Infarto agudo del miocardio

Enviado por vilma

Definición: Es el termino utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita.

La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10 varones en todos los grupos de edades.

En Cuba esto se comporta de forma similar siendo esta la causa de muerte número 1 en la población activa.

La creación de Unidades Coronarias ha contribuido a disminuir el índice de mortalidad hospitalaria pero con poca influencia en la mortalidad global, pues el 60 % de las muertes por IMA son precoces y ocurren fuera del hospital, de ahí el desarrollo de unidades coronarias móviles en todo el mundo incluido nuestro país para acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la instauración de un tratamiento precoz y especializado de esta patología.

Manifestaciones clínicas

Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza opresiva, constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región retroesternal y con irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área ínter escapular; aparece generalmente en reposo, dura más de 30 minutos y no se alivia con Nitroglicerina. En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax, puede no ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas, vómitos, sudoración profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente.

Examen Físico: se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.

A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas.

Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.

Electrocardiograma.

Diagnóstico de infarto. El patrón característico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años. El único criterio de infarto es la aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min de duración, acompañado de nueva (o presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2 derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina. El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable lsolo con confirmación enzimática. Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y localización por este método. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por otras técnicas.

Diagnóstico Diferencial:

Procesos cardiovasculares:-Angina inestable.

-Embolismo pulmonar agudo

-Aneurisma disecante de la aorta.

-Pericarditis aguda.

Procesos respiratorios:-Neumotórax espontáneo.

Procesos digestivos:-Ulcera peptica perforada.

-Rotura esofágica.

–Pancreatitis aguda.

-Cólico biliar.

-Hernia hiatal.

-Esofagitis.

CUIDADOS PREHOSPITALARIOS.

En la fase más precoz el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardiaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una hora en solicitar ayuda. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardiaca, el objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rápido acceso al Hospital. Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), administrar lo antes posible 200-500 mg de ácido acetilsalicílico. Si hay elevación del segmento ST (> 1 mm.) asociada a dolor anginoide de más de 30 min. de duración que no cede con nitroglicerina sublingual, la probabilidad de infarto es mayor del 90 % y debe procederse al traslado inmediato del paciente a la unidad coronaria, acelerando simultáneamente la estrategia de reperfusión elegida. Canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos.

Morfina 2-4 mg IV (puede repetirse la mitad C5-10 min. hasta alivio del dolor sin pasar de 10 mg) o

Meperidina 20-40 mg IV inicial y la mitad de esto C5-10 min.

Si aparece bradicardia o síntomas vagales acentuados debe administrarse atropina (0,6-1 mg por vía intravenosa). La administración profiláctica de antiarrítmicos no está indicada.

En la actualidad se trata de acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y el inicio de la fibrinólisis por lo que en el mundo y también en nuestro país, se han implementado servicios móviles de emergencia con el equipamiento necesario para la realización de la fibrinólisis extrahospitalaria con lo que se obtienen beneficios. (ver dosis más adelante)

Asistencia en la unidad coronaria. Coincidiendo con la llegada del enfermo a la unidad coronaria debe monitorizarse continuamente una derivación electrocardiográfica con clara identificación positiva de la actividad auricular y ventricular. Si no se ha efectuado con anterioridad, hay que realizar un ECG completo (incluyendo las derivaciones V3 R-V4 R) y se deben extraer muestras para la determinación de enzimas (CK, CK-MB) y de otros parámetros generales (estudio de la coagulación, Hemograma, glucemia, creatinina plasmática e Ionograma). A lo largo de los primeros 2-3 días, el ECG debe repetirse diariamente y siempre que se detecten arritmias o se sospeche isquemia. Las determinaciones de CK y CK-MB se repiten cada 8 horas durante el primer día y cada 24 horas en los 3 días siguientes. En pacientes ingresados tardíamente deben determinarse la LDH total y las isoenzimas al ingreso, a las 48 y a las 72 horas. Debe disponerse lo antes posible de una radiografía de tórax, que se realizará sin trasladar al enfermo. Durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado se dirige a limitar de su tamaño, reducir el dolor e iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a corto o largo plazo.

Reperfusión miocárdica con fibrinolíticos.

Efectividad de la fibrinólisis. El factor tiempo es el determinante principal de la eficacia de la fibrinólisis: el beneficio es máximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinólisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletérea (riesgo hemorrágico).

Indicaciones, contraindicaciones y momento de aplicación. El tratamiento fibrinolítico debe considerarse en todos los enfermos con signos clínicos y electrocardiográficos de infarto que no tengan contraindicaciones absolutas y en los que tengan relativas valorando riesgo- beneficio.

