Hiperemesis gravidica

Introducción

Las náuseas y los vómitos en las fases precoces del embarazo son un fenómeno extremadamente frecuente, afectan aproximadamente a algo más de la mitad (40%-60%) de las gestantes y son más comunes entre las semanas 6-14 de gestación (suelen resolverse antes de las 16-20 semanas), aunque en un 20% persisten en el segundo y tercer trimestres. En la mayor parte de los casos se mantiene la hidratación y la nutrición por medio de un alivio farmacológico de los síntomas o con ligeros ajustes en la dieta (comidas frecuentes y poco copiosas). El 0,25%-0,5% sufren una verdadera hiperémesis gravídica (vómitos incoercibles que impiden una correcta alimentación, ocasionando una pérdida de peso del 5% o más), que no responde al tratamiento sintomático y se caracteriza por una progresiva deshidratación. Es más frecuente en primigestas, adolescentes, solteras, obesas, no fumadoras y mujeres de raza negra. Dado que es un problema muy frecuente y molesto para la embarazada en sus primeros meses de gestación, es al médico de Atención Primaria al que posiblemente va a acudir la paciente, en muchas ocasiones angustiada. Tras un correcto diagnóstico, con un tratamiento dietético y sintomático se van a aliviar los síntomas en la mayor parte de los casos. Por ello creemos interesante apuntar unas notas sobre este tema, de consulta habitual en el primer trimestre de gestación.

Definiciones a tener en cuenta:1. Náusea: sensación de deseo inminente de vomitar y que la paciente refiere en el epigastrio o en la garganta. 2. Vómito: expulsión bucal forzada del contenido gástrico. 3. Arcada: actividad rítmica respiratoria que con frecuencia precede a la emesis.4. Emesis: náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos (suelen aparecer a primera hora de la mañana y mejoran a lo largo del día) y que no alteran el estado general de la paciente ni impiden su correcta alimentación.

Generalmente se acompañan de una falta de aumento de peso en los primeros meses de gestación y, a veces, de un discreto adelgazamiento; sin embargo, el estado general es bueno y la exploración clínica es normal. En ocasiones puede acompañarse de alteraciones del sueño, cansancio e irritabilidad.

5. Hiperémesis: náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica, que impiden la correcta alimentación de la gestante (conduce a una intolerancia gástrica absoluta frente a alimentos sólidos y líquidos3), ocasionando pérdida de peso del 5% o más yalteraciones en el equilibrio metabólico e hidroelectrolítico, pudiendo presentar cetonuria y deshidratación (hipovolemia, disminución del volumen extracelular, hemoconcentración, pérdida de electrólitos, elevación de la osmolaridad sérica y urinaria, disminución del aclaramiento de creatinina). Generalmente se acompaña de pérdida de peso, taquicardia, hipotensión, oliguria, etc. En situaciones graves puede producirse lesión hepática (necrosis de la porción central de los lóbulos y degeneración grasa extensa) y retinitis hemorrágica.

Justificación

El objetivo de abordar este tema tan importante de la hiperémesis gravídica, es difundir la conceptualización, manejo y tratamiento.

De acuerdo a lo que refiere Costero la hiperémesis gravídica se considera como una hepatopatía en el embarazo, debido a que aparece en el primer trimestre y sugiere que puede acompañarse de disfunción hepática severa, aunque el hígado histológicamente sea normal.

Las nauseas y vómitos de la gestación (NVG) son una situación fisiológica frecuente en la embarazada.

Sin embargo el mismo suele ser la causa de la deficiencia nutricia. En este mismo sentido se ha señalado que las defiencias de cobre y zinc.

Suelen ser esporádicos, preferentemente matutinos, con capacidad de alterar la calidad de vida de la gestante pero sin repercusión en su estado metabólico.

Cuando el cuadro se agrava presentando vómitos continuos e intensos que imposibilitan la correcta alimentación de la gestante nos encontramos ante una hiperémesis gravídica (HG), que puede llevar a un cuadro de deshidratación, deficiencias nutricionales y alteración metabólica, requiriendo en muchas ocasiones tratamiento hospitalario para corregir las alteraciones hidroelectroliticas

presentes y múltiples complicaciones tanto digestivas como neurológicas.

Entre los simples vómitos gestacionales y la HG existe una multitud de cuadros con grados de intensidad intermedios, sin que se observen claras diferencias etiopatogenicas.

La hiperémesis gravídica (HG) afecta a una proporción comprendida entre el 0,3 y el 2% de las embarazadas, si bien se han descrito algunas poblaciones en las que la prevalencia de esta entidades significativamente mayor.

En la mayoría de los casos, representa la manifestación mas extrema de las nauseas y los vómitos asociados al embarazo, los cuales afectan aproximadamente al 75% de las gestantes, de las que el 25% solo presentan nauseas y el 50% refieren ambas complicaciones.

