Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra E-G) (página 3)

En el EEG de niños prematuros aparecen tramos de supresión con largos tramos de silencio, asimetrías interhemisféricas y puntas y ondas agudas. No se puede distinguir entre vigilia y sueño, ni entre sueño tranquilo (NREM) y sueño activo (REM). No se pueden definir bien las anormalidades a veces (en ocasiones se hace necesario disponer de una adecuada correlación clínica para que sea posible llegar a conclusiones con significado clínico).

En prematuros son característicos los ripples of prematurity o delta brushes, que son brotes de ondas de bajo voltaje a 16 Hz (husos a 14-24 Hz, o a 8-22 Hz, según la serie consultada, y de amplitud variable: 20-150 mcV), que se entremezclan con delta a menos de 1 Hz (0,8-1,5 Hz y 50-200 mcV, dependiendo de la serie consultada); son el sello del EEG del prematuro y lo normal es que desaparezcan a término (no son los precursores de los husos del sueño).

En prematuros es característica la clonic chin activity, o jaw jerking o clonus mandibular; puede aparecer en recién nacidos a término, pero sobre todo durante el sueño tranquilo (NREM). El movimiento es similar al del castañeteo de los dientes por frío, y a veces es preciso aclarar a los padres su significado. El clonus mandibular podría ser el equivalente a la succión no nutritiva descrita por Wolff (1968).

Las puntas y las ondas agudas pueden ser normales en neonatos prematuros o a término, y deben ser distinguidas de las patológicas.

Seudoalfa: alfa sin distribución topográfica característica del alfa ni reactividad, que suele representar actividad ictal (también puede haber seudotheta y seudodelta con significado ictal).

Onda aguda positiva: aparece en prematuros y algunos bebés a término; puede ser normal o anormal.

Interesan los EEG seriados. Hay buena correlación EEG- pronóstico en el periodo neonatal. El primer registro quizá debería demorarse hasta el tercer día tras el parto, en general, para que el bebé se recupere del mismo.

Es anormal: la asincronía acusada en los brotes en mayores de 36 semanas, la actividad aguda claramente focal (porque la actividad aguda puede ser normal), las ondas agudas positivas en prematuros con hemorragia intraventricular, las ondas agudas focales repetitivas coincidiendo con convulsiones (más frecuentes en parto a término), los patrones desorganizados prehipsarrítmicos en recién nacido a término con episodios ictales breves frecuentes, el trazado isoeléctrico o casi isoeléctrico en casos de daño grave (encefalitis herpética, asfixia, malformaciones, etc.), los trechos de actividad rítmica en frecuencia alfa o beta (actividad epiléptica camuflada u otro problema en SNC).

En niños muy pequeños las crisis pueden ser unilaterales o predominantemente unilaterales, e incluso alternando entre ambos hemisferios, de forma que la actividad EEG puede ir cambiando de morfología y de lado sobre la marcha (esto es casi exclusivo de recién nacidos).

Paroxismos 14/6: puntas positivas durante 1 segundo o menos, a 14 y/o 6 Hz; se obtienen durante las fluctuaciones entre vigilia y sueño ligero; aparecen en región temporoparietooccipital; no suele ser simétrico; salta de un hemisferio a otro; antecedentes de encefalitis, meningitis, anoxia neonatal, traumatismo craneoencefálico; asociación con trastornos de conducta, cefaleas y dolor abdominal en niños, y con antecedentes de traumatismo craneoencefálico. En adolescentes normales también aparecen descargas 14/6 sin correlación clínica, existiendo el nombre de ctenoids para este hallazgo EEG. Es raro en adultos.

La hipotermia corporal total utilizada en neonatos a término con encefalopatía hipóxicoisquémica no influye en la interpretación del EEG ni en su valor pronóstico (Hamelin S et al. Influence of hypothermia in the prognostic value of early EEG in full term- neonates with hypoxic ischemic encefalopathy. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 2011; 41:

19-27). ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, ONTOGENIA (SEGÚN DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE NIEDERMEYER Y COLS.): -Menos de 29 semanas: no se pueden identificar estadios; periodos de aumento de actividad alternan con periodos de quietud, los movimientos oculares son infrecuentes, la respiración es irregular, son frecuentes el clonus mandibular y las posturas tónicas lentas (que a veces plantean el diagnóstico diferencial con crisis); los movimientos tónicos parecen predominar hasta las semanas 32-34, momento en que comienzan a hacerse más frecuentes los movimientos fásicos; el clonus mandibular puede persistir en bebés mayores, pero sobre todo en el sueño NREM. El clonus mandibular podría ser el equivalente a la succión no nutritiva descrita por Wolff (1968). En ocasiones una mayor actividad corporal y algunos movimientos oculares sugieren una incipiente organización del sueño REM. EEG en menores de 29 semanas: patrones discontinuos, brotes de frecuencias mezcladas (0,5-14 Hz; 50-300 mcV); a veces puede apreciarse un gradiente anteroposterior; también se entremezclan ondas agudas; actividad de fondo inactiva o de bajo voltaje de segundos a 2 minutos; trazado en definitiva discontinuo (puede seguir así en NREM hasta la semana 34-36). No se debe confundir la discontinuidad con brotes de supresión en REM y NREM en mayores de 34-36 semanas, que son anormales. Ya se ven delta brushes de alto voltaje, incorporados a los brotes de frecuencias entremezcladas. Se ven brotes de actividad theta aguda en regiones temporales. Poca sincronía entre hemisferios en menores de 29 semanas CA, y menos sincronía cuanto más prematuro sea el bebé y más discontinuo sea el trazado. Cuando se puede distinguir REM de NREM, la sincronía interhemisférica entre los brotes de trazado alternante disminuye, y aumenta progresivamente con la CA, hasta llegar al 100% a término.

El porcentaje de sincronía se puede estimar así: considerando que hay sincronía interhemisférica en los brotes si el comienzo del brote en ambos hemisferios no se distancia más de 1,5 s, y si en ambos hemisferios la duración del brote es más o menos la misma. Mediante esta estimación, se obtiene la siguiente tabla con porcentajes de sincronía interhemisférica:

CA 26-28 REM 90-100 CA 29-30 REM 80-100 CA 31-32 REM 70-90 NREM 50-70 CA 33-34 NREM 60-80 CA 35-36 NREM 70-85 CA 37-39 NREM 80-100 CA 40-42 NREM 100 Véase electroencefalografía, coherencia interhemisférica.

A las 24-26 semanas desde la concepción (CA): no se pueden distinguir fases del sueño.

A las 28-30 semanas: se puede distinguir a veces el sueño activo.

-Semana 29-31: las puntas y ondas agudas temporales pueden ser fisiológicas (y a más edad también, durante el periodo neonatal). Todavía no hay organización cíclica de los estadios, pero ya hay periodos con más movimientos corporales y oculares, y respiración más irregular (REM inicial). La respiración sigue siendo irregular, lo cual impide definir claramente una fase NREM, aunque sí se pueden llegar a ver breves periodos de quietud relativa con respiración regular. En el EEG: periodos inactivos más cortos, delta brushes abundantes (más durante REM; la tendencia opuesta aparece a las 34-36 semanas); más adelante predominan en región occipital, pero a esta CA son difusos y se pueden confundir con theta temporal de alto voltaje, a veces de hasta 200 mcV, algo típico de esta CA.

-A las 32-34 semanas, durante el sueño tranquilo aparece actividad discontinua que alterna con tramos de silencio eléctrico; durante el sueño activo hay lentificación difusa irregular continua con ripples y alguna actividad oculográfica; durante vigilia hay actividad lenta continua. A partir de la semana 32 se suelen poder apreciar periodos de quietud en movimientos de ojos y cuerpo que preludian el sueño tranquilo.