Contraindicaciones de la fibrinólisis

Absolutas

Hemorragia activa de cualquier localización.

Antecedentes próximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrágico, cirugía intracraneal o enfermedad intracraneal.

Accidente cerebrovascular no hemorrágico dentro de los 6 meses previos.

Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los últimos 3 meses.

Hipertensión arterial grave no controlable con tratamiento máximo.

Disección aórtica.

Embarazo.

Relativas

Retinopatía diabética proliferativa conocida.

Accidente cerebrovascular no hemorrágico hace más de 6 meses.

Maniobras prolongadas de reanimación cardiopulmonar.

Cirugía menor, extracción dental o inyección intramuscular en los 7 días previos.

Insuficiencia hepática o renal grave.

Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento previo con anticoagulantes orales.

Úlcera activa sintomática

Menstruación

Elección y dosificación de fibrinolíticos. Los fibrinolíticos más utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del plasminógeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) y la urocinasa.

La estreptocinasa (utilizada en Cuba) es una proteína bacteriana (antigénica) que, al unirse al plasminógeno, cataliza la conversión del plasminógeno circulante en plasmina; la dosis total es de 1.500.000 UI en perfusión intravenosa durante 60 min.

Complicaciones. Suele aparecer hipotensión y bradicardia que exigen tratamiento (fluidoterapia o atropina) en cerca del 7 % de los casos. Las reacciones alérgicas genuinas son raras (0,09-0,3 %). Las complicaciones hemorrágicas, aparecen hasta en el 20 % de los casos y son graves en menos del 5 % (necesidad de transfusión, localización cerebral o motivo de muerte). El sangrado más grave es el cerebral que se observa en el 0,5-1 % de los casos y es letal en el 50 %; es más frecuente en ancianos, mujeres e hipertensos. La incidencia de fibrilación ventricular postrombólisis es hasta 2 veces superior en comparación con el placebo. La fibrinólisis se asocia a menudo a otras arritmias de reperfusión (extrasístoles frecuentes o en salvas, ritmo idioventricular) que no suelen tener trascendencia clínica.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinólisis.

La base racional para el tratamiento antitrombótico postrombólisis estriba en el riesgo de reoclusión se utiliza el ácido acetilsalicílico y la heparina sódica (ver dosis).

Tratamiento farmacológico general.

Oxígeno. La administración de oxígeno debe restringirse a las primeras 24 horas y puede efectuarse a bajas dosis mediante máscara facial (24 %) o tubos nasales (2 l /min).

Analgésicos. Los analgésicos de uso común son los opiáceos, aunque pueden producir efectos indeseables sistémicos (náuseas y vómitos, depresión respiratoria y estreñimiento) y cardiocirculatorio (hipotensión por dilatación venoarteriolar y bradicardia por efecto vagal). Se administra la morfina por vía IV lenta en la dosis antes mencionada. Administración cautelosa en ancianos y está contraindicada si existen antecedentes de hipersensibilidad o de disfunción ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagolítico (incremento de la frecuencia sinusal y aceleración de la conducción nodal) suele resultar muy útil si hay hipotensión, bradicardia sinusal, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave. Dosis antes mencionada.

Sedantes. Controlar la ansiedad a menudo requiere ansiolíticos (diazepam, 5 mg 2-4 veces al día por vía oral, o lorazepam, 0,5-2 mg 2-4 veces al día por vía oral. En ancianos, los ansiolíticos pueden inducir agitación o depresión, siendo preferible la utilización de lorazepam a dosis bajas (0,5 mg 2-3 veces al día) o haloperidol (10-20 gotas, 2-4 veces al día).

Atropina. Aun en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes circunstancias:

a) infarto inferior con bradicardia e hipotensión transitoria inicial

b) bradicardia secundaria a una serie de fármacos de uso frecuente (morfina, estreptocinasa, APSAC).

La dosis recomendable es de 0,6 mg por vía intravenosa, que pueden repetirse cada 5 min sin superar una dosis total de 2 mg.

Nitroglicerina. Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatación venoarteriolar, con la consiguiente disminución del consumo miocárdico de oxígeno. Efectiva por vía sublingual, transdérmica, e intravenosa, con un bolo inicial de 15 µg seguido de infusión a 5-10 µg/min que pueden aumentarse cada 5-10 min sin exceder los 200 µg/min (riesgo de colapso circulatorio grave). La dosis óptima es la que reduce la PAS el10 % en normotensos y un 30 % en hipertensos y oscila entre 0;2 y 2 µg/kg/min. Si la PAS es menor de 90 mm Hg, está contraindicada; la utilización profiláctica de nitroglicerina en el infarto no complicado no ha aportado beneficio clínico alguno, por lo que sólo está indicada para el tratamiento de la hipertensión arterial (en infusión intravenosa continua) y del dolor. La nitroglicerina sublingual debe ser siempre la primera medida analgésica en el infarto.

