Aspectos zootecnicos y sanitarios de la mastitis bovina

Contraportada

La Mastitis es una enfermedad infecciosa causada por más de 137 especies bacterianas, Se considera como una enfermedad compleja, es considerada como la enfermedad más importante de la lechería a nivel mundial, representa el 30% del costo total de todas las enfermedades en el ganado lechero, es producto de la interacción de varios factores, jugando el hombre un papel decisivo, De una manera sencilla y amena este material intenta brindar un conocimiento general de la importancia que representan la enfermedad, La información que ofrece el documento pudiera ser de utilidad a médicos y técnicos en la rama veterinaria; productores y estudiantes de carreras de las Ciencias Agropecuarias

Resumen

Todos los estudios realizados hasta la actualidad concluyen que la Mastitis es el problema fundamental de la industria láctea en el mundo, ya que la misma provoca cambios en el valor nutritivo de la leche y sus derivados por una disminución en lactosa, caseína, grasa, y un aumento de elementos no deseables como lipasas, proteína, cloruros, etc. Con la consiguiente afectación en el proceso de elaboración de derivados lácteos provocando mermas en la producción y pérdidas de calidad en los productos finales.La mastitis no sólo provoca disminución nutricional de la leche, sino también en la transmisión de microorganismos patógenos que pueden provocar en el humano enfermedades tales como endocarditis, meningoencefalitis, enteritis y artritis , así como los riesgos relacionados con la presencia de medicamentos en la leche, que pueden originar reacciones alérgicas y resistencia a las drogas antimicrobianas. Por todo esto se le debe conceder valor a los efectos de la enfermedad en la salud humana.

Palabras claves: Mastitis bovina, leche, enfermedades bovino.

Generalidades

La Mastitis es una enfermedad infecciosa causada por más de 137 especies bacterianas, siendo Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae los principales microorganismos responsables de la misma. Se considera como una enfermedad compleja y es producto de la interacción de varios factores resumidos en el animal, el medio ambiente y los microorganismos, jugando el hombre un papel decisivo (Philpot, 1996).

En todos estos años, a pesar del avance científico alcanzado en este campo y los programas de control diseñados para reducir esta enfermedad, la entidad permanece en la totalidad de los hatos lecheros (Philpot y Nickerson, 1993; Aarestrup y Jensen, 1997).

Por tal motivo es considerada como la enfermedad más importante de la lechería a nivel mundial, incluyendo la industria, debido a las grandes pérdidas en producción láctea que esta ocasiona, fundamentalmente en su forma subclínica, además de incidir negativamente en la composición de la leche, gastos en servicios veterinarios, medicamentos, el desecho temprano de las vacas afectadas, descarte de volúmenes de leche por contaminación con agentes antimicrobianos (Philpot y Nickerson, 1993; Philpot, 2000), así como en la calidad de los derivados lácteos (Loor et al., 1999).

Los cálculos mundiales recientes han revelado que la mastitis representa el 30% del costo total de todas las enfermedades en el ganado lechero (Philpot, 1996).

El Consejo Nacional de Mastitis de Estados Unidos, organismo regulador de este tema a nivel mundial, estimó que las pérdidas en este país y Canadá suman dos mil y mil millones de dólares al año, respectivamente y un promedio de 200 dólares/vaca/año (National Mastitis Council, 1996a). Estos valores confirman que del 70-80% de todas las pérdidas son asociadas con la mastitis subclínica y del 20-30% se deben a mastitis clínica. El costo para el reemplazo de las novillas oscila entre 800-1200 USD.

Por tal motivo las razones primarias para controlar la mastitis son económicas, incluyendo en los esquemas de control la terapia antimicrobiana, la técnica de ordeño, el alojamiento de los animales, la terapia de secado, la higiene y la dieta. La meta de la mayoría de los esquemas es reducir la incidencia de la mastitis en vacas lactantes (Aarestrup y Jensen, 1997).

La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y deriva de las palabras griegas mastos (pechos) y el sufijo itis (inflamación de). También la han definido como la inflamación de la glándula mamaria independientemente de su causa y que generalmente se inicia como consecuencia de la penetración de bacterias patógenas por el canal del pezón hacia el interior de la glándula (Oliver y Calvinho,1995, Lam, 1996).

En la actualidad se acepta que la mastitis es una enfermedad compleja (Nickerson, 1998) por tener diferentes causas, grado de intensidad, duración y efectos residuales, considerándose que junto con los cambios físicos, químicos y microbiológicos en la leche, se caracteriza por el incremento de células somáticas en ésta y por cambios patológicos en el tejido mamario (Boffil et al. 1996). Es la enfermedad más común del ganado lechero y la que mayores pérdidas ocasiona. Por su estrecha relación con el manejo e higiene se plantea que es una enfermedad del hombre cuyos síntomas son vistos en la vaca (Anónimo, 1999).

