Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema nervioso 9

RESUMEN

Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema nervioso, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes del sistema nervioso más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a su disposición; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

INTRODUCCIÓN

Ya que la medicina clínica comienza con reconocer los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el síndrome o los síndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusión diagnóstica y finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiología; sin embargo, este proceso no siempre es fácil y requiere de conocimientos que el estudiante o médico debe dominar antes de ver a los pacientes.

El diagnóstico ha sido, es y será siempre un reto intelectual fascinante para los médicos, y una fuente inagotable de satisfacciones en su vida profesional, siempre y cuando se dominen sus bases y procedimientos. El diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los médicos y la base para una terapéutica eficaz. En sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento adecuado. Hay quienes lo señalan como la parte más importante del trabajo médico, pero a pesar de eso conlleva muchas dificultades cuando se explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha planteado que "en los programas y planes de estudios no se brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa el razonamiento diagnóstico y los estudiantes lo aprenden empíricamente viéndolo hacer y copiando de residentes, especialistas y profesores." Como el diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad esencial de todo médico. El diagnóstico –derivado etimológicamente del griego, día: a través; gnignoskein: conocer– es la identificación o el conocimiento de la enfermedad, es decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un determinado proceso morboso que se distingue de otros procesos morbosos con los que puede guardar analogía, es decir que al plantear o pensar en un diagnóstico, hay que hacer el diagnóstico diferencial, en que el médico compara los síntomas del enfermo con los de aquellas enfermedades más similares, precisando mentalmente las analogías y diferencias, hasta diagnosticar aquella enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con los del paciente que se estudia.

Mientras que el término síndrome (de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se definió originalmente como estado caracterizado por un conjunto específico de signos, luego se amplió para designar las complejidades especiales y, en ocasiones, indefinidas (¿características del síndrome?) de enfermedades ya designadas. La utilización de la palabra solía tener un carácter provisional, con la esperanza de que una vez confirmado ese estado, se remplazaría por un término más preciso. En la actualidad entendemos por síndrome un grupo de síntomas y signos que se presentan formando un conjunto clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer a múltiples causas. Por ejemplo el síndrome ictérico, el síndrome hemolítico, etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad nosológica en la cual el conjunto sintomático se debe a una sola causa.

Este material parte de los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes sistema nervioso, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes más frecuentes del sistema nervioso en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS:

SÍNDROMES MOTORES

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD

• Parálisis. Es la imposibilidad de realizar activamente el movimiento que corresponde a un músculo o grupo de músculos y se debe a una alteración funcional u orgánica en un punto cualquiera de la vía piramidal, desde la corteza cerebral hasta el músculo.

• Monoplejía: sí la parálisis alcanza un miembro sea superior o inferior (braquial, en el miembro superior y crural en el miembro inferior).

• Hemiplejía (derecha o izquierda): si toma medio cuerpo, que se denomina de acuerdo con el lado afectado.

• Paraplejía (braquial o crural); si se afectan dos miembros homólogos.

• Cuadriplejía: Si los cuatro miembros están afectados se dice.

• Paresia. Del griego parens: pereza. Es un grado de incapacidad menor que la parálisis; en ella es posible realizar parcialmente el movimiento de un músculo o grupo de músculos; en este caso, el movimiento es más lento, o menos armonioso. Su causa es la misma, pero la alteración no lesiona totalmente el conjunto neuromotor.

• Impotencia funcional. Es lo mismo que la parálisis o paresia, pero la causa es un proceso osteoarticular que impide el movimiento mecánico. Ejemplo: quien tenga anquilosis (soldadura de las superficies articulares) de la rodilla, no podrá realizar la flexión de la pierna sobre el muslo, pero esa falta de movimiento de la extremidad no es una parálisis, sino una impotencia funcional.

SÍNDROMES HEMIPLÉJICO

La forma de comienzo súbito constituye el llamado ictus apoplecticus, que con frecuencia se acompaña de alteraciones del nivel de vigilia y a menudo llega al coma.

Síndrome de piramidalismo: El conjunto de síntomas: hipertonía, hiperreflexia, clonus y presencia del signo de Babinski, así llamado por considerarse que es característico de una lesión en la vía motora piramidal.

