El etanol inhibe la síntesis de proteínas in vitro a causa de las alteraciones del sistema de oxidorreducción y a la disminución de la concentración hística de ácido pirúvico. In vivo, la administración aguda de etanol disminuye la producción hepática de albúmina, transferrina y lipoproteínas, tanto a nivel de síntesis como de secreción proteica.
Más del 90 % del acetaldehído producido en la oxidación del etanol tiene que ser igualmente oxidado. Sin embargo, el consumo crónico resulta en una reducción de la capacidad de las mitocondrias de la célula hepática para oxidar el acetaldehído y como resultado final sus niveles en sangre se elevan progresivamente, lo cual reduce la actividad de los sistemas transportadores de equivalentes reducidos de la mitocondria, de la fosforilación oxidativa y de la oxidación de los lípidos.
El acetaldehído participa en las reacciones de condensación de aminas biógenas. Algunos de estos productos de condensación pueden ser hepatotóxicos. El acetaldehído puede interactuar también con aminoácidos. La reacción del acetaldehído con la cisteína o el glutation puede contribuir a la reducción de sus niveles hepáticos. El glutation participa en una de las vías metabólicas del organismo para la destoxificación de radicales libres. Una severa reducción de los niveles de glutation en el organismo favorece la peroxidación. Teóricamente la actividad incrementada de la oxidasa microsomal NADPH dependiente que se presenta en el consumo crónico de etanol, puede resultar en una producción elevada de H2O2 y en un aumento de la peroxidación.
El acetaldehído inhibe también la síntesis de proteínas. La oxidación adicional del acetaldehído eleva el cociente láctico/pirúvico. El suministro crónico de etanol altera también la concentración sanguínea de proteínas cuya síntesis se realiza a nivel hepático (albúmina, transferrina, lipoproteínas). El efecto tóxico del etanol no se produce solamente por una interferencia con la síntesis, sino que la secreción de proteínas a nivel hepático también se encuentra alterada. La afectación de la secreción de proteínas se produce a nivel de los microtúbulos. El acetaldehído es capaz de unirse a la tubulina e inhibir su polimerización.
CAPITULO II
Cuando se consume una bebida alcohólica, pasa a lo largo del esófago, atraviesa del estómago y dentro del intestino delgado. Aunque una pequeña cantidad de alcohol se absorbe a la corriente sanguínea a través de la membrana mucosa, la mayoría del alcohol entra en la corriente sanguínea a través de las paredes del intestino delgado. El alcohol es soluble en agua y la corriente sanguínea lleva el etanol rápidamente a todas partes del cuerpo, donde se absorbe en los tejidos en proporción a su contenido de agua.
Mucho etanol es diluido por los fluidos del cuerpo. Por ejemplo, 29,5 ml de whisky de 40%, que contiene 11,8 ml de etanol, se diluye en un ser humano de 75 kg para producir una concentración alcohólica en la sangre de alrededor de 0.02%. En un bebedor que es más pequeño, con la mitad del peso en agua en su cuerpo que la persona del ejemplo anterior, aquellos mismos 11,8 de etanol probablemente produzcan una concentración de alcohol de acerca de 0,04%.
El metabolismo es el proceso corporal que consiste en convertir las substancias ingeridas en otros compuestos. El metabolismo tiene que ver con un número de procesos, uno de los cuales es conocido como la oxidación. A través de la oxidación en el hígado, el alcohol se desentoxica y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol acumule y destruya las células y los órganos. Una cantidad muy pequeña de alcohol evita el metabolismo y se elimina, sin cambios, en el aliento, en el sudor y en la orina. Hasta que todo el alcohol consumido haya sido metabolizado, se distribuye por todo el cuerpo, teniendo efecto sobre el cerebro y otros tejidos.
No importa la cantidad que haya sido consumida, el hígado sólo puede metabolizar cierta cantidad de alcohol por hora. La velocidad del metabolismo del alcohol depende parcialmente de la cantidad de encimas metabolizantes en el hígado que varía entre las personas y en general, después de la ingestión de una bebida normal la cantidad de alcohol de la sangre del bebedor alcanza su punto máximo entre 30 y 45 minutos. Una bebida normal se define como 35,4 cl de cerveza, 177 ml de vino o 44,5 ml de licor destilado, los cuales contienen la misma cantidad de alcohol.) El alcohol se metaboliza más lentamente de lo que se absorbe. Ya que el metabolismo del alcohol es lento, la ingestión se tiene que controlar para evitar que se acumule en el cuerpo y cause embriaguez.