La anatomía de la glándula mamaria permite que los procesos inflamatorios puedan desarrollarse en los conductos excretores o en el parénquima glandular; denominándose en el primer caso galactoforitis y en el segundo mastitis , y como el parénquima y los conductos excretores están muy relacionados, los procesos inflamatorios que se inician, ya sean por el conducto galactófago (ascendente) o por el parénquima mamario (descendente), se extiende de uno a otro lugar, presentándose generalmente y de manera conjunta, galactoforitis y mastitis (Chamizo, 1997) .

El término mastitis define la inflamación del pecho que salvo raras excepciones es exclusivamente debido a la penetración en la glándula de bacterias patógenas (Zecconi, 2000).

Clasificación

Esta enfermedad tiene diferentes formas de presentación motivadas por numerosos factores tales como: etiología, patogénesis, severidad, y duración, anatomía patológica, curso y diseminación de la misma (Klastrup ,1985). Atendiendo los distintos significados relacionados con la enfermedad el Consejo Nacional de Mastitis de los Estados Unidos reconoce las siguientes definiciones:

Mastitis subclínica: Forma de la enfermedad en que los cambios en la glándula mamaria no son detectables, ni se observan anormalidades en la leche. Se detecta solo aplicando pruebas de laboratorio o establos que demuestren la presencia de productos de la inflamación (leucocitos, fibrina, suero) o cambios de la composición química de la leche.

Y Mastitis clínica: Condición en la que las alteraciones de la ubre y de la leche son totalmente observables. Esta situación puede variar en severidad motivada por el tipo de microorganismo causante de la infección, por ello se clasifican en aguda o súper aguda.

Y Mastitis crónica: Forma de infección en la ubre por largo periodo de tiempo, puede estar en fase subclínica indefinidamente o puede alternar entre fase subclínica y clínica.

Y Mastitis no bacteriana: Estado inflamatorio que ocurre cuando los micros organismos no pueden ser aislados a partir de muestras de leche, tales casos pueden ser clínicos o subclínicos.

Además, la mastitis se puede manifestar como:

Y Mastitis apostematosa: Se caracteriza por abscesos extensos con pus de color verde amarillento y mal oliente. En la fase crónica además de destrucción del tejido glandular por fusión, se presenta induración por inflamación intensa del tejido conectivo.

Y Mastitis intersticial no purulenta: Se presenta frecuentemente en vacas brucelosas, apenas puede reconocerse microscópicamente. Micro aparece colección difusa de células linfoides o microgranulomas compuestos por histiocitos y linfocitos (Chamizo, 1997).

El 50 % de las vacas sometidas al control de la mastitis están afectadas, presentando el 48 % mastitis subclínica (sin síntomas aparentes) y solo un 2 % mastitis clínica (con síntomas aparentes) y por tanto, reconocidas por el ganadero quien a la vista de tan bajo porcentaje se niega muchas veces a reconocer la presencia del problema (Buxade, 1996).

Una de las características más evidentes que permiten determinar la presencia de mastitis (en especial de la forma subclínica) es representada por el aumento de las células somáticas debido a la liberación en la leche de derivados celulares de la sangre del sistema inmunitario del animal, con el fin de eliminar las bacterias presentes en el tejido del pecho. Estas células somáticas son los leucocitos (células de la serie blanca de la sangre) y una pequeña parte (menor del 20 %) son representadas por células del sistema epitelial. Por consiguiente, un aumento del volumen celular de la leche es síntoma específico de mastitis.

La mastitis infecciosa es la más importante debido a su impacto en la economía y salud pública, por la vehiculización de patógenos a través de la leche, por no ser auto limitante, ser contagiosa y presentar bajo porcentaje de cura espontánea, pudiendo evolucionar eventualmente para un cuadro de septicemia y en algunos casos llevando a la muerte al animal enfermo.

Existen disímiles clasificaciones y cada autor refiere las que considera más adecuada en la práctica.

Importancia económica y social

A pesar de que en las ultimas tres décadas se ha avanzado en el control de la mastitis, se sigue evidenciando pérdidas con implicaciones en la salud humana, ya que una glándula infectada implica una pérdida de 725-770 Kg. de leche y un cuarto afectado en una lactancia puede reducir la producción láctea entre un 10-12% (Fustes et al. 1985, Philpot, 1996).

Las pérdidas totales que ocasiona esta enfermedad tienen tal importancia que han originado múltiples estudios en los cuales, las mismas oscilan desde 60 hasta 1000 millones de dólares anuales, siendo su causa fundamental la merma en la producción de leche (National Mastitis Coundi, 1995; Harmon, 1996 a). Las pérdidas anuales por vaca se estiman entre 117,35 y 332,00 dólares existiendo pérdidas en Estados Unidos de 180,00 dólares por vaca por año, y en Cuba se han reportado cifras de 163,87 (Fustes et al. 1983). Otra de las causas de pérdidas son: la leche eliminada por contenido de antibióticos, pérdida del valor genético de las vacas desechadas, gastos de medicamentos y veterinarios (Fustes et al ,1983; Philpot et al, 1993; Chávez, 1996 y Costa et al. 1998).

