Diagnóstico diferencial de los síndromes por trastornos hidroelectroliticos y acido-basicos 6 (página 2)
Enviado por Julio Alberto
Este material parte de los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes por trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes por trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.
Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.
DESARROLLO
Trastornos hidroelectrolíticos y acido-básicos
Cuando hay una desproporción entre los líquidos ingresados y los eliminados, siendo el balance negativo de agua, surge la deshidratación. Para muchos autores este término es incorrecto ya que cuando el organismo pierde líquido la pérdida es de agua, pero también de electrólitos. La terminología empleada para designar las distintas formas de deshidrataciones varía, pero preferimos considerar las siguientes:
1. Deshidratación hipertónica: Cuando proporcionalmente se pierde más agua que sales.
2. Deshidratación hipotónica: Cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua.
3. Deshidratación isotónica: Cuando paralelamente se pierde agua y electrólitos sin alterarla concentración relativa.
El principal catión del líquido extracelular es el sodio y se toma como punto de referencia su concentración para saber si la cantidad de sustancias disueltas están aumentadas (hiperosmolalidad o hipertonía) o disminuidas (hipoosmolalidad o hipotonía).
1. Cuando la deshidratación es hipertónica, el Na está por encima de 150mEq/L (hiperosmolalidad).
2. Cuando es hipotónica, el Na está por debajo de 130 mEq/L (hipoosmolalidad).
3. Cuando es isotónica, el Na está entre 130 y 150 mEq/L.
Clasificación de los desequilibrios hidrominerales
I) Trastornos del Agua y del Sodio (no existen por separado)
A) Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (lo más frecuente)
1. Hipertónica
2. Hipotónica
3. Isotónica (90% de los casos)
B) Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular: Intoxicación hídrica/hiperhidratación
C) Hiponatremia Dilucional
D) Síndrome de Secreción Inadecuada ADH
II) Desequilibrio de otros electrolitos
Trastornos del Potasio
La importancia del potasio no es extracelular, sino intracelular (catión más importante)
1. Hipopotasemia
2. Hiperpotasemia
Trastornos del Calcio
1. Hipocalcemia
2. Hipercalcemia
Trastornos del Magnesio: Suelen ocurrir cuando en nutrición parenteral no se cuida de ellos
1. Hipomagnesemia
2. Hipermagnesemia
Trastornos del Fosfato
1. Hipofosfatemia
2. Hiperfosfatemia
I-TRASTORNOS DEL AGUA Y DEL SODIO.
A) Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (lo más frecuente)
CLASIFICACIÓN
a) De acuerdo a su intensidad:
-Leve: Perdida del 5-10% del agua total ( ? 2% peso corporal)
-Moderada: Perdida del 10-20% del agua total (de 2 a 6% peso corporal).
-Severa: Perdida de + del 20% del agua total (? 6% peso corporal)
b) Clasificación clínica:
-Leve: Sed ligera, Hemodinámicamente estable, diuresis normal o ligeramente disminuida, no pliegue cutáneo.
-Moderada: Sed, paciente decaído pero irritable, respiración rápida, oliguria, pulso rápido, T.A tiende a bajar, Pliegue cutáneo de retracción lenta ? 2 segundos, globos oculares hundidos.
-Severa: Paciente somnoliento, pálido, frío, sudoroso, lengua muy seca, signos de shock, pliegue cutáneo que dura ? 2 segundos y oligoanuria.
c) Clasificación de acuerdo a su calidad
1. Hipertónica 2. Hipotónica 3. Isotónica (90% de los casos)
1. DESHIDRATACION HIPERTONICA. Se pierde más H2O que Na+: Líquido del espacio Intracelular al extracelular, disminuyendo el volumen intracelular, originando como síntoma la sed.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Sed (síntoma más importante, pues su presencia diferencia una deshidratación hipertónica de hipotónica)
2. Oliguria-Anuria (tempranas)
3. Astenia y apatía
4. Fiebre
5. Piel y Mucosas secas y calientes (pliegue acorchado)
6. Taquicardia (tardía)
7. Hipotensión arterial (tardía)
8. Shock (tardío)
9. Sensorio: Irritabilidad/Letargo
10. Deshidratación inaparente
11. Hemoglobina y Hematocrito aumentados (hemoconcentración)
12. Urea aumentada.
13. Ionograma: Na+ elevado (> 145mEq/L).
ETIOLOGÍA.
a) Diabetes insípida.
b) En casos de vómitos y diarreas con temperatura elevada y gran pérdida de agua por los pulmones, o bien la ingestión de agua es insuficiente, o bien se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto contenido de sodio.
c) En los estados de coma, encefalitis, meningitis con temperatura elevada y gran pérdida de agua por la piel y pulmones.
d) En algunas afecciones respiratorias agudas en los niños. En general en cualquier patología en la cual la resultante final sea una perdida de agua superior a la de sales.
e) Cuando se suministra a un paciente por sonda de levine alimentos que posean una gran suma de solutos tales como carbohidratos, proteínas, sales y otras sustancias con un volumen inadecuado de agua.
f) Iatrogénicas: Se a observado en niños a los cuales sus madres le administran bicarbonato para corregir una supuesta acidosis.
g) Coma hiperosmolar.
2. DESHIDRATACION HIPOTONICA. Se pierde más Na+ que H2O: Agua del espacio extracelular al Intracelular, originando Edema Cerebral (no sed).
