La unidad interhospitalaria de obesidad mórbida – Rosario

Marco Teórico.

Introducción.

La obesidad, definida como un aumento patológico en la cantidad de grasa corporal es un síndrome metabólico complejo, que representa un problema sanitario de gran magnitud constituyendo una de las patologías crónicas más prevalentes en nuestra sociedad.

El incremento de la morbimortalidad que acompaña a la acumulación adiposa y el progresivo aumento de la prevalencia de la obesidad que se observa en el mundo en los últimos años, han conducido a que la obesidad sea considerada por la OMS, como la primera enfermedad crónica no transmisible de curso epidémico de tipo global y progresivo. En otras palabras una verdadera epidemia del siglo XXI.

En la Argentina se estima que la prevalencia de obesidad es de 26%, similar a la de otras partes del mundo, siendo para el sobrepeso de 60%, mientras que la prevalencia de obesidad mórbida es del 10%.

Por otra parte se estima que la obesidad representa un 2-8% de los gastos sanitarios globales, tanto directos como indirectos. Lo que a las claras demuestra la importancia de estas cifras, más aun si consideramos su tendencia previsiblemente creciente, resulta evidente que se debe realizar un esfuerzo presupuestario eficaz por parte de los sistemas de salud nacionales, provinciales y municipales, para la conformación de grupos interdisciplinarios encargados del tratamiento de la obesidad, en la búsqueda de una protección, promoción y restauración del estado de salud.

Etiología.

Edimburgh, en 1760, enunció: "no todos los gordos son grandes comedores, ni todos los delgados son cuidadosos en las comidas". Este concepto es totalmente cierto y para poder estudiar, entender y tratar a la OB, es imprescindible desterrar el mito de que todos los gordos son gordos sólo porque comen en exceso.

La obesidad tiene un origen multifactorial, donde factores ambientales, psicológicos, sociales y culturales interactúan sobre una base genética hereditaria.

Factores Genéticos.

Si bien en la actualidad se han descubierto varios genes relacionados con la génesis de la OB, las causas monogénicas de la OB Humana son excepcionales y el factor genético en la inmensa mayoría de los casos es de tipo poligénico, siendo necesario que exista un medio ambiente propicio para que los genes puedan expresarse. En amplios estudios poblacionales se han registrado más de 250 genes, marcadores y regiones cromosómicas relacionadas con la obesidad.

Causas Monogénicas. (Tabla 6)

Mutación gen de la Leptina. En 1994, se descubrió el "gen de la obesidad" en ratas, que luego fue homologado en el hombre siendo denominado "G-OB / Lepob" localizado en el cromosoma 7q31 y expresado en células adiposas. El gen determina la producción de la Leptina (péptido de 167 aminoácidos) principalmente en los adipocitos maduros del tejido adiposo blanco en respuesta al aporte de los triglicéridos procedentes de la dieta, para posteriormente ser liberada en el torrente sanguíneo y actuar de manera selectiva sobre el centro de la saciedad hipotalámico disminuyendo el apetito. Manteniendo de esta forma, un estrecho equilibrio entre la ingesta calórica y las necesidades del organismo.

Existen dos alteraciones del gen ob que impiden al ratón ob/ob producir una leptina eficaz; por no transcribir correctamente el gen ob, al existir un defecto en una área promotora o una mutación en el codón 105 (transversión entre C/G). Esto caracteriza a los ratones por ser hiperfágicos, dislipémicos, hiperinsulinémicos y diabéticos, rasgos que transmiten de forma recesiva a su descendencia. Se comprobó que, al inyectar leptina por vía intraperitoneal a los ratones ob/ob, éstos disminuían de peso en un 40%, normalizando las cifras de glucemia e insulinemia.

Sin embargo, las alteraciones genéticas halladas en los ratones ob/ob no existen en la mayoría de humanos obesos. Hasta el momento solamente se han conocido dos casos procedentes de una familia pakistaní con gran consanguinidad y múltiples antecedentes de obesidad mórbida, en los que existe una expresión homocigota para una única deleción de nucleótidos en la posición 398 del gen de la leptina.