Estimaciones hechas en varios países calculan pérdidas del 10 al 15 % de la producción causada por mastitis. . De tal manera, en 1987, los Estados Unidos perdieron debido a la mastitis 8 billones de litros, equivalente a la producción brasileña en el mismo año. Las pérdidas llegaron alrededor de 2 millones de dólares al año. La reducción de la producción total es representada principalmente por la mastitis subclínica (De Souza, 1999)

Todos los estudios realizados hasta la actualidad concluyen que esta enfermedad es el problema fundamental de la industria láctea en el mundo, ya que la misma provoca cambios en el valor nutritivo de la leche y sus derivados por una disminución en lactosa, caseína, grasa, y un aumento de elementos no deseables como lipasas, proteína, cloruros, etc. Con la consiguiente afectación en el proceso de elaboración de derivados lácteos provocando mermas en la producción y pérdidas de calidad en los productos finales (Martínez et al. 1992).

La mastitis no sólo provoca disminución nutricional de la leche, sino también en la transmisión de microorganismos patógenos que pueden provocar en el humano enfermedades tales como endocarditis, meningoencefalitis, enteritis y artritis (Martínez et al. 1992), así como los riesgos relacionados con la presencia de medicamentos en la leche, que pueden originar reacciones alérgicas y resistencia a las drogas antimicrobianas. Por todo esto se le debe conceder valor a los efectos de la enfermedad en la salud humana.

Etiología

En estudios realizados a través de los años se señala que existe un total de 137 especies microbianas, subespecies y serovares que se han aislado de la glándula mamaria bovina (Watts, 1988; Corbellini, 1996; Smith y Hogan, 1998). Por su parte Griffin et al. (1977) plantearon una división de los microorganismos productores de mastitis en mayores y menores de acuerdo a la severidad e importancia económica. Poutrel y Rainard (1982) incluyen dentro de los patógenos mayores a Stafilococcus aureus, Streptococcus spp, Corynebacterium pyogenes y Coliformes, y como patógenos menores a Mycoebacterim bovis, Stafilococcus coagulasa negativa, porque estos últimos se han relacionado con la producción de reacciones inflamatorias ligeras (Linde et al, 1980; Branley et al.1985) y como agentes etiológicos de mastitis clínica (Counter, 1981).

Actualmente se distinguen dos categorías de los patógenos más comunes de acuerdo a la fuente primaria de infección: bacterias contagiosas que se diseminan de cuartos infectados a otros cuartos o vacas, y bacterias ambientales, comúnmente presentadas en el ambiente de las vacas y pueden alcanzar la punta del pezón a partir de la fuente (National Mastitis Council, 1996).

Smith y Hogan (1998) reconocen tres grupos de patógenos mayores caracterizados como patógenos contagiosos, patógenos ambientales y Stafilococcus coagulasa negativa, ocasionalmente conocido como microflora oportunista. Esta nueva clasificación epidemiológica se debe a que Stafilococcus coagulasa negativa es la causa primaria de infecciones intra mamarias en hatos bien manejados que aplican el sellado de los pezones y la terapia de vaca seca .Estos microorganismos han sido llamados patógenos menores, pero se han vuelto cada vez más importantes a medida que se reduce el límite legal máximo del CCS en la leche total de tanque.

En Cuba, los patógenos ambientales no constituyen la causa de las infecciones intra mamarias y aún predominan los patógenos contagiosos (Armenteros et al.1997), por tanto la desinfección de pezones post-ordeño y la terapia de vaca seca son dos medidas fundamentales a rescatar dentro del Programa Nacional de Control de Mastitis.

Muchos otros microorganismos se reportan como causantes de mastitis severa: Pseudomonas aeruginosa, Actinomyces pyógenes, Nocardia sp., Mycoplasma bovis (altamente contagioso), Mycobacterium sp., Bacillus sp., levaduras, hongos y algas. Estos tipos de infecciones son usualmente esporádicas y afectan una o pocas vacas en el rebaño y pueden mostrar resistencia a los desinfectantes y antibioterapia (Dohoo, 1992; Wilson et al. 1993).

Infecciones causadas por patógenos ambientales tienden a ser de menor duración comparada con aquellas infecciones causadas por patógenos contagiosos. El tiempo durante el cual se verán altos valores de CCS también será de menor duración. El número de infecciones causadas exclusivamente por patógenos ambientales también tienden a ser menor (menos del 10% de los cuartos infestados). En los últimos años, en diferentes países se han aislado también micoplasmas (generalmente Mycoplasma bovis), tanto de casos de mastitis clínica aguda como de mastitis clínica crónica, habiéndose detectados también portadores asintomático. Lo difícil de su diagnóstico (requiere medios de cultivos especiales para su aislamiento) y la ineficacia de los antibióticos en su tratamiento, lo convierte en un enemigo terrible si se detecta su presencia en un rodeo.(Corbellini,1996).