En la práctica clínica, la HG se identifica por los vómitos de etiología desconocida, resistentes al tratamiento y a la deshidratación. En los estudios de investigación, se aplica un criterio de adelgazamiento generalmente mayor del 5% respecto al peso previo al embarazo para confirmar este diagnostico. Hasta mediados del siglo XX, alrededor del 10% de los casos de hiperémesis se asociaban a la muerte de la madre.

Este desenlace es poco frecuente en la actualidad, si bien aun se produce como con secuencia directa de la HG o bien de las intervenciones frente a la misma. Representa la causa más frecuente de ingreso hospitalario durante la primera mitad de la gestación y se estima que solo el gasto anual derivado de la hospitalización de estas pacientes supera los 500 millones de dólares en México no se tiene una cifra.

Generalidades

La gestación es un proceso fisiológico que va generar una serie de cambios en el organismo materno, con la finalidad de adaptarlo al desarrollo del feto, al parto y lactancia.

Es muy importante conocer la existencia de estos «cambios fisiológicos» y su expresividad clínica con el fin de no generar iatrogenia, solicitando pruebas complementarias o exploraciones, que van a generar ansiedad en las pacientes e

incrementar notablemente el gasto sanitario. Sin embargo, también es cierto, la necesidad de conocer bien estos «síntomas y signos normales» para poder identificar el límite entre lo realmente fisiológico y lo patológico.

Procederemos a analizar como síntoma y signo fisiológico de la gestación las «nauseas y vómitos» (NVG).

Dado que los datos que encontramos en la literatura médica sobre su incidencia son antiguos, realizamos un estudio descriptivo transversal de las gestantes de nuestro medio, con el fin de incorporarlo a nuestra revisión.

Las NVG son los síntomas más frecuentes que pueden llegar a afectar al 70-80% de las mujeres embarazadas. En el 70% de los casos la sintomatología aparece entre la cuarta y la séptima semanas tras la última regla, si bien en el 7% se inician antes de la primera falta menstrual. En todas las pacientes esta afección se manifiesta antes de las 9 semanas de amenorrea, por lo que ante un cuadro similar de inicio posterior a la semana 9 de amenorrea debemos valorar la presencia de otras enfermedades, sobre todo enfermedad trofoblastica, diabetes o la exposición a agentes tóxicos. Este cuadro es más frecuente entre las 6 de la

mañana y el mediodía, razón por la cual también se denomina «enfermedad matutina», aunque en la mayoría de las pacientes persisten durante las 24 horas.

En el 30% de las pacientes las NVG se resuelven en la decima semana de gestación, un 30%, alrededor de la semana 12 y en otro 30%, en la semana 16, y solo un 10% de las gestantes continua con la sintomatología después de durante el primer trimestre de la gestación.

La incidencia de la HG es mayor en los casos de: nuliparidad, obesidad, gemelaridad, adolescentes, raza negra, bajo nivel sociocultural, enfermedad trofoblastica, malformaciones fetales (triploidia asociada a mola parcial) y antecedentes de hiperémesis gravídica en gestaciones previas. Las posibles complicaciones de la HG grave son: síndrome de Mallory-Weiss (hematemesis asociada a erosiones o ulceraciones esofágicas secundarias a vómitos persistentes), síndrome de Mendelson (neumonía por aspiración), síndrome de Boherhave (rotura esofágica secundaria a vómitos violentos), neumotórax, insuficiencia renal aguda de causa prerrenal, mielolisis central póntica y vasospasmo de arterias cerebrales.

Se conocen al menos 2 deficiencias de vitaminas relacionadas con la hiperémesis grave: vitamina K, cuyo déficit acarreara alteraciones hemorrágicas (gingivitis hemorrágica, hematemesis, melenas, purpuras y manchas petequiales cutáneas), así como hemorragias subconjuntivales y de la retina, que obligan a estrechos controles oftalmológicos. Pueden aparecer alteraciones neurológicas por déficit de tiamina o vitamina B1, dando lugar al síndrome de Wernicke-Korsakoff. El síndrome de Korsakoff es la fase amnésica crónica, que se caracteriza por una

incapacidad total para el aprendizaje de material nuevo y deterioro de la memoria reciente, con una memoria remota relativamente preservada. El síndrome de Wernicke es un cuadro neurológico agudo, caracterizado por oftalmología, ataxia y alteraciones confusionales. Ambos síndromes se deben a que la tiamina actúa como cofactor de la enzima alfacetoglutaratodeshidrogenasa; su déficit disminuye

el consumo cerebral de glucosa produciendo una lesión mitocondrial y disminuyendo la producción energética. La administración de sueros glucosados, al igual que ocurre en los alcohólicos, acentúa el déficit de tiamina, precipitando la clínica neurológica.