La gran mayoría de obesos humanos son hiperleptinémicos, como reflejo de un mayor número de adipocitos y probablemente una resistencia a la acción de la leptina.

Mutación del receptor de la Leptina. Las ratas fa/fa y los ratones db/db son otros 2 modelos animales de obesidad, marcadamente hiperleptinémicos, con transmisión autosómica recesiva, donde el defecto radica en el incorrecto procesado del ARNm del receptor de la leptina (obR). Expresan receptores de afinidad variable para la leptina y ésta no puede informar correctamente sobre la sensación de saciedad. Se han descrito de forma aislada mutaciones similares a la db en tres hermanas de una familia consanguínea con obesidad mórbida, marcada hiperleptinémia y resistencia a la administración exógena de esta hormona. Las pacientes eran homocigotos para la sustitución de un único nucléotido en el punto de unión del exón 16 del gen del receptor de la leptina; presentando además déficit de GH, hipogonadismo hipogonadotrofico, con retraso del crecimiento y del desarrollo puberal, y un hipotiroidismo secundario, confirmando el origen hipotalámico de estas obesidades.

Mutación del gen de la pro hormona convertasa 1(PC1), de la proopiomelanocortina (POMC), y del receptor de melanocortina 4 (MC4). El control central del apetito no sólo depende de la leptina y de su acción sobre el receptor obR. Existen muchos otros mensajeros hipotalámicos entre los que destacan el neuropéptido Y (NPY) y la proopiomelanocortina (POMC). Es conocida la relación del NPY con la patogenia de la obesidad, ya que se concentra en áreas implicadas en la regulación de la conducta alimentaria (su acción en el núcleo arqueado produce aumento del apetito) y del gasto energético. De hecho, al inyectar leptina por vía intraventricular se observa una marcada disminución del NPY hipotalámico, disminuyendo la sensación de hambre, y un aumento de la POMC intrahipotalámica que al actuar sobre los receptores melanocortínicos MC4 también reduce la sensación de hambre. Esta acción depende a su vez de una proteína llamada Agouti (Ag) que actúa bloqueando dichos receptores. En ratones, una hiperexpresión genética del factor Ag o la deleción de los genes POMC o MC4 producen una marcada hiperfagia y son causa de obesidad. Al igual que en los modelos animales mencionados, estos defectos también son aplicables a algunos casos aislados de obesidad humana, a saber:

En una mujer que presentaba obesidad desde la infancia, se identificó una mutación del gen de la PC1 con alteración de la tolerancia a la glucosa, hipoglucemia posprandial, niveles disminuidos de cortisol e insulina plasmáticos y concentraciones elevadas de proinsulina y POMC, acompañado de hipogonadismo hipogonadotrofico.

Se describió una mutación en el gen POMC en dos niños obesos con hiperfagia, pigmentación rojiza del pelo y deficiencia de la hormona adenocorticotrofina (ACTH). Esta mutación generó una incapacidad completa para la síntesis de adenocorticotrofina y melanocortina ?, siendo considerada esta última, como la responsable de la obesidad y la pigmentación rojiza del pelo.

Las mutaciones del gen de la MC4 son las causas monogénicas más frecuentes de la obesidad humana, presentando una herencia tanto dominante como recesiva y las personas afectadas solo se manifiestan fenotípicamente con obesidad.

Sin embargo, no dejan de ser casos aislados, difícilmente extrapolables a la gran mayoría de los obesos humanos.

El control hipotalámico del hambre/saciedad es mucho más complejo y no sólo depende del equilibrio entre leptina, NPY y POMC (fig. 1). Varios defectos genéticos que cursan con una hipoexpresión de los receptores D4 dopaminérgicos y H5 serotoninérgicos también han sido implicados en casos aislados de obesidad humana.

Esquema del control hipotalámico del hambre/saciedad. (Figura 1).

Principales genes implicados en la génesis de la obesidad. (Tabla 6)

* UCP: proteína desacopladora.

Metabolismo Energético.

