lentificación y paroxismos). Fiebre reumática (EEG: normal, o actividad lenta focal o difusa, o descargas punta-onda).

Epilepsia. Fiebre.

Hidrocefalia con presión normal.

Hiperglicemia no cetósica (EEG: brotes de supresión en neonato; lentificación y focalidad).

Hipertermia. Hipoglucemia.

Hipotiroidismo.

Intoxicación barbitúrica.

Intoxicación por bismuto (EEG: lentificación y paroxismos). Jaqueca.

Leucodistrofia.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Litio (EEG: lentificación y actividad paroxística; toxicidad:

actividad delta paroxística con máximo anterior y alto voltaje).

Lupus eritematoso sistémico.

Macroglobulinemia de Waldenstrom (EEG desorganizado). Manganeso (EEG: lentificación y paroxismos).

Meningitis. Meprobamato.

Mononucleosis infecciosa (complicaciones neurológicas: encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré, etc. EEG: normal, lentificación difusa o focal, paroxismos).

Monóxido de carbono (EEG: lentificación y paroxismos). Neurolépticos (lentificación, estatus, síndrome neuroléptico maligno: puede aparecer lentificación del EEG, o no).

Neurosífilis (EEG: lentificación, sobre todo frontal, buena correlación entre EEG, la gravedad del proceso y la respuesta terapéutica).

Panencefalitis esclerosante subaguda.

Parálisis supranuclear progresiva.

Pelagra (ondas lentas en secuencias repetitivas de predominio temporal, a veces asimétricas).

Plomo (lentificación y paroxismos).

Síncopes por vasodepresión o cardioinhibición. Síncope vaso-vagal.

Síndrome de Addison.

Síndrome de Gilles de la Tourette (tics múltiples y crónicos, incluyendo coprolalia, discinesia, EEG: artefacto muscular, lentificación y ondas agudas; haloperidol).

Síndrome de Lesch-Nyhan. Síndrome de Knud Krabbe.

Síndrome de Hallervorden-Spatz (EEG: ondas agudas y lentas).

Síndrome de Korsakoff (EEG: lentificado, pero menos que en la encefalopatía de Wernicke; en el polisomnograma más intervalos de despertar nocturno, y disminución de latencia REM).

Síndrome de Lesch-Nyhan.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff (EEG: en la encefalopatía de Wernicke la lentificación aumenta progresivamente, lo cual podría tener valor pronóstico).

Síndrome neuroléptico maligno (EEG: lentificación inespecífica; puede haber o no lentificación del EEG).

Trastorno por déficit de atención (EEG: lentificado, o heterocronía, o normalidad).

Trastornos del ciclo de la urea (EEG: lentificación y puntas). Trastornos del comportamiento (EEG con heterocronía, alfa lento, paroxismos, theta dominante).

Traumatismo craneoencefálico. Uremia (EEG lentificado).

Xantomatosis cerebrotendinosa.

Véase electroencefalografía, FIRDA. Véase electroencefalografía, onda delta. Véase electroencefalografía, ritmo alfa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MAGNETO-EEG:

en la epilepsia por ahora no se ha demostrado una sensibilidad y una capacidad de localización interesantes desde el punto de vista clínico (Pastor J. Revisión bibliográfica sobre la utilidad de la magnetoencefalografía en la epilepsia. Rev Neurol 2003; 37:

951-961). ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MÉTODOS DE ACTIVACIÓN: – Apertura y cierre de ojos: el alfa, si aparece, debe ser reactivo y atenuarse con la apertura.

-Hiperpnea: el trazado se lentifica de manera fisiológica en menores de 28 años, aproximadamente, dependiendo quizá de la madurez cerebral y del grado de hiperventilación ansiosa previa, apareciendo actividad theta-delta generalizada; la recuperación debe tener lugar en menos de 45 segundos aproximadamente; el petit mal puede requerir hasta 5 minutos de hiperventilación. Labilidad con hiperventilación: suele desaparecer hacia los 21 años, aunque dependiendo quizá de la edad a la que se alcance la madurez cerebral fisiológica puede prolongarse la labilidad hasta los 28 años, tal vez en relación con inmadurez, neurastenia, jaqueca, ansiedad, etc.