Reconocimiento de la hemiplejía durante el coma

1. Pérdida total de la conciencia (coma): la cabeza y los ojos mirando hacia la lesión cerebral, es decir, desviados en sentido contrario al lado paralizado. Puede faltar en algunos casos.

2. Asimetría facial: la cara parece más amplia del lado paralizado, en el cual se ve que la mejilla se eleva en cada movimiento espiratorio y se deprime en cada movimiento inspiratorio constituyendo el signo del "fumador de pipa".

3. Miosis de la pupila del lado paralizado.

4. Ausencia del reflejo corneano del lado paralizado.

5. Al comprimir el borde posterior de la rama ascendente del maxilar inferior, lo cual produce dolor, se observa que solo se contraen los músculos del lado sano de la cara. Es la maniobra de Pierre-Marie-Foix.

6. Si se levantan simultáneamente las dos extremidades inferiores o las superiores y se dejan caer sobre el lecho, la que cae más rápida y pesadamente corresponde al lado paralizado.

7. Reflejos osteotendinosos: se observará arreflexia o hiporreflexia del lado paralizado.

8. Reflejos cutaneoabdominales: estarán ausentes del lado paralizado.

9. Signo de Babinski: se presentará en el lado paralizado; con menor frecuencia es bilateral.

Características de la hemiplejía fuera del coma. Podemos encontrar tres variedades:

• Hemiplejía fláccida.

• Hemiplejía espástica.

• Hemiplejía larvada.

Hemiplejía fláccida. Presentará:

1. Una parálisis facial de origen central, es decir, parálisis facial tipo inferior en la que los músculos de la frente, el superciliar y el orbicular de los párpados están afectados pero menos que los del territorio inferior del nervio facial que están totalmente paralizados.

2. El paciente puede ocluir el ojo del lado paralizado (que es el opuesto a la localización cortical de la lesión), simultáneamente con el del lado sano pero no aisladamente.

3. Si ordenamos al enfermo que abra la boca y saque la lengua, observaremos que la punta está desviada hacia el lado paralizado por la acción del músculo geniogloso del lado sano.

4. Hay una parálisis fláccida de la extremidad superior e inferior del mismo lado que la parálisis facial.

5. Existe abolición o disminución de los reflejos osteotendinosos del lado paralizado.

6. Hay disminución o abolición de los reflejos cutaneoabdominales.

7. Se comprueba el signo de Babinski en el lado paralizado.

Hemiplejía espástica

1. Los músculos del lado paralizado tienen sus relieves más marcados, y comprobamos la existencia de una hipertonía o contractura.

2. Existe hiperreflexia de los reflejos osteotendinosos o profundos del lado paralizado.

3. Se mantiene la abolición o disminución de los reflejos cutaneoabdominales.

4. Aparece clonus del pie y de la rótula del lado paralizado.

5. Se mantiene presente el signo de Babinski.

Hemiplejía larvada

También llamada síndrome piramidal deficitario. A veces precede durante algún tiempo a un síndrome piramidal propiamente dicho pero de tipo destrucivo. Se requieren entonces determinadas maniobras para evidenciar el déficit motor, las cuales no son necesarias generalmente en la hemiplejía bien constituida. (Maniobras de Barré y Mingazzini.)

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMIPLEJÍAS

Total: sí están afectados la cara y los dos miembros.

Simétrica o directa: sí la cara y los dos miembros afectados están del mismo lado.

Proporcional: sí la cara y los dos miembros están afectados en una intensidad más o menos igual.

Alterna: sí la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y los dos miembros al otra.

CUADRO CLÍNICO Y ETIOLOGÍA

Para el diagnóstico de estos pacientes reviste especial interés valorar la edad, la forma de inicio del cuadro, los antecedentes patológicos y las enfermedades asociadas.

• Las hemiparesias en personas mayores de 60 años suelen deberse a un proceso cerebrovascular.

• En los pacientes menores de 45 años debe descartarse la lúes, vasculitis, tuberculosis, esclerosis múltiple, tumores y cardiopatías embolizantes.

