Terrorismo e Infancia en Colombia. Consecuencias Psicológicas y Psiquiátricas (página 2)

Epidemiología de los trastornos relacionados con eventos traumáticos

Después de un evento traumático entre el 19.1% y el 19.4% de las víctimas presentó Trastorno por Estrés Agudo. El 24.7% llenaba los criterios para este trastorno con excepción de síntomas de disociación. A los seis meses entre el 12.5% y el 21% presentaron TSPT (24), sin que existiera diferencia entre los pacientes que fueron víctimas de violencia y los que sufrieron accidente automovilístico (23). Los sobrevivientes de ataques terroristas tienen tasas más altas de TSPT, 37.8%, que los de accidente automovilistico18.7% (26). Entre los habitantes de New York que vivían cerca de las Torres Gemelas la prevalencia para TSPT es de 20% (27). En niños de escuelas de New York se identificaron trastornos de ansiedad/ depresión en 28.6%. El trastorno de ansiedad mas prevalente fue la agorafobia con 14.8%, la ansiedad de separación en 12.3% y el TSPT en un 10.6%. Los niños de grado 4 y 5 fueron los más afectados. Los niños expuestos al ataque o los que tuvieron familiares involucrados así como la existencia de traumas previos se encontraban relacionados con la presentación de síntomas depresivo ansiosos (29). La tasa de presentación de TSPT se estima en 4.5% y de depresión en 13.9% luego de un evento natural (6) (41). En el caso de niños quemados la prevalencia de TSPT es de 30% (13). El curso longitudinal de los síntomas de TSPT no se altera por la mayor frecuencia de ataques terroristas (26).

El Trastorno por Estrés Agudo se puede diagnosticar en un 14% de los pacientes y el 80% de los pacientes que llenaron criterios para este trastorno cumplieron criterios para TSPT a los dos años (16).

Después de un evento traumático violento los niños y adolescentes reportan temor, minusvalía u horror en un 73%, con un reporte de síntomas como disociación peritraumática de 78%, disociación postrauma 41%, reexperimentacion y pensamientos o imágenes intrusivos 82%, evitación 65% e hiperalertamiento 39% (25).

La presentación de síntomas se puede considerar transcultural, la diferencia se encuentra en la forma como se afronta el terrorismo en cada sociedad (28), (32).

El antecedente de abuso físico en niños y adolescentes tiene una correlación del 52.8% con Trastorno Borderline de Personalidad y el doble de posibilidades de desarrollar TSPT comparado con la población general (36). El 83% de los individuos con TSPT llenan los criterios para más de un trastorno, especialmente depresión, abuso de sustancias y otros trastornos de ansiedad. Frecuentemente existe comorbilidad con diagnósticos del eje II con una prevalencia del 35%, encontrándose una asociación entre la severidad de la exposición al trauma y la severidad del trastorno de personalidad (37).

Luego de ser expuestos a un evento traumático los niños reportan sueños relacionados al mismo en un 62%. Los niños elaboran dibujos, escriben historias, simulan, escriben poesías en un 44% durante las primeras siete semanas posteriores al evento, y en un 6% en adolescentes. Catorce meses después los niños siguen realizando dibujos postraumáticos en un 35%. El juego postraumático una vez aparece tiende a durar aproximadamente un año. La incidencia de re-experimentación conductual caracterizada por conductas extrañas y ocasionalmente peligrosas fue muy baja. La re-experimentación psico-fisiológica se presenta en un 7%. El miedo a estar solo se encuentra en un 15% de los niños y en un 5 % de los adolescentes. El buscar estar siempre con otros compañeros, cambiando incluso sus hábitos sociales se presenta hasta en un 21%. La evitación de personas se presenta en un 6%, presentándose en ocasiones negativa a escribir o dibujar sobre el evento. El desarrollo de temores específicos relacionados con el evento traumático, a morir, a tomar riesgos, a las explosiones, etc., puede aparecer hasta en el 90% de los niños y a los catorce meses estos temores permanecen en un 20% de los afectados. Se presenta desesperanza en aproximadamente el 43% de los niños, que decrece a un 25% a los catorce meses(40).

Etiología de los trastornos relacionados con trauma

Las respuestas al estrés severo en contextos que impliquen riesgo para la vida son adaptativas en el corto plazo Sin embargo si la recuperación de los eventos agudos no se acompaña de una adecuada respuesta homeostática que termine con la respuesta al estrés, se generaran efectos deletéreos en las funciones psicológicas y fisiológicas. Esto generará consecuencias adversas si la respuesta aguda persiste, pues aparecerán trastornos relacionados con el estrés entre los que se encuentra el TSPT o la depresión mayor (39).