La OB está relacionada con un disbalance del metabolismo energético, representado por un alto ingreso y un bajo gasto o por una combinación de ambos.

Diversos estudio afirman que los pacientes obesos metabolizan los alimentos de una manera menos eficiente, como resultado de pequeños desequilibrios en el balance energético. Por lo que siempre debemos recordar que, No todos los obesos comen más que los no obesos.

Es difícil establecer una relación causal entre el gasto de energía y el desarrollo de la obesidad, debido a que las determinaciones del metabolismo energético captan únicamente un breve punto en el tiempo y no pueden revelar alteraciones que surgen durante períodos concretos y específicos de la vida.

El Gasto Energético; es el proceso de liberación de la energía química contenida en los alimentos. Siendo el Gasto Energético Total (GET); La energía empleada para mantener las funciones orgánicas y celulares normales bajo condiciones de reposo postabsortivas. Está compuesto por:

• Gasto Energético en Reposo. (GER) o Metabolismo Basal: es la energía necesaria para la síntesis proteica y mantenimiento de las funciones vitales (balance iónico, metabolismo cerebral y hepático, etc.), representa aproximadamente el 70% del GET.

• Efecto Térmico de los Alimentos. (ETA): constituye el aumento del gasto energético que sigue a la ingesta de una comida, necesario para la digestión y absorción de los alimentos, representa aproximadamente el 10% del GET.

• Actividad Física: corresponde al 15 – 20% del gasto energético total. Es el único componente donde se puede intervenir para incrementar el gasto.

• Termogénesis: mecanismo homeostático que permite la oxidación de sustratos almacenados (Triglicéridos) para generar calor.

De este balance energético, se mantiene aún vigente una sencilla ecuación, como primera línea de intervención en los planes terapéuticos de la OB:

Reducción del PESO = < INGESTA / > GASTO

La pérdida de peso inducida por una dieta hipocalórica disminuye el GER, lo que puede promover una recuperación del peso. Esta observación subyace en la teoría del "punto prefijado" donde el peso corporal se encuentra predeterminado, por lo que la pérdida o ganancia de peso promueve una disminución o aumento del índice metabólico que actúa para restaurar el peso corporal a un nivel preseleccionado. Tanto en personas delgadas como obesas una dieta hipocalórica reduce el GER en un 15 a 30%, y se considera como una adaptación fisiológica normal a la restricción energética. Esta reducción es solo transitoria y no persiste durante el mantenimiento de un peso corporal inferior.

Factores Socioculturales.

Existen dos factores socioculturales que influyen en el aumento de la prevalencia de la OB. que son el sedentarismo y los cambios en el patrón de alimentación. Actualmente, el aumento en el confort de vida, con incorporación de mejoras en el transporte, cintas y escaleras mecánicas, ascensores, controles remotos, etc. han reducido la actividad física cotidiana, con una caída del gasto calórico a solo 200 calorías por día. Lo que contrasta con el gasto energético relacionado con la actividad cotidiana que una persona podía tener en el siglo pasado, el cual era de 1.000 a 1.200 Kcal/día. A este factor, se le suma el fuerte aumento del porcentaje de grasa en los alimentos con la incorporación de los "Fast Food" (hamburguesas, papas fritas y gaseosas azucaradas), lo que genera un gran impacto en toda la sociedad, fundamentalmente en los niños y adolescentes.

Factores Familiares.

Es evidente que la OB muestra una agregación familiar. Existe una fuerte correlación entre el IMC de los padres y el del resto de la familia. El riesgo de convertirse en un obeso se encuentra influenciado tanto por haber sido obeso en la infancia como por tener uno o ambos padres obesos. En el adulto el riesgo se incrementa con el aumento de la edad y la gravedad de la obesidad durante la infancia. Así, el riesgo de ser obeso entre los 21 y 29 años varió

Factores Psicológicos.