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. NO Sed
2. Diuresis normal/ligeramente disminuida
3. Piel (húmeda y caliente), Mucosas secas
4. Signo del pliegue marcado
5. Astenia marcada, apatía y debilidad muscular
6. Taquicardia y taquipnea
7. Hipotensión arterial (temprana)
8. Shock (temprano)
9. Sensorio deprimido
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o disminuidos
11. Urea normal o disminuida
12. Ionograma: Na+ disminuido (< 135mEq/L)
ETIOLOGÍA.
a) Vómitos y diarreas
b) Sudoraciones profusas
c) Insuficiencia Suprarrenal Crónica (enfermedad de Addison)
d) El uso indiscriminado de Diuréticos
e) Nefritis perdedora de sal (insuficiencia renal crónica en las que el túbulo no recupera el sodio filtrado)
f) No ingestión de sal (todas las patologías en las que se pierden muchos electrólitos y solamente se repone el agua perdida).
g) En ciertas formas clínicas del síndrome adrenogenital
h) En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda
i) A veces el sodio no se pierde, sino que se secuestra en el organismo: casos de oclusión intestinal, edemas de los quemados o hipodermoclisis.
Correlación de los síntomas, según el tipo de deshidratación
3. DESHIDRATACION ISOTONICA. Pérdida de H2O y Na+ por igual: Agua del espacio intracelular al extracelular. La concentración de Na+ en el ionograma es normal (135-145mEq), aunque globalmente esté descendido.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Sed o No Sed
2. Oliguria/Anuria (marcada)
3. Fiebre
4. Piel y Mucosas secas (signo del pliegue)
5. Astenia y apatía
6. Taquicardia
7. Hipotensión arterial
8. Shock
9. Sensorio letárgico
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o aumentados (hemoconcentración)
11. Urea aumentada.
12. Ionograma: N normal (135-145mEq/L).
ETIOLOGÍA.
a) Vómitos y diarreas
b) Oclusión intestinal (secuestro)
c) Fístulas intestinales
d) Hidratación insuficiente
e) Insuficiente ingestión de agua y sodio
f) Cetoacidosis diabética.
B) Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular: INTOXICACIÓN HÍDRICA/HIPERHIDRATACIÓN. Sinonimia intoxicación hídrica o síndrome del exceso de agua.
CLÍNICA
Hiperpnea, cefalea, nauseas, vómitos, visión borrosa, calambres, desorientación, estupor, convulsiones, aumentos de peso y no sudor.
Al examen físico, lagrimeo, salivación excesiva y en casos severos signos de edema pulmonar y de hipertensión endocraneana. Puede haber oliguria progresiva hacia la anuria y discretos edemas periféricos aun cuando estos pueden no aparecer. Pies con aspectos de tocino.
ETIOLOGÍA
1. Administración de agua en cantidades superiores a la velocidad máxima de excreción de esta por el riñón.
2. Administración de agua en presencia de un aumento de la actividad de la ADH.
3. Administración de agua en la anuria.
4. Posoperatorio cuando se administran sueros de glucosa a goteo rápido.
5. La polidipsia psicógena
6. La insuficiencia de glucocorticoides
7. El hipotiroidismo
C) HIPONATREMIA DILUCIONAL
Encontramos disminución del sodio pero, además, edemas. Se debe a mala distribución de los líquidos: disminuye la osmolaridad, disminuye el potasio y, sin embargo, aparecen edemas.
CLÍNICA
Independientemente de las manifestaciones propias de la enfermedad de base (insuficiencia cardiaca cirrosis hepática), el paciente puede estar asintomático o presentar astenia marcada y síntomas de intoxicación acuosa (letargia, estado confusional náuseas, vómitos y rara vez convulsiones). Faltan los síntomas de insuficiencia circulatoria periférica característicos de la pérdida real de sodio, aunque estarán presentes los de la enfermedad de base.
El sodio plasmático está disminuido. Hay ausencia de sodio en la orina.
ETIOLOGÍA
En pacientes edematosos (cardíacos, hepáticos, renales) en fase avanzada de la enfermedad, que tienen dificultad para la eliminación de agua y presentan comúnmente un sodio total orgánico aumentado.
D) SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Es causa muy frecuente de hiponatremia en los pacientes hospitalizados
ETIOLOGÍA del síndrome de secreción inadecuada de ADH
Enfermedades pulmonares: Neumonía, Asma bronquial grave, Tuberculosis, EPOC, Aspergilosis, Ventilación mecánica
Trastornos del sistema nervioso: Meningoencefalitis, S. de Guillain-Barré, Absceso cerebral, Trombosis del seno cavernoso, Traumatismo craneal, Esclerosis múltiple, Hematoma subdural, Porfiria intermitente aguda, Hemorragia subaracnoidea, Psicosis aguda, Delirium tremens, AVE, Hidrocéfalo, Tumores
Tumores: Carcinoma broncogénico, Mesotelioma, Carcinoma de la vejiga, Adenocarcinoma del páncreas y duodeno, Carcinoma prostático, Timoma, Linfoma
Medicamentos (además de los que pueden provocar hiponatremia normovolémica): Opiáceos, Barbitúricos, anestésicos generales
Otros: Ventilación a presión positiva, Náuseas, Stress, Dolor
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
A diferencia de lo que sucede en la hiponatremia dilucional, los edemas son raros, ya que el líquido retenido se mueve hacia el interior de las células. Es por ello que son comunes la cefalea, astenia, cansancio fácil, anorexia, náuseas y vómitos, y trastornos mentales: el paciente puede parecer confuso, agitado o violento. A veces se presentan convulsiones. En el examen físico la piel conserva la turgencia normal y no hay signos de insuficiencia circulatoria periférica. En otras oportunidades el enfermo está asintomático.