CAPÍTULO III
ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
Generalmente se atribuyen a las secuelas metabólicas del alcoholismo un origen nutricional puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1 kcal. Doce onzas de una bebida con 86o de alcohol contienen aproximadamente 1 200 kcal, que representan aproximadamente la mitad de la ingesta diaria recomendada de energía alimentaria.
El alcohol es capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía del organismo desplazando a los restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen generalmente proteínas, vitaminas, minerales y otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos puede convertirse en francamente deficitaria en el caso del consumo regular de alcohol. Hasta la década del 60 las secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían únicamente a deficiencia dietaria. Sin embargo, la mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña en una disminución de las complicaciones hepáticas y neurológicas.
Deficiencias nutricionales particulares pueden desempeñar una función contribuyente adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de metionina puede potenciar, y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del hígado inducida por el alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto preservador de la metionina sobre la colina, pero un mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los niveles de glutation. De forma similar la corrección de la deficiencia dietaria de vitamina A puede incrementar la potenciación del daño hepático alcohólico que favorece la deficiencia simultánea de esa vitamina.
Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser explicada solamente por una alteración de la ingestión, la absorción o por cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se han sugerido como mecanismos posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del citocromo P450.
En el alcoholismo este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de vitamina A y se incrementa la susceptibilidad a las alteraciones morfológicas de la célula hepática y a la cancerogénesis.
El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D, vitamina K, tiamina, ácido fólico y niacina.
3.1 Absorción: El alcohol una vez ingerido se absorbe en el estómago y, principalmente, en el intestino delgado. La rapidez de absorción depende del alcohol que llegue hasta el intestino delgado, de tal manera que distintos aspectos, como por ejemplo, la presencia de alimentos en el estómago, cantidad de alcohol ingerida y características de la bebida consumida, influyen en la velocidad de absorción.
El nivel máximo de alcohol en sangre se alcanza entre los 30 y 90 minutos desde que se ingiere la bebida. Con el estómago vacío la rapidez de absorción es máxima, y tras una comida copiosa y rica en grasas es mucho más lenta. Sin embargo, en ambos casos todo el alcohol acaba absorbiéndose y haciendo efecto en el organismo. En la mucosa gástrica, la actividad de la enzima que destruye el alcohol (alcohol deshidrogenasa) es menor en las mujeres que en los hombres, es decir, en el caso de los hombres esta enzima destruye algo de alcohol, mientras que en las mujeres lo hace en menor medida.
3.2 Distribución: Una vez absorbido el alcohol se distribuye por la sangre y desde ahí alcanza todo el organismo. No obstante, el alcohol tiende a acumularse en la grasa; por ello las personas con mucha grasa toleran algo mejor el alcohol.
3.3 Metabolismo: La mayor parte del alcohol se metaboliza o destruye en el hígado a través del enzima alcohol deshidrogenasa. El alcohol es una de las pocas sustancias que se metaboliza a una velocidad constante (8-12 ml por hora, 10 gr por término medio en una persona de 70 Kg), e independiente de la concentración de alcohol en sangre.
3.4 Eliminación: Entre el 2 y el 10% del etanol ingerido se elimina sin metabolizar, principalmente por orina, aire espirado y sudor. Debido a que existe una equivalencia conocida entre el alcohol en sangre y en aire espirado (la concentración de etanol en sangre se encuentra en equilibrio con la concentración en aire alveolar en una relación de 1:2000 a 1: 2300), es posible estimar la concentración de alcohol en sangre a partir de la concentración alcohólica en aire, constituyendo la base de la utilización de los etilómetros (los que utiliza la policía de tráfico) como instrumento de cuantificación alcohólica.
CAPÍTULO IV
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
El aumento de volumen del hepatocito se produce por acumulación de grasa, colágeno y otras proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citosólico. A pesar de estas contradicciones, la ingestión de etanol eleva las pérdidas de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteína dietaria.