• Las hemiparesias o hemiplejías de instauración aguda suelen ser de etiología vascular y sólo raramente son secundarias a tumores, traumatismos craneales, hematomas (ancianos, alcohólicos o pacientes tratados con anticoagulantes) o esclerosis múltiple.

• Las causas de hemiplejía o hemiparesia de instauración subaguda o crónica incluyen los tumores cerebrales primarios o metastásicos, abscesos cerebrales piógenos, hematoma subdural e infecciones parasitarias.

• En los pacientes con sida una hemiparesia subaguda debe sugerir una toxoplasmosis o un linfoma cerebral primario.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS HEMIPLEJÍAS:

Ciertos síntomas son muy útiles para establecer la localización de la lesión. Así:

a) la presencia de convulsiones, trastornos cognitivos, afasia de comprensión o de expresión sin disartria o estereoagnosia sugiere la presencia de una lesión cortical;

b) los defectos campimétricos homónimos indican la existencia de una lesión hemisférica cortical o subcortical;

c) la parálisis del nervio facial de tipo central e ipsilateral a una hemiparesia proporcionada orienta hacia una lesión de la cápsula interna;

d) la paresia de un par craneal del lado contrario a las extremidades afectas define una hemiplejía alterna, y la lesión se localiza en el tronco cerebral; en función de los pares craneales afectos se definen diferentes síndromes neurológicos (Weber, Millard-Gubler, Avellis, Jackson) cuya identificación permite precisar con exactitud el lugar de la lesión.

e) la ausencia de signos de afección de los nervios craneales sugiere que la lesión se localiza en la parte superior de la médula espinal. En estos casos, la hemiplejía se suele acompañar de un síndrome de hemisección medular.

LOCALIZACIÓN:

a) Corticales: No toma toda la corteza, la parálisis no es proporcional (una parte del cuerpo está más intensamente afectada que otra), pudiendo llegar a producir una monoplejía. Pocos trastornos de la sensiblidad (no se lesiona la vía sensitiva). Frecuente crisis de epilepsias focal (tipo Jaksoniana). Alteraciones de las funciones cerebrales: Afasia: trastornos intelectuales para la comprensión y expresión de la palabra oída o escrita. Apraxia: trastornos o dificultad para realizar más o menos automáticamente, pero ordenada y sucesivamente, ciertos actos habituales como peinarse y cepillarse los dientes.

b) Subcortical: Son raras las monoplejías. Faltan las crisis convulsivas tipo epilepsias Jaksonianas.

c) Capsular: es posiblemente la localización más frecuente en la clínica. Según el tiempo de evolución las hemiplejías pueden ser:

• Fláccida: Hipotonía muscular. Parálisis facial más o menos evidente y siempre de tipo facial inferior o central. La fuerza muscular segmentaria es nula en los miembros e inferiores del lado paralizado. Parálisis fláccida de la extremidad superior e inferior del mismo lado que la parálisis facial. Abolición o disminución de los reflejos osteotendinosos del lado paralizado. Disminución o abolición de los reflejos cutaneo-abdominales. Babinski positivo en el lado paralizado.

• Espástica: Hipertonía o contractura muscular. Hiperreflexia de los reflejos osteotendinosos o profundos del lado paralizado. Abolición o disminución de los reflejos cutaneo-abdominales. Clonus del pie y de la rotula del lado paralizado. Babinski positivo en el lado paralizado. Síndrome de piramidalismo: hipertonía, hiperreflexia, clonus y presencia de Babinski.

d) Talámica: (todo en el sitio opuesto a la lesión). La lesión se encuentra en el tálamo en sus inicios y luego lesiona el haz piramidal. Hemiparesia y dolores intolerables en toda la mitad afectada. – Hemianestesia.

e) Piramidal o extrapiramidal: Se extiende hasta el cuerpo estriado. Rigidez, temblor y otros síntomas extrapiramidales.