En la literatura científica se ha descrito la asociación de la hiperémesis con fetos de bajo peso al nacimiento. Se han descrito aumentos de malformaciones congénitas del sistema nervioso central y del esqueleto, aunque no parece establecida la relación causa-efecto. Se ha especulado con la posibilidad de que los cuerpos cetonicos puedan tener efectos adversos en el desarrollo neurológico del feto. (1)

Factores

La etiología de las NVG y de HG es desconocida. En la actualidad se considera que probablemente sea multifactorial. Se ha relacionado con:

1. Factores hormonales. Se ha considerado: • Concentraciones séricas altas de la hormona gonadotropina corionica (HCG), como ocurre en las gestaciones gemelares o en la enfermedad trofoblastica, o bien su incremento brusco en la sangre materna. Esta teoría se basa en la coincidencia del inicio del cuadro de nauseas y vómitos con la elevación de HCG sérica. También es bien sabido que las gestaciones molares presentan cuadros más severos de NVG. • Se han demostrado valores de estrógenos más elevados en mujeres con hiperémesis. Schiff et al. Informan que gestantes con enfermedad grave tienen un aumento de 1,5 veces de probabilidad de tener un feto de sexo mujer, lo cual apoya el papel de los estrógenos en su fisiopatología. • En las primeras semanas de gestación, se detecta un aumento de la tiroxina libre y un descenso de la tirotropina (TSH), pero múltiples estudios indican que estos cambios se deben a la actividad de la HCG y no a la alteración primaria del eje hipotalamo-hipofisistiroides.

La HCG está formada por 2 unidades polipeptidicas. La subunidad es idéntica a

las hormonas LH, FSH y TSH; por lo que comparte actividad estimuladora del tiroides, lo cual justifica el incremento de tiroxina libre y el descenso por retroalimentación negativa de la TSH. La subunidad es específica de la HCG. La HG se ha relacionado con la hipofunción corticoide: la HG recuerda clínicamente a la insuficiencia corticosuprarrenal y además la administración de corticotropina (ACTH) mejora el cuadro en algunas pacientes. Se presentaría durante los 4 primeros meses porque a partir del quinto mes las suprarrenales del feto suplirían el deficiente aporte de la madre. Pero no existen pruebas de que la hormona corticosuprarrenal este disminuida. • La progesterona se ha relacionado con la etiopatogenia de la entidad, debido a su papel en la disminución de la motilidad gástrica, esofágica e intestinal; además de producir una relajación del esfínter esofágico inferior. • Algunos estudios también han implicado a la prolactina la somatotropina y los androgeno.

2. Factores neurológicos. Se ha demostrado una mayor labilidad del sistema nervioso vegetativo, con enlentecimiento del vaciado gástrico. También se ha señalado una relación de las nauseas y los vómitos con la serotonina, y se han observado buenos resultados cuando se trata la hiperémesis con antagonistas de los receptores de serotonina.

3. Factores psicológicos. Las hipótesis planteadas se dividen en 3 categorías:

• El psicoanálisis considera la HG como un fenómeno de conversión o somatizacion. La asocian con gestaciones no deseadas y personalidades histérica o inmadura. Estos autores describen que muchas mujeres con hiperémesis gravídica no deseaban estar embarazadas aunque continuaban con su gestación

generando una situación conflictiva para la mujer que no se anima a expresar la ambivalencia de sentimientos que tiene ante su gestación. Al no poder expresar

verbalmente este sentimiento, por miedo a la crítica o por autocensura, las embarazadas vomitarían. Desde el punto de vista psicológico el vomito se interpreta como un acto simbólico de rechazo al embarazo, y sería una forma inconsciente de descargar sus sentimientos. • Una incapacidad de respuesta de la gestante para adaptarse al estres de la gestación. • Simpson et al. al igual que el grupo de Seng afirman que la hiperémesis no es un trastorno de conversión, y

aunque no es posible afirmar que no exista un componente psicológico subyacente, parece evidente que no se trata de una enfermedad exclusivamente psíquica • Otros autores, actualmente, sostienen que los síntomas psicológicos son el resultado del estrés derivado de la afectación física de la hiperémesis, más que de una causa de la misma.

4. Factores alérgicos o inmunológicos. Se trataría de una reacción materna a las sustancias del embrión o por las diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto con respecto al sistema inmunológico materno.