Estos dos trastornos psiquiátricos han sido conceptualizados como la asociación entre un estado de estrés crónico y alteraciones en los circuitos cerebrales que manejan el estrés con aumento de la neuroadaptacion en los circuitos del estrés y recompensa, que generan cambios biológicos asociados a las patologías que se presentan. Los estímulos estresantes activan tanto al Factor Liberador de Corticotrofina (CRF) y potencian los sistemas dopaminergicos mesolimbicos.

El factor liberador de corticotropina (CRF) es una hormona clave en la respuesta al estrés coordinando la conducta adaptativa y los cambios fisiológicos que se presentan. Su liberación en el hipotálamo se produce en respuesta al estrés, activando el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA) que incrementa la liberación de cortisol y Dehidroepiandrosterona (DHEA). Una actividad aumentada de CRF en la amígdala activa conductas relacionadas con el miedo mientras que a nivel periférico reduce la expectativa de recompensa, la actividad sexual, la ingesta de alimentos y algunos programas endocrinos. Aparentemente el estrés y el trauma temprano en la vida producen elevaciones a largo plazo de la actividad de CRF, asociándose con TSPT y depresión mayor (39). Se encuentra la CRF implicada en la fisiopatología de la ansiedad, los trastornos afectivos y los trastornos adictivos. Existe evidencia de la asociación entre la severidad de los síntomas depresivos y el reforzamiento positivo subjetivo producido por una dosis de Dextroanfetamina, lo que sugiere una disfunción de los sistemas de recompensa aumentando los niveles de estrés en la depresión mayor.

La dopamina es liberada frente a situaciones de gran estrés en la corteza prefrontal medial y se inhibe su liberación en el núcleo acumbens, sugiriéndose un control de la amígdala en la liberación de dopamina inducida por estrés. Se integran así los componentes neuroendocrinos de la respuesta al estrés. Se considera que una liberación excesiva de dopamina mesocortical en eventos estresantes representa una vulnerabilidad a la depresión. Las neuronas dopaminérgicas prefrontales están involucradas en facilitar la extinción de la respuesta de temor, sugiriendo entonces que una reducción de la dopamina cortical produce la persistencia del temor generado por un estresor condicionado como es el caso del TSPT (39).

Las vías noradrenergicas modulan la función cortical prefrontal en condiciones de demanda cognitiva o emocional aumentadas, incluídos los estados de estrés permanentes, en el compromiso en tareas con importante desafío cognitivo y tareas de memoria de trabajo. Las vías glutamatérgicas y gabaérgicas también son importantes para la modulación de la función cortical prefrontal.

En la depresión existe evidencia que indica anormalidades en la CRF extrahipotalámica y en el eje HPA, así como alteraciones en los sistemas de catecolaminas, el sistema GABA, el de glutamato y el de la serotonina. Esta ultima puede ser aumentada por diferentes tipos de estrés en la corteza prefrontal, el núcleo acumbens, la amígdala y el hipotálamo lateral. La liberación de serotonina puede tener efectos ansiogénicos y ansiolíticos dependiendo de la región cerebral involucrada y el subtipo de receptor activado, sospechándose que la alteración de la función de los receptores 5-HT1A en etapas tempranas de la vida pueden producir anormalidades a largo plazo en la regulación de conductas de ansiedad, pues la CRF y el cortisol aumentan, generando una regulación hacia abajo de los receptores 5-HT1A, que resulta en una baja tolerancia a los eventos ansiogénicos (39). Se han encontrado niveles significativamente bajos de ACTH y de cortisol en respuesta a la estimulación con CRF. Una respuesta pobre de las hormonas de estrés periféricas indica una actividad aumentada del eje HPA. También hay asociación con un aumento en la actividad de la Mono-amino-oxidasa (MAO) pues oxida serotonina, norepinefrina y dopamina en el cerebro y esto se ha asociado a depresión. Se ha descrito reducción del metabolismo limbico-frontal, disminución de la densidad celular en la materia gris, hiperactividad de la amígdala, hipoactividad de la región cingulada anterior y disminución de la actividad en la corteza prefrontal (12).