El etanol aumenta además el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo, producto del desvío de su oxidación del sistema de la deshidrogenasa alcohólica al de las oxidasas del sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME). El desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la elavación de la producción de calor.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se manifiestan por una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.
Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de la cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer, y de la frecuencia de las complicaciones postoperatorias.
El daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía secundaria similar a la producida por la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos esqueléticos y las neuropatías periféricas son, sin embargo, secuelas más frecuentes del alcoholismo que la cirrosis o las cardiomiopatías.
4.1. AFECTACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALCOHOLISMO
Aunque aproximadamente sólo el 10 % de los pacientes alcohólicos sufren de manifestaciones clínicas de neuropatía periférica, los ensayos electrofisiológicos del 70 % de ellos muestran alguna evidencia asintomática de daño nervioso.
El más frecuente hallazgo patológico y electrofisiológico es una neuropatía del tipo dying back que afecta las porciones distales de las mayores y más largas fibras nerviosas, que a causa de la homogeneidad en los cambios electrofisiológicos ha sido generalmente atribuida a la deficiencia simultánea de tiamina, ácido fólico u otras vitaminas.
Sin embargo, experimentalmente, mediante modelos en ratas que elevan el suministro de alcohol paralelamente a un balance nutricional adecuado se ha demostrado que si se suministra el 36 % de las calorías como etanol se genera a las 18 semanas una neuropatía periférica distal, caracterizada por evidencias morfológicas de degeneración y regeneración axonal. Por técnicas radioisotópicas se han detectado modificaciones del transporte axonal rápido.
La exposición crónica al etanol disminuye la acumulación de materiales en las terminaciones nerviosas por medio del transporte axonal anterógrado. La deficiencia de tiamina reduce la velocidad de conducción en el nervio sural, pero el transporte axonal anterógrado aumenta. La neuropatía periférica que se presenta en los alcohólicos se atribuye por muchos autores a distintos grados de malnutrición y deficiencias vitamíninas, especialmente tiamina. Sin embargo, estudios radioisotópicos de seguimiento de sustancias sintetizadas en el cuerpo axonal y transportadas hasta las terminaciones nerviosas sugieren que las neuropatías alcohólicas y por deficiencia de tiamina no responden a un agente causal similar, por lo menos en lo referente al transporte axonal.
La exposición crónica de los nervios al etanol disminuye la acumulación en las terminaciones nerviosas de proteínas marcadas con isótopos como consecuencia de una disminución del transporte axonal rápido anterógrado, mientras que en los nervios de animales con una deficiencia experimental de tiamina se acumulan en las terminaciones nerviosas grandes cantidades de proteínas marcadas. El transporte retrógrado se encuentra alterado en las fibras sensoriales de ratas bajo un suministro crónico de etanol, pero no muestra alteraciones, o quizás sólo aumenta discretamente, en las fibras sensoriales de ratas deficientes en tiamina.
CAPITULO V
CONSECUENCIAS POR UN CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL
Los efectos o resultados adversos que se obtienen por el consumo de alcohol mantenido en el tiempo son múltiples, por lo que vamos a intentar destacar las complicaciones que van a impedir desarrollarnos como personas libres en nuestro ambiente familiar, laboral, social, etc.
5.1. Problemas y deterioro Físico
La mayoría de las personas no suelen darle importancia a los efectos que el alcohol puede producirles a nivel orgánico, o creen que podrán reconocer el momento en que tienen un problema y dejar de beber por su cuenta antes de que ese problema se convierta en algo serio. Es decir, atacan los problemas a largo plazo con soluciones a corto plazo como dejar de beber durante una semana, tomar vitaminas y no tomar cerveza.
Veamos una panorámica general de los problemas físicos causados por el alcohol. En general, suele ser cierto que cuanto más tiempo y más cantidad de alcohol se haya bebido, mayores serán las consecuencias físicas negativas. Los problemas más conocidos como la cirrosis hepática o el "Cerebro Húmedo" (Síndrome de Korsakoff) suelen producirse después de 15 ó 20 años de beber mucho. Sin embargo, los problemas médicos no surgen repentinamente después de que pasen esos años. La cirrosis o el daño hepático irreparable no ocurren sin antes enviar algunos avisos. Los sistemas corporales están siendo atacados mucho antes; el daño está comenzando a manifestarse.