5. Factores digestivos. Se ha descrito una mayor incidencia de anticuerpos anti-Helicobacter pylori en pacientes con HG. Este dato se podría utilizar como método de cribado en las pacientes con riesgo de presentar HG. Frigoet al. demostraron que el 90,5% de las pacientes con hiperémesis eran positivas frente a Helicobacter pylori, mientras que en el resto de las gestantes la incidencia no supero el 46,5%. Otros estudios señalan que la erradicación de Helicobacter pylori mejora la clínica de la HG. Los hallazgos endoscópicos mas frecuentes fueron la pangastritis y el reflujo gastroesofagico.

La manifestación clínica de esta entidad es la presencia de nauseas y vómitos de predominio matinal, pero que en los casos graves se prolongan durante todo el día, ocasionando pérdida de peso superior al 5% y deshidratación. Las pacientes suelen referir que los vómitos están desencadenados por algunos olores, visiones o la ingesta de alimentos. Es frecuente la presencia de sialorrea y modificaciones del apetito y el gusto, aliento fétido, epigastralgias y, en ocasiones, hematemesis por erosión de la mucosa gastroesofagica.

Cuando el cuadro se mantiene sin tratamiento o sin respuesta a este, se manifestaran los síntomas relacionados con la deshidratación, como palidez y sequedad de mucosas (labios con erosiones, lengua seca y con grietas, encías

enrojecidas con ulceras y faringe con petequias), pobre turgencia cutánea (signo del pliegue), hipotensión ortostatica, taquicardia y oliguria. (2)

Fisiopatología

Como se ha mencionado anteriormente la causa no se conoce muy bien aunque la hiperémesis parece relacionarse con concentraciones séricas altas o en aumento rápido de gonadotropina coriónica, estrógenos o ambos. Se a demostrado que el receptor hCG/ LH el cual se encuentra presente en las células del cuerpo lúteo del ovario produciendo el estímulo de la progesterona sobre la decidua para la comunicación inicial entre el blastocisto y el endometrio, además se encuentra presente en distintas áreas del cerebro como en el hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral lo cual explica HG.

También se ha postulado que la hCG causa HG estimulando la vía secretora del tracto gastrointestinal superior.

Se ha informado que las mujeres con enfermedad grave tienen aumento de 1.5 veces de la probabilidad de tener un feto del sexo femenino, lo que apoya la hipótesis de los estrógenos. Dentro de los efectos de los estrógenos durante el embarazo se sabe que causan retraso en el vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal esto altera el pH y da paso al desarrollo de infección por Helicobater pylori lo que se relaciona con síntomas gastrointestinales. Por último los casos más graves quizá tengan un componente psicológico interrelacionado.

Clínica

Cursa con náuseas intensas y vómitos de predominio matinal (inicialmente mucobiliosos y luego alimentarios, sin esfuerzo, que pueden estar desencadenados por olores fuertes como tabaco, aceite, perfume, etc., visualización de determinadas comidas, ingestión de ciertos alimentos y drogas), epigastralgias, sialorrea y, en ocasiones, hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica. Puede aparecer erosión de los labios, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas y con llagas, faringe seca, roja y con petequias. El aliento suele ser fétido o con olor a frutas. A medida que se agrava el cuadro aparece pérdida de peso y signos de deshidratación (palidez y sequedad de mucosas, signo del pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, falta de sudoración axilar, hipotensión ortostática, taquicardia, cetosis, oliguria [menos de 400 cc/24 h]). En situaciones graves aparecen síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma. (3,4)

Diagnóstico

El diagnostico es fundamentalmente clínico y su identificación es fácil cuando la sintomatología es típica. Se debe diferenciar de los vómitos propios del embarazo, donde la paciente continua ganando peso y no se deshidrata. El riesgo de recurrencia de HG en embarazos posteriores se estima en un 15,2%.Curiosamente, este riesgo se reduce cuando existe un cambio de la paternidad. El riesgo de HG en el segundo embarazo se incrementa con el aumento del intervalo de tiempo entre las gestaciones.

El diagnóstico ofrece un primer planteamiento: constatar si los vómitos tienen una causa gravídica o no. Por lo tanto el primer paso es establecer el diagnóstico de gestación y, una vez realizado, diferenciar entre una emesis simple del embarazo y una hiperémesis gravídica.

Mediante una buena anamnesis, una exploración física cuidadosa y una analítica básica, podremos llegar al diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Así, es también muy importante el diagnóstico diferencial con patologías propias del embarazo que producen vómitos u otras enfermedades que, sin tener nada que ver con la gestación, cursan de igual modo con náuseas y vómitos.

Las pruebas complementarias que nos pueden ayudar son:

1. Pruebas de laboratorio: hemograma (hemoconcentración), pruebas de coagulación, ionograma (hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas de función hepática y pancreática3, equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la osmolaridad, disminución del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina).

Es de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea, transaminasas y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio. En casos graves se debería solicitar la colaboración del nefrólogo.