SÍNDROMES PIRAMIDALES TRONCULAR Y BULBAR (S. Del Tallo Cerebral)

Se trata de un grupo de síndromes descritos por neurólogos y clínicos del siglo XIX y comienzos del XX. Las características de estos síndromes son:

1. Existen manifestaciones clínicas del mismo lado de la lesión que obedecen a lesiones a nivel de los núcleos o de los pares craneales o de ambos, que "van señalando como con un dedo el sitio anatómico de la lesión".

2. Al mismo tiempo se presentan manifestaciones clínicas del lado opuesto a la lesión, por daño a las vías largas que conducen la motilidad o la sensibilidad, o ambas a la vez.

3. Su etiología obedece en la mayor parte de los casos a lesiones vasculares (vinculadas al sistema vertebrobasilar y cerebral posterior), tumorales, tóxicas o infecciosas; y menos frecuentemente degenerativas.

Estos síndromes clínicos pueden incluirse en las llamadas hemiplejías alternas:

a) Toda hemiplejía alterna está constituida por parálisis de uno o más pares craneales del mismo lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto a la lesión, pudiendo estar afectadas otras estructuras del tallo, que producirán, a veces, síndromes clínicos complejos (ver síndromes del tallo cerebral: peduncular, protuberancial y bulbar);

b) Las variedades clínicas dependen del sitio donde se produzca la lesión, abarcando en ese lugar los pares allí comprendidos (de ahí su valor topográfico para situar la altura de la misma);

c) Que para que se produzca una hemiplejía alterna de cualquier variedad es requisito indispensable que la lesión se encuentre localizada en el tallo cerebral, es decir, por debajo de la cápsula interna;

d) Que toda lesión situada en la cápsula interna o por encima de la misma producirá una hemiplejía directa.

Localización topográfica de los síndromes piramidales troncular y bulbar:

I- Pedunculares:

a)- Síndrome de Weber: Parálisis del III par craneal del lado de la lesión. Hemiplejía completa del lado contrario.

b)- Síndrome de Benedikt: Parálisis del III par craneal del lado de la lesión. Hemiataxia, hemihipotonia y hemiasinergia. Hemianestesia parcial. Hemitemblor y Hemiparesia del lado opuesto a la lesión.

c)- Síndrome de Foville Peduncular: Parálisis de la mirada lateral hacia el lado opuesto de la lesión (mira su lesión).

II- Protuberancial:

a)- Síndrome de Millard-Gübler (Protuberancial inferior): Parálisis facial periférica del mismo lado de la lesión. Hemiplejia del lado contrario.

b)- Protuberancial superior: Hemiplejía total del lado opuesto de la lesión. Parálisis de la mirada lateral del lado de la lesión.

III- Bulbares:

a)- Anterior: Hemiplejía del lado opuesto a la lesión. Parálisis de la mitad de la lengua con hemiatrofia del mismo lado.

b)- Posterior:

• Síndrome de Avellis. Caracterizado por hemiplejía contralateral que no afecta la cara y parálisis de la cuerda vocal y del velo del paladar homolaterales. Corresponde a una lesión de la vía piramidal aún no cruzada y de las fibras procedentes del núcleo ambiguo.

• Síndrome de Schmidt. Se trata de una hemiplejía de tipo bulbar (no afecta la cara) contralateral, con parálisis del esternocleidomastoideo y del trapecio homolateral, por lesión del XI par.

• Síndrome de Jackson. Hemiplejía velopalatofaringolaríngea asociada a parálisis de los músculos esternocleidomastoideos, el trapecio y la mitad de la lengua, todos del mismo lado de la lesión hemipléjica del brazo y pierna del lado opuesto que no afecta la cara.

c)- Síndrome de Babinski y Nageote: Hemiplejía mas hemianestesia del lado opuesto, hemiataxia cerebelosa. Ocasionalmente puede encontrarse nistagmo y analgesia ipsolateral en la cara; otras veces, adiadococinesia, lateropulsión y dismetría. Es posible observar también, síndrome de Horner asociado (enoftalmía, ptosis del párpado superior, miosis, secreción lagrimal aumentada con ausencia de sudación en el lado ipsolateral de cara y cuello, hemiatrofia facial e hipotonía ocular).

Clasificación evolutiva de las enfermedades cerebrovasculares.