-Fotoestimulación o estimulación luminosa intermitente o ELI: estímulos de 1 a 20 Hz durante 5 segundos, con ojos abiertos y cerrados.

Respuesta de arrastre: potenciales con la misma frecuencia que los del flash en regiones occipitales. Se observa desde el tercer mes de vida, aunque se puede observar desde el nacimiento. El arrastre (driving response) suele ser más eficaz cuando la frecuencia de estimulación coincide con la dominante, y es por tanto una forma de conocer la frecuencia dominante si no es fácilmente apreciable en el trazado basal, por ansiedad del sujeto, por ejemplo.

Respuesta fotomioclónica (fotomiogénica): aparece con 6-15 Hz y es fisiológica. Abolida con apertura de ojos o con la de uno solo, mientras el otro sigue recibiendo estímulos. Aumenta con la tensión emocional. Consiste en contracciones de cabeza, de párpados, ojos, etc. con puntas correspondientes a EMG en el EEG. Se observa en un 0,1-0,3 % de los individuos.

Respuesta fotoconvulsiva: respuesta patológica a la fotoestimulación. Más frecuente a 15 Hz, con ojos cerrados y a 20 Hz con ojos abiertos. Punta onda y polipunta onda bilateral y sincrónica, simétrica y generalizada; puede persistir unos segundos tras el cese del estímulo. Es más frecuente en epilepsia generalizada primaria, y menos frecuente en la epilepsia focal. Puede aparecer hasta en un 2% de sujetos sanos, pero en este caso, la respuesta no persiste tras el cese del estímulo. La apertura y cierre de ojos puede reforzar la respuesta fotoconvulsiva.

El fenómeno de arrastre (driving response) e incluso la respuesta fotomiogénica se consideran normales. La primera aparece en la mayoría de los individuos y la segunda ocasionalmente (0,1-0,3 %). No obstante la respuesta fotomiogénica podría ser patológica en ocasiones: se ha publicado el caso de una paciente de 77 años con hipocalcemia e hipomagnesemia y con respuesta fotomiogénica a 4 Hz que desapareció tras corregir su problema metabólico (Bax-aan de Stegge BM et al. A patient with transient photomyogenic response. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 118-120). Aparecen respuestas patológicas en la epilepsia mioclónica y fotosensible, neurosis, Klinefelter, privación de sueño, abstinencia alcohólica y al suprimir barbitúricos; la frecuencia más útil es 12-16 Hz, alternando ojos abiertos y cerrados, de hecho, el propio acto de abrir o cerrar los ojos durante la fostoestimulación puede desencadenar la respuesta; se suelen utilizar frecuencias de 1 a 20 Hz (interesa que el estimulador incluya frecuencias en decimales, pues la respuesta fotosensible patológica puede aparecer a 8,3 Hz, por poner un ejemplo).

La respuesta fotomiogénica (fotomioclónica) consiste en puntas anteriores sincronizadas con la estimulación, en cambio la respuesta fotoparoxística (fotoconvulsiva) consiste en descargas generalizadas de punta y punta-onda no sincronizadas con la fotoestimulación y que pueden derivar en una crisis generalizada tonicoclónica si se persiste con la estimulación, y, así mismo, estas descargas fotoparoxísticas pueden continuar produciéndose cuando se cesa la fotoestimulación (Niedermeyer E et al. Electroencephalography, basic principles, clinical applications and related fields. 4th ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 1999. p. 264, 548). Con estimulación a bajas frecuencias se provoca la respuesta en la enfermedad de Jansky-Bielchowski, hecho conocido como fenómeno de Pampiglione.

Reactividad del alfa a la apertura y cierre de ojos: parece ser que disminuye en demencia más de lo esperado por la mera añosidad (sucede lo mismo con la fotoestimulación, fenómeno conocido como reacción H).