B-TRASTORNOS DE OTROS ELECTROLITOS
I.- TRASTORNOS DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA. (K< 3,5mEq/L)
Se clasifica como moderada 3,5 a 3 mmol/L; importante, 3 a 2,5 mmol/L y grave, la inferior a 2,5 mmol/L.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Debilidad muscular
2 2. Parálisis muscular
3. Ileo paralítico
4. Hipotonia muscular, hiporreflexia
3 5.Sensibilidad a los digitálicos
6. Vómitos
7. Alcalosis Metabólica
8. Poliuria funcional (inicialmente)
9. Nefropatía caliopénica (hipopotasémica)
ECG:
a) Depresión de ST
b) Disminución o inversión de la Onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Paro en sístole
ETIOLOGÍA.
a) Déficit de ingestión:
• Inanición o anorexia nerviosa.
• Dietas de "té y tostadas".
• Alcoholismo.
• Geofagia.
b) Pérdidas gastrointestinales:
• Diarreas o el abuso de laxantes.
• Pérdida de jugo gástrico (vómitos, aspiración continua).
• Fístulas (biliar, pancreática, yeyunal, ileal, gastrocólica).
• Adenoma velloso.
• Tumor de células insulares no secretor de insulina.
• Resinas de intercambio catiónico.
c) Pérdidas renales:
• Administración de diuréticos y diuresis osmótica (manitol y acidosis diabética).
• Drogas (salbutamol, anfotericín B, carbenicilina, ticarcilina y cisplastino).
• Alcalosis metabólica (poca disponibilidad de hidrogeniones para el intercambio catiónico).
• Síndromes por aumento de corticosteroides (Cushing, Conn y terapéutica corticosteroidea).
• Enfermedades renales primarias (síndrome de Fanconi, pielonefritis crónica, acidosis renal tubular).
• Acidosis tubular renal, Batter.
d) Otras:
• Hipersecreción de insulina. Aumenta la entrada de potasio a la célula (nutrición parenteral).
• Leucemia y tratamiento de la anemia megaloblástica. Por la incorporación del potasio a las nuevas células que e gran cantidad irrumpen en la sangre.
• Parálisis periódica hipocaliémica o tirotóxica.
• Hipomagnesemia.
HIPERPOTASEMIA (K> 4,5mEq/L)
Se clasifica como moderada la hipercaliemia de 5,5 a 6 mmol/L; grave, la hipercaliemia entre 6 y 7 mmol/L, y muy grave, la superior a 7 mmol/L.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1-Indiferencia
2-Confusion mental
3-Debilidad muscular
4-Parestesias, hormigueo y frialdad de las extremidades
5-Nauseas, diarreas y cólicos
6-Bradicardia, alteraciones del ritmo, colapso periférico.
7-Fibrilacion ventricular y paro cardiaco.
E.C.G
–Aumento de la altura de la onda T
-Ensanchamiento del QRS
-Disminución y desaparición de la onda P
-Puede llegar a haber bloqueos de ramas, arritmias graves, fibrilacion y paro en diástole.
ETIOLOGÍA.
a. Excreción renal disminuida:
• Insuficiencia renal aguda oligúrica.
• Insuficiencia renal aguda no oligúrica, severa (filtrado glomerular < 10 ml/min).
• Enfermedades renales tubulares distales.
• Nefritis intersticial aguda, nefropatía sicklémica o por plomo, rechazo del trasplante renal, reflujo y uropatías obstructivas, necrosis papilar, nefritis lúpica, seudohiperaldosteronismo, Addison.
• Por drogas:
• Que disminuyen la acción de la aldosterona: heparina, bloqueadores de la ECA.
• Que inhiben la secreción de potasio: diuréticos (espironolactona, amiloride, triamterene), litio, trimetoprim.
• Ambos mecanismos anteriores: AINE, ciclosporina.
b. Salida del potasio intracelular:
• Acidosis, anoxia, síndromes hiperosmolares, déficit de insulina, necrosis celular (hemólisis aguda, transfusión de sangre hemolizada, rabdomiólisis, quimioterapia de la leucosis, gangrena), por drogas (betabloqueadores, agonistas alfa, intoxicación digitálica, relajantes musculares despolarizantes), parálisis periódica hipercaliémica.
c. Carga excesiva de potasio:
• Oral o intravenosa.
• Sustitutos potásicos de la sal.
• Penicilina G potásica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Pseudohipercaliemia:
• Muestra de sangre hemolizada.
• Trombocitosis mayor de 800 000/mm .
• Leucocitosis mayor de 100 000/mm .
TRASTORNOS DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA
Es la disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia, que habitualmente es de 8,5 mg/ dl. Antes de diagnosticar hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 gr/ dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/ dl de calcio y tener en cuenta los valores de referencia del laboratorio. Para evitar dudas podemos recurrir a las cifras de calcio iónico, que se consideran de hipocalcemia cuando son inferiores a 4,6 mg/dl.
CLÍNICA
Sistema nervioso central: Convulsiones, Edema de papila, Demencia, Psicosis, Trastornos extrapiramidales, Cataratas, Calcificación de ganglios basales, Hipertensión intracraneal
Sistema neuro-muscular: Parestesias circunmolares, Espasmo carpo pedal, Signo de Chvöstek, Signo de Trousseau
Dérmico: Dermatitis, Eccema, Psoriasis, Alopecia, Alteraciones ungueales, Moniliasis cutánea
Sistema endocrino: Insuficiencia suprarrenal
Sistema cardiovascular: Alarga intervalo QT del ECG, Disminuye la sensibilidad a Digital, Disminuye la contractilidad miocárdica, Insuficiencia cardíaca, Arritmias ventriculares
Embarazo: Alteraciones del neonato
ETIOLOGÍA
Se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico por el que producen hipocalcemia:
Mediado por quelantes del calcio, que al unirse a éste producen precipitación del mismo y descenso de sus niveles en sangre
Deficiente aporte del calcio desde el intestino o el hueso.