En el TSPT están comprometidos el eje HPA, la CRF extrahipotalamica y el sistema noradrenergico, los cuales son responsables de la respuesta a estrés. Estudios han demostrado altas concentraciones de CRF en líquido cefalorraquídeo en estos individuos, lo que implica que niveles altos de CRF a nivel cerebral en la amígdala, potencian las respuestas relacionadas con el miedo, así como median en la aparición de síntomas de hiperalertamiento y el abuso de sustancias. Se considera también la existencia de anormalidades en los sistemas noradrenergicos en los individuos con TSPT que tienen una elevada excreción urinaria de norepinefrina y epinefrina así como niveles elevados en plasma de norepinefrina. Se asume que los sistemas de CRF y noradrenergicos se modulan entre si, sin embargo el estrés incrementa la CRF en el locus coeruleus y la administración intraventricular de CRF aumenta la liberación de norepinefrina en el hipotálamo, el hipocampo y la corteza prefrontal. En la amígdala la norepinefrina estimula la liberación de CRF.

El estrés también activa el locus coeruleus, el cual aumenta la liberación de norepinefrina en los sitios de proyección del mismo como la amígdala, la corteza prefrontal y el hipocampo. El locus coeruleus es activado por estrés intrínseco o extrínseco como el temor, contribuyendo a la activación del sistema simpático y del eje HPA, inhibiendo el sistema parasimpático y la función neurovegetativa, incluido el comer y el dormir.

Un elevado nivel de activación del sistema locus coeruleus-norepinefrina inhibe la función de la corteza prefrontal favoreciendo las respuestas instintuales. La habilidad del estrés agudo de activar el eje HPA y el sistema locus coeruleus- noerepinefrina facilita la codificación de memorias emocionales traumáticas, empezando en la amígdala. Esta inhibe la corteza prefrontal y estimula la liberación de CRF hipotalamica, aumentando así la actividad del eje HPA y el locus coeruleus. Esta retroalimentación entre la corteza frontal, la amígdala, el hipotálamo y las neuronas noradrenergicas son claves para una respuesta al estrés fuerte, pero si esta actividad se cronifica la hiperrespuesta de este sistema contribuirá a la ansiedad crónica, el temor, las memorias intrusivas, que se encuentra en pacientes con TSPT (39). Esto conduce a la hipótesis de que estos dos sistemas se sinergizan en respuesta al estrés y con la reexposición al mismo. Estudios de neuroimagenes muestran la relación entre el TSPT y otros trastornos de ansiedad por activación de la amígdala que se presenta cuando se provocan síntomas de TSPT, pánico o fobia social (12).

Algunos investigadores han tratado de realizar conexiones entre los síntomas ansiosos y de alertamiento y la respuesta mediada por el sistema simpático de luchar o huir; y entre los síntomas disociativos y la respuesta mediada por el sistema parasimpático de congelarse o inmovilizarse. Esta respuesta de ataque o congelamiento puede presentarse cuando el niño es confrontado con amenazas extremas y es incapaz de responder. La respuesta de lucha o huida es controlada por el simpático y el eje HPA y la de congelamiento o inmovilización por el sistema parasimpático, con componentes interpersonales que son críticos en el momento de responder a la amenaza (13),(17).

Así mismo se han encontrado neurotransmisores, neuropeptidos y hormonas que están comprometidos en la respuesta psicobiologica al estrés y a las patologías relacionadas. El papel de estas sustancias es alterado de manera significativa por el estrés, afectando importantes regulaciones e interacciones funcionales en los mecanismos y circuitos neuronales relevantes para la recompensa, el temor condicionado y el comportamiento social.

La síntesis y liberación de cortisol es aumentada en presencia de estrés psicológico y tiene importantes efectos reguladores en el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal. Los glucocorticoides pueden aumentar la actividad de la amígdala, aumentar la liberación de CRF aumentando sus efectos en el miedo condicionado y facilitando la codificación de memoria relacionada con las emociones. Otro esteroide adrenal que se libera en presencia de estrés es la Dehidroepiandrosterona (DHEA), producida en forma episódica y sincrónica con el cortisol en respuesta a niveles de ACTH. La DHEA ha demostrado actividad antiglucocorticoide y antiglutamatergica en el cerebro, donde tiene efectos en la cognición y la conducta. El Neuropeptido Y actúa sobre la amígdala generando efecto ansiolítico y esta involucrado en las respuestas adaptativas al estrés, así como en la consolidación de memorias de temor. Su efecto ansiolítico esta relacionado con su acción sobre el locus coeruleus reduciendo la actividad de las neuronas del mismo y también generando efectos conductuales por su acción en el hipocampo. Se supone que existe un balance entre el Neuropeptido Y y la CRF, importante para la respuesta emocional al estrés.