Los problemas emocionales como las situaciones de pérdida (del trabajo o de alguna actividad, de una parte o función del propio cuerpo, muerte de un ser querido), crisis vitales (casamiento, nacimientos, menopausia), sentimientos de frustración (pareja disfuncional, problemas laborales) o respuestas defensivas ante la ansiedad, angustia o depresión, pueden ser detonantes para el desarrollo y perpetuación de la obesidad, generando lo que se denomina sobreingesta compensadora.

No queda claro por qué, determinados individuos, ante situaciones similares de estrés, responden con hiperfagia o con anorexia.

Diversos estudios muestran que, en general, los pacientes obesos presentan una estructura de personalidad infantil y narcisista, en la que gobierna el principio del placer y la ley de la satisfacción inmediata. Tienen muy poca tolerancia a la frustración y tienden a la depresión. Son evitadores de conflictos y negadores.

Factores Endócrinos y Metabólicos Primarios.

Algunas patologías endócrinas como el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y el síndrome de ovario poliquístico, son causantes de exceso de peso y OB.

Sin embargo la suma de todas las causas endocrinológicas de obesidad representan tan sólo el 2% de las causas de OB.

Concepto, clasificación, métodos de evaluación.

Peso corporal ideal (PCI) o Normopeso: para determinar el mismo, existen tablas donde puede saberse cuál es el peso teórico adecuado en base a la talla, sexo y edad del individuo. Como veremos más adelante, el método más utilizado en la practica cotidiana es el uso del índice de masa corporal (IMC) muy fácil de calcular.

Sobrepeso (SP): es el aumento menor al 10% del PCI a expensas de la masa grasa. No representa un verdadero problema de salud en sí mismo sino un factor sociocultural que puede ocasionar gran sufrimiento e intensa demanda por parte del paciente, e incluso en algunas poblaciones de riesgo (adolescentes, deportistas, modelos) puede actuar como disparador de trastornos más graves de la alimentación, como la anorexia y la bulimia.

Obesidad (OB): es el aumento mayor al 10% del PCI, a expensas de la masa grasa. Es un verdadero problema de salud, con gran morbimortalidad. La complicación médica más importante de la OB es el aumento de la mortalidad por Enfermedad cardiovascular. Siendo el riesgo mayor cuanto más severa es la obesidad. Por ejemplo la OB clínicamente severa aumenta 12 veces el riesgo de mortalidad global en pacientes de 25 a 34 años.

Desde el punto de vista clínico debemos reconocer las formas de obesidad.

Según el porcentaje de sobrepeso:

• Obesidad Leve: 10 al 40% mayor que el PCI.

• Obesidad Moderada: 40 a 100% mayor que el PCI.

• Obesidad Severa: > 100% mayor que el PCI.

El 90% de los obesos presenta una OB Leve (clase I), el 9% OB Moderada (clase II) y entre el 0.5 al 1.7% tienen una OB Severa (clase III).

Según la distribución: Existen diferentes subtipos de OB que se vinculan en mayor medida con diferentes enfermedades. Según el National Health Institute, existen cuatro fenotipos de OB:

• Tipo I :(generalizada) aumento total del contenido graso del organismo.

• Tipo II: aumento del contenido graso en la parte superior del tronco y del abdomen.

• Tipo III: (central, masculina o androide) acumulación del tejido adiposo en la región abdómino-visceral.

• Tipo IV: (Femoro-glútea, femenina o ginoide) acumulación en región femoral y glútea.

La OB tipo I y II se asocian con dislipemias, EC, insulinorresistencia, intolerancia a los hidratos de carbono y, en la mujer, con un mayor riesgo de cáncer de mama y endometrio.

La OB tipo III, constituye el rasgo principal de las manifestaciones conocidas como: Síndrome Metabólico, o de insulinorresistencia, también llamado Síndrome X.

Como puede observarse, los fenotipos no son completamente independientes, observándose un 30 a 50% de superposición en las enfermedades a las que se asocia cada subtipo. Las formas masculinas de obesidad pueden ser presentadas por mujeres postmenopaúsicas y en edad fértil. Estas últimas pudiendo mostrar algún grado de hiperandrogenismo, trastornos del ciclo e hirsutismo, constituyendo en ciertos casos el síndrome de ovario poliquístico. En cambio la obesidad ginoide, forma femenina de obesidad es prácticamente exclusiva de la mujer.

