El mioinositol es estructuralmente parecido a la glucosa. En la DM sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las células nerviosas se hallan disminuidos. El elevado nivel plasmático de glucosa existente en la DM comporta que ésta atraviese fácilmente la membrana de las células nerviosas, y que éstas de mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la acumulación de sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
– Glicosilación no enzimática de las proteínas
La glicosilación no enzimática, que afecta a todas las proteínas del organismo, entre ellas la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa, alterándola funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía. Se ha observado además que la mielina glicosilada es reconocida por determinados macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina modificada, que por endocitosis producen desmielinización segmentaria.12, 13, 33, 34. 36
Alteraciones vasculares
El concepto de que la neuropatía es un fenómeno secundario a la microangiopatía, ha sido cuestionado por estudios recientes, al no poderse evidenciar una relación causal entre la afectación de los vasos que irrigan los nervios y el desarrollo de la polineuropatía.
Macroangiopatía diabética
La DM es un factor de riesgo para el desarrollo de arterioesclerosis, la isquemia de los miembros inferiores tiene una gran prevalencia en esta enfermedad afectando a uno de cada cuatro diabéticos.
La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma más rápida, precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población. Sin embargo, la anatomía patológica del proceso ateromatoso es idéntica en ambas poblaciones
El proceso aterógeno se inicia con la retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su posterior modificación por procesos fundamentalmente oxidativos.
Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respecto a los monocitos, transformándolos en células espumosas que liberando citocinas inducen su adhesión y la modificación y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial.
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, fase inicial y también reversible en la formación de la placa de ateroma. 33, 34
El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su evolución, que se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de lípidos en su centro –lipídico -, detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos.
a)- Alteraciones lipídicas
Las alteraciones lipídicas en la DM tienen una prevalencia de dos o tres veces superior a la encontrada en la población general.
Las alteraciones más frecuentes son: el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos secundario al incremento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
A estos cambios de índole cuantitativa se suelen asociar alteraciones en la composición de las diferentes lipoproteínas, especialmente de las de baja densidad (LDL).
b)- Alteraciones de la hemostasia
Se han demostrado múltiples alteraciones de la hemostasia en los enfermos diabéticos. Es conocido el aumento del nivel plasmático de fibrinógeno, potente factor de riesgo cardiovascular que contribuye directamente al proceso arteriosclerótico.
La DM también incrementa la tendencia a la trombosis, especialmente por aumento de la agregación plaquetaria así como de determinados factores de la coagulación, como el VIII y el X. Adicionalmente, se produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del plasminógeno. Este estado de trombofilia se ve favorecido por el incremento de los niveles de triglicéridos y de lipoproteína. La hiperglucemia ejerce cierta influencia sobre el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la producción por las células endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibición de la agregación plaquetaria y a la potente acción vasodilatadora de la PGI2. 33, 34
c)- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo es compatible con alteraciones bioquímicas que hacen al individuo especialmente sensible al desarrollo del proceso arterioesclerótico.
Al plantearnos la relación entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la acción directa de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoproteínas y de la presión arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferación de las células musculares lisas parietales, también se consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento de tejido conectivo y la disminución de la síntesis de prostaciclina.
d)-Fenómenos de glucosilación de proteínas
La glucosilación proteica consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo N-terminal de la cadena polipéptidica. Esta reacción produce una aldimina inestable que experimenta posteriormente un reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto estable cetoamina, fructosamina o compuesto de Amadori.
El aumento de la concentración de glucosa guarda una relación directa con el incremento del compuesto de Amadori, el cual puede seguir tres vías metabólicas: tranformarse nuevamente en almidina mediante un proceso de reacción lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilación (PAG), los que se depositan en diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesión que evolucionará de forma independiente de los niveles de glucemia que puedan ser alcanzados. Este compuesto interviene en la fisiopatología del proceso ateromatoso.12, 13, 33, 34
Infección
El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial, la predisposición de los enfermos diabéticos a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la propia macroangiopática se asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana "fisiológica" de origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la infección.
a).- Alteraciones de la flora microbiana
La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración a nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los shunts arterio –venosos efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos, hacen que el pie en la DM constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones.
La flora implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones: Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y difterioides.