I. Ataque transitorio de isquemia cerebral. Regresa completamente en menos de 24 h.

II. Defecto neurológico isquémico reversible. Déficit neurológico de más de 24 h y menos de 3 semanas.

III. Infarto isquémico en evolución o progresión. Déficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas.

IV. Infarto cerebral estable o completo. No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

I- Enfermedades cerebrovasculares.

A. Asintomática

B. Disfunción cerebral focal

1. Ataques isquémicos transitorios (ATI)

a) Sistema carotídeo

b) Sistema vertebrobasilar

c) Ambos

d) Localización incierta

e) Posible ATI

2. Ictus

a) Perfil temporal

1) Mejoría

2) Empeoramiento

3) Ictus estable.

b) Tipos de ictus

1) Hemorragia cerebral

2) Hemorragia subaracnoidea (HSA)

3) Hemorragia Intracraneal asociada a malformación arteriovenosa (MAV)

4) Infarto cerebral

• Mecanismos: Trombótico, Embólico, Hemodinámico

• Categorías clínicas: Aterotrombótico, Cardioembólico, Lacunar, Causa inhabitual, Origen indeterminado

• Síntomas y signos según la localización (Arteria): carótida interna, cerebral media, cerebral anterior, vertebral, basilar, cerebral posterior.

C. Demencia vascular

D. Encefalopatía hipertensiva

II- Mal formaciones Vasculares: Aneurismas, angiomas y fístulas arteriovenosas.

III- Causa tumoral. Signos de hipertensión endocaraneana.

IV- Hematoma subdural espontáneo. Cuadro clínico de un pseudotumor cerebral.

V- Hematomas epidural y subdural. Antecedentes de traumatismo.

VI- Causas infecciosas: Meningoencefalitis y absceso cerebral.

Por el mecanismo etiopatogénicoa. Trombosis ateroscleróticab. Embolismoc. Hemorragia hipertensivad. Aneurisma o malformación vasculare. Vasculitis infecciosas y no infecciosasf. Trombosis venosas y tromboflebitisg. Disecciones y traumatismos vascularesh. Mecanismos hemodinámicosi. Trastornos hematológicos con hiper o hipocoagulabilidadj. Migrañak. Latrogénico (arteriografía, radioterapia….)l. Causas poco frecuentes (malformaciones, enfermedades hereditarias del metabolismo..)m. Causa indeterminada

CAUSAS DE TROMBOSIS CEREBRAL

1. Aterosclerosis (se agrava con):

a. Hipertensión arterial.

b. Diabetes mellitus.

c. Hiperlipemia.

d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.

a. Poliarteritis nudosa.

b. Arteritis temporal.

c. Arteritis reumática.

d. Lupus eritematoso diseminado.

e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.

a. Displasia fibromuscular.

b. Radiaciones.

c. Disección carotídea.

d. Enfermedad de Moya-Moya.

e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).

f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).

g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, manipulación, etc.).

4. De causas no demostrables.

CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL

I. Causas cardíacas.

1. Infarto del miocardio.

2. Trastornos del ritmo.

• Fibrilación auricular.

• Nódulo sinusal enfermo.

• Bloqueo auriculoventricular.

• Fibrilación ventricular (cardioversión).

• Otras.

3. Enfermedades valvulares.

• Valvulopatía reumática (mitral).

• Prolapso de la válvula mitral.

• Prótesis valvular.

• Estenosis y calcificación aórticas.

• Otras.

4. Otras afecciones estructurales.

• Mixoma auricular.

• Endocarditis (infecciosa o no infecciosa).

• Aneurisma ventricular.

• Cardiopatía congénita (émbolo paradójico).

• Miocardiopatías.

• Otras.

5. Cirugía cardíaca.

II. Causas vasculares.

1. Trombos arteriales (émbolo arteria-arteria).

• Carótidas.

• Aorta.

• Vertebrobasilar (infrecuente).

2. Trombosis venosa pulmonar.

III. Otras causas (infrecuentes).

1. Cirugía (complicadas). Cuello (tiroides). Torácica.

2. Grasa.

3. Tumor.

4. Aire.

5. Burbujas de nitrogéno (en los buzos).

6. Otras.

IV. Origen indeterminado (frecuente).

CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL

I.- Traumática

II.- Espontánea:

• Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.