-A las 34-35 semanas pueden aparecer puntas y/u ondas agudas frontales (encochés frontales), que pueden ser normales, y pueden persistir más de 4 semanas tras el nacimiento; pueden ser sincrónicas o asincrónicas, y con o sin componente lento; pueden coexistir con trenes de ondas a 2-4 Hz (disritmia lenta anterior); y si son constantemente unilaterales o excesivamente abundantes y persistentes en varios estadios y en registros seriados, se pueden considerar patológicas, sobre todo si aparecen anomalías EEG de fondo y correlación clínica compatible. A las 34 semanas suele predominar el sueño activo. Los movimientos corporales se van haciendo más fásicos que tónicos, los movimientos oculares tienden a ir apareciendo en brotes. Se va diferenciando REM de NREM. Pueden ir apareciendo epochs cortos de respiración regular. En el EMG ya aparece disminución de actividad durante REM. Abundan los estadios transicionales. En el EEG: durante vigilia y REM hay algo de continuidad, aunque siguen apareciendo largos periodos de discontinuidad; predominan las frecuencias en la banda delta (30- 120 mcV), con gradiente de organización espacial más claro, con predominio posterior de la amplitud, a menudo con sincronía bilateral; pueden interrumpir la base inactiva al azar; se ven ritmos más rápidos, por ejemplo: el huso de los delta brushes; los periodos de discontinuidad son ya más cortos que en prematuros menores; aumentan las puntas y ondas agudas multifocales, tanto en vigilia como en REM y NREM; empieza la reactividad a estímulos, que suele consistir en atenuación de la base (actividad de fondo, o background), y puede haber otros cambios, sobre todo a más edad; la falta de respuesta a estímulos es un signo desfavorable; abundan los periodos de sueño transicional, más que a mayor edad, pero no sirven para estimar la CA, porque son variables entre niños.

-A las 34-37 semanas: se empiezan a identificar ya los ciclos vigilia-sueño y REM-NREM; en REM predominan movimientos oculares más vigorosos (incluidos los verticales), movimientos corporales fásicos (faciales, de miembros) y disminución del tono EMG; en fase NREM, la quietud motora, excepto algunos sustos o sobresaltos y algunos movimientos oculares infrecuentes, se acompaña por periodos más largos de respiración regular; las transiciones REM-NREM son frecuentes o infrecuentes, e impredecibles; si los patrones de las fases, y del EEG, permanecen invariables a partir de la semana 34 es signo de anormalidad en el SNC; en el EEG se van haciendo identificables los estadios: en el REM predomina el patrón continuo con actividad theta-delta mezclada (20-100 mcV); beta presente con gradiente anterior (delta: máximo posterior); los brotes delta siguen apareciendo, pero ahora son más frecuentes en NREM; en REM van disminuyendo de la 34 a la 37; en NREM aparecen brotes delta (delta brushes) más frecuentemente; persiste la discontinuidad, pero los periodos inactivos son más cortos; menos ondas agudas multifocales entre los brotes, y tienden a aparecer más con los brotes; las ondas agudas frontales son más frecuentes y de voltajes mayores (encochés frontales); comienza el patrón de trazado alternante (que predomina desde la semana 37 hasta postérmino), que reemplaza al trazado discontinuo de prematuros menores; la sincronía del trazado alternante varía desde el 60% de la semana 34 al 80-90% de la 37; reactividad inespecífica a estímulos presente en todas las fases; con los estímulos aparece disminución de la actividad de base, o, menos frecuentemente, aumento de la actividad de base; aumenta la probabilidad de registrar un estadio 3, que, a diferencia del REM, muestra EMG activo, y menos delta posterior (y de menor amplitud).

-A las 36-38 semanas, hay patrones difusos de voltaje bajo, lentificación difusa (mayoritariamente delta); brotes de actividad a 10-14 Hz; declinan y desaparecen los ripples. A las 36 semanas suele aparecer el sueño tranquilo, aunque desde la semana 32 se pueden apreciar periodos de quietud de los movimientos de ojos y cuerpo.

-38-40 semanas: cambios cíclicos sueño-vigilia y REM-NREM establecidos, y con patrones EEG diferenciados; los patrones EEG perinatales terminan de aparecer a las 4-10 semanas postérmino o 44-50 semanas CA.

-Recién nacido a término (38-42 semanas): durante el sueño tranquilo el trazado es discontinuo (tracé alternant; que es transitorio, y consiste en trechos de caída de voltaje, y desaparece en un mes; en cambio el patrón en brotes-supresión, que es patológico, es constante, con trechos de supresión de actividad o trazado casi isoeléctrico), con brotes de 1 a 10 s de actividad rápida y lenta mezclada , y descargas agudas y periodos de depresión de voltaje con frecuencias mezcladas de 6-10 s de duración; sin actividad oculográfica, o irrelevante; respiración regular; 2/3 del sueño total; despertares espontáneos: se producen sólo en el sueño activo (futuro REM); el sueño activo ocupa 1/3 del sueño; la vigilia ocupa 1/3 del día; el sueño puede empezar por REM; al cabo de un mes empieza a dominar el REM y a estructurarse el sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, PATOLOGÍA, NEONATOS A TÉRMINO (SEGÚN NIEDERMEYER Y COLS.):

las crisis, focales o generalizadas, son básicamente de 4 tipos: sutiles (succión, deglución, pedaleo, remo, boxeo, parpadeo, nistagmo, cianosis, apnea, fijación de mirada, postura anormal, etc.), tónicas, clónicas y mioclónicas. No siempre hay buena correlación entre clínica y EEG. Con frecuencia durante las crisis, por ejemplo en las focales, se observa seudoalfa, o seudotheta o seudodelta, o potenciales agudos y puntas focales.

-Anormalidades en la actividad basal o de fondo en neonatos a término (probablemente sea el mejor índice pronóstico):

1. Patrón isoeléctrico, o casi isoeléctrico, o inactivo: actividad cerebral menor de, por ejemplo, 5 mcV, con altas ganancias y gran distancia interelectrodos, que ocurre continuamente a lo largo del registro y que no responde a estímulos. Puede no coincidir con muerte encefálica clínica en algunos casos (a diferencia de los adultos), por lo que es preciso correlacionar el EEG con la clínica en neonatos. Tiene mal pronóstico, excepto en presencia de: barbitúricos, diazepam, drogas depresoras, hipotermia, alteración grave de gases en sangre, o estado postictal. Puede aparecer en diversas circunstancias: hemorragia intraventricular masiva, asfixia (anoxia, déficit circulatorio), meningitis bacteriana, encefalitis herpética, síndromes metabólicos congénitos severos, anencefalia, etc. Puede haber ondas breves de bajo voltaje, con más frecuencia posteriores, y puede haber descargas ictales (si quedan restos o islotes de neocórtex con tal capacidad). Los PEAT podrían ayudar a aclarar la irreversibilidad del coma: ausencia de respuesta de tronco en presencia de un patrón isoeléctrico persistente así lo sugeriría.

2. Patrón paroxístico, o en brotes-supresión: periodos de inactividad variables (generalmente de más de 10s), interrumpidos por brotes de actividad sincrónicos o asincrónicos. Los brotes de actividad son con más frecuencia de alto voltaje (pueden ser de bajo voltaje), pueden durar de 0,5 s a más de 10 s, y estar formados por ondas lentas irregulares, con ondas agudas entremezcladas o sólo actividad delta de alto voltaje con o sin componentes agudos. No debe confundirse con: el trazado discontinuo de prematuros (que es similar) ni con el trazado alternante del sueño NREM. Se puede distinguir conociendo la CA y porque el patrón en brotes- supresión presenta periodos de inactividad más largos en todos los estadios (REM, NREM y vigilia) y no hay cambios en el EEG con estimulación (aunque haya cambios de comportamiento). En estudios seriados el patrón puede desaparecer a las 42-46 semanas. Puede reaparecer en la infancia tardía, como en el caso del patrón en brotes-supresión que aparece durante el sueño en bebés con espasmos infantiles e hipsarritmia. Puede aparecer el patrón en brotes-supresión unilateralmente en el síndrome de Aicardi (agenesia de cuerpo calloso, coriorretinitis y epilepsia). El patrón unilateral puede aparecer más tardíamente en forma de hemihipsarritmia.

3. Patrón de bajo voltaje durante todos los estadios: voltaje menor de 5-30 mcV, en forma más o menos continua en todos los estadios. Si no es totalmente continuo se distingue del patrón inactivo o isoeléctrico por el menor voltaje de éste, y del patrón paroxístico por la ausencia de brotes en el de bajo voltaje. Para confirmar este trazado deben hacerse EEG seriados 3 semanas, y descartar hemorragia subdural bilateral, cefalohematoma, edema de scalp, etc. Pueden aparecer anomalías EEG ictales con un patrón basal de bajo voltaje: depresión postictal, alteraciones toxicometabólicas, drogas. La persistencia de este patrón tiene mal pronóstico (con excepciones). No se debe confundir con el patrón de asimetría de la amplitud interhemisférica descrito a continuación.

4. Patrón de asimetría de la amplitud interhemisférica: asimetría de voltaje invariable del 50% o más entre hemisferios. Las asimetrías de voltaje menores del 50%, o transitorias, tienen menor probabilidad de ser patológicas. Si la asimetría del 50% o más aparece en varios estadios, suele correlacionarse con anomalías estructurales en el hemisferio con el menor voltaje, por ejemplo: hemorragia intraparenquimatosa, quistes porencefálicos, AVC pre o postnatales, tumores intraventriculares, malformaciones congénitas.