La Galanina esta asociada con numerosas funciones fisiológicas y conductuales, como el aprendizaje, la memoria, el control del dolor, la ingesta de alimentos, el control neuroendocrino y la ansiedad. Aproximadamente el 80% de las neuronas del locus coeruleus también la producen inervando el cerebro anterior y estructuras como la amígdala, el hipocampo, el hipotálamo y la corteza prefrontal, modulando las conductas relacionadas con ansiedad, lo que implicaría que la respuesta noradrenergica al estrés produce la liberación de galanina en el núcleo central de la amígdala y la corteza prefrontal, de manera que modula el efecto ansiogénico de la norepinefrina.

En estudios de neuroimagenes se ha encontrado disminución cortical y subcortical de la unión a receptores de benzodiacepinas en pacientes con TSPT y trastorno de pánico, que puede relacionarse con una regulación a la baja de la unión a receptores de benzodiacepinas después de una exposición a estrés, por cambios en la afinidad del receptor, alteraciones relacionadas con el estrés en la transmisión gabaergica o de neuroesteroides que afectan la unión al receptor (39).

El mecanismo por el cual la testosterona disminuye ante la presencia de estrés físico y psicológico aún no es conocida. Los efectos de los estrógenos en el afecto y la ansiedad parecen mediados en parte por el sistema de serotonina. Aún no se han explicado satisfactoriamente las diferencias de género en la presentación de patología relacionada con ansiedad (39).

El mecanismo neurológico que modula la ansiedad y el temor funciona a través de la percepción de un estimulo condicionado que se transmite al tálamo por vías externas y viscerales. Las vías aferentes llegan a la amígdala lateral a través de dos circuitos paralelos: una vía rápida subcortical desde el tálamo dorsal de contenido sensorial y una vía lenta cortical reguladora que recibe información de la corteza somatosensorial primaria, la ínsula y la corteza cingulada prefrontal. El estimulo contextual condicionado es proyectado a la amígdala lateral desde el hipocampo, lo que implica que la información que llega a la amígdala tiene un mayor nivel de procesamiento y asignación de significado basado en experiencias previas de estímulos complejos. El compromiso cortical en el miedo condicionado es clínicamente relevante porque proporciona un mecanismo mediante el cual los factores cognitivos influencian los síntomas que se experimentan con o sin exposición al estrés. Este temor condicionado causa en pacientes con TSPT y depresión mayor re-experimentación de las memorias traumáticas, hiperalertamiento autonómico e incluso flashbacks disparados por estímulos sensoriales y cognitivos asociados al trauma. La estimulación prolongada de la amígdala lateral parece ser el mecanismo crítico en el almacenamiento de memorias que asocian estímulos condicionados y no condicionados. La interacción entre CRF, cortisol y receptores de norepinefrina tienen importantes efectos en la consolidación de memoria traumática y los glucocorticoides participan en la consolidación de memoria a largo plazo (39).

Curso de los trastornos relacionados con eventos traumáticos

Los adultos tienden a subestimar el impacto en la salud mental de los eventos terroristas en los niños (31). Para favorecer el tratamiento y evitar la aparición o cronificación de síntomas, los niños y adolescentes deben ser evaluados desde el primer momento. El uso de escalas de depresión y ansiedad como la Escala de Impacto de Eventos, la Escala de Depresión de Birleson y la Escala de Ansiedad Manifiesta en Niños Revisada han sido reportados como muy útiles para predecir los futuros pacientes (8) pues la sintomatología tiende a aumentar con el tiempo siendo reportado el pico de su aparición de los 8 a los 26 meses posteriores al evento traumático (10).

El no intervenir psicoterapeuticamente a los niños y adolescentes en caso de desastre natural o terrorista aumenta su posibilidad de presentar patología en tres veces, así como el riesgo de desarrollar TSPT intratable, el cual representara gran deterioro en el funcionamiento de estos niños y/o adolescentes. Incluirá su funcionamiento cognitivo, su desempeño académico, su salud, su estabilidad familiar y comunitaria. Aumenta el riesgo de comorbilidad psiquiatrica, de actividades de alto riesgo, embarazo en adolescentes y síntomas depresivos que conllevan el riesgo de cuadros depresivos de mayor intensidad que afectarán el funcionamiento adaptativo, su autoestima (4) y problemas de consumo de alcohol en la vida adulta (11). Los efectos perdurables del ataque y las memorias traumáticas son importantes para la cronificación de la psicopatología.

Existe gran prevalencia de comorbilidad entre TSPT y consumo de sustancias, considerándose de entre el 22% al 43% para la población civil (12).