• Ruptura de aneurisma sacular.

• Ruptura de malformación arteriovenosa.

• Angiopatía amiloide cerebral.

• Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.

• Trastornos de la coagulación y anticoagulantes orales.

• Consumo de drogas simpático-miméticas y narcóticas.

• Arteritis primarias y secundarias.

• Infarto hemorrágico arterial o venoso.

• Otras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL sobre todo de los ATI.

Los ATI se subestiman por ser breves y rápidos, y porque raramente causan incapacidad. Deben investigarse en individuos predispuestos, pues indican un desastre inminente pero evitable. El inicio súbito y la resolución gradual sugieren un origen vascular. Los ATI vertebrobasilares deben distinguirse de los carotídeos porque su pronóstico y tratamiento son distintos.

Con el ictus establecido (isquémico o hemorrágico), descubierto solamente por su evolución clínica y TAC.

El hematoma subdural asociado a confusión y signos neurológicos mínimos debe descartarse, si hay antecedentes de traumatismo.

Los síntomas premonitorios a la ruptura del aneurisma pueden ser indistinguibles, pero la evolución ulterior aclara el diagnóstico: confusión, ataxia, somnolencia y estupor.

El inicio súbito con estupor o coma rápido sugiere la hemorragia cerebral.

Los embolismos hemisféricos causan inconciencia inicial, pero la recuperación es más rápida; puede haber una enfermedad cardíaca causal y sangre en el LCR o la TAC; se asocian a convulsiones.

Cuando el inicio de una cefalea es súbita y severa debe pensarse en HSA o migraña; cuando precede en semanas o meses al ictus debe descartarse un tumor cerebral.

Los tumores pueden simularlo por un mecanismo de "robo" sanguíneo desde los vasos normales en fase de contricción a los vasos tumorales.

Epilepsia. La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

Síndrome de Ménière. Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Ménière. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

Migraña. El diagnóstico diferencial del ATI se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), oculomotores (oftalmoplejía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 min, lo cual no ocurre en los ATI.

Hipoglicemia. Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

Encefalopatía hipertensiva. En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

Meningoencefalitis. Muy rara vez una infección del encéfalo y sus cubiertas plantean el diagnóstico diferencial con los accidentes vasculares encefálicos, pues el cuadro toxinfeccioso con que evoluciona y las alteraciones del LCR son muy característicos. Las pruebas imagenológicas permiten el diagnóstico diferencial.

El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, etc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

El síncope, ocurre la pérdida brusca de conocimiento, de breve duración que se recupera espontáneamente. El presíncope es una sensación de pérdida inminente de conciencia sin llegar a perderla. La etiología del síncope es múltiple, pero los más frecuentes son el síncope vasovagal y el ortostático. El síncope vasovagal suele presentarse en personas sanas y en relación con algún factor desencadenante (dolor, estrés, bipedestación prolongada, micción, hambre…). Suele haber síntomas premonitorios como sofocos, calor, náuseas o molestias abdominales. El síncope ortostático ocurre con cambios bruscos de posición de la cabeza (sobre todo al incorporarse, levantarse o agacharse…) suelen aparecer en gente sana, pero en ocasión puede ser expresión de procesos subyacentes: depleción de volumen, insuficiencia autonómica…

Estado confusional y delirio: Es un cuadro, habitualmente de inicio agudo, caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente del nivel de conciencia y de la atención, así como del pensamiento, memoria, percepción, ciclo sueño-vigilia. Como en otras ocasiones, la anamnesis y la exploración física son imprescindibles para un correcto diagnóstico, no obstante, habitualmente se requiere completar el estudio con pruebas complementarias (hemograma, bioquímica, ….). Estos cuadros son especialmente importantes en ancianos, pues los cuadros infecciosos pueden pasar desapercibidos inicialmente, pueden estar afebriles y habitualmente recibiendo politerapia, por lo que frecuentemente las únicas manifestaciones de un cuadro infeccioso pueden ser disminución del nivel de conciencia, desconexión del medio, sin ser ello reflejo de enfermedad vascular cerebral.