PRINCIPALES AFECTACIONES QUE SE PRODUCEN EN LA COMPOSICIÓN Y CALIDAD DE LA LECHE EN VACAS CON MASTITIS.

La leche constituye una valiosa fuente de proteínas (Antonios, 1992). Un litro de leche al día cubre todas las necesidades de proteínas de los niños hasta los 6 años de edad, más del 60% de las necesidades proteicas en los adolescentes y más del 50% de las necesidades proteicas en los adultos. En relación al Calcio, el consumo de un litro de leche diario cubre el 100% de las necesidades (De Souza et al. 1999).

El impacto de la Mastitis va junto con la leche, más allá de las puertas de la explotación lechera. Los cambios en la composición de la leche (reducción de Calcio, Fósforo, proteínas y grasas, e incremento de Cloro y Sodio) reducen su calidad, además, los antibióticos utilizados son preocupación industrial y de salud pública importante (Del Prado, 2001).

La Mastitis clínica y subclínica, provoca cambios en la calidad de la leche, con la correspondiente reducción de los componentes principales: Lactosa (menos 5-20 %), Caseína (menos 6-18 %), sólidos totales (menos 3-12 %), grasa (menos 5-12 %), Aunque las mayores consecuencias están dadas por la disminución de la producción de leche, donde, en estudios realizados se ha calculado que la presencia de un volumen celular superior a 400 000 células/mL corresponde a una pérdida del 10% menor de la producción para la lactación entera. Se considera que la producción individual de animales con infecciones de Staphilococcus aureus, comparado con animales saludables de la misma cría, a la paridad de edad y días de lactación, una pérdida media diaria en la producción de 2,5 litros de leche puede notarse con 5 litros en el pico de la lactación (Zeoconi, 2000).

En los casos de Mastitis clínica, el cuarto infectado por la general se inflama, la leche está visiblemente alterada por la presencia de coágulos, descamaciones y algunas veces sangre. En casos más severos (Mastitis aguda), la vaca muestra signos generalizados: fiebre, pulso acelerado, pérdida del apetito y reducción aguda de la producción de leche.

Por el contrario, la Mastitis subclínica es más difícil de corregir, ya que la vaca aparentemente está saludable, la ubre no muestra ningún signo de inflamación y la leche parece normal, pero a pesar de ello los microorganismos y las células blancas de la leche (células somáticas) que combaten las infecciones aparecen elevados en gran número en la leche (Del Prado, 2001).

La leche de un animal sano posee un porcentaje bajo de leucocitos o glóbulos blancos (15-20%), de los cuales aproximadamente un 8% son leucocitos neutrófilos, y un alto porcentaje de células epiteliales (80-85%) (Barbano et al. (1991). Cuando la glándula mamaria es afectada por una invasión bacteriana o un daño de cualquier origen, una de las reacciones defensiva de la vaca es movilizar un gran número de leucocitos de la sangre al interior de la glándula mamaria produciéndose un cambio importante en la proporción relativa de los diferentes componentes del conteo de células somáticas (CCS) en la leche (González, 1996 a).

La posibilidad de que la mastitis por coliformes pueda causar la producción de prostaglandina endógena e indirectamente afectar el desempeño productivo es, por cierto, una proposición novedosa. La histamina, la serotonina, la leucotrina B4, la PGF 2a y otros eicosanoides generados localmente están involucrados en la patogénesis de la mastitis aguda por coliformes. Sin embargo, su papel para introducir signos sistemáticos de mastitis aguda es incierto debido a que sólo se pudieron detectar cambios mínimos en las concentraciones de plasma de todos los mediadores con excepción de la PGF 2a (Santos, 2001).

Domínguez et al. (1998) expone que en los casos positivos de mastitis se comprueba una disminución importante de la producción (F= 5,20, P< 0,05) siendo 1+ = 15,79%, 2++ = 21,43% y 3+++ = 30,73%, donde el Streptococcus agalactie se encontró en un 25.20% de los casos, Corinebacterium bovis en un 23,5% y Stafilococcus aureus en un 22,6%, como los de mayor presentación, causando una disminución significativa de la producción.

De forma general se acepta que el estado de salud de la leche de la ubre es definido según la situación microbiológica y el contenido de células somáticas (CCS) de la leche de un cuarto, considerándose en ello un modelo causa-efecto, en el cual el microorganismo patógeno es la causa y la respuesta inflamatoria con el aumento de CCS es el efecto (Bofia et al. 1996).

FACTORES QUE COADYUGAN LA PRESENTACIÓN DE PROCESOS MASTÍTICOS.

Existen numerosos factores que favorecen la presentación de la mastitis, y entre ellos, la acidosis crónica latente puede ser el factor desencadenante o favorecedor de diferentes procesos complicantes como la mastitis de etiología fúndica, por Nocardia y otros gérmenes oportunistas, que asistan con facilidad en las glándulas mamarias por la depresión inmunológica tanto humoral como celular, introducida por la acidosis (Cuesta et al. 1998).