No se debe confundir este patrón con el de bajo voltaje, ni con cefalohematoma, edema de scalp, ni con errores técnicos (electrodos mal colocados, cortocircuitos, etc.). Los hematomas subdurales unilaterales grandes que produzcan tal asimetría son raros a esta edad. Puede acompañarse de fenómenos ictales focales (lesión anatómica subyacente), que se describe más abajo.

5. Ondas agudas positivas: no se incluyen en el apartado de anomalías ictales porque no siempre se correlacionan con fenómenos ictales. Onda aguda: hemorragia subependimaria, intraventricular, intraparenquimatosa, subaracnoidea. Onda aguda+postpotencial lento: hemorragia subaracnoidea. La mayoría de las veces aparecen en bebés pretérmino. En las semanas 28-32 pueden pueden verse en forma aislada en ausencia de anomalías en el SNC. Pueden aparecer en: hemorragias intraventriculares, otras hemorragias intracerebrales, hidrocefalia, asfixia con leucomalacia periventricular. Si son persistentes sugieren hemorragia intraventricular. Poco valor pronóstico en general.

6. Patrón delta difuso: actividad delta difusa casi invariable, con actividad theta mínima, presente en vigilia y sueño, poco reactiva a estímulos. Si persiste más de 2 semanas en recién nacido a término indica mal pronóstico. No se debe confundir con la actividad delta normal en el recién nacido a término. Es un patrón infrecuente.

-Anomalías EEG ictales: 1. Patrones ictales focales o unifocales: descargas focales en forma de trenes de alto voltaje de ondas agudas con origen focal (más frecuentemente rolándicos), y con predominio en hemisferio derecho. Pueden extenderse lentamente a áreas adyacentes o al área homotópica del otro hemisferio, pero sin foco independiente. Frecuencia de descarga: 5-10 Hz. Las descargas tienden a ser monorrítmicas, con una pequeña disminución de frecuencia al final tan súbita como al inicio. Suelen correlacionarse bien con ataques clónicos focales periféricos. La actividad ictal EEG o clínica no suele implicar daño cerebral focal en todo caso, sino que pueden verse por ejemplo en: hemorragia subaracnoidea, o en la hipocalcemia precoz o tardía (la tardía infrecuentemente). Puede haber discrepancia con la clínica, lo cual indicaría mal pronóstico en niños mayores, y pronóstico incierto en neonatos. Si la actividad basal es normal, este patrón suele tener buen pronóstico en general.

2. Patrones ictales seudobeta-alfa-theta-delta focales: puede empezar a alta frecuencia (12 Hz o más), generalmente con baja amplitud, o puede empezar a 8-12 Hz y pasar a 4-7 Hz y luego a 0,5-3 Hz. Se pueden combinar de maneras diversas. Si sólo aparece una banda de frecuencia puede resultar difícil identificar el carácter ictal del fenómeno. La manifestación clínica puede ser sutil: tónica, mioclónica… Fenómeno ictal tónico implica EEG tipo delta. Fenómeno ictal respiratorio puro (raro) implica EEG con alfa o beta. Pueden verse con frecuencia anomalías de la actividad de base, por ejemplo en caso de: postasfixia, síndromes disgenéticos (generalmente mal pronóstico en esta última circunstancia). No se debe confundir con los delta brushes típicos de los prematuros sanos.

3. Patrón ictal multifocal con actividad de base anormal: descargas EEG ictales que se originan independientemente +/- simultáneamente en 2 o más focos (y que no sea dispersión de la descarga focal ni focos en localizaciones homotópicas). La frecuencia puede ser fija o variable. La actividad de base suele ser anormal (también la interictal), por ejemplo: de bajo voltaje, o con paroximos de brotes-supresión (menos frecuentemente), o con disrupción de estadios (por ejemplo, por labilidad). Ataques clínicos sutiles o clónicos fragmentarios. Es un patrón que suele requerir EEG seriados para su confirmación (para confirmar el cambio de foco, lógicamente), y el pronóstico suele ser incierto en numerosos casos.

4. Patrón de descarga a baja frecuencia sobre una actividad basal de baja amplitud: la anomalía de base corresponde al patrón de bajo voltaje durante todos los estadios. El patrón ictal consiste en ondas agudas que se repiten, a baja frecuencia (por ejemplo, de 1 Hz). Pueden ser de distribución focal o aparecer en localizaciones independientes. A veces la morfología es característica: morfología dicrótica (onda con dos "jorobas"). No se debe confundir con las ondas lentas que aparecen al comienzo o al final de cualquier otra descarga EEG). Este patrón se correlaciona con daño cerebral, por ejemplo: en casos de asfixia (sobre todo tras hipotensión), tras encefalitis (herpética), meningitis bacteriana postnatal, meningitis vírica prenatal, AVC y menos frecuentemente en casos de enfermedades congénitas del metabolismo en neonatos. Pronóstico malo, como en los patrones en brote-supresión y de bajo voltaje en todos los estadios. La morfología dicrótica también se puede observar en el EEG patológico de neonatos prematuros con el patrón ictal de baja frecuencia ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, PATOLOGÍA, NEONATOS PREMATUROS (SEGÚN NIEDERMEYER Y COLS.): -Anormalidades de la actividad de base en neonatos pretérmino: 1. Patrón isoeléctrico o inactivo: el diagnóstico acarrea dificultades, en comparación con el recién nacido a término.

2. Patrón paroxístico o en brotes-supresión (burst-supression): brotes casi periódicos de delta y theta de alto voltaje, con ondas agudas en todos los estadios y sin respuesta a estímulos. Se debe considerar anormal en CA de 30 o menos. Mal pronóstico.

3. Patrones de bajo voltaje en todos los estadios: frecuencias más o menos continuas, menores de 20-50 mcV en todo el registro.

Pueden aparecer descargas de alta amplitud. Pueden faltar los delta brushes (disminución difusa o unilateral). Falta de reactividad. Pronóstico incierto.

4. Asimetría de amplitud interhemisférica: el hemisferio afectado suele ser el de la menor amplitud. Puede haber fenómenos ictales.

5. Ondas agudas positivas: pueden aparecer en prematuros normales. Si persisten en mayores de 32 semanas CA indican anormalidad. Si son muy repetitivas hacen pensar en hemorragia intraventricular o subependimaria. También aparecen en casos de: leucomalacia periventricular (asfixia importante), hidrocefalia no hemorrágica, otro tipo de hemorragias, otro tipo de encefalopatías. Pronóstico incierto.

-Anormalidades ictales en prematuros: 1. Patrones ictales focales: poco frecuentes, aunque se pueden observan incluso en menores de 32 CA.

2. Patrones ictales focales seudobeta-alfa-theta-delta: este patrón no suele verse en prematuros. Episodios con ritmo beta de baja amplitud y actividad de base normal puede verse a veces en ciertos trastornos. No suelen acompañarse de crisis clínicas claras. Descargas ictales de seudodelta focal pueden verse en prematuros con anomalías congénitas y también con encefalopatías adquiridas. Trenes seudoalfa también pueden verse en prematuros con daño cerebral. Tanto el seudodelta como el seudoalfa pueden acompañarse de otras alteraciones EEG. Descargas ictales focales de theta pueden ser más benignas, sobre todo si el resto del EEG es normal para la CA (además, theta agudo temporal es normal en pretérmino entre 29-31 semanas CA).

3. Patrón ictal multifocal: se ve con más frecuencia en prematuros que en bebés a término. Los prematuros con ataques frecuentes a menudo presentan este patrón EEG.