Según el IMC: (índice de masa corporal, expresado en Kg. / m2) También conocido como índice de quetelet, o BMI (body mass index). Se define como el cociente obtenido al dividir el peso en Kilogramos (Kg.) por la talla elevada al cuadrado (m2). Sin discriminar de forma precisa la cantidad de grasa en los distintos compartimientos corporales. Es el principal dato antropométrico en la valoración de los diferentes grados de adiposidad. Aunque podría utilizarse en edad infantil, en edades inferiores a los 18 años se recomienda el uso de tablas de percentiles del IMC.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) ha propuesto una clasificación del grado de obesidad utilizando el IMC. (Tabla 1)

En el documento consenso SEEDO"2000 (Sociedad Española para el estudio de la obesidad), se define la clasificación de SP y OB también en base al IMC, (Tabla 2)

Clasificación del sobrepeso y la obesidad según OMS (tabla 1) I

Clasificación del sobrepeso y la obesidad según el IMC (SEEDO 2000) (tabla2) I

Medición de circunferencias

Índice Cintura/Cadera (ICC): existe una larga experiencia en la medición de este índice, (cintura, medida en el intermedio entre la cresta ilíaca y el margen costal inferior y cadera en la zona bitrocantérea,) permite valorar la adiposidad intraabdominal, aunque esta peor relacionado que la medición de la circunferencia abdominal. Valores superiores a 1 en el varón y 0,9 en la mujer se correlacionan de forma directa con un elevado riesgo de padecer algún acontecimiento cardiovascular (tabla 3).

Circunferencia de la Cintura (CC): El valor de esta se ha relacionado de forma directa con el contenido de grasa abdominal y en particular con el de grasa visceral, además se la vincula con los distintos componentes del síndrome metabólico e incluso con la mortalidad total y por enfermedad cardiovascular. Si bien no existe un acuerdo unánime sobre como debe realizarse la medición del perímetro de la cintura, sobre todo en la obesidad mórbida, se recomienda medirla en el punto medio entre el reborde costal y la espina iliaca antero superior con el sujeto de pie. Valores por encima de 88cm. en la mujer y de 102cm. en el hombre, son considerados como factor de riesgo cardiovascular independiente del grado de SP (tabla2). Sin embargo no existe un acuerdo unánime entre los diferentes consensos y guías de práctica clínica para establecer el punto de corte.

Índice Cintura/Muslo: también se ha utilizado como método para determinar la distribución central de la obesidad pero con escaso éxito.

Diámetro sagital (DS): Su medición por técnicas de imagen o por antropometría ha resultado de gran interés por su elevada correlación con los índices de adiposidad visceral.

Valoración del riesgo Cardiovascular (obesidad androide o central) en función de la distribución de la grasa corporal. (tabla3)

Medición de los Pliegues Cutáneos.

Valores como la medición de los pliegues bicipitales, tricipitales o subescapulares se han utilizado con el fin de determinar el grado de adiposidad de los sujetos, intentando asimismo emplearlos como variables en las ecuaciones de predicción de la grasa intraabdominal. Actualmente han quedado algo obsoleto y se usan sobre todo en la valoración antropométrica de los estados de desnutrición caloricoproteica.

Métodos de Imagen.

Estos métodos permiten la visualización y cuantificación directa de la grasa, sobre todo a nivel abdominal, pero su alto costo impide su uso generalizado con este fin. Entre ellos se encuentra la TAC, la RMN y la Absorciometría dual de rayos X, también llamada Densitometría Grasa (DEXA). (tabla 4)

La valoración de la esteatosis hepática por ecografía constituye una medida sencilla y útil en la estimación de la grasa visceral.

Métodos eléctricos.