Los niños quemados tienen más riesgo de presentar trastornos de ansiedad, fobias y enuresis, pero no tienen un mayor riesgo de presentar depresión que otros niños victimizados (14).

La presencia de Trastorno de Estrés Agudo es predictora de aparición de TSPT, reportando en el seguimiento una correcta clasificación de TSPT en 82.8% de los casos (16) (23). Los niños con TSPT presentan dificultades de atención, cometiendo más errores en tareas de atención sostenida con pobre desempeño en pruebas de razonamiento abstracto y mayor impulsividad (42). Se debe considerar también que el temor inducido por el terror, genera ajustes y resiliencia que explicarían la perdida de efecto del terrorismo en el curso de los síntomas de TSPT (26).

Estudios retrospectivos de adultos que fueros abusados sexualmente cuando niños muestran que la evitación y la minimización se asocian con pobre pronostico psicológico y psicosocial, así como la supresión cognitiva lleva a múltiples problemas del funcionamiento (17). Alrededor de dos tercios de los niños abusados muestran recuperación durante los primeros 12 a 18 meses (18). El estilo de afrontamiento y el manejo de vínculos influencian el funcionamiento psicológico e interpersonal, mediando los efectos del abuso infantil (19) (20).

Las mujeres que han sido abusadas en la infancia y en la edad adulta joven presentan más TSPT, trastornos sexuales, alimenticios y del afecto (33) (34), así como el riesgo de ser asaltada sexualmente posteriormente (35). Sin embargo el abuso sexual por compañeros, el número de atacantes, la edad a la que se fue victima y la severidad del ataque no incrementan el riesgo de posterior victimización (35). Debe considerarse también que la posibilidad de embarazo en adolescentes, posterior al abuso implican decisiones que pueden generar aún mayor patología.

Se facilita el desarrollo de resiliencia cuando el niño o el adolescente tiene buen funcionamiento intelectual, una efectiva autorregulación de sus emociones, conductas sociales adaptativas, autoconcepto positivo, altruismo, optimismo y cuando aprenden a convertir la experiencia traumática en una de aprendizaje con un estilo adaptativo que le permite confrontar el agente estresante (39).

Tratamiento de los trastornos relacionados con evento traumático

Se considera que siempre que se presente un evento traumático relacionado o no con terrorismo deben implementarse programas de intervención en salud mental para prevenir la aparición de psicopatología relacionada con el trauma en los niños (4) (6) (9) (13) (17) (25), considerando que este tipo de terapia tiene valor transcultural en occidente (7).

La psicoterapia centrada en el duelo y el trauma es efectiva para la reducción de síntomas de TSPT (4) (7) y para detener el progreso de la depresión (4). Los beneficios de este tratamiento se observan en la mejoría de los síntomas B del DSM-IV-TR de re-experimentación por aumento de la tolerancia a estos fenómenos mediante la re-exposición controlada, el reencuadre cognitivo y la identificación y manejo de la reactividad física y psicológica a los recuerdos del trauma.

También hay mejoría de los síntomas C de evitación y embotamiento por medidas de tipo educativo y de soporte que evitan el retraimiento y estimulan la participación en actividades con compañeros y familiares (4). Finalmente también se reportan mejoría en los síntomas de hiperalertamiento (7). Es importante solicitar a las victimas que escriban o hablen sobre su experiencia traumática. Aquellos que utilizan mayores proporciones de palabras con emociones negativas tienden a mejorar más. Independiente de la expresión verbal emocional, se generará un aumento en la introspección, causado y asociado al uso del lenguaje a lo largo de las sesiones.

Lo anterior también debe acompañarse de escribir. En el tratamiento de menores y adolescentes abusados sexualmente es de gran importancia el nivel de complejidad que se logre en los relatos de la victima, pues existe relación entre esta descripción y la patología postraumática que se presente (21).

La psicoterapia para el TSPT facilita una mejoría inicial importante. Más de la mitad de los pacientes que completan tratamiento con terapia cognitivo- conductual, que se enfoca en el desarrollo de habilidades de adaptación para el manejo de la ansiedad y de las cogniciones distorsionadas, mejoran. Con la terapia de exposición que implica la confrontación con los recuerdos del evento traumático o los disparadores de síntomas también se ve mejoría. La desensibilizacion por movimientos oculares en la cual se le solicita al paciente desarrollar imágenes mentales del evento traumático y relatar sus cogniciones negativas así como el reprocesamiento de las cogniciones asociadas al evento se utiliza con frecuencia.