Las causas de los problemas físicos del alcohol tienen dos orígenes:
El alcohol tiene un efecto directamente irritante sobre todas las partes del cuerpo.
Con el uso continuado del alcohol, una persona puede llegar a estar desnutrida. Ciertas vitaminas o proteínas pueden que no se tomen en la dieta, o puede que no sean absorbidas por el cuerpo.
Ya se ha dicho que los problemas físicos se producen de forma progresiva. De este modo puede que se pase de una etapa en la que no hay síntomas a una en la que comience a haber síntomas de tipo medio y luego a síntomas graves que limitan tu vida muy seriamente. Así, los problemas pueden pasar de ser reversibles a irreversibles o sin posibilidad de mejoría.
Veamos la ruta que sigue el alcohol y los efectos que produce:
5.2 El Sistema Digestivo superior.
Pasa a través de la boca al esófago, garganta y estómago, produciendo un efecto abrasivo sobre las capas protectoras. El esófago puede inflamarse y producir esofagitis.
Las paredes del estómago también pueden irritarse; los músculos del estómago pueden volverse más fláccidos, producirse más ácidos, resultando el contenido más irritante, dañando las mucosas y paredes protectoras del estómago y produciendo gastritis o inflamación de las paredes del estómago. Síntomas: acidez, indigestión, vómitos y náuseas constantes.
Si los daños sobre los tejidos continúan se produce la úlcera péptica, dejando las zonas musculares expuestas a dolores o a perforaciones, manifestándose a través de dolores de estómago y sangre en las heces o vómitos.
Para todos estos tipos de enfermedades del tracto superior digestivo, es necesario parar de beber para detener la irritación y disminuir la producción de ácidos. Para la úlcera péptica a veces es necesario recurrir a las intervenciones quirúrgicas para extraer los tejidos dañados.
A más largo plazo, un problema menos predecible y más difícil de controlar que puede ocurrir son los cánceres del tracto superior digestivo. La incidencia de los cánceres de boca, garganta y estómago es mayor en las personas con problemas de bebida.
5.3. Tracto digestivo inferior
El alcohol pasa del estómago al intestino delgado, casi sin sufrir transformación alguna, pues el alcohol necesita poca digestión. El alcohol en el intestino disminuye la capacidad para absorber vitaminas importantes. Esta dificultad de absorción de principios alimenticios fundamentales hace posible que se produzcan otras complicaciones físicas debido al alcohol.
5.4. El Páncreas
Produce enzimas que transforman las grasas, proteínas y carbohidratos, siendo una parte importante del sistema digestivo. El uso del alcohol altera su funcionamiento, pudiendo provocar Pancreatitis, Diabetes, Peritonitis, etc.
La mortandad por causa de enfermedades relacionadas con el páncreas es alta (30% de las personas que padecen pancreatitis mueren).
Desde el intestino delgado, el alcohol circula por todos los órganos del cuerpo, y se distribuye por todos los tejidos corporales por medio del flujo sanguíneo.
5.5. Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas más comunes del sistema nervioso son:
- Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos están dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta adecuada.
5.6. Corazón
El alcohol que circula alrededor de los vasos sanguíneos los daña. El resultado final se conoce como Cardiomiopatía Alcohólica El corazón aumenta de tamaño y presenta un tono muscular fláccido. Por ello, tiene que hacer más esfuerzo para poder funcionar bien. El pulso y la presión sanguínea aumentan. Ocasionalmente, la bomba cardiaca se deteriora y "explota", a causa del exceso de trabajo, produciendo un Fallo congestivo cardiaco. Se producen también, graves dificultades respiratorias, arritmias cardiacas, y edemas (bultos en los pies, piernas, etc., por retención de líquidos) que pueden limitar y poner en peligro la propia vida.
5.7. Hígado
Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol. Podremos encontrar:
5.7.1 Hígado graso: Aumento de la grasa en el hígado, porque se queman un menor número de grasas cuando el alcohol, que es un carbohidrato, está más fácilmente disponible que otros compuestos. Los síntomas son: se nota la presencia del hígado bajo el tórax, los análisis del hígado pueden ser anormales y no hay dolor. La recuperación se completa dejando de beber.