2. Otras: en función de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de aparición de complicaciones (derivadas de las alteraciones hidroelectrolíticas) o ante dudas para efectuar un correcto diagnóstico diferencial, se pueden pedir otras pruebas complementarias como ß -HCG seriada (en casos de gestaciones muy incipientes o dudas diagnósticas), ecografía obstétrica (para valoración de la vitalidad fetal, número de embriones, descartar enfermedad trofoblástica10, etc.), urocultivo (para realizar el diagnóstico diferencial con una infección urinaria), ecografía hepatobiliar (por la posibilidad de afectación hepática, en los casos más graves, o para hacer diagnóstico diferencial con enfermedades hepáticas), hormonas tiroideas (para hacer diagnóstico diferencial con un posible hipertiroidismo), fondo de ojo (diagnóstico diferencial con una hipertensión intracraneal) y electrocardiograma (cuando la sintomatología y las alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran).(5)

Diagnóstico diferencial

Trastornos gastrointestinales: gastroenteritis, gastroparesia, acalasia, afectación de las vías biliares, hepatitis, obstrucción intestinal, enfermedades por ulceras pépticas, pancreatitis y apendicitis.

Condiciones del tracto genitourinario: pielonefritis, uremia, torsión ovárica, nefrolitiasis y leimioma uterino degenerativo.

Condiciones metabólicas: cetoacidosis diabética, porfiria, enfermedad de Adisson, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.

Trastornos neurológicos: seudotumor cerebral, lesiones vestibulares, migraña, tumores del sistema nervioso central e hipófisis linfocitica.

Condiciones diversas: toxicidad e intolerancia a fármacos, trastornos psicológicos.

Condiciones relacionadas con el embarazo: esteatosis aguda en el embarazo y preeclampsia. (6)

Pauta de actuación

Las náuseas y los vómitos simples (emesis) no requieren, en principio, la derivación de la gestante al especialista, salvo que no cedan o empeoren. Por ello, diferenciamos dos situaciones: Formas leves o moderadas (tratamiento ambulatorio).

Se debe comenzar, tras un correcto diagnóstico diferencial, con unos consejos higiénico-dietéticos: reposo, fraccionamiento de alimentos con comidas pequeñas y frecuentes, postura corporal, dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas, mejor alimentos sólidos y fríos (evitar en lo posible los líquidos y los alimentos calientes), evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y olores o alimentos desencadenantes (alimentos fritos y grasientos)5. Es muy importante tranquilizar a la paciente, explicándole que es un trastorno benigno y que suele cesar espontáneamente a partir de la semana 12 de gestación. Asimismo puede ser necesario un apoyo psicológico.

Cuando las medidas anteriores no sean suficientes y para evitar la progresión del cuadro, se aconseja tratamiento farmacológico con uno de los siguientes medicamentos: succinato de doxilamina (generalmente dos comprimidos al acostarse y uno al levantarse) o diciclomina (uno o dos comprimidos antes de las comidas); es conveniente asociar suplementos vitamínicos conpiridoxina y tiamina. Si persiste el cuadro se puede pautar: metoclopramida, 5-10 mg antes de cada comida o sulpiride (acción antiemética, que actúa directamente sobre el centro del vómito y sedante) una o dos cápsulas antes de cada comida. En casos más graves, se puede optar por administrar otros fármacos que parecen detener con rapidez los vómitos en la embarazada: omeprazol (categoría C de la Food and Drug Administration [FDA], 20 mg/día), ondansetrón(categoría B de la FDA, 8-32 mg/día).

Habitualmente una emesis simple suele responder a las medidas higiénico-dietéticas, apoyo psicológico y tratamiento simple farmacológico; si no cede a pesar del mismo, se debe derivar al especialista.

Formas graves o hiperemesis gravídica (tratamiento hospitalario)

Se debe realizar el ingreso hospitalario en la Unidad de Medicina Materno-Fetal con aislamiento de la paciente en habitación oscura, prohibición de visitas, reposo absoluto, dieta absoluta y evitar todo tipo de estímulos externos. Al ingreso se debe realizar control de constantes, peso, valoración del estado nutricional, aspecto del vómito, analítica de sangre y orina (hemograma, pruebas de función hepática y pancreática, ionograma, reserva alcalina, glucemia, nitrógeno ureico [BUN], iones y cuerpos cetónicos en orina), ecografía y todas las pruebas complementarias que se consideren necesarias, según casos. Control posterior de constantes por turno y valoración de peso, diuresis cada 24 h, mientras exista descompensación.