4. Patrón ictal de baja frecuencia: es frecuente en prematuros con ataques. Es similar al patrón de descarga a baja frecuencia sobre una actividad basal de baja amplitud descrito para neonatos a término, incluidas las ondas dicróticas, que pueden aparecer focalmente, lo cual no debe llevar a confusión con los patrones ictales focales, pues las etiologías y los pronósticos son distintos. Los ataques suelen ser sutiles y difíciles de reconocer durante las descargas EEG. El pronóstico es difícil y precisa EEG seriados.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, OFF EFFECT:

aparición del alfa al cerrar los ojos. EEG sin alfa o con alfa escaso que aparece brevemente al cerrar los ojos (off effect): 10% de la población sana.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, OIRDA:

véase electroencefalografía, FIRDA.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA AGUDA:

onda mayor o igual a 1/12 de segundo (más de 2,5 mm a 30 mm/s), o menor o igual a 1/5 de segundo; en general, mayor de 70 ms. Su morfología es característica: fase aguda rápida ascendente abrupta desde la línea de base; transición abrupta a fase descendente; fase desdendente que rebasa línea de base; fase de recuperación lenta hasta línea de base (lentamente ascendente) y postpotencial lento (ascendente y descendente); en total, tres fases, una rápida y dos lentas. Esta morfología es característica y permite distinguir la onda aguda de otros grafoelementos como las ondas theta agudas (sobre todo en caso de ondas agudas lentas y mal integradas, como las degradadas por una lentificación de fondo) y de otros artefactos, como el QRS del electrocardiograma, que a veces aparece de manera aislada (sin formar el tren característico), como ocurre por ejemplo cuando se suma armónicamente a alguna otra onda basal de manera aislada. Alguno de los componentes de las ondas agudas pueden quedar ocultos por otras ondas o en ondas agudas degradadas en encefalopatías importantes.

La morfología de la onda aguda depende de si está localizada en un foco negativo o positivo: dados G1+, G2- y G3+, el foco negativo es G2-, y en este caso la onda aguda tiene la morfología descrita, con las dos ondas agudas determinadas por el registro en G1-G2-G3 (tres electrodos, dos canales) opuestas por la fase aguda (ambas fases agudas apuntando la una a la otra y a G2) y con la morfología descrita; las ondas agudas con foco negativo son las más frecuentes; las ondas agudas con foco positivo aparecen en la disposición G1-, G2+, G3-, focalizadas en G2, y aparecen opuestas por la base de la fase aguda (con las fases agudas también con inversión de fase en G2, es decir, apuntando en sentidos opuestos alrededor de G2, pero alejándose de G2, a diferencia de las ondas agudas con foco negativo); las ondas agudas con foco positivo son raras, y además con morfología distinta (monofásicas con fase simétrica, en vez de trifásicas y asimétricas). Las ondas agudas aparecen en epilepsia primaria o secundaria, epilepsia crónica, epilepsia generalizada y epilepsia focal. Aparece en el 50% de pacientes con crisis focales.

Las puntas y las ondas agudas occipitales se correlacionan con un elevado número de etiologías, desde fibroplasia retrolenticular hasta estrabismo, pasando por TCE y un largo etc. Los paroxismos occipitales tienden a desaparecer con la edad, por maduración cerebral, y tienen mala correlación con las crisis, a diferencia de los paroxismos en otras áreas. Los focos en áreas de asociación suelen provocar pocas crisis, y las anomalías intercríticas suelen ser abundantes. Algunas correlaciones: amnesia global transitoria, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Fukuhara (enfermedad mitocondrial. EEG: lentificación y ondas agudas), enfermedad de Tay-Sachs, enfermedad de Wilson, síndrome de Gilles de la Tourette, síndrome de Hallervorden-Spatz, xantomatosis cerebrotendinosa, etc.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA DELTA:

0,5-3 Hz. La actividad delta focal indica signos EEG de afectación cortical focal, como en el caso de un tumor, AVC, epilepsia, TCE, hematoma, alteraciones metabólicas, etc. Las ondas delta pueden ser localizadas o generalizadas, aisladas o en brotes, sincrónicas o asincrónicas, reversibles o irreversibles, estables o progresivas. Las ondas theta y delta fueron descritas, parece ser, por William G. Walter en 1940. Véase electroencefalografía, lentificación.

FIRDA: frontal intermitent repetitive delta activity; brotes delta en el polo anterior en procesos con deterioro neuronal orgánico (progresivo en demencias o encefalopatías y fluctuante en daño neuronal por AVC o arteriosclerosis cerebral). Véase electroencefalografía, FIRDA. Según Bickford, la actividad paroxística rítmica de ondas lentas, sobre todo la focal, se puede relacionar con una descarga epiléptica ocasionalmente, hecho efectivamente observado personalmente en diversas ocasiones (Bickford RG. Activation procedures and special electrodes. En: Klass DW, Daly DD, ed. Current practice of clinical electroencefphalography. New York, Raven Press 1979). Actividad lenta localizada, ALL, compatible con una afectación cortical focal. Parece ser que es debida a una desaferentación parcial local de la corteza ipsilateral, por tanto refleja un trastorno deficitario (fenómeno de ventana).

Actividad lenta generalizada asincrónica, ALGA, polimorfa, persistente, arreactiva, compatible con una afectación cortical difusa (excepto durante el sueño fisiológico).

Actividad lenta bilateral sincrónica, ALBS, monomorfa, reactiva, compatible con una afectación subcortical o corticosubcortical difusa (incluye FIRDA, OIRDA, etc.), excepto durante el sueño y en menores de aproximadamente 20 años (sobre todo durante hiperventilación).

La asociación de ALL y ALBS es un signo clásico de herniación transtentorial.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA LAMBDA:

ondas evocadas en regiones posteriores (EEG) al mirar hacia algo, no rítmicas, morfología como la de un potencial evocado visual. Son conocidas como ondas rho o POSTS cuando aparecen en el estadio 1 del sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA PI:

entremezcladas con alfa en regiones posteriores a 5 Hz.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA RHO:

véase electroencefalografía, onda lambda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA TRIFÁSICA:

aparecen en:

enfermedad de Alzheimer (más en fases tardías, parece ser), encefalopatía por levodopa (ondas trifásicas y asterixis), barbitúricos, encefalopatía metabólica (hepatopatía, anoxia, hiperosmolalidad, hiperazotemia, hipertiroidismo, etc.), encefalopatía tóxica (litio, l-dopa, cefepime –cefalosporina de cuarta generación-, etc.). Clásicamente son típicas de la encefalopatía hepática, aunque se han descrito más causas diversas, como hidrocefalia, hipertensión intracraneal, neoplasia intracraneal, isquemia encefálica, encefalopatía subaguda progresiva por linfoma no Hodgkin intravascular con ondas trifásicas periódicas, etc. Véase electroencefalografía, antiepilépticos y otros fármacos.

Mosqueira AJ et al. Falsa enfermedad de Creutzfeldt- Jakob. Rev Neurol 2011; 52: 567.

Pugin D et al. Reversible non-metabolic triphasic waves. Clinical Neurophysiology 2005; 35: 145-146.

También aparecen en: enfermedad de Tay-Sachs, hematoma por TCE en ancianos (ondas trifásicas asimétricas), enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, estados postanóxicos, panencefalitis esclerosante subaguda, lipidosis cerebral, encefalopatías arterioescleróticas, encefalopatías subcorticales, encefalopatías postvirales, enfermedad de Binswanger (raro), barbitúricos (brotes beta… lentificación… ondas trifásicas… brotes de supresión), hematoma por TCE en ancianos.

Descritas por Foley (Foley JM, Watson CW, Adams RD. Significance of the electroencephalographic changes in hepatic coma. Trans Amer Neurol 1950; 75: 161-164). Denominada onda trifásica por Bickford y Butt (Bickford RG, Butt HR. Hepatic coma: the electroencephalographic pattern. J Clin Invest 1955; 34: 79-799). La tercera fase es más lenta que la primera fase, y la segunda de mayor amplitud (en opinión personal el conjunto recuerda a la caricatura de la cara de un lobo, con las dos orejas hacia arriba y el hocico hacia abajo, de modo que encontrar ondas trifásicas en un trazado es como "verle las orejas al lobo"). Pueden insinuarse en fase inicial de una encefalopatía y tardar unos días en conformarse totalmente, o no llegar a integrarse del todo su conformación caraterística, y posteriormente pueden desaparecer, y su progresión está en correlación con la progresión de la encefalopatía (de modo que en efecto sería como "verle las orejas al lobo"). En la encefalopatía hepática hay un patrón típico: ondas trifásicas bilaterales, simétricas y sincrónicas, con dominancia anterior y con actividad basal lentificada (Reiher J. The electroencephalogram in the investigation of metabolic comas. Electroenceph Clin Neurophysiol 1970; 28: 104). Patrón ondas trifásicas-mioclonus- demencia (descargas de 200 ms en intervalos de 0,5-1,2 s, por ejemplo): típico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y puede aparecer también en la enfermedad de Alzheimer.