En zonas húmedas se promueve el crecimiento fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad especialmente en los espacios interdigitales.33, 37, 38
b)- Disminución de los mecanismos de defensa
La neuropatía sensorial a igual que afecta la sensibilidad a estímulos externos, también, afecta la fibra C, las cuales son importantes en la respuesta nociceptiva y de neuro-inflamación lo que provoca afectación de la respuesta inmune al no haber una correcta liberación de sustancias como la sustancia P, serotonina y péptidos relacionados con el gen de calcitoma.
La afectación de esta fibra en enfermos diabéticos da lugar a una disminución de los signos de infección y de la respuesta inflamatoria.
Se han descrito múltiples defectos en la respuesta inmune en la DM, que contribuyen al desarrollo y control de las infecciones. Estas disfunciones afectan especialmente a la respuesta de la serie blanca, alterándose fenómenos como la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad destructiva de los polimorfonucleares, defectos que se agravan cuando son concomitantes a un control incorrecto de la glucemia. La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los mecanismos de defensa ante la infección, como en el proceso de la cicatrización.
La quimiotaxis se ha encontrado alterada en algunos enfermos diabéticos, hecho al parecer determinado genéticamente, pues se observa en familiares diabéticos de primer grado. Además, las anomalías en la quimiotaxis no se han podido demostrar a partir de células de personas no diabéticas y cuyo plasma se ha colocado en un medio hiperglicémico.
La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las bacterias está reducida en la DM. El mecanismo consiste probablemente en una reducción en la generación de factores bactericidas derivados del oxígeno.33, 34, 37, 38
Manifestaciones clínicas
Enfermedad vascular periférica
Esta enfermedad se desarrolla con mucha frecuencia en los diabéticos en etapas iniciales de su vida, es de predomino distal, afectando los vasos tibiales y poplíteos, con trombosis multisegmentaria y presente en ambos miembros. Los signos y síntomas que deben valorarse en la exploración física se mencionan en la tabla.
Neuropatía
En el PD se presentan afecciones neurológicas con predominio de polineuropatía progresiva, bilateral, simétrica y distal con predominio de afectación sensitiva (ausencia de dolor), aunque también motora y autónoma. (Ver tabla).
Infección
En el Pie Diabético la infección de una úlcera lleva a la expansión rápida de esta con presencia de exudado, supuración, supuración y edema.
Se puede presentar en forma de linfagitis, celulitis, osteomielitis o una combinación de éstas. Los signos y síntomas que suelen cursar son locales, pero también, en casos graves (2/3de los pacientes) aparece fiebre, escalofríos, leucocitosis. La ausencia de inflamación no descarta la infección. 39, 32, 41
Tabla. Signos y síntomas del Pie Diabético
Abordaje no farmacológico para prevenir el Pie Diabético
Explicar integralmente el abordaje no farmacológico para el paciente que padece DM dando un enfoque podológico con el fin de prevenir una de las principales complicaciones de la misma: El Pie Diabético.
Para evitar, retardar o detener las complicaciones agudas y a largo plazo de la DM el paciente que la padece debe de cumplir le tratamiento tanto farmacológico como no farmacológico, y por ello hemos dedicado el presente acápite de nuestra investigación al abordaje integral de los planes educacionales que deben seguir los ya mencionados pacientes.
Para el control óptimo de la diabetes se debe restablecer el metabolismo normal de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Sin duda alguna las bases del tratamiento son la educación para que el paciente tenga autocontrol de su enfermedad asistiendo continuamente a sus citas médicas, para el control especializado de su glicemia.42
Educación al paciente
A través de tiempo la educación ha ido cobrando importancia, en la actualidad es la piedra angular del tratamiento diabetológico, entendiéndose la educación como la adquisición de conocimientos y habilidades que lleven a un cambio de comportamientos y hábitos.
De acuerdo a la evaluación que se haga con el paciente debe, realizarse un programa educativo de acuerdo a sus necesidades y capacidades, dicho programa puede tener: capacitaciones individualizadas (talleres de insulinoterapia, por ejemplo) y capacitaciones grupales, teniendo en cuenta la homogenización de los grupos educativos.