Impedancia Bioeléctrica (Impedanciometría): Para el análisis se tiene en cuenta la resistividad especifica de cada uno de los tejidos que conforman el área anatómica a estudiar; Utilizando este método en la extremidad inferior, estableciendo como referencia la medición de los distintos compartimientos por RMN, se ha encontrado una mayor precisión en la estimación de la masa grasa por este método que por antropometría. También se la ha utilizado para conocer el contenido de grasa abdominal. (Tabla 3)

Porcentaje de grasa corporal (tabla 4)

Toda esta valoración antropométrica no debe hacer olvidar la necesidad de una anamnesis y un examen físico exhaustivos en los pacientes obesos. El momento en que empezaron a aumentar de peso, la rapidez en su instauración, la existencia de un hecho desencadenante como la menarquia o la menopausia, la valoración del estilo de vida, la respuesta a dietas previas o el interrogatorio sobre la forma de comer (son frecuentes las formas menores de compulsión) son datos esenciales en el estudio clínico de la obesidad.

Del mismo modo, la exploración física debe comprender, además de la antropometría, una valoración cardiovascular, respiratoria, osteoarticular, neurológica y tiroidea, fundamentales en el reconocimiento de las comorbilidades asociadas a la obesidad y en la valoración del riesgo cardiovascular (Tabla 5), lo que además permite ajustar el enfoque terapéutico de estos pacientes.

Riesgo de Diabetes tipo 2, HTA y Enfermedad Cardiovascular según el IMC y la circunferencia de la cintura. (Tabla 5)

*: Se considera anormal un valor mayor de 102 cm. en el hombre y de 88 cm. en la mujer.

##: La mayor circunferencia de cintura es un marcador de alto riesgo de eventos aún personas con peso normal.

Complicaciones y comorbilidades de la Obesidad. (Tabla 6)

ENFERMEDADES METABÓLICAS

Síndrome X, Metabólico o de resistencia a la insulina.

La OB tipo III, constituye el rasgo principal de las manifestaciones de este síndrome, asociada a un grupo de factores de riesgo metabólico para cardiopatía coronaria (CC). Los rasgos característicos de éste síndrome son:

• Obesidad central.

• Hiperinsulinemia.

• Resistencia a la insulina.

• Glucemia en ayuna alterada.

• Tolerancia a la glucosa alterada.

• Diabetes Mellitus Tipo 2.

• Dislipidemias

• el patrón característico es la hipertrigliceridemia con HDL bajas.

• Niveles aumentados de Apolipoproteína B, partículas pequeñas y densas de LDL y PAI-1

• Hipertensión arterial.

• Alteración de la síntesis de las adipocitoquinas.

• leptina, adiponectina, FNT, angiotensinógeno, etc.

• Alteraciones hemorreológicas, de la hemostasis y fibrinólisis.

Diabetes mellitus tipo 2

Como quedó demostrado en varios estudios clínicos, existe una estrecha relación entre la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2, relacionada principalmente con la resistencia a la insulina que se observa en la obesidad y que para algunos autores podría ser considerada como una auténtica prediabetes. La distribución regional de grasa, de tipo androide o central y en concreto la acumulación visceral de grasa (valorable clínicamente por la esteatosis hepática) se relacionan con el nivel de insulina en plasma (insulinemia), debido a que probablemente ambas enfermedades (obesidad y diabetes) comparten la misma fisiopatología. Cuando esta insulinorresistencia se manifiesta a nivel del tejido adiposo facilita la lipogénesis, mientras que a nivel hepático favorece la liberación de glucosa y en el músculo disminuye la entrada de glucosa en el miocito. Con el tiempo, en algunos obesos, la célula beta pancreática ya no produce suficiente insulina y aparece la insulinopenia, la cual ya no puede ser modificada con la pérdida de peso y que obliga a la utilización de insulina (con el consiguiente aumento de peso).

Dislipidemia.

Como ya comentamos, las alteraciones lipídicas que con mayor frecuencia se relacionan con la obesidad son, el aumento de los triglicéridos y la disminución del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Esta dislipemia constituye un importante factor de riesgo cardiovascular, sobre todo al estar ligada al aumento de las partículas pequeñas y densas de colesterol LDL, de gran capacidad aterogénica, aun en presencia de cifras de colesterol total normales o casi normales.