Parece ser que la presencia de ondas trifásicas no influye en el pronóstico de la encefalopatía hepática.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONTOGENETIC SCHEDULING:

la madurez del EEG es ontogenética, por lo que se habla de la edad desde la concepción, o conceptional age, o CA, dado que el EEG de un prematuro en la semana 30 con 8 semanas de vida extrauterina es igual de maduro que el de un bebé recién nacido en la semana 38, por poner un ejemplo (ontogenetic scheduling). A partir del EEG se puede estimar la CA de un prematuro sano con una precisón de 1 o 2 semanas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PAROXISMOS 14/6:

véase electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PATRÓN ONDAS TRIFÁSICAS- MIOCLONUS-DEMENCIA:

descargas de, por ejemplo, 200 ms en intervalos de 0,5-1,2 s; típico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y puede aparecer también en la enfermedad de Alzheimer. Véase electroencefalografía, ondas trifásicas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PATRÓN "VARIANTE PSICOMOTORA":

actividad theta a 4-7 Hz, en regiones temporales sobre todo, que se pueden confundir con grafoelementos similares de mayor amplitud asociados con frecuencia a crisis parciales complejas. Se observa tanto en sujetos sanos como epilépticos, en ambos casos en un 2% aproximadamente (Maulsby RL. Patterns of uncertain significance. En: Klass DW, Daly DD, ed. Current practice of clinical electroencephalography. New York, Raven Press 1979). Personalmente se ha observado ocasionalmente este patrón, incluso en pacientes epilépticos. Consiste en una descarga theta rítmica en región temporal durante la somnolencia. No se debe confundir con el patrón ictal de algunas crisis parciales complejas. Está formado por ondas lentas, en rango theta, agudas, monofásicas, negativas, con máximo en vértex y monomórficas a lo largo del tiempo. La distribución suele ser focal. No tiene una clara correlación clínica, y por tanto no se le otorga significado clínico. Véase electroencefalografía, actividad theta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PLED:

periodic lateralized epileptiform discharges (PLED). Tal vez puedan preludiar el debut clínico en el déficit congénito de proteína C (Sekiguchi K et al. PLEDs in an infant with congenital proteine C deficiency: A case report. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 800-801). Véase electroencefalografía, actividad epileptiforme específica y véase electroencefalografía, antiepilépticos y otros fármacos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, POLIPUNTA Y POLIPUNTA- ONDA:

véase epilepsia mioclónica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, POTENCIAL AGUDO:

véase electroencefalografía, onda aguda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PPSV:

pseudoperiodic monotonous generalized and slow waves.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PROPOFOL:

el propofol (agonista del GABA) o el midazolam se usan con frecuencia para tratar el estatus. No consta que sea preciso llegar al patrón en brotes- supresión para que dicho tratamiento sea eficaz, sino que probablemente sea suficiente con provocar una lentificación de fondo. Puede inducir crisis focales, o generalizadas, o motoras sutiles (seizure like phenomena, SLP) durante inducción, mantenimiento, emergencia, o posteriormente, o sacudidas motoras sin actividad epileptiforme en el EEG (Yagüe S et al. Propofol y movimientos anormales. Rev Neurol 2014; 58: 186). El consenso es el de evitar usar propofol en pacientes epilépticos si es posible. El propofol induce lentificación progresiva en minutos, con brotes intercalados de actividad beta de amplitud variable, como los de los barbitúricos y los husos de sueño generados en tálamo y detectables en corteza vía conexión talamocortical. En cierto porcentaje de casos induce la desaparición de la actividad interictal (San-juan D et al. Propofol and the electroencephalogram. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 998-1006).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA

: onda menor o igual a 1/12 de segundo, o menor o igual a 2,5 mm a 30 mm/s; en general, de 20-70 ms. Aparece en numerosos cuadros. Según frecuencia de descarga del complejo punta-onda: 6 Hz: epilepsia generalizada primaria. 3-4 Hz: epilepsia generalizada primaria.1-2,5 Hz: síndrome de Lennox. 2,5-3,5 Hz, o 3-4 Hz: ausencias infantiles (primeros complejos a 4-4,5 Hz, y últimos a 2,5 Hz). 4-4,5 Hz o 4-5 Hz: crisis mioclónicas y/o crisis tonicoclónicas al despertar, adolescentes o adultos jóvenes. 2 Hz: encefalopatía crónica residual por trombosis de seno longitudinal superior. Más correlaciones: enfermedad de Lafora; lipogranulomatosis (enfermedad de Farber, acúmulo de ceramida, irritabilidad, disfonía, ronquera, estridor, respiración estertorosa, deformidad articular, artralgias, retraso psicomotor; EEG: puntas); mioclonias con origen cortical; síndrome de Zellweger; trastornos del ciclo de la urea, etc. Véase electroencefalografía, punta-onda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA-ONDA:

-Descritas en: encefalopatía por insuficiencia renal, enfermedad de Alzheimer, epilepsia generalizada, fiebre reumática, gran mal, niños hipercinéticos, síndrome de Klinefelter, otros.

-Según frecuencia de descarga:

1. Punta-onda a 3 Hz generalizada y ausencias: petit mal, lesiones hipotalámicas, ausencias típicas (la punta-onda a 3 Hz focal también se observa ocasionalmente en crisis parciales del lóbulo temporal).

2. Punta onda a 2 Hz generalizada (punta-onda lenta) aparece en el síndrome de Lennox, en la encefalopatía crónica residual tras trombosis del seno longitudinal superior, en la enfermedad de Batten-Spielmeyer-Vogt-Sjögren, en el síndrome de Rett (punta- onda lenta en estadios iniciales, con máximo variable temporal y occipital), epilepsia postraumática, epilepsia de lóbulo frontal con sincronía bilateral secundaria, síndrome ESES, síndrome afasia- convulsión de Landau-Kleffner, epilepsia benigna del lóbulo occipital, síndrome de Juberg-Hellman, ausencias atípicas.

Véase electroencefalografía, punta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA-ONDA FANTASMA:

punta-onda en miniatura a 6 Hz. (punta de baja amplitud, de menos de unos 25 mcV). Suele observarse con somnolencia y sueño superficial. Tienden a desaparecer en el sueño profundo, a diferencia de la punta-onda con significado patológico. No tiene significado patológico conocido. Se correlaciona con migrañas, síncopes, hiperventilación, TCE, enfermedades psiquiátricas, sujetos normales, etc.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA-ONDA OCCIPITAL DEL CIEGO:

por desaferentación. Sin significado clínico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS BENIGNAS DEL SUEÑO:

pequeñas puntas agudas durante el sueño, multifocales, aisladas (no persistentes, como las patológicas). No tienen significado patológico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS OCCIPITALES EN NIÑOS CON

"FIBROPLASIA RETROLENTAL": de este modo han sido descritas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS TEMPORALES DE LOS ANCIANOS:

sin significado clínico. En brotes; aisladas, entremezcladas con ritmos lentos. Más frecuentes durante la somnolencia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, REACCIÓN H:

véase electroencefalografía, estimulación luminosa intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, REGISTRO ESTÁNDAR Y LÍNEAS DIRECTRICES: -Calibración y condiciones de registro:

se efectuarán variaciones sobre este protocolo estándar en función del criterio clínico en cada caso particular.

-Calibración: 50 mcV/mm -Filtro de alta frecuencia: en general, 35 adultos, 15 niños, otras opciones según cada caso. -Filtro de bajas frecuencias: en general, 0,5 (constante de tiempo 0,3), otras opciones. -Correspondencias entre filtros de baja y constante de tiempo: Hz 50-cte. 0,003; Hz 5-cte. 0,03; Hz 1,5-cte. 0,1; Hz 1-cte. 0,16; Hz 0,5-cte. 0,3; Hz 0,16-cte. 0,1. -Sensibilidad (amplificación, ganancia): 7 o 10 mcV/mm, otras opciones según cada caso en función del criterio clínico.

–Barrido: vigilia: 30 mm/s (10 s por página); sueño: 15 mm/s (a veces resultaba útil intercalarlo durante el registro EEG en el diagnóstico de muerte encefálica, cuando se utilizaba papel). 2 mm/s en el EEG Holter, según consenso general (aunque personalmente se lleva a cabo a 30 mm/s, y este mismo barrido se recomienda también para el registro de sueño, dado que las anomalías en el EEG se distinguen mejor con este barrido; evidentemente para medir las apneas en el registro poligráfico suele ser más recomendable otro barrido, como 160 o 300 s por página).