El alcohol puede desencadenar diversos cuadros clínicos en el hígado, entre los que podemos destacar:
5.7.1.1 Esteatosis Hepática Alcohólica
Es la acumulación de grasa dentro de las células hepáticas, los hepatocitos. Es la alteración más frecuente que se observa en la mayoría de las personas alcohólicas. Se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas inducidos por el alcohol. En algunos casos no produce manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, malestar abdominal y pérdida de peso.
5.7.1.2 Hepatitis Alcohólica
Generalmente son personas alcohólicas crónicas, que posteriormente a una elevada ingesta presentan un cuadro de pérdida del apetito, cansancio, náuseas y vómitos. Luego de varios días, aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen, fiebre y coloración amarillenta de la piel y las mucosas. La hepatitis alcohólica es el paso previo inmediato a la cirrosis, favoreciendo su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol, sobre todo en mujeres.
5.7.1.3 Cirrosis Hepática Alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una alteración en la arquitectura del hígado y por la presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. En este tipo de cirrosis se observan las mismas manifestaciones clínicas que las producidas por cualquier otra causa. Pero son más evidentes los cuadros de desnutrición, falta de vitaminas, trastornos de la conducta y cuadros delirantes.
5.8. Tratamiento
El médico hará un completo examen físico con especial atención en los órganos que más daña el alcohol: hígado, cerebro y corazón. Puede recetar medicación para reducir la ansiedad y también tratará problemas subyacentes. Como los alcohólicos están a menudo mal nutridos, hará que corrija su dieta. Por último la persona puede ser enviada a un centro de desintoxicación y rehabilitación.
- El metabolismo es el proceso corporal que tiene que ver con un número de procesos, uno de los cuales es conocido como la oxidación. A través de la oxidación en el hígado, el alcohol se desintoxica y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol acumule y destruya las células y los órganos.
- La ingesta exagerada de alcohol tiene factores condicionantes complejos (genéticos, psicológicos, sociales y económicos) así como también efectos nocivos individuales y sociales. Algunos de estos efectos son consecuencia de la ingesta aguda (accidentes, agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la ingesta crónica. En este último caso se afectan varios órganos, destacándose el del hígado por su gravedad y frecuencia.
- El hígado sólo puede metabolizar cierta cantidad de alcohol por hora. La velocidad del metabolismo del alcohol depende parcialmente de la cantidad de encimas metabolizantes en el hígado que varía entre las personas y en general, después de la ingestión de una bebida normal la cantidad de alcohol de la sangre del bebedor alcanza su punto máximo entre 30 y 45 minutos.
- El consumo exagerado de alcohol produce principalmente tres tipos de lesiones: esteatosis, hepatitis alcohólica y fibrosis / cirrosis.
El alcohol puede originar serios problemas de salud, incluso cirrosis, demencia y destrucción de los músculos del corazón (cardiomipatía). Los alcohólicos tienen mayor riesgo de accidentes, especialmente cuando están ebrios (borrachos). El alcoholismo afecta seriamente la relación del alcohólico con su familia, limita las aspiraciones profesionales del individuo y, finalmente, causa la muerte. Evite que los jóvenes y adolescentes beban. Las posibilidades de desarrollar este mal son mayores entre aquellas personas que comienzan a beber en edades tempranas.
- En la esteatosis hepática, con la abstinencia de alcohol y una dieta equilibrada con suplementos vitamínicos se produce la remisión del cuadro.
- En las hepatitis alcohólicas, deben adoptarse una serie de medidas que disminuirán considerablemente el índice de mortalidad. La rehidratación, la administración de vitaminas y el aporte calórico mejoran el estado general de la persona. Actualmente uno de los tratamientos más prometedores está diseñado en base a corticoides.
- Cuando la cirrosis es avanzada, con gran compromiso del hígado y del estado general, el transplante hepático debe tenerse en cuenta como opción terapéutica.
- Si bien no es fácil para una persona que padece de la enfermedad del alcoholismo dejar de tomar, existen tratamientos psicológicos y numerosos grupos de autoayuda que han posibilitado a muchas de estas personas recuperar su bienestar.
- Elías Taxa Cuadroz (1976). DROGAS. ALCOHOLISMO. Ed. Importadores Peruanos. 4ta edición.