De los pacientes que completan tratamiento, el 67% ya no llenan los criterios para TSPT y de aquellos que inician tratamiento pero no necesariamente lo terminan, la tasa de recuperación es del 56%, siendo los de peor pronóstico aquellos pacientes con trauma inducido por humanos. La mayoría de los pacientes tiene síntomas residuales (37). En psicoterapia de grupo se han utilizado psicoterapias como la conductual, la cognitiva y la psicodinamica con buenos resultados (38).

Existen reportes que el uso de morfina en niños quemados disminuye la aparición posterior de TSPT, posiblemente por los efectos sobre la ansiedad de separación y sobre el dolor agudo (13).

Se requiere también servicio de atención a los niños después de un ataque terrorista. En New York luego de los ataques el 10 % de los niños recibieron algún tipo de consejería, 44% recibieron atención en la escuela, 36% recibieron atención de personal medico y 20% de otras fuentes. Sin embargo solo el 27% de los niños que presentaron TSPT recibieron atención, lo que implica que se hace necesario el involucramiento no solo del personal de salud mental infantil, sino la detección y remisión a salud mental por parte de pediatras y otro personal médico que tenga acceso al niño (30)(31).

El manejo psicofármacológico de la ansiedad de separación puede realizarse con imipramina a dosis de 5 mg por kilo en la noche o ISRS. En caso de presentarse ansiedad anticipatoria se puede utilizar el alprazolam a dosis de 0.03 mg por kilo al día. El clonazepam puede utilizarse en dosis de 1 a 4 mg al día. Los síntomas depresivos pueden ser manejados con fluoxetina de 20 a 40 mg al día. El propanolol se puede utilizar a dosis de 0.8 mg por kilo al día.

Discusión

Los trastornos relacionados con eventos traumáticos en Colombia y en otros países deben tener una prevalencia mayor que lo reportado en estudios de otras naciones. Su estudio se hace cada día más relevante y son un campo de investigación que no ha sido muy desarrollado aún.

Las consecuencias del terrorismo en los niños y adolescentes son muy importantes ya que tienden a ser crónicas. Aún desconocemos sus repercusiones en la presentación de patología relacionada con eventos traumáticos en el futuro, pues el haber sido víctimas de un terrorismo continuado y carente de lógica en una sociedad que cada día será mas competitiva dentro del esquema de la globalización, los colocará en gran desventaja y, por las consecuencias de su patología, muy costosas en salud para los países. Las consecuencias a varios niveles como los sociales, por incapacidad y perdida de productividad son importantes. Lo más grave es que la continuidad de los ciclos de violencia sin sentido, al trasmitirse de generación en generación el germen de la desesperanza, del sinsentido, la inseguridad y el temor en un futuro incierto, generan un grupo poblacional y comunidades cuyas oportunidades de desarrollo en todas las esferan se verán seriamente comprometidas.

La identificación de los casos, la participación en la comunidad para conscientizar sobre lo absurdo de la violencia, el tratamiento oportuno y adecuado de las víctimas, especialmente de los niños y adolescentes, la educación al personal médico para detectar y remitir pacientes y la intervención en el diseño de políticas de salud mental y de prevención de la violencia, se convierten en una prioridad para los que hacemos de la salud mental la razón de nuestro trabajo (44).

Conclusiones

Si bien en nuestro laborar cotidiano identificamos y manejamos de la mejor manera los casos relacionados con terrorismo que nos son remitidos, solo estamos enfrentando una pequeña proporción de los casos que existen en nuestra sociedad con toda su problemática. Esto implica que gran cantidad de niños y adolescentes no se ven en la consulta y día a día su futuro se ensombrece después de haber sido victimizados por el terrorismo, sin que nadie se preocupe por su porvenir. Algunos porque no tienen la disponibilidad, otros por que no es su responsabilidad y, desafortunadamente la mayoría, porque no le interesa.

La labor del personal de salud mental infantil debe ser reconsiderada. Su posición de espectador "neutral" en un conflicto que se desarrolla victimizando al país de que se es parte solo incrementa la negación de la situación real en que vivimos. En nuestro actuar debemos considerar las relaciones que se presentan entre bioética, sociedad y el desafío terrorista. Ser neutral no significa ser apático. No podemos seguir considerando lo que ocurre a nuestro alrededor como ajeno a nuestra cotidianidad, cuando esas circunstancias representan para otros colombianos situaciones de vida o muerte.