-Un montaje para EEG, con los electrodos colocados de acuerdo con el sistema estándar internacional basado en la regla 10/20 de Jasper desarrollada en los años 50 del siglo 20 (1. Jasper H, Penfield W. Electrocorticograms in man: effect of voluntary movement upon the electrical activity of the precentral gyrus. Arch Psychiat A Neurol 1949; 183: 163-174; 2. Jasper H y Andrews HL. Electroencephalography. III. Normal differentiation of occipital and precentral regions in man. Arch Neurol Psychiatr 1983; 39: 96-115) : FP1-T3, T3-O1, FP1-C3, C3- O1, FP2-C4, C4-O2, FP2-T4, T4-O2, T3-C3, C3-CZ, CZ-C4, C4-T4, T3-Cz, Cz-T4.

Este montaje de 14 canales sirve para todo tipo de exploración EEG en niños y adultos, y en el diagnóstico de muerte encefálica. Como se ve, no se emplean todos los electrodos disponibles, y es que cuanto más separados están los electrodos mayor es la amplitud de la respuesta registrada y por tanto la sensibilidad de la exploración, según Niedermeyer (razón por la que hay un mínimo de separación entre electrodos recomendada en el EEG para el diagnóstico de la muerte encefálica, un EEG en el que es precisa la mayor sensibilidad posible), de ahí que este tipo de montaje con menos electrodos aquí apuntado esté resultando tan útil en la práctica según experiencia personal.

Supuestamente con menos electrodos se perdería capacidad de localización de la actividad patológica, pero el EEG ya no se considera tan importante hoy en día para la localización de lesiones en el encéfalo como antes (esta fue de hecho una de las razones de la implantación pionera del EEG en España, en los servicios de neurocirugía), desde que existen la resonancia magnética y la TAC, por lo que cada vez se le encuentra menos utilidad a montajes con mayor número de electrodos en la práctica cotidiana, que además ni siquiera garantizan una mayor capacidad para localizar la lesión en todo caso (véase al respecto, por ejemplo, más abajo, en el apartado sobre monitorización con vídeo-EEG). Y es posible que menos electrodos y más separados en cambio permitan incluso mayor sensibilidad para la detección de ondas con significado patológico en un cierto número de casos, por lo dicho, por lo que finalmente se está optando por este tipo de montajes con menos electrodos. De todos modos, como ha hecho notar el profesor Peleteiro, algunas ondas solo se consiguen detectar, independientemente del número de electrodos utilizados, o de la separación entre ellos, si se colocan en el lugar preciso en ese caso en particular, o incluso con montajes diversos, lo cual es impredecible en algunos casos, como ocurre con la actividad patológica que solo se detecta con electrodos esfenoidales, o corticales, etc.

Otro montaje con más electrodos: FP1-F7, F7-T3, T3-T5, T5-O1, FP1-F3, F3-C3, C3-P3, P3-O1, FP2-F4, F4-C4, C4-P4, P4-O2, FP2- F8, F8-T4, T4-T6, T6-O2, F7-F3, F3-FZ, FZ-F4, F4-F8, T3-C3, C3- CZ, CZ-C4, C4-T4, T5-P3, P3-PZ, PZ-P4, P4-T6.

Hay numerosos y diversos montajes posibles aparte de estos. Se puede decir que cada laboratorio dispone de sus propias variantes, sin que se haya establecido un estándar al respecto.

La sensibilidad del EEG es de alrededor de un 70% para tumores subcorticales, y alrededor de un 90% para los corticales, por ejemplo. También existe la posibilidad en ocasiones de distinguir tumores de crecimiento lento, como meningiomas (foco lento) de tumores con crecimiento rápido, como glioblastomas (foco lento y signos irritativos, como thetas agudas, y descargas epileptiformes, como puntas y ondas agudas).

-Tipos de registro electroencefalográfico: 1. Monopolar (unipolar), o de Goldmann.

2. Referencia común, average potential de Offner: bipolar con referencia común (en Cz, por ejemplo). Es el que se suele emplear de manera prácticamente estándar para el registro EEG.

-Duración del registro EEG: por costumbre, o tradición (Nuwer MR. EEG in the emergency department: Speeding the patients towards the right treatment plans. Clinical Neurophysiology 2012; 123: 855) la duración mínima es de 20 minutos, duración que puede variar en función de las condiciones de registro y del paciente en cada caso, y del criterio del médico, yendo la duración en la práctica desde pocos minutos en algunos casos, como pueda ser con frecuencia el de los EEG urgentes o aquéllos en los que se busca un resultado concreto que aparece inmediatamente, hasta una duración de días en el caso de la monitorización EEG con vídeo.

-Monitorización electroencefalográfica ambulatoria, EEG Holter: se realiza llevando un EEG portátil, con el amplificador en un cinturón con cartuchera, o EEG holster (holster significa "cinturón con cartuchera" en inglés), o EEG Holter (por NJ Holter, el inventor, en 1961, de la monitorización cardíaca o ECG Holter).

Es posible que tenga utilidad en algunos casos para caracterizar mejor, en particular, epilepsias no completamente diagnosticadas por otros medios o, en general, para completar el diagnóstico en el caso de crisis posiblemente cerebrales de origen incierto (en algunos de estos casos el Holter acaba siendo la clave para el diagnóstico, y hé aquí, probablemente el interés de esta técnica), para la evaluación prequirúrgica de pacientes con epilepsia parcial farmacorresistente (por su posible valor localizador de las crisis), y para pacientes con hipersomnia o trastornos del ciclo vigilia-sueño como complemento al test de latencias múltiples si no se disponde de unidad de poligrafía nocturna.

El registro suele ser de 24 horas aproximadamente. Forma parte de las técnicas de monitorización de larga duración pero no es sinónimo de monitorización intraoperatoria ni de monitorización en UCI.

Aparte del EEG puede incluir EMG, EOG, ECG, ventilación, etc. Se pueden utilizar 8 o 16 canales, o el número de canales que se considere oportuno. La velocidad del registro habitual es de 2 mm/s (personalmente se emplea la de 30 mm/s o 10 s/página, es decir, similar al barrido en el EEG ambulatorio de vigilia ordinario); la amplificación de 10 mcV/mm (o 5, o 7, o 15). El montaje mínimo, según algunos especialistas: A1-C4 o A2-C3; EOG, A1-ojo izquierdo, A1-ojo derecho (7 mcV/mm) y EMG submentoniano. Un montaje recomendado en algunos laboratorios es el siguiente: Fp1- F7, F7-T3, T3-T5, T5-O1, Fp2-F8, F8-T4, T4-T6, T6-O2.

Espinosa ML et al. Monitorización ambulatoria del EEG (A/EEG). Directrices, metodología e indicaciones. Rev Neurol 1998; 26: 417-419.

Padrino C et al. Monitorización ambulatoria del A/EEG en la evaluación prequirúrgica de la epilepsia parcial. Rev Neurol 1998; 26: 419 – 425.

El montaje utilizado personalmente para el EEG Holter es el siguiente: FP1-T3, T3-O1, FP1-CZ, CZ-O1, FP2-CZ, CZ-O2, FP2-T4, T4-O2, T3-CZ, CZ-T4, T3-T4.

La colocación del holster debe hacerse de acuerdo con los medios disponibles. Normalmente se llevará a cabo la fijación de los electrodos de cucharilla, gold cup, con pasta conductora, gasa empapada en colodión encima de cada electrodo y recogido de los cables con media elástica que cubra el cráneo también; la retirada del colodión con acetona.

El EEG holster o Holter sirve también como registro polisomnográfico sin ingreso del paciente en el centro hospitalario, lo cual puede ser ventajoso, pues se le ahorra la molestia del ingreso al paciente y se abarata la técnica. Ésto es interesante porque en un porcentaje de pacientes con crisis cerebrales las anomalías epileptiformes solo aparecen durante el sueño.

Faulkner ha observado que en pacientes epilépticos, un 85% de éstos presentan anomalías interictales en las primeras 24 horas de registro Holter, un 95% en las primeras 48%, y cerca del 100% en 96 horas de registro Holter, por lo que tal vez el Holter debería durar al menos 48 horas en algunos casos (Faulkner HJ et al. Latency to first interictal epileptiforme discharge in epilepsy with outpatient ambulatory EEG. Clin Neurophysiol 2012; 123: 1732- 35). -Monitorización prolongada con vídeo-EEG: útil para diferenciar crisis epilépticas de crisis seudoepilépticas al ser posible la observación directa de las crisis, y su registro, para correlacionarlas con el registro EEG, así como para caracterizar los tipos de crisis epilépticas en algunos casos en los que pueda resultar clínicamente interesante (por ejemplo para elegir el tratamiento adecuado). También posee utilidad en la evaluación prequirúrgica de la epilepsia. En algunos laboratorios se reduce la medicación para provocar las crisis, y se recurre a la hiperventilación y la fotoestimulación (carece de sentido utilizar neurolépticos o antiserotoninérgicos para desencadenar crisis, pues también las desencadenan en no epilépticos). Lo que interesa en la evaluación prequirúrgica es el registro crítico, pues el intercrítico puede no ser tan fiable para la localización del foco. Para localizar el o los focos puede ser precisa la monitorización durante días y el recurso a electrodos esfenoidales. Si hay dos focos, y uno es silente, y se anestesia el hemisferio del foco principal, pueden producirse crisis por desinhibición del foco silente (fenómeno de las crisis durante el test de Wada).