Principales enfermedades asociadas con la Obesidad. (Tabla 6)

ENFERMEDADES VASCULARES

Hipertensión arterial

Existe una clara relación entre la hipertensión arterial y la obesidad. Según el estudio NHANES III, la prevalencia ajustada por edad de la HTA en hombres y mujeres obesos fue del 42 y 38%, respectivamente. Más del doble de prevalencia que en hombres y mujeres delgados. Hasta el 60% de los sujetos hipertensos tienen algún grado de sobrepeso y la pérdida de peso en ellos genera un mejor control de la presión arterial, independientemente de la ingesta de sodio.

Parece que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia secundaria que caracterizan a la obesidad son también las responsables de la hipertensión arterial a través de 3 mecanismos: aumento de la reabsorción renal de sodio, activación del sistema simpático, y acción directa sobre la musculatura lisa arterial (presencia de receptores para la insulina).

Cardiopatía isquémica.

La obesidad, al favorecer la hipertensión, la diabetes y la dislipemia, incrementa el riesgo de cardiopatía coronaria (CC), sobre todo en aquellas personas que han ganado peso durante etapas precoses de la vida adulta (aumento de peso > 5 Kg. después de los 18 años de edad) y en aquellos que presentan una obesidad tipo III (androide). Está claro que la obesidad androide, per se, es un factor de riesgo independiente para la aparición de eventos cardiovasculares (estudios NHANES II y III), tanto en el varón como en la mujer posmenopáusica, y que a cualquier nivel de IMC el riesgo de CC aumenta con el incremento de la grasa abdominal, el cual puede ser estimado con la medición de la circunferencia de la cintura.

Los ácidos grasos libres, alteraciones en la pared endotelial (disminución en los valores de homocisteína), disminución de los factores trombolíticos (factor inhibidor del plasminógeno elevado en la obesidad), junto a los cambios reológicos y en la viscosidad de la microcirculación (proteína C reactiva, fibrinógeno) parecen ser factores etiopatogénicos muy importantes en la estrecha relación existente entre la obesidad y angina de pecho, IAM y muerte coronaria.

Enfermedad Cerebrovascular.

El riesgo de padecer un accidente vascular isquémico (ACV) fatal o no fatal, en las personas obesas es dos veces superior al de las personas delgadas, y se incrementa en forma paralela al aumento del IMC. Los factores con los que se vincula este aumento son los mismos que para el incremento del riesgo de cardiopatía isquémica.

Enfermedad Tromboembólica.

Al igual que con la cardiopatía coronaria y con el ACV, el riesgo de estasis venosa, trombosis venosa profunda y Tromboembolismo pulmonar (TEP), se encuentra incrementado en la obesidad, principalmente cuando es de tipo central o androide. La patología venosa de los miembros inferiores se relaciona con el incremento de la presión intrabdominal, alteración de la fibrinólisis y aumento de los mediadores inflamatorios.

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Colelitiasis.

La incidencia de litiasis biliar es mayor en pacientes obesos, y el riesgo de colelitiasis sintomática aumenta de forma lineal con respecto al aumento del IMC. El riesgo también está elevado durante la pérdida de peso, particularmente cuando la misma se realiza en forma muy rápida (perdida de peso > 1,5 Kg. por semana). Esto se debe a un aumento en la secreción de colesterol en la bilis (sobresaturación), potenciación de la cristalización nuclear del colesterol y disminución de la contractilidad vesicular. Este hecho se agrava después de procedimientos quirúrgicos derivativos (40% en algunas series) en los que la reabsorción de sales biliares puede estar disminuida y, por ello, se recomienda la colecistectomía en paralelo al uso de este tipo de cirugía bariátrica. La administración de ácido ursodesoxicólico (600 mg/día) durante el período de pérdida de peso disminuye notablemente la formación de cálculos biliares.

Pancreatitis.