Bloqueantes b. Reducen la demanda miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral, disminuyen la tensión parietal del corazón y reducen el riesgo de fibrilación ventricular. Es aconsejable su administración precoz en el infarto. Los pacientes que más se benefician son los que han recibido trombolíticos, los hipertensos o con estado circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor persistente. Están absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 lat./min), PAS inferior a 100 mm Hg, bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Deben administrarse con cautela en caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardíaca, tratamientos previos con antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular periférica grave o diabetes insulinodependiente de difícil control. Las pautas más extendidas corresponden al metroprolol y al atenolol. El metroprolol se prescribe con una dosis intravenosa inicial de 5 mg en 2 min repetida cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg; se continúa con una pauta oral que incluye 50 mg el primer día (6 horas después de la dosis intravenosa inicial) y 50-100 mg/día (dosis única) a partir del segundo día. El atenolol se administra con una dosis inicial intravenosa de 5 mg en 2 min, repetida 10 min más tarde, y se continúa con una pauta oral de 50-100 mg/día (comenzando 1 hora después de la administración intravenosa inicial). Antes de cada dosis es imprescindible auscultar el corazón y los campos pulmonares, así como medir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la longitud del intervalo PR.

Tratamiento antitrombótico: Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el ácido acetilsalicílico ya se ha mencionado su beneficio asociado a la trombólisis. La efectividad de su administración aislada es también muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrágico. El ácido acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto contraindicación formal. Su efectividad es máxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente, recurriendo a la vía intravenosa en caso de vómitos o náuseas durante la fase hiperaguda. El margen de dosificación es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/día, siendo la dosis más común de 200-350 mg/día. La utilidad de la heparina como tratamiento asociado a los trombolíticos ya se ha considerado. Fuera del contexto de la trombólisis, suele realizarse anticoagulación con heparina si hay un riesgo elevado de embolización sistémica (infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario). Cuando no está indicada la anticoagulación plena es razonable prevenir la trombosis venosa durante la fase de inmovilización, especialmente en casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o insuficiencia cardiaca). Ello se consigue añadiendo al ácido acetilsalicílico heparina cálcica por vía subcutánea (5.000 UI cada 8-12 horas) o heparina de bajo peso molecular subcutánea (2.000-3.000 UI anti-Xa cada 24 horas).

Tratamiento del remodelado ventricular. Los inhibidores de la ECA (Captopril, Enalapril, etc.) consiguen una mejoría sostenida de la hemodinámica ventricular, atenúan el proceso de dilatación y aumentan la supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia cardiaca). Son especialmente útiles cuando existe regurgitación mitral, fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clínicos de insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado deletéreo y no se prevén reacciones adversas (infarto anterior extenso con presión arterial normal o elevada). Esta estrategia es independiente del uso de fibrinolíticos o bloqueantes b. No es conveniente iniciar este tratamiento antes de las primeras 48 horas.

Tratamiento no farmacológico. Pueden ser evacuados de la unidad coronaria a los 3-4 días en ausencia de complicaciones, la estancia en la sala de hospitalización convencional se prolonga 6-15 días postinfarto.

Actividad física. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del día, pero a partir de las 12 horas debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilización pasiva y ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben sentarse en un sillón durante períodos cada vez más largos(15-120 min 2-3 veces al día).

Después de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente más largas.

Dieta. Durante los primeros 4 días del infarto la dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La inmovilización inicial hace del estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse laxantes formadores de volumen (salvado) u osmóticos (sulfocianato de sodio, 200 mg 1-2 veces al día). Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse.

COMPLICACIONES.

Alteraciones del ritmo cardíaco.

Arritmias ventriculares. Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares es prácticamente constante. En ocasiones, son frecuentes (> 5/min) o complejas (multifocales, prematuras, en parejas, en salvas). Debido a la sencillez y eficacia de la desfibrilación eléctrica, no está indicada la prevención rutinaria de estos trastornos con lidocaína. La taquicardia ventricular sostenida y bien tolerada se trata con lidocaína en bolo seguida de infusión intravenosa (ver más adelante), pero si cursa con disfunción hemodinámica o no cede después de 2 dosis de 50-100 mg, debe realizarse cardioversión eléctrica. La fibrilación ventricular primaria se trata con cardioversión no sincronizada inmediata (200-300 J) seguida de lidocaína. En la fibrilación ventricular refractaria a la cardioversión es útil el tosilato de bretilio.