-Privación de sueño: consiste en la reducción del número de horas de sueño de una noche en niños pequeños, o la privación de todas las horas de sueño de una noche en jóvenes o adultos antes de realizar el EEG; esta técnica aumenta la sensibilidad del EEG para la detección de anomalías epileptiformes, debido, supuestamente, a que los mecanismos neuronales inhibitorios de dichas anomalías actúan menos por el cansancio derivado de la privación de sueño (o tal vez debido a que la privación de sueño produce un aumento de la secreción de hormonas excitadoras neuronales, como el cortisol o la insulina); la privación de sueño se puede combinar con hiperpnea e incluso con un breve registro de siesta, pues el paciente suele entrar en fase 1 en menos de 20 minutos (de hecho, esto le ocurre a un alto porcentaje de los pacientes que acuden a realizar un EEG sin necesidad de privación de sueño, quizá a un tercio o más de los pacientes), lo cual permite utilizar la propia entrada y salida de sueño como mecanismo de activación adicional, pues ocasionalmente las anomalías aparecen en dichos momentos, o asociadas a los complejos K; la privación de sueño probablemente sea el mejor método de activación para la epilepsia, y con frecuencia desencadena crisis, e incluso estatus epiléptico en ocasiones, por lo que debe emplearse de manera juiciosa (por ejemplo, carecería de sentido utilizarla en un encefalópata con mal control de las crisis), y cuando esté indicado (por ejemplo, no tendría sentido utilizarla si ya hay anomalías críticas y/o intercríticas sin recurrir a la privación de sueño y si el diagnóstico clínico es claro). Es práctica común y uso habitual y extendido la de denominar "deprivación" de sueño a la privación de sueño, pero es incorrecto, por lo mismo que se dice detective privado, y no detective "deprivado".

-Polisomnografía como método de activación: tiene utilidad en algunos casos contados de epilepsia, y en algunos trastornos del sueño, como pueda ser la narcolepsia (en la que resulta especialmente útil el test de latencias múltiples, más que la polisomnografía).

-Otros métodos de activación (poco usados en la actualidad o en desuso): ketamina, cardiazol, bemeguida, indoklon, inducción de hipoglucemia con tolbutamida o insulina, aumento de presión intracraneal con presión de yugulares o maniobra de Valsalva, activación sensorial, inducción de hipertermia, que lentifica el trazado, activación sónica, activación emocional, inhalación de nitrógeno que disminuye el oxígeno cerebral, ingestión de alcohol.

La aplicación de los diversos métodos de activación, en cada caso particular, dependerá del criterio clínico del médico responsable de la exploración EEG, no siendo sensato ni recomendable la aplicación de un protocolo técnico rígido para la realización de la exploración EEG, por ejemplo, en lo referente a los métodos de activación (ni en lo referente a ningún otro de los gestos clínicos relacionados con la exploración EEG), sino individualizado para cada paciente, de modo que ante una sospecha fundamentada de petit mal en un niño de, por ejemplo, 6 años, es lógico tratar de provocar las descargas de punta- onda a 3 Hz, si no han aparecido en el trazado basal, con una hiperventilación, incluso vigorosa; en cambio, carecería de sentido pretender otorgar valor clínico a la práctica de la hiperventilación en un paciente de, por ejemplo, 78 años, estuporoso, ictérico y con asterixis, historia de enolismo crónico, varices esofágicas, y con sospecha clínica de encefalopatía hepática por cirrosis, pues con un trazado basal, sin necesidad de emplear ningún método de activación, ni de prolongar excesivamente la exploración EEG, será suficiente, por regla general, para llevar a cabo una exploración EEG completa desde el punto de vista clínico en este otro caso.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MICROPOTENCIALES AGUDOS:

véase electroencefalografía, actividad epileptiforme específica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MORFOLOGÍA DICRÓTICA:

véase electroencefalografía neonatal, patología.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, ESTADIOS SEGÚN COMPORTAMIENTO (SIGUIENDO LA DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE NIEDERMEYER Y COLS.):

-Estadios según comportamiento:

1: respiración regular+ojos cerrados+no movimiento=sueño tranquilo (NREM).

2: respiración irregular+ojos cerrados+pequeños movimientos=sueño activo (REM).

3: ojos abiertos+alerta pero inactivo.

4: ojos abiertos+movimientos amplios+no llanto.

5: ojos abiertos o cerrados+mucha actividad+llanto.

-En las primeras 24 horas tras el nacimiento predominan NREM y vigilia sobre REM. Si no se puede clasificar en NREM o REM se denomina sueño indeterminado o transicional. Algunos autores denominan sueño indeterminado a la somnolencia (equivale al estadio 1 en el adulto), pero la somnolencia quizá no sea un estadio indeterminado, sino parte del estadio 3. La vigilia no siempre se puede registrar en neonatos, excepto a veces el estadio 3, que puede aparecer tras una toma. Un recurso útil es pautar el EEG tras la toma.