Aunque podría esperarse que los pacientes obesos presenten un riesgo elevado de pancreatitis por colelitiasis debido al incremento de la prevalencia de la misma, muy escasos estudios han valorado este aspecto. Solo algunos han demostrado que los pacientes obesos con pancreatitis, presentan un riesgo aumentado de complicaciones locales, pancreatitis grave y/o muerte, con respecto a los pacientes delgados. Parecería ser que el aumento del tejido graso en los espacios peripancreático y retroperitoneal es lo que predispone al desarrollo de una necrosis grasa, con las consiguientes complicaciones locales y sistémicas.

Hepatopatía.

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA), con este nombre se designan actualmente a las alteraciones hepáticas observadas en los pacientes obesos y agrupa a una serie de alteraciones que incluyen, hepatomegalia, pruebas bioquímicas hepáticas alteradas, esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis. La EHNA es un signo indirecto de obesidad visceral asociada a insulinorresistencia y síndrome metabólico. Clínicamente no suele tener gran relevancia, aunque puede observarse un aumento leve, menor de dos veces el valor normal, de la alanina aminotransferasa (ALT o TGP) y la aspartato aminotrasnferasa (AST o TGO) y en algunos casos, la presencia de hepatomegalia. La mayoría de los datos disponibles provenientes de estudios clínicos sugieren que la esteatosis afecta aproximadamente al 75% de los obesos, mientras que la esteatohepatitis se observa en el 20% y la cirrosis en alrededor del 2%.

El génesis de la EHNA parece estar relacionada con, una primera agresión hepática, provocada por el desarrollo de esteatosis debido a las alteraciones lipídicas que acompañan a la obesidad como son: el aumento de la llegada ácidos grasos al hígado provenientes de un incremento en la lipólisis de los triglicéridos del tejido graso, el aumento de la lipogénesis de novo y una oxidación inadecuada de los ácidos grasos hepáticos (relacionada con factores genéticos) y con una segunda agresión donde quedan implicados la peroxidación de los lípidos hepáticos y citocinas que promueven la agresión celular al generar daño celular, inflamación y fibrosis celular directas.

Se ha observado que con la pérdida gradual de peso del 10% o más, las alteraciones bioquímicas hepáticas se resuelven y disminuyen el tamaño hepático, el contenido de grasa del hígado y los rasgos de esteatohepatitis.

Reflujo gastroesofágico (RGE) y Hernias umbilicales.

Parece ser que el aumento de la presión intraabdominal debido a la acumulación visceral de grasa es el principal factor predisponente para la aparición del reflujo gastroesofágico (RGE) y/o hernias umbilicales. Aunque la cirugía mejora drásticamente la presión intraabdominal, en función de la técnica elegida, tanto el RGE como las eventraciones pueden empeorar.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Neumopatía Restrictiva.

El aumento de grasa a nivel torácico y abdominal aumenta la presión ejercida sobre estos sectores, lo que modifica la respiración diafragmática, restringiendo la función pulmonar, al disminuir la distensibilidad respiratoria, aumentar el trabajo respiratorio, restringir la ventilación sobre todo a nivel de las bases pulmonares. Por ello, es frecuente encontrar patrones restrictivos en muchos pacientes obesos mórbidos, los cuales se agravan en posición supina y causan frecuentes desaturaciones nocturnas. La valoración preoperatoria de estos enfermos, es de vital importancia para lograr una buena evolución.

Síndrome Hipoventilación – Obesidad.

Es consecuencia de los defectos mecánicos que ejerce la obesidad sobre la pared torácica y abdominal, la ventilación alveolar se encuentra reducida debido a una ventilación superficial e ineficaz, relacionada con un descenso del volumen corriente, inadecuada potencia respiratoria y elevación diafragmática. Todo esto genera una elevación de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), habitualmente > 50 mmHg. Acompañada o no de hipoxemia. Los síntomas se agravan cuando el paciente intenta descansar en decúbito, lo que lo obliga a dormir sentado. El síndrome de Pickwick, es la forma más grave del síndrome de hipoventilación – Obesidad, e incluye obesidad extrema, respiración irregular, somnolencia, cianosis, policitemia y disfunción ventricular derecha.