- M. J. Gibney (1990). NUTRICIÓN, DIETA Y SALUD. Editorial Acribia , S.A. Zaragoza
- H. Pequignot (1982). PATOLOGÍA MÉDICA. Editorial Toray-Masson, S. A. 1era. Edición. Barcelona.
- Manuel Hernández Triana. REVISTA CUBANA ALIMENT NUTR 1996;100(1). Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos.
- Mahan Karlin, M. (2001). NUTRICIÓN Y DIETOTERAPIA – KRAUSSE. Octava Edición. Interamericana. McGraw-Hill. Health Care Group.
- David a. Bender. INTRODUCCIÓN A LA NUTRICIÓN Y EN EL METABOLISMO. Editorial Acribia S.A.
ANEXO I
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
El etanol es metabolizado principalmente en el hígado por la deshidrogenasa de alcohol (ADH). Esto da lugar a la producción de acetaldehído con el transporte del hidrógeno al dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD), el cual es reducido a NADH. El acetaldehído pierde luego hidrógeno y es convertido en acetato, la mayor parte del cual es liberado hacia la sangre.
Las complicaciones del Consumo excesivo de alcohol se derivan en gran parte del exceso de hidrógeno y del acetaldehído. El hidrógeno produce hígado graso e hiperlipemia, elevación del ácido láctico sanguíneo e hipoglucemia. La acumulación de grasa, el efecto del acetaldehído sobre los hepatocitos, y otros factores hasta ahora desconocidos, conducen a hepatitis alcohólica. El siguiente paso es la cirrosis.
La alteración consecutiva de la función hepática altera la química sanguínea, notablemente ocasionando un alto nivel de amoníaco que puede originar un estado de coma y muerte. La cirrosis también distorsiona la estructura hepática, inhibiendo el flujo sanguíneo. La alta presión en los vasos que irrigan el hígado ocasiona rotura de varices y acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Hay diferencias individuales en la respuesta al alcohol; en particular, no todos los bebedores desarrollan hepatitis y cirrosis.
ANEXO II
ANEXO III
ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL
La regularidad en el consumo de alcohol es más nocivo que el beber de manera esporádica. El exceso durante un tiempo prolongado guarda relación con la posibilidad de desarrollar enfermedad hepática que puede pasar por hígado graso, hepatitis alcohólica, fibrosis y cirrosis, hasta llegar a cáncer (ocurre en uno de cada diez cirróticos).
ANEXO IV
MITOS Y REALIDADES
Mito: La mala nutrición conduce a daño hepático.
Realidad: Por lo general es al revés: el daño hepático lleva a malnutrición ya que se pierde la función deprocesamiento de nutrientes del órgano. En desnutrición severa si puede afectarse el hígado en fases terminales. Mito: Si no tengo síntomas, quiere decir que no hay problemas en el hígado. Realidad: El hígado tiene una gran capacidad de compensar en las fases iniciales de la enfermedad y no se manifiesta con signos o síntomas sino hasta cuando hay un compromiso importante. Si existe algún factor de riesgo (hepatitis previa, alcohol), es mejor realizar exémenes de control de la función hepática, de acuerdo con su médico. Mito: Los bebedores "sociales" no están en riesgo de desarrollar daño hepático por alcohol. Realidad: La respuesta del organismo a los diferentes tóxicos es individual. Aun cuando es más frecuente el daño hepático en personas alcohólicas, también puede presentarse en quienes sólo beben ocasionalmente. Mito: Si yo no consumo alcohol, no voy a sufrir de problemas en el hígado. Realidad: El alcohol es sólo una entre muchas causas de enfermedad hepática. No consumir licor disminuye un factor de riesgo importante, pero no garantiza que no se presente daño hepático por otras razones. Mito: Si yo dejo de beber al momento en que me diagnostican cirrosis hepática, el daño se va a reversar. Realidad: La cirrosis es el estudio terminal de la enfermedad hepática y no es reversible. Dejar de tomar ayuda a mejorar algunos de los síntomas pero no recupera la función normal del hígado.
Mito: La única causa de hígado graso es el alcohol. Realidad: Hay múltiples causas adicionales como diabetes, obesidad, algunas drogas o malnutrición severa.
INTEGRANTES:
Laura Tello Zúñiga
Lizbeth Carrasco Vega
Enviado por:
Ana Herrera
-La Molina, 2006-
| Página siguiente |