La educación del paciente diabético es un proceso que requiere de planeación, tiempo y materiales, espacio y experiencia en procesos educativos. El cambio de hábitos y la adquisición de conocimientos y habilidades que requiere el diabético, no se adquiere en una sola sesión educativa ni en un programa único, es conocido que se requiere de un proceso continuo en el que haya evaluación de resultados acorde a los objetivos propuestos en cada paciente.42.43.15
La alimentación
Es una de las principales bazas en el tratamiento de la diabetes y, a su vez, uno de los aspectos más duros a seguir para los pacientes. En la actualidad se acepta que no existe una «dieta para diabéticos», sino una serie de recomendaciones que permiten individualizar el plan alimenticio de cada paciente en función de sus características. Así, en contra de lo que tradicionalmente se pensaba, estas recomendaciones no excluyen al azúcar u otros dulces, siempre y cuando la suma de hidratos de carbono no supere el máximo preestablecido y se respete un porcentaje de macronutrientes equilibrado.
El manejo de la DM requiere de un balance entre el consumo de calorías y nutrientes, dosis y horarios de insulina o hipoglicemiantes orales y la actividad física del diabético. Importante mencionar que un plan nutricional elaborado adecuadamente por un experto ha demostrado disminuir la hemoglobina glucosilada entre 1 y 2%. 42
La terapia de nutrición medicada debe partir de la historia clínica, y nutricional del paciente, debe tomarse en cuenta los datos antropométricos bioquímicos, clínicos, alimentación anterior, condiciones socioeconómicas, grado de escolaridad y la capacidad que tenga el diabético para ejecutar las recomendaciones terapéuticas
Actualmente las normas de la ADA (1994) no establecen una única recomendación para los diabéticos, sino que obligan a valorar a cada uno de ellos de forma individual y establecer su tratamiento nutricional teniendo en cuenta las alteraciones y los objetivos terapéuticos específicos en cada caso.42
El contenido calórico debe ser el suficiente para alcanzar y mantener un peso corporal razonable. En el caso de los pacientes con diabetes tipo 2 obesos, la reducción de peso es el principal objetivo terapéutico. En estos pacientes la restricción calórica y la consiguiente pérdida de peso se acompañan de una mejoría en el metabolismo de los hidratos de carbono (disminuye la resistencia a la insulina y mejora la función de las células beta) por lo que a menudo se puede reducir o suprimir la administración de insulina o agentes orales.42.43
Para programar el plan de alimentación debe tenerse en cuenta el valor calórico total, el cual dependerá del grado de obesidad del individuo que los podemos determinar según el índice de masa corporal (IMC), el que resulta de dividir el peso en kilogramos sobre la talla en metros al cuadrado
Si el índice el superior a 25 se prescribe una dieta hipocalórica, si es entre 20-24 dieta normocalórica, y si es menor de 20 dieta hipercalórico
Durante muchos años se admitió que los hidratos de carbono complejos (pan, papas, arroz por ejemplo) producían una hiperglucemia menor que los hidratos de carbono simples (glucosa, sacarosa), debido a que el tiempo de digestión y absorción de los primeros es mayor. Sin embargo, actualmente se considera que esta diferencia es despreciable y que lo importante es medir la cantidad de hidratos de carbono total más que el tipo en concreto.
Importante es comentar que en el mercado existe gran variedad de alimentos dietéticos o «para diabéticos» que aunque suelen ser bajos en calorías y/o en azúcar no aportan ninguna ventaja para el paciente, y no deben recomendarse.
Las proteínas deben representar el 30% del aporte calórico total, tanto si son de origen animal (10%) como vegetal (20%). Y aquí se debe tener en cuenta el estado renal ya que la presencia de micro o macroalbuminuria aunque discutido puede indicar la reducción en el porcentaje de proteínas, además el embarazo, la lactancia el periodo de crecimiento requieren un aumento en la proteína consumida 41.44
El porcentaje de energía procedente de la grasa se determinará en función del peso corporal, las glucemias y el perfil lipídico. En las personas normopesas con niveles de lípidos plasmáticos aceptables, puede establecerse que la grasa represente el 30% de la energía total, distribuida de la siguiente manera:
10%- saturadas de origen animal
10% – poliinsaturadas de origen anima
10% – monoinsaturada de origen vegetal
Que la ingesta de colesterol no supere los 300 mg/día (huevos, mantequillas, manteca; es preferible consumir lácteos descremados, aceite vegetal. Carne desgrasada, margarinas).
Se ha observado que algunos tipos de fibra disminuyen la velocidad de absorción de la glucosa, disminuyendo así la glucemia posprandial, pero esto sólo es factible a dosis muy altas. las recomendaciones de ingesta de f debe ser soluble y la encontramos en frutas, leguminosas y algunos cereales enteros, se ha demostrado en algunos estudios que la fibra disminuye el índice glucémico de los alimentos, teniendo además un efecto benéfico en el nivel de colesterol LDL y HDL, el promedio de la fibra diaria oscila entre 16 gr en mujeres y 18 gr en el varón.