Hiperfosforemia. La hiperfosforemia puede causar hipocalcemia debido a la formación de complejos fosfocálcicos que precipitan en tejidos blandos, por disminución de la síntesis de Calcitriol por parte del riñón y por disminución del flujo desde el hueso hacia el espacio extracelular.
Pancreatitis aguda. Todavía no está esclarecido el mecanismo por el cual produce la hipocalcemia.
Síndrome de hueso hambriento. Este síndrome se presenta tras la paratiroidectomía en casos de hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal. En estos cuadros existen cifras elevadas de PTH asociadas a lesiones óseas de elevado remodelado. Tras la extirpación de las paratiroides se produce un descenso brusco de la PTH, manteniéndose la formación de hueso por parte de los osteoblastos, que consumen el calcio.
Metástasis osteoblásticas. Provoca hipocalcemia debido a la aposición de calcio al hueso.
Fármacos. Pueden aparecer cuadros de hipocalcemia tras la administración de fármacos (protamina, EDTA, heparina, etc.). Suelen ser cuadros asintomáticos o bien leves. Existen casos de hipocalcemia tras la administración combinada de sulfato de magnesio y nifedipino, lo cual condiciona la precaución que se debe tener con pacientes a tratamiento con éste último cuando se pretende administrarles sales minerales.
Hipoparatiroidismo
Idiopático: Existen diversos tipos de hipoparatiroidismo que se incluyen en este grupo: los cuadros que presentan hipoparatiroidismo sin otras alteraciones endocrinas (estrictamente idiopáticos) y los casos con base genética que, dentro de alteraciones endocrinas, incluyen hipoparatiroidismo (Síndrome de DiGeorge, deficiencia poliglandular autoinmunitaria tipo I, hipocalcemia autosómica dominante, etc. )
Secundario: Existen múltiples causas de hipoparatiroidismo secundario, aunque las más frecuentes son la extirpación o daño de las glándulas tras cirugía o bien como consecuencia de irradiación (generalmente tras empleo de Yodo radioactivo en la tiroides) o afectación de las glándulas por infiltración. En ocasiones tras la cirugía se produce una hipocalcemia transitoria, fácilmente recuperable con administración oral o intravenosa de calcio, pero que en ocasiones puede tardar meses en recuperarse, por lo que es conveniente realizar controles periódicos tras la cirugía. El hipoparatiroidismo tras cirugía ha sido hasta hace poco tiempo la causa más importante y frecuente de hipocalcemia. La mejora de la técnica quirúrgica en los últimos años ha permitido reducir el número de casos.
Magnesio: Tanto los niveles elevados como el descenso importante en la magnesemia ocasionan una inhibición en la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia. Muy raro.
Enfermos críticos: En ocasiones, los pacientes críticos (sepsis, quemados, etc.) pueden presentar hipocalcemia por descenso de PTH o bien por la transfusión de sangre con citrato.
Pseudohipoparatiroidismo: Es un síndrome caracterizado por la resistencia periférica a la PTH, en el hueso y/o riñón. Se produce como consecuencia a un ligero aumento de los niveles de PTH, que contrasta con las causas anteriores.
Déficit de vitamina D
Hábitos de vida: El organismo puede obtener la vitamina D a través de la dieta o bien por la conversión de 7-deshidrocolesterol (el precursor inmediato del colesterol) de la piel a vitamina D por irradiación de rayos ultravioleta. Cuando se interrumpen estas vías de obtención de la vitamina D, se produce una carencia de la misma en el organismo, que puede compensarse en un principio por un aumento de PTH.
Enfermedades del aparato digestivo: Estas enfermedades favorecen el déficit de vitamina D porque interrumpen su absorción.
Enfermedades del sistema renal: La vitamina D en su metabolismo requiere una conversión a compuesto activo en el riñón; si existe alguna alteración renal que dificulte o interrumpa este metabolismo se producirá un déficit de las formas activas de vitamina D.
Tratamiento anticonvulsivante (fenitoina y carbamacepina): Provoca la conversión de vitamina D en compuestos inactivos, de modo que se produce un déficit adquirido de vitamina D. Esta situación se puede ver agravada en aquellos casos en los que exista un déficit en el aporte de vitamina D.
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I Se debe a un defecto en el enzima que transforma la 25(OH)vitD en forma activa de 1,25(OH)vitD. Este síndrome responde a la administración de Calcitriol.
Resistencia a la acción de la vitamina D: Existe una resistencia en el órgano efector de la forma activa de vitamina D, con lo cual, ésta no lleva a cabo su función.
Otras causas: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (sobre todo en neonatos), rabdomiólisis, infección necrótica de tejidos blandos, intoxicación por etilenglicol, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Hipoparatiroidismo)
Con otras causas de hipocalcemia, tales como insuficiencia renal, alteraciones en el metabolismo de la vitamina D, pancreatitis aguda, mineralización ósea rápida (síndrome del hueso hambriento), hipoalbuminemia con hipofosfatemia, síndrome del shock tóxico; algunos medicamentos, como mitramicina, calcitonina, sangre citratada e intoxicación por flúor, así como hipocalcemia neonatal. En todos estos casos existen síntomas de hipocalcemia, pero hay cifras de PTH normales o altas, así como síntomas y signos específicos de cada entidad.
Se deberá establecer con el seudohipoparatiroidismo, condición de origen genético que se hereda con carácter dominante y en la que hay una falta en la respuesta del túbulo renal a la PTH, lo que ocasiona trastornos clínicos y bioquímicos propios del hipoparatiroidismo, pero que presenta alteraciones morfológicas y esqueléticas propias. Se trata, por lo tanto, de una pseudoendocrinopatía por nefropatía. Se acompaña de oligofrenia y poca estatura: cretinismo hipoparatiroideo.