El tratamiento de la deshidratación, alteraciones metabólicas y electrolíticas se lleva a cabo mediante: dieta absoluta, sueroterapia (2.000-3000 cc/24 h según estado clínico y peso de la paciente, alternando soluciones electrolíticas isotónicas y glucosadas al 10%; intentar conseguir diuresis de 1.000 cc/24 h o superiores) y reposición de electrólitos en función del ionograma (sodio: utilizar suero salino hipertónico si los niveles de sodio están por debajo de 115 mEq/l o mediante la administración de 60-150 mEq de ClNa/24 h3; evitar la reposición rápida y excesiva para no provocar lesión neurológica; potasio: se puede utilizar ClK y aspartato potásico, la dosis depende de los valores analíticos, pero sin pasar de 100-200 mEq/24 h.; calcio: iniciar tratamiento cuando el calcio plasmático sea inferior a 8,5 mg/dl, con preparados de gluconato cálcico 10% [0,2-0,3 mEq/día]3 y cloruro cálcico 10%, no mezclar con otras soluciones; magnesio: se administra sulfato de magnesio al 15% [0,35-0,45 mEq]3 cuando el magnesio sérico sea inferior a 1,4 mEq/l; fósforo: con cifras menores de 1 mg/dl, administrar fosfato monosódico intravenoso, 2,5-5 mg/kg diluido en 500 cc de suero glucosado; cloro: 60-150 mEq de ClNa/24 h).

Se deben corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base para evitar afecciones neurológicas; asimismo, se administrarán vitaminas B6 (100 mg/día), B1 (100 mg/día) y C (1 g/día).

Los requerimientos nutricionales se distribuirán de la siguiente forma: energéticos (35-45 cal/kg/día según estrés medio o intenso), glucosa (mínimo de 100-150 g para conseguir balance de nitrógeno positivo; velocidad de infusión menor a 5 mg/kg/min), lípidos (1-2,5 g/kg/día) y proteínas (0,8-2 g/kg/día).

El arsenal farmacológico se basa en administrar un antiemético, habitualmente metoclopramida (10 mg/8 h, diluidos en la sueroterapia), un ansiolítico, generalmente diazepán (2-10 mg intramuscular o intravenoso, si la paciente presenta agitación psicomotriz) y vitaminas (B1, B6 y C, a las dosis previamente comentadas); en los casos rebeldes al tratamiento expuesto puede ser necesaria la administración de sulpiride (10-30 mg/día), omeprazol (20 mg/día), ondasetrón (8-32 mg/día), corticoides (cuando han fracasado otros tratamientos), prometazina (categoría C de la FDA) o difenhidramina (categoría C de la FDA).

En situaciones graves puede ser necesaria la nutrición artificial enteral o parenteral (periférica o central).

Como tratamientos alternativos podemos emplear psicoterapia, acupuntura, terapia conductual, hipnoterapia y estimulación eléctrica del sistema vestibular.

Iniciar la dieta oral y retirar la sueroterapia de forma gradual cuando mejore la clínica (al menos 48 horas sin vómitos), los controles analíticos se normalicen y cese la pérdida de peso. Administrar dieta líquida y luego pastosa o blanda (se puede iniciar la ingestión con alimentos fríos en pequeñas cantidades), suspender la sueroterapia y continuar con metoclopramida oral, a dosis de 10 mg, antes de las comidas. Si continúa asintomática, se inicia dieta normal y se continúa con el antiemético oral, metoclopramida en dosis de un comprimido antes de las comidas. Recomendar consejos higiénico-dietéticos y antieméticos por vía oral al alta así como seguir sus controles periódicos habituales.

No se debe precipitar el alta hospitalaria; las recidivas serán más frecuentes cuando la paciente abandona la clínica en condiciones poco satisfactorias. Es importante observar cómo se encuentra la gestante durante las horas de visita familiar.

Tratamiento

El tratamiento de las nauseas y vómitos esporádicos que alteran la calidad de vida de la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación se basa en:

1. Medidas generales recomendadas. Se recomiendan las siguientes:

• Comidas poco cuantiosas, pero más frecuentes. • Dar preferencia a los alimentos fríos y sólidos. Evitarlos líquidos por las mañanas. • Condimentación escasa, evitando alimentos fritos y ricos en grasas.

2. Tratamiento farmacológico. Estudios aleatorizados, con antieméticos, que incluyen entre otros piridoxina + doxilamina, piridoxina, metoclopramida, prometazina, hidroxizina, tietilperazina, han demostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de las NVG. Knight et al. realizan una revision de la literatura médica y analizan los resultados de 13 publicaciones, encontrado que los antieméticos citados producen una reducción de la incidencia de las nauseas y una tendencia a causar somnolencia.

Fármacos y dosis usadas en el tratamiento de las nauseas y vómitos. Se incluye la clasificación del fármaco según el sistema Food and Drug Administration (FDA).