Cuando surge este tipo de arritmias, se deben buscar y corregir otras posibles causas distintas a la isquémica: fármacos arritmogénicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenación-ventilación (hipoxia, alcalosis) o del equilibrio iónico (hipopatasemia, hipomagnesemia). El ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular a 60-125 lat./min) es especialmente frecuente en los casos con infarto inferoposterior que cursan con bradicardia sinusal. También es típica su aparición coincidiendo con el momento de la reperfusión. Suele ser un trastorno pasajero y benigno, sin repercusión clínica o hemodinámica, que no requiere tratamiento. El antiarrítmico de elección en las arritmias ventriculares del infarto es la lidocaína, tiene una semivida de 2 horas, que puede prolongarse hasta 4 horas en el infarto no complicado y más de 20 horas en ancianos, en casos de disfunción hepática y en situaciones de bajo gasto. La dosificación de la lidocaína es controvertida: la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan administrarla de acuerdo con el peso corporal del paciente y la pauta siguiente:

a) Dosis de carga: bolo inicial de 1 mg/kg (sin exceder los 100 mg) seguido de bolos adicionales de 0,5 mg/kg cada 8- 10 min hasta alcanzar una dosis total de 4 mg/kg,

b) dosis de mantenimiento: infusión intravenosa continua de20-50 µg/kg/min (para un individuo de 70 kg: 1,5- 3,5 mg/min). Esta pauta se reduce a la mitad en pacientes de más de 70 años, con alteraciones neurológicas previas, disfunción hepática o renal y si existe bajo gasto.

Arritmias supraventriculares. Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algún momento de la fase aguda. Es más frecuente en el infarto anterior, y cuando se asocia a disfunción ventricular o a infarto extenso constituye un factor de predicción de mal pronóstico. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilación auricular. El flúter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos frecuentes. En principio, se tratan con digoxina (1 mg en perfusión intravenosa durante 1 hora, seguido de 0,25 mg/día por vía oral) o con verapamilo, si no hay disfunción ventricular. Si la arritmia persiste o hay mala tolerancia hemodinámica, debe realizase cardioversión eléctrica.

Bradicardia y trastornos de la conducción. La bradicardia sinusal es la arritmia más frecuente de la fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores. No tiene significado pronóstico por sí misma ni requiere tratamiento, salvo que sea hemodinámicamente mal tolerada, en cuyo caso debe tratarse con atropina y, si es refractaria, con marcapasos transitorio.

Está indicado el marcapasos transitorio en presencia de infarto inferior y bloqueo AV completo con frecuencia menor de 45 lat./min, mala tolerancia hemodinámica o extrasístoles ventriculares frecuentes, aunque la atropina puede resultar útil cuando el bloqueo surge dentro de las primera 6 horas. Si existe bloqueo AV completo asociado a infarto de ventrículo derecho, la pérdida de la contracción auricular puede tener graves consecuencias hemodinámicas, por lo que se requiere estimulación AV secuencial. El bloqueo AV de segundo grado del infarto es casi siempre (90 %) del tipo Mobitz I (Wenckebach). Se debe a isquemia del nódulo AV, afecta al 5-10 % de los infartos en fase aguda (especialmente inferiores), suele ser intermitente y transitorio, no influye sobre la supervivencia y no requiere tratamiento. El bloqueo AV de segundo grado del tipo Mobitz II incide en menos del 1 % de los pacientes con infarto, es más frecuente en el infarto anterior y tiene mal pronóstico. En el 10-20 % de los casos de infarto se observan alteraciones de la conducción intraventricular que a menudo (50 %) ya existían con anterioridad. Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto anterior de gran tamaño y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronóstico. La asociación de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaña de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por disfunción ventricular grave. En estos casos está indicado el marcapasos transitorio profiláctico y se ha demostrado que, cuando este trastorno es persistente y se acompaña de bloqueo AV completo transitorio, puede reducirse el riesgo ulterior de muerte súbita con implantación de un marcapasos definitivo.

Complicaciones mecánicas.

INSUFICIENCIA CARDIACA. Si la pérdida de miocardio provocada por el infarto supera el 25 % de la masa ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda. Cuando existe congestión pulmonar moderada con perfusión sistémica normal (clase II de Killip) y no se auscultan soplos cardíacos, el tratamiento puede ser dirigido clínicamente y consiste en la administración de oxígeno (máscara facial al 24-28 %) y furosemida (20 mg por vía intravenosa seguidos de 40 mg/día por vía oral), especialmente útil si hay hipoxemia. Si la PAS es mayor de 90 mm Hg y la PO2 es normal, suele resultar más efectiva la nitroglicerina en infusión, que se puede administrar posteriormente por vía transdérmica (5-10 mg durante 8-12 horas al día). En estos casos es útil el tratamiento mantenido con fármacos inhibidores de la ECA. En presencia de grados mayores de congestión o cuando existen signos de hipoperfusión tisular el tratamiento debe basarse en los datos derivados de la monitorización hemodinámica, lo que incluye:

a) implantación de un catéter de Swan-Ganz en la arteriapulmonar (presión de llenado ventricular y gasto cardíaco);

b) canulación de la arteria radial (presión arterial directa),

c) medición de la diuresis horaria con sonda vesical.