La neutralidad es un principio activo, no una reacción al estado de cosas, es una acción colectiva que debe ser liderada por los considerados en el imaginario colectivo más capaces. Los conocedores de los efectos fisiológicos y psicológicos de la violencia en nuestra población, especialmente en la infantil y en nuestros adolescentes; buscando evitar cualquier recurso sistemático a la violencia y recusando toda justificación a la misma, tienen un comportamiento y un deber ético de situarse en el terreno de la acción política. No es necesario formalizar la neutralidad, pero debe ser expresada en diferentes espacios según las posibilidades y necesidades del momento, defendiendo absoluta e incondicionalmente la vida, defensa en el cual son validas todas las estrategias y tácticas, con tal de no claudicar ante la violencia irracional, con el fin de defender la vida propia y la ajena (43).

Solo asumiendo el papel que socialmente se espera, se puede empezar a generar un cambio biopolitico que favorecerá a todos, especialmente a la generación futura que en el momento esta sometida a una violencia sin sentido que solo la aleja de la posibilidad de tener un país de hermanos.

Bibliografía

1. Psicología del terrorismo, segunda edición, F. Alonso-Fernández, Masson- Salvat Editores, Barcelona 1994.

2. Bioética y Conflicto Armado, Justicia y Conflicto en la Teoría de John Rawls, O. Mejía, Colección Bios y Ethos No 19, Ediciones el Bosque, Bogota, 2002.

3. Bioética y Conflicto Armado, Violencia y Civilidad, M. Palacios, Colección Bios y Ethos No 19, Ediciones el Bosque, Bogota, 2002.

4. A Prospective Study of Posttraumatic Stress and Depressive Reactions Among Treated and Untreated Adolescents 5 Years After a Catastrophic Disaster, A. Goenjian et al., Am J Psychiatry 162:2302-2308, December 2005

5. Twenty-one-month follow-up study of school-age children exposed to Hurricane Andrew, JA. Shaw et Al., 1996 Mar; 35(3):359-64.

6. Posttraumatic Stress and Depressive Reactions Among Children and Adolescents After the 1999 Earthquake in Ano Liosia, Greece, A. Roussos et Al., Am J Psychiatry 162:530-537, March 2005

7. Outcome of psychotherapy among early adolescents after trauma, AK Goenjian et Al., Am J Psychiatry 1997; 154:536-542

8. Screening child survivors for post-traumatic stress disorders: experiences from the 'Jupiter' sinking, W. Yule, O Udwin, Br J Clin Psychol. 1991 May; 30 ( Pt 2):131-8.

9. Psychiatric comorbidity in children after the 1988 earthquake in Armenia, AK. Gooenjian et Al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1995 Sep; 34(9):1174-84.

10. A longitudinal study of the psychological morbidity in children due to a natural disaster, AC McFarlane et Al., Psychol Med. 1987 Aug; 17(3):727-38.

11. Depressive Symptoms in Adolescence as Predictors of Early Adulthood Depressive Disorders and Maladjustment, T. Aalto-setala et Al., Am J Psychiatry 159:1235-1237, July 2002

12. Co-Occurring Mental and Substance Use Disorders: The Neurobiological Effects of Chronic Stress, T. Kathleen et Al., Am J Psychiatry 162:1483-1493, August 2005

13. Pathways to PTSD, Part I: Children With Burns, G. Saxe et Al., Am J Psychiatry 162:1299-1304, July 2005

14. Psychiatric outcome of burned children and adolescents, FJ. Stoddard et Al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1989 Jul; 28(4):589-95.

15. Acute stress disorder symptomatology during hospitalization for pediatric injury, DW. Daviss et Al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000 May; 39(5):569-75.

16. Two-Year Prospective Evaluation of the Relationship Between Acute Stress Disorder and Posttraumatic Stress Disorder Following Mild Traumatic Brain Injury, G. Allison et Al., Am J Psychiatry 157:626-628, April 2000.

17. Pathways to PTSD, Part II: Sexually Abused Children, J. Kaplow et al., Am J Psychiatry 162:1305-1310, July 2005

18. Impact of sexual abuse on children: a review and synthesis of recent empirical studies, KA. Kendall et Al, Psychol Bull. 1993 Jan; 113(1):164-80.

19. Adolescent survivors of childhood sexual abuse: the mediating role of attachment style and coping in psychological and interpersonal functioning, DL Shapiro, AA. Levendosky, Child Abuse Negl. 1999 Nov; 23(11):1175-91.

20. Coping strategies and social support as mediators of consequences in child sexual abuse victims, C. Tremblay et Al., Child Abuse Negl. 1999 Sep; 23(9):929-45.

21. Relationship between trauma narratives and trauma pathology, N. Amir et Al., J Trauma Stress. 1998 Apr; 11(2):385-92.