Con excepción de los pacientes con descompensación de la glucemia, hipertrigliceridemia u otras contraindicaciones médicas, los pacientes diabéticos adultos pueden tomar alcohol a dosis moderadas, pero siempre durante de las comidas, para evitar el riesgo de hipoglucemia.
Por último, destacar que si la dieta es equilibrada no son necesarios los suplementos de vitaminas y minerales.15, 41. 42, 43
Ejercicio físico
El ejercicio físico debe ser parte integral del tratamiento en la mayoría de diabéticos, debido a que:
Aumenta la utilización de glucosa.
ayuda a mejorar la sensibilidad periférica a la insulina
reduce los factores de riesgo cardiovascular, porque reduce el VLDL y aumenta el HDL, mejora la circulación general, reduce la presión sanguínea.
controlar el peso y lograr un estilo de vida más sano.
mejora la flexibilidad corporal y la coordinación de movimientos
mejora la captación de oxigeno
en ancianos previene atrofias y retracciones musculares
tiene efectos psicológicos aumentando el autoestima y contrarrestando le stress.41,43
El plan de ejercicio dependerá del interés del enfermo, su edad, su estado de salud general y su nivel de aptitud física. Durante el ejercicio, los músculos requieren de un aporte rápido y eficaz de energía adecuado para la contracción muscular, pasan de utilizar primordialmente ácidos grasos como fuente de energía y usar el glucógeno muscular y la glucosa circulante, para ello se requiere de un proceso metabólico coordinado por una serie de respuestas neurohumorales en las cuales se disminuye la secreción de insulina y se aumenta la secreción de hormonas contrareguladoras. Estos cambios condicionan al hígado para producir glucosa circulante mediante gluconeogénesis y la glucogenolisis, activan la liberación de ácidos grasos por tejidos grasos y la glucogenolisis y la mayor captación muscular de la glucosa circulante.
Además de utilizar los ácidos grasos durante el ejercicio, el musculo en cierto grado puede captar y utilizar glucosa aun sin ayuda de insulina, aumentando el porcentaje de ocupación de los receptores de insulina.
La mejoría en la sensibilidad a la insulina se observa tanto durante el ejercicio, como hasta 48 horas después, por lo que es importante que se desarrolle un programa regular de ejercicio. Además este puede disminuir los requerimientos diarios de insulina o de los medicamentos orales.
La respuesta glucémica al ejercicio depende de los niveles de glucosa e insulina plasmáticos al principio del ejercicio, de la intensidad y duración de éste y del consumo previo de alimentos.42.43
De todos ellos el más destacable son los valores de insulina antes y después del ejercicio. Si antes de empezar el ejercicio la insulinemia es elevada, habrá riesgo de hipoglucemia la cual puede presentarse durante el ejercicio o tardíamente de 12 a 18 horas después. Para evitar esto el paciente que utilice insulina debe tomar medidas que lo impidan: se recomienda disminuir la insulina que actué en el momento del ejercicio en un 10 – 20 %, o comer 40 – 50 gramos de carbohidratos por cada hora de ejercicio que realice
También si se inicia el ejercicio con glucemias superiores a los 250 mg/dl, cosa totalmente desaconsejada, existe riesgo de agravar esta hiperglucemia y de que se instaure un cuadro de cetosis.
Para recomendar el ejercicio a un diabético, se deben de tener en cuenta una serie de consideraciones especiales. Primero, realizar una evaluación física completa para identificar patologías, principalmente de tipo cardiovascular, oftalmológica y del pie. Órganos que pueden ser afectados por un programa de ejercicio
Se recomienda que el ejercicio se inicie de forma gradual, progresiva, aumentando tanto su intensidad como su duración. Debe tener un periodo de calentamiento y estiramiento al iniciarlo y un periodo de relajación al terminarlo.12, 15, 25, 42
Cuidados en el pie de los diabéticos.