De acuerdo con esta información, la insuficiencia cardíaca del infarto puede clasificarse en diferentes estratos terapéuticos.

Hipotensión por hipovolemia. Se puede resolver fácilmente con reposición de volumen. Se sospecha en caso de hipotensión y taquicardia sin signos de congestión pulmonar o sistémica y silueta cardíaca normal. Se confirma cuando, estando el índice cardíaco disminuido y con bajas presiones de llenado y de aurícula derecha, la perfusión rápida de dosis repetidas de 50 ml de suero salino normaliza estos parámetros.

Congestión pulmonar grave aislada. En esta situación el índice cardíaco es normal y la presión de llenado ventricular está elevada. El tratamiento consiste en oxigenoterapia (máscara facial a un 25-35 %) y en la asociación de diuréticos a altas dosis (furosemida: 20 mg por vía oral cada 4-8 horas) y vasodilatadores. El vasodilatador de elección es la nitroglicerina: 10-20 µg/min que se deben incrementar progresivamente (5-10 µg/min cada 10 min) hasta conseguir reducir la presión de llenado hasta 12-15 mm Hg, siempre que ello no produzca la caída del índice cardíaco ni el descenso de la PAS por debajo de 90 mm Hg. Si estas medidas fracasan, puede ser necesario añadir inotrópicos, contrapulsación intraaórtica o respiración controlada.

Congestión pulmonar con hipoperfusión sistémica grave o shock cardiogénico. La presión de llenado está gravemente elevada y existe una disminución franca del índice cardíaco. El tratamiento consiste en la administración combinada de vasodilatadores, agentes inotrópicos y diuréticos.

Si la PAS es superior a 100 mm Hg, el eje del tratamiento son los vasodilatadores. Aunque la nitroglicerina puede resultar útil, el vasodilatador de elección es el nitroprusiato sódico, dilatador venoarteriolar potente que mejora rápidamente el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga y la precarga ventriculares.

Como alternativa al tratamiento vasodilatador puede utilizarse dobutamina, amina simpaticomimética con mínimo efecto cronotrópico y vasoconstrictor (dosis inicial de 5- 10 µg/kg/min incrementables hasta conseguir el efecto hemodinámico deseado). Cuando fracasa el tratamiento aislado con vasodilatadores o dobutamina es conveniente recurrir a la administración combinada de ambos fármacos. Los glucósidos digitálicos son inefectivos en la insuficiencia cardíaca aguda del infarto. Cuando las medidas anteriores fracasan, la congestión se acompaña de hipotensión grave, o existen criterios de shock cardiogénico, el tratamiento se basa en la administración de agentes inotrópicos potentes y en la asistencia circulatoria mecánica con balón intraaórtico de contrapulsación. A menudo es necesario instaurar además respiración controlada. El agente inotrópico de elección en estos casos es la dopamina, sustancia estimulante a que en dosis bajas (2-10 µg/kg/min) tiene un potente efecto inotrópico sin incrementar el consumo de oxígeno, lo que choca con el inconveniente de su efecto taquicardizante y arritmogénico (dosis inicial de 2-5 µg/min incrementables cada 3 min hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis máxima de 20-50 µg/min). La contrapulsación intraaórtica se basa en el inflado diastólico con helio de un balón de 20-40 ml situado en la aorta descendente, lo que mejora el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga, disminuye el consumo de oxígeno y aumenta el flujo coronario diastólico. Su aplicación en la insuficiencia cardíaca aguda se restringe a dos supuestos:

a) enfermos en que, siendo refractarios a las medidas farmacológicas, hay indicios de recuperabilidad miocárdica,

b) casos en que se ha decidido la revascularización mecánica con cirugía o angioplastia.

La angioplastia coronaria, realizada dentro de las 12- 24 horas siguientes a la instauración del shock, ha hecho descender por debajo del 50 % la mortalidad de esta complicación, habiéndose observado resultados similares cuando se efectúa precozmente la cirugía coronaria.