Pseudoseudohipoparatiroidismo Es un cuadro clínico de origen genético que se hereda con carácter dominante, caracterizado por alteraciones morfológicas y esqueléticas particulares del
seudohipoparatiroidismo, pero con respuesta renal normal a la PTH, y por lo tanto, sin alteraciones clínicas ni bioquímicas del hipoparatiroidismo.
Otras causas de tetania
Tetania por vómitos. Al perderse hidrogeniones se establece un cuadro de alcalosis metabólica, y aunque las cifras de calcio son normales o están poco alteradas, la fracción iónica disminuye por la alcaosis.
Tetania por hiperventilación. Al disminuir dióxido de carbono por hiperventilación se produce una alcalosis respiratoria y aparece tetania por el mismo mecanismo anterior.
Tétanos. Hay hiperreflexia osteotendinosa, pero no espasmos carpopedales ni tampoco signos de Chvostek ni de Trousseau.
Signo de Chvostek: Es una contracción perioral que se produce al golpear el nervio facial un centímetro delante del lóbulo de la oreja; la respuesta va desde la torsión del labio en la comisura de la boca hasta la contracción de todos los músculos de la cara del lado estimulado. La torsión simple de la comisura labial se presenta en un 25 % de los sujetos normales, pero una contracción más extensa es un signo confiable de tetania latente.
Signo de Trousseau. Consiste en la provocación de un espasmo típico del carpo al insuflar el manguito del esfigmomanómetro 20 mmHg por encima de la presión sistólica durante 3 minutos. Después del espasmo, la relajación se presentará en 5 a 10 segundos en los casos positivos, en los negativos ocurre al instante.
HIPERCALCEMIA
Es la existencia de unas cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia que nos ofrece el laboratorio, habitualmente 10,5 mg/dl
CLÍNICA
Hay relajación muscular, lo que provoca cansancio, debilidad e hipotonía de los músculos, como síntomas principales.
Sistema nervioso central: Desórdenes mentales, Dificultades cognitivas, Ansiedad, Depresión, Confusión, estupor y coma, Calcificación corneal y Suicidios (descritos aisladamente)
Sistema neuro-muscular: Fatiga o cansancio muscular, Mialgias, Descenso de la función de músculos respiratorios, Laxitud articular
Sistema renal: Nefrolitiasis, Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia), Deshidratación, Nefrocalcinosis
Sistema gastrointestinal: Náuseas y vómitos, Anorexia, Estreñimiento, Dolor abdominal, Pancreatitis, Úlcera péptica
Sistema esquelético: Dolor óseo, Artritis, Osteoporosis, Osteítis fibrosa quística, Resorción subperióstica, Quistes óseos
Embarazo: Hipoparatiroidismo neonatal, Tetania neonatal, Bajo peso al nacer, Retraso crecimiento intrauterino, Hiperemesis gravídica, Alta morbilidad neonatal y materna, Partos pretérmino
Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, Calcificación vascular, Calcificación miocárdica, Hipertrofia miocárdica, Acortamiento intervalo QT, Arritmias cardíacas
Otros: Queratitis, Conjuntivitis, Anemia normocítica normocrómica, Gota o pseudogota
CLASIFICACIONES
Según el mecanismo fisiopatológico:
Aumento de la resorción ósea
Hiperparatiroidismo primario y secundario
Tumores malignos
Hipertiroidismo
Inmovilización
Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico)
Aumento de la absorción intestinal de calcio
Ingesta de calcio elevada + excreción disminuida
Insuficiencia renal crónica
Síndrome de leche alcalinos
Hipervitaminosis D
Uso de derivados de la vitamina D
Granulomatosis (Sarcoidosis y otras)
Miscelánea
Fármacos: litio, teofilina
Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis
Insuficiencia adrenal
Feocromocitoma
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo grave neonatal
Según la frecuencia:
Causas comunes
Hiperparatiroidismo (incluido hiperparatiroidismo ectópico)
Neoplasia maligna primaria (pulmón, riñón, ovario, cabeza y cuello y esófago)
Insuficiencia renal.
Enfermedad maligna que daña hueso (mieloma, linfoma y metástasis)
Diuréticos tiazídicos.
Causas poco comunes
Inmovilización
Litio
Vitamina D a dosis tóxicas
Hipertiroidismo
Síndrome de leche alcalinos
Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
Enfermedades granulomatosas.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
ETIOLOGÍA
Adenoma único.
Hipertrofia de las cuatro glándulas.
Carcinoma paratiroides.
Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN) tipo 1 y 2.
Hiperparatiroidismo familiar.
Personas que recibieron radioterapia en cabeza o cuello en la infancia por patología benigna.
Hiperparatiroidismo, cuyo cuadro clínico más típico es la enfermedad de Recklinghausen u osteítis fibrosa quística, en la cual el paciente presenta quistes óseos con dolor, osteoporosis, tendencia a las Fracturas, hipotonía muscular y cálculos renales.
Hiperparatiroidismo secundario. Puede deberse a: insuficiencia renal, síndromes de malabsorción intestinal y raquitismos. El constante descenso de la calcemia provoca un estímulo continuo a las paratiroides por lo que hay una producción continua de PTH, que al final provoca una hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo terciario. Cuando el estímulo que provoca el hiperparatiroidismo secundario se prolonga, induce al tejido glandular de las paratiroides a actuar de forma autónoma, de modo que aunque desaparezca el estímulo inicial, la PTH se produce sin control, manteniendo una hipercalcemia; estamos ante un hiperparatiroidismo terciario.
En transplantados de riñón que mantienen la hipercalcemia, se ha desarrollado hiperparatiroidismo terciario. En estos casos está indicado el tratamiento quirúrgico.