En algún centro, como el Royal Melbourne Hospital, utilizan el pulsioxímetro durante el vídeo-EEG cuando se lleva a cabo una retirada brusca de la medicación, ante el riesgo de estatus epiléptico, arritmia cardíaca o apnea (Tan KM. Safety of inpatient video-EEG monitoring with aggressive withdrawal of anti- epileptic drugs. Clin Neurophysiol 2012; 123: e73). También existe la alternativa de la monitorización nocturna con vídeo-EEG para los trastornos del sueño y la epilepsia con crisis nocturnas (Iriarte J et al. Monitorización prolongada del vídeo-EEG. Aplicaciones clínicas. Rev Neurol 1998; 26: 425-431). Con electrodos intracraneales se obtienen mejores resultados en la evaluación prequirúrgica (Behrens E et al. Subdural and depth electrodes in the presurgical evaluation of epilepsy. Acta Neurochir 1994; 128: 84 – 87).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RIPPLES OF PREMATURITY:

véase electroencefalografía neonatal.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO ALFA:

8-13 Hz, hasta 200 mcV (por ejemplo). Bilateral, sincrónico en áreas homólogas, formando husos coherentes entre ambos hemisferios. Con la edad disminuye la frecuencia. Con hiperventilación se lentifica el trazado, sobre todo en niños, lentificación que deja de observarse en adultos. La amplitud puede ser menor en la derivación temporal posterior y occipital del hemisferio dominante, hasta en un 50%. Con la senectud disminuye la frecuencia del ritmo alfa en 0,05-0,75 Hz por década a partir de los 60 años. También disminuye la amplitud y aumenta la frecuencia del ritmo beta. La actividad alfa aumenta con los ojos cerrados y disminuye con el aumento de la atención y la concentración, sobre todo visual. Permanece bastante constante toda la vida, pero al llegar a la senectud puede haberse reducido en 2 Hz. La sincronía podría depender de los núcleos talámicos. Puede aparecer con ojos abiertos cuando no se presta atención. Desaparece en la somnolencia y está ausente durante el sueño.

Disminuye de amplitud por AVC o insuficiencia vascular cerebral, tumores, etc.

Índice alfa: porcentaje de alfa en 100 cm de trazado a 3 cm/s; alfa dominante: 75-100%; alfa subdominante: 50-74%; mixto: 25-49%; raro: menos del 24%.

Puede haber atenuación del alfa con ojos abiertos y reaparición con rapidez al cerrarlos (alfa persistente). La ausencia total de atenuación (alfa no reactivo) se considera anormal y un índicador de disfunción cerebral.

Asimetría del alfa: artefacto o lesión extensa. EEG sin alfa o con alfa escaso que aparece brevemente al cerrar los ojos (off effect):

10% de la población sana.

Seudoalfa: alfa sin distribución topográfica característica del alfa ni reactividad, que suele representar actividad ictal (puede haber seudobeta, seudotheta y seudodelta con significado ictal), interesante sobre todo en EEG neonatal.

Alfa variante: alfa puntiagudo, tal vez por la suma de una frecuencia armónica, característico de la epilepsia; comentario: se observa con frecuencia (este sería el alfa variante armónico; también hay descrito un alfa variante subarmónico, de frecuencia lenta, aproximadamente la mitad del alfa).

Reactividad del alfa a la apertura y cierre de ojos: disminuye en demencia más de lo esperado por la mera añosidad (sucede lo mismo con la fotoestimulación o reacción H). Durante la somnolencia puede aparecer un ritmo alfa paradójico (al abrir los ojos). Squeak effect: aumento del ritmo alfa al cerrar los ojos. Fenómeno beating: presencia de dos o más frecuencias dominantes. Alfa frontal al despertar: común en niños.

¿Qué hacer cuando el ritmo alfa se lentifica por debajo de 8 Hz, como ocurre por ejemplo en demencias, en encefalopatías, etc.? Un ritmo por debajo de 8 Hz ya no es el ritmo alfa, por lo que no parece procedente denominar a este tipo de actividad "alfa lento". La actividad theta es una actividad, no un ritmo, por lo que tampoco parece tener sentido denominar "ritmo theta" a este "alfa lento". Por tanto, lo más práctico parece que podría ser denominar a este fenómeno, por ejemplo, "actividad rítmica posterior", reflejándolo en el informe, por ejemplo, del modo siguiente: EEG lentificado (actividad rítmica posterior a … Hz +/- el resto de los hallazgos que indicasen dicha lentificación, como actividad theta difusa, brotes de ondas delta generalizados y sincrónicos con predominio de voltaje anterior, etc.).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO BETA:

14-40 Hz y hasta 50 mcV (por ejemplo). Algunos autores consideran ya anormal una amplitud de 30 mcV o más. Con barbitúricos: morfología fusiforme a +/- 22 Hz. Desaparece con el sueño.

Ritmos alfa y beta descritos por Hans Berger hacia 1924.

Algunos autores lo consideran un signo de buen pronóstico en pacientes en coma.

Como la lentificación del EEG suele implicar a todo tipo de actividad EEG, una actividad beta de origen medicamentoso, por ejemplo, durante una sedación, puede irse lentificando progresivamente, pudiendo pasar, por ejemplo, de 15 Hz a 7 Hz, conforme se va profundizando en el grado de sedación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO DE "BRECHA" O DE RUPTURA ÓSEA (BREACH RHYTHM):

por defecto óseo. Ritmo agudo de alta amplitud en la zona del defecto, en general asociado a asimetría del ritmo beta, también por aumento de amplitud en el lado operado. Sin significado patológico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO DE RADERMECKER:

véase panencefalitis esclerosante subaguda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO MU:

descrito por Gastaut (1952). 7-11 Hz, uni o bilateral, sincrónico o asincrónico, persiste con ojos abiertos (diferencia con alfa). Puede aparecer en regiones anteriores. Se atenúa con movimientos del miembro contralateral. Ondas en arcos o peines (comb rythm). Es fisiológico. También se atenúa con movimientos pasivos, reflejos y estímulo táctil, sobre todo de la mano. No se modifica por la actividad mental ni la apertura de los ojos. Es infrecuente que un trazado EEG con ritmo mu sea patológico.

Ha sido descrito en niños pequeños, de 1 año, recalcándose la importancia de no confundirlo con actividad epileptiforme (Beiske KK et al. Mu rythm in a 13 month old toddler. Clinical Neurophysiology 2011; 122: 1055-56).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, "RITMO" THETA DE LA LÍNEA MEDIA:

las ondas theta se consideran un tipo de actividad EEG, no un ritmo. Esta variedad, denominada de este modo no obstante, consiste en trenes theta, espiculados y arciformes, centrales, en vigilia y somnolencia, en adultos y niños. Sin significado clínico. Véase electroencefalografía, patrón "variante psicomotora".