Hipotensión secundaria a infarto de ventrículo derecho. Más del 30 % de los infartos posteroinferiores muestran extensión de la necrosis hacia la pared posterior y septal del ventrículo derecho, que el 5-10 % de los casos cursa

con hipotensión grave y congestión sistémica. El supradesnivel de segmento ST en la derivación V 4 R es un signo muy específico de necrosis ventricular derecha. La ecocardiografía muestra dilatación e hipofunción del ventrículo

derecho, al tiempo que descarta el taponamiento cardíaco. El perfil hemodinámico consiste en hipotensión, aumento de la presión auricular media derecha (> 10 mm Hg) y elevación de la presión diastólica final de ventrículo derecho (> 10 mm Hg), junto con disminución del índice cardíaco (< 2,5 l/min/m 2 ) y presiones normales o disminuidas en la arteria pulmonar y de enclavamiento. El tratamiento consiste en la administración de expansores del plasma a altas dosis hasta conseguir una presión media en la aurícula derecha superior a 20 mm Hg con incremento del índice cardíaco. Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados si no hay disfunción ventricular izquierda

asociada. La reperfusión precoz con trombolíticos y la angioplastia han resultado eficaces para modificar la historia natural de esta complicación.

ROTURA CARDÍACA. La rotura del corazón es responsable del 15 % de las muertes totales por infarto, y el riesgo de que ocurra es menor cuando se realiza reperfusión precoz.

Rotura de la pared libre ventricular. Provoca el 10 % de la mortalidad total del infarto. Puede ocurrir entre el primer día y las 3 semanas, pero es más frecuente en los primeros 4 días. Puede ser irreconocible cuando se presenta con muerte repentina sin síntomas previos, pero otras veces da lugar a un cuadro inicial de taponamiento cardíaco con riesgo de rotura posterior (rotura diferida). Ante un colapso circulatorio brusco y profundo con disociación electromecánica debe sospecharse rotura de la pared libre y realizar inmediatamente pericardiocentesis y un ecocardiograma. Si se confirma el hemopericardio, puede resolverse satisfactoriamente esta complicación mediante la reparación quirúrgica del desgarro dentro de los 60 min siguientes.

Perforación septal y rotura de músculo papilar. El pronóstico de esta complicación es muy adverso, especialmente si se asocia a infarto posteroinferior, La rotura genuina de uno de los músculos papilares se aprecia en el 1 % del total de infartos La presentación clínica de la perforación septal y de la rotura de músculos papilares suele ser indistinguible y consiste en un soplo intenso con frémito o sin él, que puede acompañarse de congestión pulmonar o hipoperfusión. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía con Doppler color. EL catéter de Swan-Ganz detecta un salto oximétrico entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar en los casos de perforación septal, mientras que en los casos de regurgitación mitral el salto no existe y se obtiene una onda v gigante en la curva de presión de enclavamiento pulmonar. En ambas situaciones está indicada la cirugía urgente que, de ser posible, debe ir precedida de coronariografía para identificar una enfermedad coronaria subsidiaria de revascularización.

ANEURISMA VENTRICULAR. Consisten en la transformación de la pared ventricular necrosada por una cicatriz delgada y distendida, traducen un grado exagerado de expansión del infarto y se definen como una dilatación diastólica crónica del segmento infartado, que experimenta abombamiento sistólico paradójico (discinesia). Esta complicación no suele tener trascendencia clínica inicial, pero se acompaña de una mortalidad tardía 6 veces superior en comparación con la de los pacientes sin aneurisma, aunque la fracción de eyección sea similar. La mayoría de las muertes ocurren de forma repentina como consecuencia de su frecuente asociación con arritmias ventriculares malignas. También pueden ser causa de insuficiencia cardiaca o embolia sistémica. El diagnóstico de aneurisma ventricular puede sospecharse clínicamente cuando la expansión es palpable, o cuando existe supradesnivelación convexa persistente del segmento ST, pero se confirma mediante ecocardiografía o angiografía. El tratamiento específico del aneurisma ventricular es su resección quirúrgica (aneurismectomía), técnica que únicamente está indicada en presencia de arritmias ventriculares o insuficiencia cardíaca refractaria.

Complicaciones isquémicas.

Angina postinfarto. La recurrencia de la angina durante las 4 primeras semanas postinfarto tiene una prevalencia del 25 % e identifica a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria extensa y riesgo elevado de reinfarto y muerte a corto y largo plazo. El tratamiento médico habitual es el de la angina inestable e, independientemente de su resultado, está indicada la coronariografía para intentar la revascularización mecánica, mediante cirugía o angioplastia, durante el ingreso.