-El estadio 3, de alerta con actividad motora mínima: presenta EEG similar al del sueño REM, sobre todo la de un REM que siga a un NREM previo; consiste en actividad theta-delta, en su mayoría de baja amplitud (15-60 mcV, por ejemplo), con algunos ritmos en la banda alfa distribuidos difusamente, sin discontinuidad con lo anterior; se distingue del REM por tener ojos abiertos y buscando (scanning) y por el resto del comportamiento y la actividad EMG tónica. Algunos neonatos, sobre todo prematuros con disfunciones neurológicas, se duermen con los ojos abiertos. En la fase REM pueden aparecer fases de sonrisa o llanto breves, que pueden dificultar la identificación de la fase REM. El sueño suele seguir a la fase 3 en recién nacidos a término.

-Sueño activo, o REM, o estadio 2: dormido, con actividad motora, sobre todo fásica, con algunos componentes afectivos (sonrisa, muecas, llanto); brotes de movimientos oculares rápidos, comúnmente bilaterales; respiración irregular, a menudo con periodos de apnea; disminución del tono, por lo menos en musculatura bulbar, facial y del cuello; otros fenómenos, como cambio en la frecuencia cardíaca y resistencia cutánea, o erecciones del pene. En el recién nacido a término predomina el sueño NREM, pero es normal el inicio del sueño por fase REM; el EEG de esta fase REM que sigue a vigilia se caracteriza por actividad +/- rítmica, difusa, continua, con theta dominante y algunas frecuencias delta, con voltajes de unos 50-150 mcV. La fase REM que sigue a NREM consiste en theta-delta entremezclado de menor voltaje (20-60 mcV), distribuidos difusamente y continuamente por el cráneo, con ondas ocasionales más rápidas.

-Sueño tranquilo o NREM o estadio 1: el bebé yace tranquilo, con movimientos sólo ocasionalmente, que recuerdan a un susto (startle); rara vez hay movimientos oculares aislados (single); la respiración es regular; aumenta el tono muscular; el tono muscular es continuo; los sobresaltos o sustos pueden ir acompañados de breves irregularidades respiratorias, y a menudo encabezan (herald) un cambio de estadio. Si todos los parámetros coinciden con fase NREM, una respiración irregular puede reflejar algún problema respiratorio, que debe descartarse para no atribuir causas centrales al hecho.

En fase NREM en época neonatal se dan dos patrones EEG:

1. tracé-alternant, que consiste en brotes de 1-6 Hz de ondas de 50-200 mcV mezcladas con ondas agudas, de 4-6 s de duración, separados por un periodo de similar duración de actividad entre los brotes más parecida al patrón de voltaje bajo propio de la fase REM. Al tracé-alternant se le llama también sueño episódico o discontinuo; en recién nacidos a término el tracé alternant muestra buena sincronía entre hemisferios en los periodos entre brotes, pero no entre ondas individuales, salvo por algunos ritmos delta posteriores.

2. ondas lentas continuas: actividad continua de 50-200 mcV, con tendencia a un gradiente de voltaje con máximo en cuadrantes posteriores; aparenta ser el precursor del sueño de ondas lentas que aparecerá en niños de más edad. Un recién nacido a término suele empezar con un 100% de tracé alternant y apenas ondas lentas continuas; a las 4-5 semanas de vida las ondas lentas continuas ya predominan durante el sueño NREM, aunque pueden seguir apareciendo breves periodos de tracé-alternant hasta las 8 semanas tras el nacimiento.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, GENERALIDADES:

en neonatos puede ser preciso cambiar la constante de tiempo para ver mejor las ondas lentas.

La madurez del EEG es ontogenética, por lo que se habla de la edad desde la concepción, o conceptional age, o CA (contando desde la última menstruación), dado que el EEG de un prematuro en la semana 30 con 8 semanas de vida extrauterina es igual de maduro que el de un bebé recién nacido en la semana 38, por poner un ejemplo (ontogenetic scheduling). A partir del EEG se puede por tanto estimar la CA de un prematuro sano con una precisión de 1 o 2 semanas.