Los pies son una estructura pequeña compuestos cada uno por 26 huesos, cartílagos, ligamentos, articulaciones, tendones, músculos, terminaciones nerviosas y vasos Sanguíneos y constituyen una pieza importante porque son quienes sostienen al cuerpo y permiten de esta manera que las personas realicen sus actividades cotidianas;
Se conoce que aproximadamente el 70 % de las amputaciones de miembros inferiores que se realizan corresponden a personas que padecen DM, por ello estos pacientes deben tener un cuidado organizado, continuo y detallado de sus pies, para evitar úlceras que les puedan llevar a una amputación. A continuación detallaremos una serie de normas en el cuido de los pies que sirven para disminuir la posibilidad de una lesión ulcerosa:
1. Evitar el tabaco, pues éste, por su acción en el sistema nervioso simpático, provoca vasoespasmo, principalmente en las pequeñas arterias, lo que impide un adecuado aporte de oxígeno a los pies.
2. Visitar periódicamente al médico para asegurar un buen control de su diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, dislipidemia)
3. Hacer ejercicio periódicamente siguiendo las recomendaciones de su médico, esto favorecerá a la circulación periférica.45
4. Se debe observar diariamente los pies, buscando cualquier pequeña rozadura, herida o enrojecimiento .Hay que inspeccionar el empeine, los lados, la planta del pie, los talones y los espacios entre los dedos, usando un espejo o pidiendo la ayuda de otra persona si es necesario.
5. Se deben mantener los pies limpios, lavándolos a diario con agua tibia (es muy importante mencionar aquí que todos estos pacientes deben introducir su mano o codo al agua para comprobar una correcta temperatura del agua, para evitar una quemadura, especialmente en aquellos que ya han perdido la sensibilidad) y jabón.45,46
6. No dejar los pies en agua más de 5 minutos para evitar la maceración.
8. El secado debe ser minucioso, esforzándose por eliminar la humedad de la zona interdigital. Se trata de mantenerlos hidratados, sin humedades ni callosidades. En el caso de que tuviese excesiva sudoración, se recomienda aplicar polvos de talco después del lavado diario.
9. Aplicar una capa delgada de aceite o loción lubricante después de lavarse los pies. Debido a los cambios de la piel asociados con la diabetes, éstos tienden a resecarse, pudiendo agrietarse causando una infección. Se debe suavizar la piel seca con loción, vaselina, lanolina o aceite. No se debe aplicar loción entre los dedos.46, 47,
10. Para el cuidado de las uñas se deben de utilizar tijeras de punta roma y lima de cartón. Todo ello con buena luz y sirviéndose de la ayuda de una lupa y espejo si fuera necesario. Nunca se deben utilizar tijeras de punta afilada, corta uñas u otros objetos punzantes. Tampoco limas metálicas, callicidas ni piedra pómez. En cualquier caso, siempre que no se puedan realizar estos cuidados con la precisión que requieren, debe acudirse al podólogo.
11. Respecto al vestido de los pies, nunca deben utilizarse calcetines sintéticos y con costuras gruesas, ni ligas o fajas que compriman y comprometan la circulación. Lo más adecuado es utilizar calcetines de fibras naturales (algodón, hilo o lana) y de tonos claros para la detección precoz de las heridas.
12. Para calentarse los pies, no utilizar bolsas de agua caliente. Tampoco conviene sentarse cerca de estufas o braseros por el riesgo de quemaduras si la sensibilidad térmica está alterada.
13. Respecto al calzado, es necesario utilizar zapatos de piel, cómodos y amplios donde cada dedo tenga espacio con holgura. También conviene que el pie esté bien sujeto, con cordones. 14. Revisar cada día el interior del calzado con la mano en busca de cualquier cosa, que por pequeña que sea, no pase inadvertida, ya que podría ocasionar una lesión o rozadura.
15. Cambiar de zapatos después de 5 horas de uso en un día, para alternar los puntos de presión.
16. Cuando se usen zapatos nuevos, conviene hacer una adaptación lenta utilizándolos no más de una hora seguida los primeros días.
17. Es conveniente comprar los zapatos por la tarde, pues es cuando el pie está más dilatado.
18. No andar nunca descalzo.
19. Es muy importante recordar al médico, cada vez que vaya a la consulta, que le revise los pies para descartar alguna lesión. En caso de que el paciente se detecte alguna herida, debe acudir inmediatamente al médico para que le valore.45, 46, 47, 48, 49
Conclusiones
La DM es la enfermedad endocrina que tiene más morbimortalidad a nivel mundial, y es caracterizada por alteraciones metabólicas que causan hiperglicemia sostenida.
La DM tipo 1 se caracteriza por destrucción total de las células del páncreas y por ende deficiencia total de insulina, tiene origen multifactorial, pero los mas importantes son: los genéticos, los autoinmunes y los ambientales.