Extensión del infarto. A diferencia de la expansión (dilatación mecánica del segmento infartado), la extensión del infarto consiste en un nuevo proceso Isquémico de propagación lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la disfunción ventricular y provoca una nueva curva enzimática. La extensión se debe a reoclusión coronaria, lo que explica que su incidencia postrombólisis aumente hasta el 20 %. Su impacto sobre la función ventricular suele ser deletéreo: la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico han experimentado previamente extensión y, cuando ésta ocurre, la frecuencia de muerte hospitalaria se duplica. El único tratamiento de la extensión del infarto es su reconocimiento inmediato y la reperfusión precoz.

Complicaciones extracardíacas.

Embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la inmovilización, la disminución del gasto cardíaco y la presencia común de factores de riesgo cardiovascular (ancianidad, varices, obesidad). Actualmente, la movilización precoz y la administración sistemática de antitrombóticos han neutralizado casi por completo este riesgo. Las indicaciones y las dosis de profilaxis de la trombosis venosa con heparina ya se han comentado. Cuando aparece embolia pulmonar está indicada la anticoagulación plena con infusión intravenosa de heparina (TTPA 2-3 veces el control) seguida de anticoagulación oral durante 3-6 meses.

Pericarditis. La pericarditis postinfarto aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente. Se puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes con infarto, generalmente a los 2 o 4 días, pero la incidencia simultánea de dolor o cambios pericardíticos en el ECG es menor del 0,5 %. La importancia de esta complicación estriba fundamentalmente en la necesidad de descartar un origen isquémico del dolor (angina postinfarto o extensión del infarto). Por otra parte, no supone la necesidad de interrumpir el tratamiento anticoagulante. La pericarditis postinfarto suele controlarse con ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg, 3-4 veces al día).

Síndrome postinfarto o de Dressler. El síndrome de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis. Responde generalmente a la administración de ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg 3-4 veces al día), y solamente en casos de dolor intenso refractario puede tratase con dosis mínimas de corticoides.

Bibliografía

1- BOSCH X, FERNÁNDEZ-AVILÉS F. Tratamiento del infarto agudo de miocardio no complicado. Rev Esp. Cardiol 1994; 47 (supl 1): 9-26.

2- HENNING H. Prognosis of acute myocardial infarction. En: Francis GS, Alpert JS, eds. Modern coronary care. Boston: Little, Brown, 1990;

689-722.

3- PASTERNAK RC, BRAUNWALD E, SOBEL BE. Acute myocardial infarction.

En: Braunwald E, ed. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders, 1992.

4- Steg PG, Deneve M, Helft G, Gibier A, Bertrand M. RENATIM-2: a French national registry of PTCA for acute myocardial infarction (abstr) Eur Heart J. 1998, 19:59 (abstr).

5- ROBERTS R, MORRIS D, PRATT CM, ALEXANDER RW. Pathophysiology,

recognition, and treatment of acute myocardial infartion and its complications. En: Schlant RC, Alexander W, eds. Hurst’s: The heart: arteries and veins, 8. a ed. New York: McGraw-Hill, 1994.

6- Bochoeyer A, Mauro V, Charas KA y col. Evolución del Shock Cardiogénico y Estrategias de reperfusión en el Infarto Agudo del Miocardio en la República Argentina. Revista Argentina de Cardiología. 1998, 66: 114 (abstr).

7- SMITH JR SC, BLAIR SN, CRIQUI MH et al. The secondary prevention panel. Endorsed by the board of trustees of the American College of Cardiology. Consensus Panel Statement. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. Circulation 1995; 92: 2-4.

8- Gitt AK, Schielle R, Taubert G,Wagner S, Glunz HG, Limbourg P, Serges J. Prognosis of cardiogénico shock in non selected patients with acute myocardial infarction: results of the MIKTRA STUDY Eur Heart J, 1998; 19: 28 (abstr).

9- RYAN TJ, ANDERSON JL, ANTMAN EM, BRANIFF BA, BROOKS NH, CALIFF RM, and the members of the ACC/AHA Committee and Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328- 1428.

STATUS EPILEPTICO

Dr. Arnaldo Barzaga Milán, Dr. Fabio Candebat Morén, Dr. Jorge Hernández Méndez, Dr. Rafael Quintana Salvador, Dr. Miguel Verdecía Rosees.

DEFINICION.

La Organización Mundial de la Salud denomina "status epiléptico" a las crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero

A nivel práctico se valora como status epiléptico (SE) a las crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo).

Nunca deberíamos sin embargo, dejar que una crisis epiléptica se prolongara más de 20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en áreas selectivas.