22. Putting stress into words: health, linguistic, and therapeutic implications, JW Pennebaker, Behav Res Ther. 1993 Jul; 31(6):539-48.

23. Acute Stress Disorder and Posttraumatic Stress Disorder in Children and Adolescents Involved in Assaults or Motor Vehicle Accidents, R. Meiser-Stedman et Al., Am J Psychiatry 162:1381-1383, July 2005

24. Diagnostic Overlap Between Acute Stress Disorder and PTSD in Victims of Violent Crime, C. Brewin et Al., Am J Psychiatry 160:783-785, April 2003

25. Emergency department evaluation of acute stress disorder symptoms in violently injured youths, JA Fein et Al., Ann Emerg Med. 2001 Oct;38(4):391-6.

26. PTSD Following Terrorist Attacks: A Prospective Evaluation, Y. Arieh et Al., Am J Psychiatry 162:1188-1191, June 2005

27. Psychological Sequelae of the September 11 Terrorist Attacks in New York City, S. Galea et Al., New England journal of medicine, Volume 346:982-987, March 28, 2002, Number 13

28. Terrorism Responses Similar Despite Cultural Differences, J. Arehart-Treichel, Psychiatric News, July 1, 2005, Volume 40 Number 13

29. Psychopathology Among New York City Public School Children 6 Months After September 11, C. Hoven et Al., Archives of General Psychiatry, Vol.62 No 5, May 2005.

30. Unmet Need for Counseling Services by Children in New York City After the September 11th Attacks on the World Trade Center: Implications for Pediatricians, Pediatrics Vol. 113 No. 5 May 2004, pp. 1367-1374

31. Are We Ready and Willing to Address the Mental Health Needs of Children? Implications From September 11th, G. Fairbrother et Al., Pediatrics Vol. 113 No. 5 May 2004, pp. 1400-1401

32. Is Posttraumatic Stress in Youth a Culture-Bound Phenomenon? A Comparison of Symptom Trends in Selected U.S. and Russian Communities, V. Ruchkin et Al., Am J Psychiatry 162:538-544, March 2005

33. Psychopathology After Rape, C. Faravelli et Al., Am J Psychiatry 161:1483-1485, August 2004,

34. Psychopathology and sexual trauma in childhood and adulthood, KM Thompson et Al., KM Thompson et Al., J Trauma Stress. 2003 Feb; 16(1):35-8.

35. Child sexual abuse, peer sexual abuse, and sexual assault in adulthood: a multi-risk model of revictimization, AH Maker et Al., J Trauma Stress. 2001 Apr; 14(2):351-68.

36. The Relationship of Borderline Personality Disorder to Posttraumatic Stress Disorder and Traumatic Events, J. Golie et Al., Am J Psychiatry 160:2018-2024, November 2003

37. A Multidimensional Meta-Analysis of Psychotherapy for PTSD, R. Bradley et Al., Am J Psychiatry 162:214-227, February 2005

38. Effects of psychotherapeutic treatments for PTSD: a meta-analysis of controlled clinical trials, JJ Sherman, J Trauma Stress. 1998 Jul; 11(3):413-35.

39. Psychobiological Mechanisms of Resilience and Vulnerability: Implications for Successful Adaptation to Extreme Stress, D Charney, Am J Psychiatry 161:195-216, February 2004

40. Children's Symptoms in the Wake of Challenger: A Field Study of Distant-Traumatic Effects and an Outline of Related Conditions, L Terr et Al., Am J Psychiatry 156:1536-1544, October 1999

41. Children exposed to disaster: I. Epidemiology of post-traumatic symptoms and symptom profiles, MP Shanon et Al., J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1994 Jan; 33(1):80-93.

42. Neuropsychological Function in Children With Maltreatment-Related Posttraumatic Stress Disorder, S Beers, M De Bellis, Am J Psychiatry 159:483-486, March 2002

43. Bioética y Conflicto Armado, Una pregunta difícil: ¿(Como) es posible la neutralidad?, C. Maldonado, Colección Bios y Ethos No 19, Ediciones el Bosque, Bogota, 2002.

44. La guerra no es un juego de niños, P. Lozano, Intermedio Editores, Bogotá, Colombia, 2005.

Dr. Walter A. Pontón Cortes

Psiquiatra

Universidad Militar Nueva Granada

Psiquiatra Infantil y del Adolescente Universidad del Bosque.

Jefe Servicio de Psiquiatría

Hospital Militar Central

Bogotá

Colombia.