Enfermedades malignas. La hipercalcemia aparece en un 10-20% asociada a tumores malignos. Los tumores que los presentan con más frecuencia son: pulmón, cabeza y cuello, esófago, riñón, vejiga y ovarios, además de Linfomas Hodgkin y algunos no Hodgkin y Mieloma Múltiple.
La presentación clínica suele ser similar a un hiperparatiroidismo, pero analíticamente la PTH es casi indetectable y está elevada la PrPTH. La aparición de hipercalcemia, en la mayoría de estos tumores, indica una supervivencia menor de 6 meses y es un factor pronóstico importante.
Diuréticos Tiazídicos. Los diuréticos tiazídicos producen un aumento de la reabsorción de calcio a nivel del túbulo renal, y como consecuencia un efecto hipocalciúrico. En sujetos normales, apenas se producirán cambios en la calcemia, ya que intervienen los mecanismos homeostáticos; pero en sujetos con un incremento de base de la resorción ósea o de la absorción intestinal de calcio, puede provocar hipercalcemia, en general leve.
Inmovilización. La alteración que se produce con más frecuencia en un paciente inmovilizado es la hipercalciuria. En ocasiones puede producirse hipercalcemia, como en adolescentes que sufren paraplejia (su recambio óseo está incrementado) o sujetos que sufren una enfermedad que condiciona un incremento de la resorción ósea (Enfermedad de Paget e hipertiroidismo).
Litio. La administración de Litio puede producir (10% de casos) una elevación de las cifras de calcemia, que se asocia a aumento de PTH. La existencia de enfermedad tiroidea familiar y el hipotiroidismo se asocian a mayor riesgo de hipercalcemia.
Intoxicación por vitamina D. La ingesta de vitamina D debe superar 50-100 veces las necesidades normales para producir aumento de la calcemia. La vitamina D se deposita en el tejido adiposo, hepático y muscular, lo cual condiciona una liberación retardada y provoca una hipercalcemia e hipercalciuria difíciles de controlar.
Hipertiroidismo. Hasta el 20% de los pacientes hipertiroideos presentan cifras elevadas de calcemia, sin llegar a ser llamativas ni producir síntomas en la mayoría de los casos. Esta elevación se debe fundamentalmente al aumento de la resorción ósea que produce el hipertiroidismo.
Cuando las cifras de calcemia son llamativamente elevadas, o la calcemia no se normaliza al controlar el hipertiroidismo, debemos descartar otras causas, especialmente hiperparatirodismo primario.
Síndrome de leche y alcalinos. Se produce cuando se ingieren importantes cantidades de calcio y antiácidos absorbibles (como leche y carbonato cálcico).
Enfermedades granulomatosas. La más importante es la sarcoidosis, aunque también puede aparecer en la tuberculosis y en las infecciones por hongos. Se debe a producción excesiva de Calcitriol por las células del granuloma, especialmente los macrófagos. Los niveles de la vitamina-D3 son elevados a pesar de la hipercalcemia y de los bajos niveles de PTH, ya que la producción de esta vitamina que hacen los macrófagos no está bajo ninguna regulación, simplemente depende de la existencia de Vitamina-D2 en sangre.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, en la que existe una alteración de los receptores del calcio a nivel de paratiroides y túbulo renal, que identifican los niveles de calcemia normales o elevados como si estuvieran bajos. Se produce hiperparatiroidismo y aumento de la absorción renal de calcio, con la consiguiente hipercalcemia, que debido a la falta de la retroalimentación negativa, no inhibe la secreción de PTH ni la absorción renal de calcio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de hipercalcemia. Entre ellas están la neoplasia de mama y pulmón, mieloma múltiple, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, enfermedades granulomatosas y la ingestión de algunos medicamentos (tiazidas, vitaminas D y A, estrógenos y litio). En cada entidad nosológica hay síntomas específicos que la diferencian del hiperparatiroidismo primario; además, no siempre existe hipofosfatemia, ni tampoco elevación de la hormona paratiroidea, y la prueba de supresión de la calcemia con esteroides es negativa.
Existen otras afecciones que cursan con lesiones óseas pero en las que siempre el calcio es normal, y además no son frecuentes en nuestro medio, como la enfermedad de Paget, enfermedad de Albright o displasia fibrosa poliostótica, osteogénesis imperfecta, neurofibromatosis, déficit de vitamina D, entre otras.
SÍNDROME DE HIPOMAGNESEMIA Es la disminución de los valores de concentración plasmática de magnesio = 0.5 mmol/L
CLÍNICA
Presentación aguda: La manifestación más común es la hiperexcitabilidad neuromuscular, que se traduce clínicamente por una tetania latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo carpopedal). Estos signos, atribuibles en principio a la hipocalcemia, también se han observado en ausencia de hipocalcemia y alcalosis. Otras manifestaciones neuromusculares son: convulsiones generalizadas, vértigo, ataxia, nistagmus, movimientos coreoatetósicos, temblor, fasciculaciones y debilidad muscular.
La hipomagnesemia puede ir acompañada de alteraciones electrocardiográficas (alargamiento del PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasístoles, taquicardia, fibrilación). La frecuente coexistencia de depleción de potasio intracelular e hipopotasemia favorece su aparición.
Presentación crónica: puede ser muchas veces asintomáticas o mostrar los síntomas nombrados arribas en sus presentaciones mas leves.
ETIOLOGÍA
1.- Pérdidas de magnesio
Renales:
a. Fase poliúrica de NTA
b. Diuresis osmótica (manitol, urea, glucosuria)
c. Diuréticos (tiazidas, furosemida)
d. Sindrome Bartter, Sindrome Gitelman
e. Hipertiroidismo
f. Post transplante renal
g. Diuresis postobstructiva
h. Hipercalcemia
i. Alcoholismo
j. Antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.)