• Piridoxina (vitamina B6): 10-50 mg/8 h (FDA: A). • Tiamina: 100 m/24 h (i.v., i.m.) (FDA: A).• Doxilamina + piridoxina: 1 capsula/4-6-8 h (FDA: B). • Metoclopramida: 10 mg/6-8 h (FDA: B). • Prometazina: 25 mg/4 h (FDA: C).• Hidroxizina: 50-100 mg/6 h (FDA: C).• Tietilperazina: 6,5 mg/8-12 h (FDA: C).• Ondansetron: 10 mg/8 h (FDA: B). • Metilprednisolona: 16 mg/8 h (FDA: B).• Raíz de jengibre: 1 g/día durante 4 días.

Una pauta de tratamiento adecuado para las NVG seria: doxilamina (10 mg) asociado a piridoxina: 2 comprimidos antes de acostarse pudiendo incrementarse una capsula al levantarse y otra a media tarde si los vómitos son persistentes.

Si la paciente refiere una tendencia a vomitar una comida en concreto se puede asociar metoclopramida (5-10 mg) antes de cada comida.

Se debe recomendar la asistencia hospitalaria de la paciente cuando presenta:

• Cuadro que no cede con el tratamiento citado y paciente que refiere intolerancia incluso a líquidos.• Cuerpos cetonicos sanguíneos > 200 mg/100 ml; bicarbonato

< 20 mEq/l. • Diuresis escasa (< 700 ml/día) con un peso especifico relativamente

bajo (síndrome de pérdida de sal). • Bicarbonato > 40 mEq/l o cloro < 60 mEq/l y pH entre 7,4 y 7,7 (alcalosis hipocloremica, alcalosis metabólica descompensada).

• Controles analíticos normales, pero paciente con estado general malo (taquicardia, fiebre, etc.).

Evidencia científica en el tratamiento de las náuseas y vómitos de la gestación

• Se debe estimular a la gestante para que realice cambios en el estilo de vida y en su dieta. Deben ser aconsejadas a comer a cualquier hora siempre que tengan apetito (nivel de evidencia III-C).

• Las terapias alternativas, como jarabe de jengibre, acupuntura, acupresion pueden ser beneficiosas (nivel de evidencia I-A).

• La combinacion de doxilamina/piridoxina debería ser el fármaco de elección, dado que existe mayor evidencia para apoyar su eficacia y seguridad (nivel de evidencia I-A).

• Los antagonistas de los receptores H1 se deben considerar en los episodios agudos o en los casos de cuadros resistentes al tratamiento anterior (nivel de evidencia I-A).

• Los suplementos de piridoxina se pueden considerar como una terapia coadyuvante (nivel de evidencia I-A).

• Las fenotiazinas son seguras y eficaces en los casos de nauseas y vómitos graves (nivel de evidencia I-A).

• La metoclopramida es segura para utilizarse durante el embarazo, aunque la evidencia sobre su eficacia es más limitada (nivel de evidencia II-2D).

• Los corticoides se deben evitar durante el primer trimestre debido a un posible aumento del riesgo de fisura palatina, y se deberá limitar solo a los casos resistente (nivel de evidencia I-B).

• Ante un cuadro de nauseas y vómitos resistente a la farmacoterapia, se debe iniciar estudios para su diagnostico diferencial con otras enfermedades (nivel de

evidencia III-A).

Pronóstico

1. Materno: es un proceso autolimitado, con baja morbimortalidad, pero puede repetirse en gestaciones posteriores. En casos intratables o si aparecen complicaciones como retinitis hemorrágica podría plantearse la finalización de la gestación.

2. Fetal: en ocasiones ligero aumento de crecimiento intrauterino retardado (CIR) y prematuridad, pero sin consecuencias perinatales graves. En algunas series se ha señalado discreto aumento de malformaciones del sistema nervioso central (SNC), piel y riesgo de cáncer testicular en pacientes de sexo masculino cuyas madres presentaron hiperemesis en la gestación.(7,8)

Complicaciones

Se han descrito: síndrome de Mallory-Weiss (hematemesis asociada a vómitos), síndrome de Mendelson (neumonía por aspiración), síndrome de Boherhave (rotura esofágica por vómitos violentos), deshidratación y pérdida de secreciones gástricas con alcalosis metabólica, encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (patología neurológica grave e irreversible, asociada habitualmente con el alcoholismo crónico; actualmente es excepcional su relación con la hiperemesis gravídica) y complicaciones neurológicas, infiltración grasa en hígado y riñones, hemorragia retiniana, colestasis intrahepática en posteriores gestaciones, rabdomiólisis, vasoespasmo de arterias cerebrales, neumomediastino, neumotórax y muerte materna en casos extremos.