Por otra parte, Reyes (1997) plantea que las vacas con más de dos partos son significativamente más propensas a presentar retención placentaria y mastitis, destacando una mayor ocurrencia en los meses de Marzo y Julio respectivamente, a lo que Mellado (1995) agrega que las altas temperaturas tienen un efecto negativo indirecto en el sistema inmunológico, por la disminución del consumo de alimento como

consecuencia de la hipertermia, por consiguiente, disminuye la capacidad de destrucción de los microorganismos extraños por parte de los neutrófilos de las vacas con deficiencia de Se y Vitamina E, por lo que sí son suplementos que reducen significativamente las infecciones de la ubre que aumentan durante el verano.

Datos clínicos y experimentales señalan que en el periodo de transición de la lactación a la involución, la glándula mamaria es más susceptible a la infección intramamaria. Muchas de estas infecciones que se producen en estos periodos causan mastitis clínica y subclínicas en la siguiente lactación (Dios et al. 1992).

La higiene del ordeño influye en el proceso de colonización de la glándula mamaria por Staphilococcus aureus por variable exógenas como el lavado del ordeñador, que a su vez influye sobre el lavado de la ubre y/o pezones y éste a su vez sobre el secado de la de la ubre y pezones, asociados a éstos de forma indirecta, el despunta y el sellado del pezón luego del ordeño, a lo que se puede agregar que los antecedentes de mastitis van a influir sobre la tasa de infección por este agente patógeno (Barajas et al. 1999).

Los errores alimentarios son considerados como la causa número uno de mastitis. Cada error de comida serio o duradero daña el hígado, baja las defensas inmunitarias y por consiguiente se acompaña frecuentemente de mastitis, los otros errores principales son: mala técnica de ordeño y falta del sistema de ordeñar (Spranger, 2000).

El incumplimiento de la rutina del ordeño, las malas condiciones del equipo de ordeño y el avanzado periodo de lactación son factores que influyen en los elevados valores de prevalecía descritos (Novoa et al.2001).

Las situaciones de estrés (climáticos, nutricionales, etc), suelen agravar los casos subclínicos, aumentando la prevalencia de casos clínicos, así como los recuentos celulares en leche de tanque, posiblemente debido a cambios nutricionales y/o hormonales que influencian negativamente los mecanismos de defensa. (Corbellini, 1996).

Epizootiología

La mastitis es el resultado de varios eventos o circunstancias que interactúan entre sí. Rara vez es la presencia únicamente de un "factor de riesgo" la que produce la enfermedad; esto significa que el control puede ser mejorado tomando medidas contra más de un factor actuante (Homan y Wattiaux, 1999). Autores como Philpot y Nickerson (1993) definen como factores de riesgo al hombre, el manejo, la vaca, los microorganismos y el medio ambiente, mientras que Homan y Wattiaux (1999) prefieren cambiar los dos primeros por el funcionamiento del equipo de ordeño y por el manejo del ordeño. Sin embargo, el National Mastitis Council (1995) los ha organizado en tres grupos principales donde convergen todos: fatores del hospedero (animal), de los agentes microbiológicos y del medio ambiente.

Factores de Riesgo

Factores asociados al animal.

Estos factores incluyen la presencia o ausencia de resistencia natural a la mastitis, el estado de los mecanismos de defensa, si existen y si son funcionales (Hurley y Morin, 1994); tales factores están asociados, por lo tanto, con el desarrollo de inmunidad específica y con mecanismos de defensa no específicos (resistencia general) (National Mastitis Council, 1995).

La resistencia general del animal esta relacionada a la predisposición genética, las características anatómicas, el estado nutricional, el parto, el estado de lactación, involución mamaria, lactogénesis (inicio de la secreción láctea) y el uso de procedimientos de manejo que eleven la resistencia (Harmon, 1994), por tal motivo, todos estos eventos influyen en la susceptibilidad de la glándula mamaria a la infección (Hogan y Smith, 1998).

Resistencia Genética

Dentro de las prioridades que deben tenerse en cuenta en un programa de control contra mastitis, ya Beslin et al. (1979), desde hace muchos años, sugirieron que debía incluirse la selección genética para incrementar la resistencia contra la enfermedad.

Existe amplia evidencia genética de que la heredabilidad de conteos de células somáticas se puede tener en cuenta para la selección contra la susceptibilidad a la mastitis. Hay también evidencias de la correlación genética positiva entre la producción de leche y la predisposición a la mastitis (National Mastitis Council, 1995). En tal sentido, Gasque y Blanco (2001), hallaron una mayor susceptibilidad a la presentación de mastitis en las vacas que presentaban una mayor velocidad de ordeño y una mayor producción de leche; así como que las vacas con producciones elevadas en lactancias previas tenían más riesgos de mastitis agudas o crónicas y lesiones de los pezones.