Gastrointestinales
a. Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados
b. Diarrea aguda o crónica
c. Fístulas intestinales y biliares
d. Malabsorción
e. Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado
f. Pancreatitis aguda
g. Hipomagnesemia primaria
2.- Disminución de ingesta
3.- Redistribución
a. Sindrome del "hueso hambriento"
b. Recuperación de la desnutrición
c. Pancretaitis aguda
d. Alcalosis respiratoria
e. Cetoacidosis diabética
SÍNDROME DE HIPERMAGNESEMIA Es el aumento de los valores de concentración plasmática de magnesio = 3 mmol/L
CLÍNICA
La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito, debilidad "flushing cutáneo" y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexiageneralizada e hipotensión. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/ dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y trastornos de la conducción.
Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte.
ETIOLOGÍA
1.- Déficit en la eliminación
a. IRA aguda
b. IRA crónica
2.- Aumento de aportes
a. Abuso de antiácidos y laxantes catárticos
b. Tratamiento en preeclampsia – eclampsia
c. Diálisis con baños ricos en magnesio
3.- Redistribución
a. Rabdomiólisis
b. Lisis tumoral
c. Grandes quemados
4.- Otras
a. Cetoácidosis diabética (antes de iniciar el tratamiento con insulina)
b. Hipotiroidismo
c. Enfermedad de Addison.
SÍNDROME DE HIPOFOSFATEMIA
Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%; si dicho valore se encuentra por debajo de 1 mg% estamos frente a una hipofosfatemia severa.
Manifestaciones clínicas.
Dado que el fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenación de energía, su deficit altera prácticamente todos los sistemas, principalmente los de mayor consumo.
Sistema nervioso central: signos y síntomas de encefalopatía metabólica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma.
Sistema nervioso periférico: debilidad muscular generalizada con insuficiencia respiratoria
Musculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomiólisis franca, una vez que se produce la misma, la hipofostatemia puede quedar enmascarada por la destrucción celular y liberación de fósforo intracelular al torrente sanguíneo.
Miocardio: Insuficiencia miocárdica
Sistema hematológico:
a. Disfunción eritrocitaria: La depleción del 2,3 DPG desvía la curva de la hemoglobina hacia la izquierda alterando el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos. La disminución de los niveles de ATP llevan a un aumento del calcio intracelular terminando esto en hemólisis.
b.Disfunción leucocitaria: Suceptibilidad a infecciones aumentadas por estar alterada la leucotaxis, fagocitosis y la actividad bactericida.
c.Disfunción plaquetaria: tendencias al sangrado en mucosa oral y labios.
Hueso: resorción osea, osteomalacia, secreción disminuída de PTH.
Renal: alteración de la función tubular. Aumento de calciuria y magnesiuria.
Hígado: aumento transitorio de la bilirrubina.
Otros: hipoglucemia
ETIOLOGÍA
1.- Aumento de pérdidas
Renales:
a. Fase poliúrica de la NTA
b. Insuficiencia renal no oligúrica (Aminoglucósidos, anfotericina
B, cisplatino,etc)
c. Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc)
d. Hiperparatiroidismo
e. Absorción tubular disminuida (Sme de Fanconi, Raquitismo familiar hipofosfatémico, glucocorticoides, hiperaldosteronismo, Hipomagnesemia)
f. Diuréticos (tiazidas)
Gastrointestinales (disminución de absorción)
a. Utilización de antiácidos que contengan Magnesio o aluminio (quelan el fósforo y disminuyen su absorción)
b. Diarrea crónica secretora
c. Sindromes de malabsorción
d. Déficit de vitamina D
Pérdidas extracorpóreas:
a. Diálisis
2.- Redistribución
a. Alcalosis respiratoria
b. Consumo excesivo de hidratos de carbono
c. Sindrome de regeneración tisular (en malnutridos que comienzan realimentación, en grandes quemados que regeneran tejidos)
d. Linfomas y leucemias
e. Recuperación de una anemia perniciosa
f. Sindrome del "hueso hambriento"
3.- Disminución de la ingesta
a. Alcohólicos
b. Trastornos graves de la alimentación
c. Otros
SÍNDROME DE HIPERFOSFATEMIA.
La hiperfosfatemia es un trastorno menos común que la hipofosfatemia y se define con valores mayores a 4,7 mg%
Manifestaciones clínicas
La hiperfosfatemia produce clínica por hipocalcemia, al quelar el calcio, y por la producción de calcificaciones ectópicas dado la elevación del producto fosfocálcico. Las manifestaciones de hipocalcemia se encuentran en detalle en el capítulo correspondiente. La calcificación ectópica puede producir queratopatía en banda, ruptura tendinosa, prurito y calcificaciones vasculares.
ETIOLOGÍA
1.- Aumentos del aporte de fósforo
Enemas de fosfato
Suplementos intravenosos de fósforo (nutrición parenteral)
Envenenamiento agudo
Leche suplementada con fósforo en los niños
Intoxicación por vitamina D (aumento de la absorción)
2.- Disminución de la eliminación renal
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Déficit de magnesio
Síndrome lactoalcalino
Calcinosis tumoral
Hipofosfatasia
Tratamiento con bisfosfonatos
3.- Redistribución corporal
Síndrome de la lisis tumoral
Rabdomiólisis
Hemólisis
Acidosis metabólica (cetoacidosis, acidosis láctica)
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria crónica
C- DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
Clasificación. En los Desequilibrios Acido/Base tenemos 2 Grupos:
1. ALTERACIONES METABOLICAS (Ionograma)
a) Acidosis Metabólica
b) Alcalosis Metabólica
2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS (Gasometría)
a) Acidosis Respiratoria
b) Alcalosis Respiratoria
Clasificación de las acidosis de acuerdo al pH
-Compensada: pH 7,35-7,45
-Subcompensada: pH 7,34-7,20
-Descompensada: pH < 7,20
Clasificación de las acidosis de acuerdo al E.B
-Leve: E.B -2,5 a –8
-Moderada: E.B -9 a –14
-Severa: E.B < -14
ACIDOSIS METABOLICA.
