- El etanol como toxico celular
- Metabolismo del alcohol
- Alteraciones metabólicas en el consumo de alcohol
- Consecuencias metabólicas del consumo de alcohol
- Consecuencias por un consumo prolongado de alcohol
- Conclusiones
- Recomendaciones
- Referencias bibliográficas
- Anexos
Para comprender los males que causan las bebidas alcohólicas es preciso conocer exactamente el metabolismo del alcohol. El alcohol entra enseguida en la sangre por las mucosas digestivas, y de la sangre pasa al hígado donde es absorbido y transformado gracias a la acción de una enzima destinada a ocuparse únicamente del alcohol. Pero así como es rápido el ingreso del alcohol en la sangre así también es lento el proceso de una transformación al ritmo de diez o quince centímetros cúbicos por hora. Además, la cantidad de enzima que el hígado puede proporcionar por día es limitada lo que hace que convengan no ingerir sino cierta cantidad de alcohol por día: digamos tres cuartos de litro de vino o dos copas de licor. El alcohol que excede la capacidad del hígado no puede ser metabolizado e intoxica el organismo.
Por otra parte, si nadie niega el placer y la utilidad de un buen vaso de vino en la comida es preciso tener en cuenta que, aún manteniéndose dentro de los modestos límites consentidos por la capacidad cotidiana del hígado, el llegar siempre a estos límites provoca fatiga excesiva.
Los peligros fundamentales del alcohol, además de embriaguez, son la destrucción del hígado debido a las formas graves de cirrosis (enfermedad típica del bebedor sobre todo si éste al beber no ingiere alimentos ricos en proteínas); y la lesión de las células nerviosas intoxicadas por el alcohol que el hígado no logra transformar. Numerosas y peligrosas son las psicopatías alcohólicas.
CAPITULO I
Independiente de la malnutrición primaria o secundaria, el etanol tiene un efecto tóxico directo sobre la célula. Sólo el 2 % del etanol absorbido es eliminado por los pulmones y riñones. El resto tiene que ser obligatoriamente metabolizado en el hígado, el cual contiene las enzimas involucradas en su oxidación. La oxidación del etanol a nivel hepático carece de mecanismo de retroalimentación para su ajuste y además no puede ser almacenado en el organismo o metabolizado en otros tejidos periféricos. Cuando el etanol se encuentra presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90 % de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines energéticos.
La vía principal del metabolismo hepático del etanol decursa a través de la deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico.
El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.
Como consecuencia adicional de la alteración del estado de oxidorreducción se eleva la concentración de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el atrapamiento de ácidos grasos y la deposición hepática de triglicéridos. Los equivalentes de reducción provenientes del etanol son transferidos al interior de la mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria éstos son utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles para la síntesis de triglicéridos.
El consumo crónico de alcohol se asocia con la progresión del daño hepático, más allá de la pura deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de oxidorreducción desempeñan una función importante en el desarrollo inicial del hígado graso, la progresión del daño, más allá de este estado, se atribuye, por lo menos en parte, a mecanismos metabólicos diferentes.
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