Esclerosis múltiple: La aparición del déficit neurológico no suele ser tan aguda en la EM como en la enfermedad cerebral vascular, no obstante, en todo paciente joven con cuadro de focalidad neurológica de inicio brusco hay que considerar la EM. La historia clínica previa del paciente puede ser muy útil para el diagnóstico.

Abscesos cerebrales: Es fundamental interrogar sobre fiebre, viajes al extranjero, y forma de instauración de la focalidad neurológica, que habitualmente no es de forma aguda.

Parálisis de Bell: La parálisis facial periférica es una neuropatía del séptimo par craneal que se caracteriza por debilidad facial unilateral (dificultad para el cierre palpebral completo, desviación de la comisura bucal, alteración del músculo frontal con disminución de los pliegues…) también afecta al lenguaje y a la masticación y a otras actividades que afectan a la musculatura facial. Suele ocurrir en pacientes sanos y en el 85 por ciento de los casos la recuperación es muy satisfactoria de forma espontánea en varias semanas.

Neuropatías: La paresia o la afectación de la sensibilidad en miembros, si es aguda, puede llegar a confundirse con una enfermedad vascular cerebral. En estos casos, la exploración de la sensibilidad, fuerza y reflejos miotáticos correspondientes a una determinada localización nerviosa o radicular son orientativos para el diagnóstico.

La hemiparesia histérica puede confundir, a menos que se evidencie por el tono y los reflejos del miembro paralizado.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como glaucoma, neuritis retrobulbar, oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones, que aunque tienden a dura más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftamológicos especializados.

SINDROME PARAPLÉJICO

Paresia: del griego parens – pereza. Es un grado de incapacidad menor que la parálisis, es posible realizar parcialmente los movimientos de un músculo o grupo de músculos, el movimiento es más lento, o menos armonioso.

Paraplejía: sí se afectan dos miembros homólogos (braquial o crural).

Se llama paraplejía (paraplejía crural o inferior) a la parálisis de ambas piernas, de causa neurológica. En un porcentaje considerable de enfermos la parálisis de las piernas no es total, y en esos casos se habla de paraparesia. La paraplejía se puede establecer de dos maneras: en forma brusca o en forma lenta; el interrogatorio debe precisar este modo de comienzo, que como veremos es importante para diagnosticar su localización y causa. Las paraplejías se dividen en flácida, espástica y flascospástica.

1.- Flácidas: Se divide en central o periférica según el sitio de la lesión:

Cuadro Clínico: Parálisis casi siempre completa. Flacidez en miembros inferiores y aumento de los movimientos pasivos. Reflejos todos abolidos. Trastornos vasomotores en las zonas paralizadas y Astenia e hipoestesia.

Central: Signo de Babinski positivo.

Periférica: Signo de Babinski negativo. Atrofia muscular precoz y No existen trastornos esfinterianos (siempre que no halla lesión del cono terminal de la Medula Espinal.

2.- Espástica: Siempre son periféricas.

Cuadro Clínico: De instalación lenta y progresiva. Parálisis menos marcada. Clonus de pie y rotula. Hiperreflexia (triple flexión). Astenia superficial y profunda. Trastornos esfinterianos menos marcados y Signo de Babinski (FALTA).

Puede ser por compresión o por mielopatías.

• Por compresión: Signos de compresión radicular: Dolor fijo en uno o ambos lados de la columna en forma de latigazos que pueden ser intensos. Primero hiperestesia cutánea y luego hipoestesia, siempre en banda. Signos de automatismo medular: Reflejo en triple flexión. Reflejo en masa.

• Por Mielopatías: No hay signos de compresión medular y aun más rara los de automatismo medular.

3.- Flascospástica: la forma más típica de esta paraplejía es el llamado síndrome de sección medular completa o síndrome de Bastián, que reconoce más a menudo una etiología traumática. La paraplejía en estos casos es total; todo movimiento es imposible por debajo de la sección y existe anestesia total y flaccidez. Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos esfinterianos marcados. Los trastornos tróficos son intensos, se acompañan de las llamadas úlceras de decúbito o escaras.

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