Síndrome caracterizado por la producción aumentada de ácidos orgánicos no volátiles, excreción disminuida de estos o pérdida excesiva del ion bicarbonato H2CO3
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Polipnea
2. Taquicardia
3. Signos de deshidratación
4. Síntomas de la afección de base
5. Arritmias respiratorias (Kusmaull)
6. Dolor abdominal (fund. Epigastrico)
7. Nauseas y vómitos
Ionograma: K ?, Na ?, Cl ? o ?.
Gasometría: pH ?, SB ?, EB ?, pCO2 ? (compensación) y pO² ? o ?
ETIOLOGÍA
a) Anión GAP Aumentado:
I.- Brecha osmolar normal.
1. Cetoacidosis (diabetes, inanición, alcoholismo)
2. Acidosis láctica
3. Insuficiencia renal crónica
II.- Brecha osmolar aumentada.
1. Intoxicación por alcohol metílico, paraldehído, etilenglicol, metanol
2. Sobredosis de salicilatos
b) Anión GAP Normal (Cl- aumentado)
1. Diarreas (pérdidas de bicarbonato)
2. Fístulas (páncreas, intestino, etc)
3. Ingestión de ácido
4. Nutrición parenteral total
5. Acidosis tubular renal proximal o distal (retención de ácidos); déficit de Buffer
6. Ileostomía reciente
7. Empleo de Acetazolamida, Sulfamilon, etc.
Suele existir un Factor séptico o alteración metabólica en la que una sepsis actúa como detonante.
ALCALOSIS METABOLICA.
El incremento del pH de la sangre se debe a la ganancia de bases, en lo fundamental, bicarbonato, ya sea por aumento del ingreso o por disminución de la excreción. También puede deberse a la pérdida aumentada de ácidos.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Bradipnea
2. Vómitos
3. Tetania
4. Síntomas de la afección de base
5. Astenia, lasitud, apatía, depresión mental y anorexia.
6. Disminución de la fuerza muscular, parálisis de las extremidades y el tronco
7. Hipotensión muscular y alteraciones del E.C.G.
Ionograma: K ?, Na ?, Cl ?, Ca ?.
Gasometría: pH ?, SB ?, EB ?, pCO2 ? (compensación), pO² ?
ETIOLOGÍA
a) Administración Exógena de Bases:
1. Alcalinizantes en ulcerosos
2. Nutrición parenteral
3. Administración de bicarbonato
4. Transfusión de sangre
b) Pérdida gastrointestinal:
1. Vómitos (sobre todo psicópatas que vomitan continuamente)
2. Aspiración nasogástrica (Levine)
c) Pérdida Urinaria de Acidos:
1. Diuréticos
2. Aumento de Renina (contracción del EEC, carencia de Mg++)
3. Aumento de Aldosterona (S. de Cushing)
4. Posthipercápnica (pCO2 alta)
5. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
La disminución del pH de la sangre se debe a una reducción primaria de la ventilación alveolar con retención de CO2
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones Nerviosas y Neuromusculares
a) Ansiedad, letargo, estupor, delirio
b) Edema de papila
c) Cefalea
d) Parestesias
e) Temblores, mioclonias, convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares
a) Taquicardia
b) Arritmias ventriculares
c) Vasodilatación
d) Aumento de la sensibilidad a los digitálicos
Ionograma: K ?, Na ? o ?, Cl ? o ?, P ?(agudo)
Gasometría: pH ?, SB ?, EB ?, Pco2 ?
ETIOLOGÍA
Cualquier cuadro que curse con imposibilidad de salida del CO2, alteración en la hematosis o restricción a la ventilación:
1. Bronconeumonía
2. Pseudocrup laríngeo
3. Embolismo pulmonar
4. Paro cardiorrespiratorio
5. EPOC
6. Neumotórax, Hemotórax
7. Edema agudo
8. Miastenia
9. Cifoescoliosis, etc.
10. Lesiones del S.N.C
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Cuando el aumento del pH de la sangre, se debe a un aumento primario en la ventilación alveolar en relación con la producción de CO
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Manifestaciones neuromusculares y nerviosas: confusión, desmayos, calambres, tetania, parestesias y convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares: taquicardia, angina, alteraciones del ECG, arritmias ventriculares
3. Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos
Ionograma: K ?, Na , Cl ?, Ca ?
Gasometría: pH ? o ?, SB y EB ? o ? ( compensacion), pCO2 ?, pO2 ? o ?
ETIOLOGÍA
1. Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, hiperventilación voluntaria (pérdida excesiva CO2)
2. Hipoxemia
3. Estímulos físicos: Pulmón rígido, disminución de los movimientos del diafragma
4. Fármacos y hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, nicotina, progesterona y xantinas (aminofilina).
5. Trastornos particulares: cirrosis hepática, septicemia por gram negativos, hiponatremia, exposición al calor, ventilación mecánica, recuperación de acidosis metabólica y embarazo (progesterona).
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Colaboradores:
1 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
2 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.
3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
5 Dr. José A. Chipi Cabrera. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
6 Dra. Orquídea Martínez Soto. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesora Instructora de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
7 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Autor:
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba
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