La DM tipo 2 es una enfermedad en la que hay deficiencia no absoluta de insulina con alteración en la producción de glucosa por parte del hígado, sin tendencia a acidosis.
El pie diabético es un síndrome, etiológicamente, multifactorial en el que se manifiesta un conjunto de diferentes enfermedades.
La hiperglicemia crónica es el agente etiológico de los principales factores predisponentes al PD que son: neuropatía y alteraciones vasculares.
La neuropatía es el factor predisponente que contribuye en mayor grado a la formación de un pie susceptible a ulceración y a una posterior amputación.
Las alteraciones vasculares constituyen un elemento esencial en la aparición de gangrena en una persona diabética, Que puede a corto o largo plazo llevarla a una amputación.
Las infecciones micóticas, aunque parezcan inofensivas, son causantes silenciosas de la aparición de úlceras.
La educación a pacientes diabéticos constituye un elemento esencial en el control de la hiperglicemia.
El pie diabético, es una complicación que, puede ser prevenida si todos los que padecen DM cumplen el tratamiento tanto farmacológico como no farmacológico de su patología.
La dieta y el ejercicio individualizado de los diabéticos, son medidas que disminuyen la hiperglicemia y la resistencia a la insulina, hasta tal punto que pueden evitar la ingesta de hipoglicemiantes para el control de su DM.
El cuido detallado y continuo de los pies en las personas diabéticas reducen importantemente el riesgo a una lesión ulcerosa que puede llevar a la amputación del miembro del paciente.
Discusión
En un estudio realizado por el DR. Wilber Alcantara en el hospital Nacional dos de Mayo (Lima-Perú) en un total de 206 pacientes que ingresaron por pie diabético, el 61,17% fue sometido a amputación de la extremidad inferior (menor o mayor), similar al 63,9% encontrado por León50 en la misma institución; no encontrándose una disminución significativa en la prevalencia de amputación, lo que sugiere que los factores de riesgo para amputación aún no han sido modificados en forma efectiva. Otros autores refieren distintas prevalencias: Palomino51 63,8%, y Díaz52 90%.
La ulceración en el pie neuropático es una consecuencia de la pérdida de la sensación de protección del pie frente a la injuria (percepción del trauma) por parte de cuerpos extraños, zapatos inadecuados, objetos punzantes y prominencias óseas plantares55. Además, la piel está predispuesta a la formación de callos y fisuras por la neuropatía autonómica.56 En nuestra investigación obtuvimos el mismo resultado que ambos estudios.. En otras series la prevalencia de la neuropatía es de 74 a 90%52, muy diferente al resultado de un estudio realizado en Inglaterra con un 42% de prevalencia.35
Los factores de riesgo predominantes para la amputación hallados en nuestra serie fueron neuropatía (85%) y vasculopatía (68%). El traumatismo fue el factor precipitante principal (83,56%), ocasionando la aparición de úlcera por acentuación de la isquemia subyacente, o por una presión alta a nivel del pie en forma reiterativa.53
Otros estudios muestran una asociación y predicción de amputación con otros factores como el control metabólico54, duración de la diabetes55, mala educación diabetológica y falta de cuidado en los pies57, 58 y los signos de neuropatía avanzada.54, 58
En otro estudio no se encontró relación con la duración de la diabetes. También existen estudios los que encontraron que la hiperglucemia no tenía relación con la amputación.59
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Anexos
ANEXO 1. Prevalencia neuropatía
ANEXO 2. Cuidado del pie
AGRADECIMIENTO
Brindamos nuestro agradecimiento primeramente a Dios quien fue nuestra guía y motivación principal a lo largo de este trabajo
A nuestros padres que nos apoyaron incondicionalmente
A nuestra tutora MSc. Josefina Valladares, quien nos orientó con paciencia y esmero en todos los pasos a seguir en este proceso de adquisición de conocimientos
DEDICATORIA
A Dios. Todopoderoso, quien nos da la sabiduría necesaria cada día y quien es la luz al final del camino que nos motiva a seguir luchando por cada uno de nuestros sueños
A nuestros padres, ya que esta investigación es un símbolo mas del aprendizaje que nos permiten obtener
A todas las personas que padecen DM, esperando nuestra investigación les ayude a llevar a cabo un mejor control de su enfermedad
A nuestros amigos que han contribuido de muchas maneras a la culminación de este informe
Autor:
Carlos Montes
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