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RTTBD:

rhythmic temporal theta bursts of drowsiness (Santoshkumar B et al. Prevalence of benign epileptiform variants. Clin. Neurophysiol. 2009; 120: 856- 61). ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SEUDOALFA: alfa sin distribución topográfica característica del alfa ni reactividad, que suele representar actividad ictal (que puede pasar desapercibida clínicamente). Puede haber seudobeta, seudotheta y seudodelta con significado ictal. Interesante sobre todo en EEG neonatal, aunque también puede observarse en adultos (y también en estatus, por ejemplo durante una encefalopatía postanóxica).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SEUDOHIPSARRITMIA:

véase lipidosis (enfermedad de Krabbe).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SÍNDROME DE DOWN:

el EEG suele estar dentro de límites fisiológicos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SIRPID:

stimulus induced periodic or ictal discharges. Descritas en el paciente "crítico" (critically ill patients) durante monitorización EEG (Hirsch et al, 2004), en enfermedades neurológicas y sistémicas agudas y en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. También las ha observado Fernández en un paciente en estatus epiléptico en el curso de una epilepsia mioclónica progresiva de tipo Lafora, de manera que un estímulo táctil desencadenaba un aumento de las descargas ya presentes en forma de un brote más intenso (Fernández-Torre JL et al. Nonconvulsive status epilepticus in adults: Electroclinical differences between proper and comatose forms. Clinical Neurophysiology 2012; 123: 244-251). Antiguamente había descrito Niedermeyer (1977) las manifestaciones neurológicas sensibles a estímulo en pacientes que sobreviven a una parada cardíaca, y de esta idea original posiblemente ha derivado este asunto de las SIRPID. Según Alvarez, en pacientes en coma tras parada cardíaca tratados con hipotermia, si las SIRPID aparecen durante la hipotermia el pronóstico es peor (Alvarez V et al. Stimulus induced rythmic, periodic or ictal discharges (SIRPIDs) in comatose survivors of cardiac arrest: Characteristics and prognostic value. Clin Neurophysiol 2012; 124: 204-208).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SREDA:

subclinical rhythmic EEG discharge of adults. Descarga paroxística rítmica de la unión temporoparietooccipital del adulto. Onda aguda seguida de ritmo theta. Sensible a hiperventilación o hipoxia. En vigilia y somnolencia. No se observa en menores de 20 años. Carece de significado clínico. El brote puede durar minutos (Westmoreland BF, Klass DW. A distinctive rhythmic EEG discharge of adults. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1981; 51: 186-91).Aunque no se consideran descargas epileptiformes, en algunos casos se asocian a clínica de aturdimiento mental que mejora con antiepilépticos (Carson R. P. Density spectral array analysis of SREDA during EEG-video monitoring. Clinical Neurophysiology 2012; 123: 1096-1099).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, STOP:

sharp theta in the occiput of premature infants. Theta monomórfico occipital en brotes, propio de la prematuridad. Rara vez en neonatos a término.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, TIPOS DE REGISTRO:

véase electroencefalografía, registro estándar.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, TRACÉ ALTERNANT:

-En fase NREM en época neonatal se dan dos patrones EEG:

1. Tracé alternant, que consiste en brotes de 1-6 Hz de ondas de 50-200 mcV mezcladas con ondas agudas, de 4-6 s de duración, separados por un periodo de similar duración de actividad entre los brotes más parecida al patrón de voltaje bajo propio de la fase REM. Al tracé alternant se le llama también sueño episódico o discontinuo; en recién nacidos a término el tracé alternant muestra buena sincronía entre hemisferios en los periodos entre brotes, pero no entre ondas individuales, salvo por algunos ritmos delta posteriores.

2. Ondas lentas continuas: actividad continua de 50-200 mcV, con tendencia a un gradiente de voltaje con máximo en cuadrantes posteriores; aparenta ser el precursor del sueño de ondas lentas que aparecerá en niños de más edad. Un recién nacido a término suele empezar con un 100% de tracé alternant y apenas ondas lentas continuas; a las 4-5 semanas de vida las ondas lentas continuas ya predominan durante el sueño NREM, aunque pueden seguir apareciendo breves periodos de tracé alternant hasta las 8 semanas tras el nacimiento.

-Recién nacido a término: durante el sueño tranquilo el trazado es discontinuo (tracé alternant; que es transitorio, consiste en trechos de caída de voltaje y desaparece en un mes; en cambio el patrón en brotes de supresión, que es patológico, es constante, con trechos de supresión de actividad o trazado casi isoeléctrico), con brotes de 1 a 10 s de actividad rápida y lenta mezclada, y descargas agudas y periodos de depresión de voltaje con frecuencias mezcladas de 6- 10 s de duración; sin actividad oculográfica, o irrelevante; respiración regular; 2/3 del sueño total; despertares espontáneos: se producen solo en el sueño activo (futuro REM); el sueño activo ocupa 1/3 del sueño; la vigilia ocupa 1/3 del día; el sueño puede empezar por REM; al cabo de un mes empieza a dominar el REM y a estructurarse el sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, VARIANTE PSICOMOTORA:

véase electroencefalografía, patrón "variante psicomotora".

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, WICKET SPIKES:

ondas theta agudas, temporales, normales, que aparecen en fases del sueño 1, 2, REM y al despertar. No se deben confundir con ondas similares patológicas. Las wicket spikes son ondas monofásicas arciformes a 6-11 Hz y 60-200 mcV, bitemporales, sincrónicas o asincrónicas, con predominio temporal izquierdo y más frecuentes en mayores de 50 años. No se deben confundir con descargas epileptiformes focales (Crespel et al. Wicket spikes misinterpreted as focal abnormalities in idiopathic generalizad epilepsy with prescription of carbamazepine leading to paradoxical aggravation. Clinical Neurophysiology 2009; 39: 139-142).

ELECTROMIOGRAFÍA, ACTIVIDAD DE INSERCIÓN:

la actividad de inserción normal suele durar hasta unos 300 ms. El aumento de la duración de la actividad de inserción puede indicar denervación, polismiositis, miotonía, Duchenne, calambres, irritación radicular, etc. Puede consistir en un tren de ondas positivas. La disminución de la actividad de inserción puede indicar atrofia, parálisis hiperpotasémica, metabolopatías, denervación crónica, miopatía, etc.

ELECTROMIOGRAFÍA, ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN POLINEUROPATÍA:

véase nervio sural y nervio cutáneo dorsal interno. Véase neuropatía, algoritmo diagnóstico básico.

ELECTROMIOGRAFÍA, ALGORITMOS PARA EL DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO:

los músculos a explorar pueden estar afectados por causas diversas, de forma aislada o junto a otros músculos. La exploración clínica del balance muscular y su correlación con los hallazgos EMG son fundamentales para el diagnóstico. La pauta de exploración EMG, con la elección del algoritmo correspondiente en cada caso, permite llegar al diagnóstico topográfico en la mayoría de los casos. Por ejemplo, el tensor de la fascia lata: ante la duda entre lesión de nervio peroneal o radiculopatía L5 ante actividad denervativa en tibial anterior y extensor largo del dedo gordo, la presencia de actividad denervativa en tensor de la fascia lata (que corresponde a L5 pero no a nervio peroneal), en la mayoría de los casos con indemnidad de la conducción motora por nervio peroneal a los músculos de la pierna citados, permite confirmar radiculopatía L5, sobre todo si la clínica es compatible (en la radiculopatía L5 acusada, por degeneración walleriana, la conducción motora distal a tibial anterior puede estar tan alterada como en una mononeuropatía de nervio peroneal con pie caído, así que en estos dos casos la coducción motora por nervio peroneal a los múculos de la pierna puede estar alterada).

Dicho de otro modo: los algoritmos diagnósticos en este tipo de problemas pueden plantearse como si fueran ecuaciones de primer grado con varias incógnitas, que se van despejando conforme se van produciendo hallazgos. Otro ejemplo, el músculo cubital anterior (flexor carpi ulnaris), que se explora pocas veces, corresponde a raíces C7 C8 T1, sobre todo C8, y a nervio cubital, y al tener C8 puede permitir distinguir entre radiculopatía y neuropatía de cubital o radial (cubital anterior: nervio cubital y raíz C8; cubital posterior: nervio radial y raíz C8), usando un algoritmo mediante dos ecuaciones de primer grado y tres incógnitas; las incógnitas en este ejemplo serían: raíz C8, nervio radial y nervio cubital; y las ecuaciones serían: la afectación de cubital anterior puede deberse a raíz C8 o nervio cubital, la afectación de cubital posterior puede deberse a raíz C8 o nervio radial; se despeja la incógnita adecuada en función de cuál de las tres esté alterada y cuál indemne, que sería el valor de la incógnita, y se obtiene la solución buscada: raíz C8, nervio cubital o nervio radial. Otro ejemplo: músculo flexor profundo de los dedos cuarto y quinto de la mano, que corresponde a raíces C7 C8 T1, sobre todo C8 T1, y a nervio cubital. Este músculo tiene utilidad a veces para distinguir entre lesión de raíz T1, nervio cubital y nervio radial. Se explora colocando el brazo en flexión y supinación para insertar el electrodo de EMG y después cerrando el puño con fuerza para ver el trazado, interesando la flexión de las falanges distales sobre todo. También es útil para localizar una lesión de nervio interóseo anterior, de la que algún caso se ve cada cierto número de años (casi siempre en relación con un traumatismo en la zona, o a veces con un "bultoma"). En la lesión de nervio interóseo anterior hay afectación de flexor profundo de los dedos y pronador cuadrado, e indemnidad del flexor superficial de los dedos y palmares. Y así sucesivamente.