En una investigación de 1 227 vacas, madres e hijas, se encontró que el 50% de las hijas de madres susceptibles presentaron mastitis en comparación con el 25% de vacas hijas de madres no susceptibles (Gasque y Blanco, 2001).

Por otra parte se ha determinado que hay probables factores genéticos que influyen en la relación entre el número de neutrófilos circulantes, la respuesta a irritantes y la actividad bactericida neutrofílica (Williams et al., 1984).

Características anatómicas

Las características anatómicas del pezón y la ubre han mostrado influir en la resistencia general a la mastitis. Vacas con ubres muy pendulantes son propensas a traumas, por pisotones, cortaduras y hematomas de los pezones, lo que proporciona un incremento del riesgo de presentación de mastitis, principalmente clínica (Homan y Wattiaux, 1999; Mulei, 2000). El pezón en forma de botella, el goteo de leche entre ordeños y la presencia de flujo continuo de leche proveen una ruta para la invasión desde el ambiente hacia la cisterna del pezón (Schukken et al., 1989; National Mastitis Council, 1995).

El hecho de que las barreras físicas del pezón constituyan las primeras estructuras defensivas contra la mastitis, hace que el mantenimiento de la integridad de su canal sea un elemento importante a tener en cuenta. Un canal flojo y ensanchado es más propenso a admitir la penetración bacteriana. Con cada lactación el canal tiende a convertirse en más largo y más blando. Por otra parte, las grandes producciones de leche conducen a la dilatación del canal del pezón. Estas son algunas de las razones por lo que los casos de mastitis son más comunes en vacas viejas (Homan y Wattiaux, 1999).

Por su parte, Mc Donald (1975) encontró que cuartos mamarios infectados presentaban un diámetro mayor del canal del pezón que los cuartos no infectados y también altos conteos de células somáticas asociados a canales amplios; por ello se plantea que el tamaño del canal del pezón y la potencia del músculo del esfínter son importantes en la prevención de la invasión de la bacteria dentro de la cisterna del pezón.

En un estudio realizado por Gulinski et al. (1996) se obtuvo que las conformaciones deseables de las ubres estuvieron asociadas al bajo conteo de células somáticas en la leche, significando que es posible evaluar el riesgo de una vaca ante las mastitis infecciosas en base a la estructura de la ubre.

Período de Lactancia

Las tasas de infecciones intramamrias de patógenos ambientales son mayores en el período seco que durante la lactación, siendo más susceptibles los animales, las dos semanas posteriores al secado y las dos semanas antes del parto. Las tasas de infecciones intramamarias durante la lactación, son mayores al parto y decrecen a medida que avanzan los días de lactancia (Hogan y Smith, 1998), y son generalmente menores en los meses de invierno y mayores en el verano. En el caso de Staphylococcus coagulasa negativa la prevalencia de estas infecciones tiende a comportarse de forma similar, con la diferencia de que abundan las curaciones espontáneas, por lo que este indicador disminuye con el avance de la lactancia (National Mastitis Council, 1996a).

La elevada tasa de nuevas infecciones durante el inicio del período seco puede ser debida a que el vaciado y eliminación de bacterias que colonizan el canal del pezón durante el ordeño se termina; se deja de realizar la higienización de la ubre y la desinfección de los pezones; el canal del pezón se dilata y se acorta debido al cese del ordeño que permite a los organismos entrar en la ubre; los fagocitos están involucrados en el movimiento de los componentes de leche en lugar de las bacterias y existe una actividad reducida de los linfocitos. De igual manera la susceptibilidad a la infección aumenta de nuevo cerca del parto de la vaca; esto puede ser debido al aumento del volumen del fluido y a la dilatación del canal del pezón; a la disminución de la concentración de lactoferrina; al reducido número de leucocitos y habilidad de los fagocitos; y a la utilización de los componentes de la leche para el crecimiento bacteriano (Kehrli et al., 1990; National Mastitis Council, 1996b)

De forma inversa, la prevalencia de infecciones subclínicas se incrementa a medida que el período de lactación progresa. Esas infecciones son generalmente el resultado de la acción de patógenos contagiosos, tales como Staphylococcus aureus. Esta infección es causada más por la imposibilidad de bloquear la trasmisión vaca a vaca por el fallo de las medidas de control, que por un efecto fisiológico (National Mastitis Council, 1995).

Número de Lactancias

Se ha demostrado que las vacas en primera lactación son más resistentes a la infección y por ende, a la mastitis, señalándose que a medida que aumenta el número de lactancias disminuye la efectividad del canal del pezón como barrera a la entrada de agentes patógenos (Homan y Wattiaux, 1999), aunque también se ha encontrado que la prevalencia de infecciones causadas por Staphylococcus coagulasa negativa tiende a ser más alta en vacas de primera lactación que en vacas viejas (Oliver y Jayarao, 1997).

Paridad

El incremento de la paridad ha sido descrito como un factor de riesgo por el incremento de la incidencia de mastitis clínica, así como por el incremento de la prevalencia de la infecciones subclínicas (Schukken et al., 1989). De igual manera, Janicki y Balakiewcz (1980), refieren un aumento en la incidencia de acuerdo al número de partos.