Encefalopatía de Wernicke

La hiperemesis gravídica se presenta desde la sexta a la décimo segunda semana de gestación. Se define por náuseas y vómitos persistentes y repetidos

que producen pérdida de peso, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. La Encefalopatía de Wernicke es la complicación neurológica que se asocia a esta condición , cuya causa subyacente es la inadecuada absorción de vitamina B1 (tiamina), co-factor de importantes enzimas que se relacionan con el metabolismo energético cerebral como la a-ketoglutarato deshidrogenasa, piruvato deshidrogenasa (ambas del Ciclo de Krebs) y la transketolasa de la vía de la pentosa fosfato.

Clásicamente el alcoholismo ha sido identificado como la principal causa de la encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, como vemos existen otras patologías capaces de disminuir los niveles plasmáticos de tiamina, entre ellas la hiperemesis gravídica

Hasta ahora sólo 49 casos han sido descritos en la literatura. La forma activa de la tiamina, la tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial para múltiples vías metabólicas del sistema nervioso central, relacionadas con el metabolismo y síntesis de mielina y neurotransmisores (ácido glutámico y GABA), aunque principalmente actúa en el metabolismo de los carbohidratos. La carencia de tiamina produce alteraciones en el metabolismo neuronal provocando una disminución global del uso de glucosa, que genera la acumulación de metabolitos deletéreos (ácido láctico, glutamato y radicales libres). La neuropatología observa congestión y microhemorragias en la sustancia gris

periacueductal, en los cuerpos mamilares, vermis cerebeloso, hipotálamo y núcleo medial dorsal del tálamo. El compromiso es bilateral y simétrico.

El síndrome de Wernicke se expresa por la triada clásica de ataxia, alteraciones de la oculomotilidad y compromiso de conciencia. El 19% debuta con síntomas menos típicos como taquicardia e hipotensión, (compromiso autonómico), hipotermia (compromiso hipotalámico) y convulsiones.

La ataxia está presente en el 23% de los pacientes, que explica el compromiso cerebeloso, vestibular o la eventual coexistencia de polineuropatía. Los trastornos oculares se observan en el 29%, incluye nistagmus, paresia de musculatura ocular externa o parálisis de la mirada conjugada. El compromiso de conciencia presente en un 82% de los pacientes, por compromiso bitalámico y/o de los cuerpos mamilares y varía desde la desorientación al coma.

No existen exámenes de laboratorio específicos para definir esta patología, siendo útil la medición de niveles de vitamina B1 y la resonancia magnética, que puede evidenciar las lesiones hiperintensas bilaterales y simétricas del tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares, piso de cuarto ventrículo y cerebelo.

El tratamiento consiste en altas dosis de tiamina parenteral, no existiendo aún consenso en las dosis y frecuencia a utilizar. Sechi y cols sugieren dosis que van de los 250 a los 500 mg por día por tres a cinco días dependiendo de la respuesta clínica y posteriormente 250 mg intramuscular diarios por cinco días, con especial cuidado en la detección y manejo temprano de reacciones anafilácticas y anafilactoides que en forma ocasional se han descrito, pero dosis menores como 100 mg día también han sido exitosamente usadas, hasta que el paciente recupere la posibilidad de ingesta normal de la tiamina en la alimentación.(9,10)

Conclusión

La presentación más severa de náusea y vómito durante el embarazo se llama hiperémesis gravídica con una prevalencia del 0.3% de todos los embarazos en la cual estos síntomas son continuos hasta presentar alteraciones hidroelectrolíticas, cetosis, pérdida de peso pregestacional mayor del 5% o incluso la muerte.

Su fisiopatología incluye una interacción compleja entre factores biológicos, psicológicos y socioculturales.

En el caso de vómito severo o gran depleción hídrica será necesario prevenir el desarrollo de encefalopatía de Wernicke.

Se ha descrito que un desequilibrio nutricional por dos o tres semanas puede repletar la reserva de tiamina, predisponiendo a esta complicación.

A forma de profilaxis, junto con la administración de glucosa parenteral se administrará de forma empírica 0.5-1.5 gramos de tiamina intravenosa cada 24 horas por tres días.

Por todo lo comentado a lo largo de este, deducimos que la hiperemesis es un problema muy frecuente en el embarazo, desagradable para la paciente y de fácil diagnóstico y tratamiento, tras descartar otras causas que cursan con una clínica similar. Puesto que el médico de Atención Primaria es el primer contacto en la mayor parte de los casos para estas pacientes, puede resultarle de gran ayuda estar familiarizado con el diagnóstico y tratamiento de dicha patología, derivando a la gestante a Atención Especializada cuando no mejoren los síntomas o empeoren a pesar del tratamiento.

La prevención de la HG surge de manera natural al charlar con una paciente afectada anteriormente por este trastorno.

Hasta hace poco tiempo no se había logrado comprender el riesgo de recurrencia de la HG.