Enfermedades peripartales

Patologías reproductivas como distocias, paresia puerperal, retención placentaria y desordenes metabólicos como la ketosis pueden reducir la habilidad de la vaca de luchar contra los patógenos, por lo que son factores predisponentes al establecimiento de mastitis infecciosas (Homan y Wattiaux, 1999). Estudios realizados por disímiles autores indican que el riesgo que generan estas enfermedades para la ocurrencia de la mastitis es, al menos, 1.5 veces mayor que en vacas sin la presencia de tales entidades. La explicación biológica para estas asociaciones se presume que esté relacionada a la función deteriorada de los neutrófilos, pero esto no ha sido definitivamente explicado (National Mastitis Council, 1995).

Estado nutricional

La alimentación tiene un importante impacto sobre la mastitis. Una nutrición apropiada puede disminuir las tasas de nuevas infecciones intramamarias icmediante el mejoramiento de la inmunidad de la vaca. La deficiencia en el número de micronutrientes esenciales constituye una causa que le confiere mayor susceptibilidad a la vaca ante la mastitis. Entre los micronutrientes que pueden mejorar la respuesta inmune de las vacas se encuentran las vitaminas A, D y E; y los minerales zinc, selenio y cobre. Las dietas alimenticias deficientes en microelementos esenciales conducirán eventualmente al decrecimiento de la resistencia a la enfermedad. Los dos micronutrientes que han sido vinculados con mayor frecuencia a la mastitis bovina son la vitamina E y el selenio. Animales deficientes en uno o en ambos han tenido altas tasas de infecciones, casos más frecuentes de mastitis clínica, infecciones de mayor duración y síntomas más severos que las vacas que se alimentaron con dietas suplementadas, las cuales pueden mantener la destrucción de bacterias por parte de las células blancas (Hogan y Smith, 1998). Esto se explica por la propiedad que tienen la vitamina E y el selenio de proteger el tejido mamario de los daños oxidativos y de aumentar la función fagocítica (Hurley y Morin, 1994).

En tal sentido, Hutjens (1996), demostró que la presencia de cantidades apropiadas de vitamina E y selenio durante la lactación y el período seco, puede resultar en una reducción de un 42% de la infecciones al parto, en un 32% de reducción de mastitis clínica, en un 45% menor del tiempo de las infecciones y en un 68% de reducción de altos conteos celulares. Además demostró la importancia del cobre en la reducción de la severidad y duración de la mastitis al parto, que la suplementación con zinc reduce significativamente el conteo de células somáticas, y que la vitamina A es importante en el mantenimiento de la integridad de la piel y los revestimientos.

Inmunomodulación

Si la respuesta inflamatoria esta suprimida, más severa resulta la infección. Una rápida respuesta inflamatoria es la clave para una defensa exitosa de la glándula mamaria ante la invasión. El reconocimiento del papel crítico de los neutrófilos en la defensa ha conducido a esfuerzos para estimular o realzar la respuesta celular en la glándula mamaria, lo cual se puede lograr de tres formas principales (Bramley, 1991):

• a) Incremento del número de células fagocíticas y anticuerpos presentes cuando penetren las bacterias. Ej: una infección con Streptococcus coagulasa negativa, o el uso de dispositivos intramamarios. En animales con inmunoestimulación física dada por tales dispositivos se observó que tenía 4.6 veces menor incidencia de mastitis clínica, que vacas sin el dispositivo.

• b) Incremento de la efectividad de la respuesta inflamatoria mediante la administración de opsoninas específicas, para así reducir la extensión y duración de la inflamación.

• c) Las tasas de diapédesis o la actividad de la población de leucocitos puede ser incrementada. La suplementación con selenio ha mostrado un incremento en la acción bactericida de los neutrófilos, en velocidad de la diapédesis de estas células dentro de la glándula mamaria y la resistencia a la mastitis por Escherichia coli.

Además se ha utilizado Levamisol, Concanavalina A, Interleuquina-2 y Timosina, lo que nos permite aseverar que mediante la inmunomodulación se ha logrado disminuir la incidencia de mastitis clínica (National Mastitis Council, 1995).

Factores asociados al microorganismo.

Una gran variedad de microorganismos producen mastitis, pero algunos son mucho más comunes que otros. Muchos de los organismos asociados con mastitis se encuentran en el medio ambiente de la vaca y no pueden ser eliminados. Algunos son contagiosos y son transmitidos fácilmente de la ubre de una vaca a la otra, especialmente durante el ordeño, otros son abundantes en el medio ambiente en el que la vaca se encuentra o en su superficie corporal. Por lo tanto la prevención debe de enfocarse en detener la invasión de la ubre por organismos y en prevenir la diseminación necesaria para entrar al canal del pezón y establecer una infección dentro de la glándula mamaria. Una vez que los organismos se encuentran presentes en la leche, son transmitidos fácilmente a otros cuartos de la misma vaca u otras vacas por medio de las manos del ordeñador, pezoneras y otras partes del equipo (Homan y Wattiaux, 1999).

Los microorganismos influyen en esta interacción de acuerdo al número de ellos en la glándula, por su patogenicidad, su frecuencia de aparición, su capacidad infectiva, las fuentes de infección, los mecanismos de transmisión y por el estado de las defensas del animal para la resistencia a la infección (Hurley y Morin, 1994).

Factores medioambientales.

El medio ambiente de la vaca es un reservorio importante para los organismos que pueden causar mastitis, por lo que existen una serie de factores que no debemos perder de vista por su vital importancia en la trasmisión de tales microbios.

Cama y Alojamiento

El sistema de manejo de excretas, la longitud de los echaderos y el tipo de cama de las vacas influyen en la incidencia de mastitis y las lesiones del pezón. Se encontró mayor incidencia de mastitis y lesiones del pezón en establos donde se manejaba el estiércol húmedo a diferencia de aquellos en que se tenían sistemas de manejo de estiércol seco (Gasque y Blanco, 2001).

Una cama limpia y seca con ausencia de acumulación de materia fecal y orina, y humedad, ayuda a reducir la acumulación de grandes cantidades de bacteria y su transferencia a la ubre. Por ejemplo Klebsiella spp. es un contaminante normal del suelo y se encuentra frecuentemente en el aserrín contaminado, por lo que camas de aserrín se han asociado con un incremento en el riesgo de mastitis por Klebsiella spp.

(Homan y Wattiaux, 1999). Es por ello que Hogan y Smith (1998), recomiendan la utilización de material inorgánico para las camas, preferentemente arena lavada, por retener poca humedad y contener pocos nutrientes que puedan ser utilizados por las bacterias.

La estructura del alojamiento es también importante para evitar el daño de los pezones al pisotearse en establos muy atestados de vacas (Homan y Wattiaux, 1999). Según Gasque y Blanco (2001), la longitud de los echaderos entre 205 a 219 cm, estuvo relacionada con una menor incidencia de mastitis que en echaderos con menos de 180 cm.

Clima y Época del Año

Las estaciones lluviosas constituyen un factor predisponente para la proliferación y transmisión de patógenos, prefentemente ambientales, y por ende se corre el riesgo de que se eleve la prevalencia de mastitis. De hecho, los brotes de mastitis por coliformes son comunes durante las estaciones lluviosas cuando se exponen las vacas a la suciedad estercolar, con el peligro de que vayan sucias a las salas de ordeño (Hogan y Smith, 1998).

La previsión de un estrés ambiental en vacas, particularmente alrededor del momento del parto, es esencial para el control de la mastitis. Las causas de estrés en el ganado están relacionadas con la cortisona producida, la cual tiene efectos inmunosupresivos en el cuerpo, siendo las vacas inmunosuprimidas más susceptibles a contraer la mastitis (Wallace, 2000). El estrés en vacas lactantes ha sido también invocado, explicado por una inhibición de la fagocitosis de los polimorfonucleares incrementando la susceptibilidad a la mastitis.

Varios estudios indican que existe una mayor incidencia de mastitis en los meses de verano, pero es difícil el separar esta tendencia de los cambios en la sanidad del medio ambiente, el parto estacional y los patrones de secado (Homan y Wattiaux, 1999). Sin embargo, Allore et al. (1997), detectaron que el conteo de células somáticas fue significativamente mayor en primavera que en el resto de las estaciones, obteniendo resultados similares en la producción de leche, en los componentes de la leche y en el porcentaje de proteína bruta específicamente.

Equipo de ordeño

El uso inapropiado de la máquina de ordeño puede contribuir a un mayor riesgo de incidencia de mastitis. Pulsadores ajustados en forma inapropiada pueden causar la salida de tejido en la punta del pezón; ellos pueden también causar magullones de este tejido si la frecuencia de pulsación no asegura un buen flujo sanguíneo en el pezón; tal daño permite un establecimiento más fácil de las infecciones bacterianas. La máquina de ordeñar puede servir también como una forma importante de transferencia de infecciones de una vaca a otra, si las pezoneras no son correctamente desinfectadas y escurridas entre vacas (Homan y Wattiaux, 1999). Golikov et al. (1986), señala daños ocasionados a la ubre por alteraciones en la presión de vacío, sobre todo cuando esta toma valores por encima de 380 mm/Hg.

Existen cuatro formas a través de las cuales el equipo de ordeño puede afectar el desarrollo y la severidad de la mastitis: facilita la transmisión de bacterias patógenas entre vacas o cuartos en el momento del ordeño, facilita la multiplicación bacteriana en la punta del pezón, incrementa la penetración por el canal del pezón y modifica el ambiente intramamario o del pezón para realzar la infección bacteriana, o deteriora las defensas del animal (National Mastitis Council, 1992).