ETIOLOGIA

El SE puede ser idiopático o secundario a una lesión aguda del SNC, a una enfermedad sistémica con afectación del SNC o a una encefalopatía crónica. La etiología dependerá de la edad y de la forma clínica. En el adulto hay que descartar Una enfermedad vascular cerebral, intoxicación exógenais, síndrome de abstinencia por alcohol, psicofármacos, trastornos metabólicos, Infección del SNC, tumor cerebral primario o metastático, traumatismo craneal, eclampsia.

En el paciente epiléptico conocido, el SE en el 50% de los casos es atribuible a incumplimiento, omisión, modificaciones, interferencias en la absorción o en el metabolismo de los anticonvulsivantes, ocasionalmente debido a dosis tóxicas.

FORMAS CLINICAS

Dentro de ellas tenemos: Status tónico, Status clónico, Status mioclónico, Espasmos infantiles, Status de ausencia. , Status atónico, Status parcial simple, Status parcial complejo, Status unilaterales.

Status tónico-clónico generalizado.

Nos referiremos solo a este por ser el más frecuente y el que reviste mayor gravedad. Constituye una verdadera emergencia; requiere de inmediato el control de las crisis y de las alteraciones sistémicas que ocasiona.

Tiene mayor incidencia en edades extremas. Puede ser la primera manifestación de epilépsia, aunque habitualmente afecta a pacientes con epilépsia conocida y debida a una encefalopatía crónica. Precipitado por irregularidades en el tratamiento, abuso o abstinencia de alcohol (adultos), procesos infecciosos entre otras causas.

Se manifiesta con crisis tónico-clónicas generalizadas, persistentes o recurrentes, sin recuperación de la conciencia. Puede ser generalizada desde el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial secundariamente generalizada (status clónico tonico-clónico). La generalización puede ser tan rápida que puede pasar desapercibida, y solo la presencia de signos de lateralización al inicio (desviación de la mirada, giro de la cabeza, clonia unilateral) o la presencia de un déficit motor postcrítico (parálisis de Todd, Babinsky) nos alertan hacia esta posibilidad.

El SE tónico-clónico generalizado es un proceso dinámico, a medida que se prolonga y como expresión del daño neurológico que ocasiona, las crisis se repiten con menor frecuencia, la actividad motora es menos evidente, las clonias más atenuadas, más irregulares y de menor amplitud. En una fase avanzada sólo se observan sacudidas rítmicas de los dedos, de la musculatura facial y/o parpadeo. La disminución de la consciencia constituye el único signo objetivable en último término. Los síntomas neurovegetativos (taquicardia, hipertensión, midriasis, salivación, hipersecreción bronquial) acompañan al status desde el inicio.

En la fase de coma, el diagnóstico sólo puede efectuarse con la ayuda del EEG, que muestra la descarga eléctrica repetida en un trazado basal más o menos enlentecido, la TAC de cráneo también es de utilidad.

El diagnostico se realiza con el interrogatorio, examen físico y estudios complementarios: Aquí se incluyen Hemograma, Glicemia, Gasometría arterial, Ionograma, Creatinina, Orina, Ecg, Rx de Tórax, TAC y EEG.

ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON SE

La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rápidamente posible, idealmente antes de los treinta minutos de su inicio, a la vez que se adoptan medidas de soporte de las funciones vitales, además de identificar y tratar el factor precipitante y de asegurar finalmente el control crónico de la crisis.

Medidas de soporte

Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante retirada de prótesis dentarias, aspiración de las secreciones orofaríngeas, colocación durante la fase clónica y del modo menos traumático posible de un tubo de Mayo orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de una probable mordedura, lateralización de la cabeza para evitar una broncoaspiración e intubación endotraqueal en el paciente con depresión neurológica y/o respiratoria mantenida.

Oxigenación adecuada mascarilla, Monitorización pulsioximétrica continua y comprobación gasométrica de la correcta oxigenación.

La monitorización del ritmo cardíaco y corrección de las arritmias

Procurar una vía venosa permeable mediante la infusión continúa de un suero fisiológico

Mantenimiento hemodinámico (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de líquidos y vasopresores si es preciso.

Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas físicas, antipirético e incluso miorrelajantes.

Evitar la producción de una hipoglucemia mediante la administración de 25-50 gr de dextrosa endovenosa y mantener un control sucesivo de la glicemia. Si existe la sospecha de alcoholismo crónico o de desnutrición administrar 100 mg de tiamina (vitamina B1) vi cada 8 horas, con objeto de no precipitar un síndrome de Wernike.

La protección física del paciente frente al entorno es fundamental, colocándolo en decúbito lateral y evitando la producción de posibles traumatismos.

Tratamiento anticonvulsivante

El objetivo del tratamiento consiste en controlar precozmente las crisis y en especial las crisis tónico-clónicas generalizadas

SE tónico-clónico generalizado

Las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos de primera elección, por su eficacia, rapidez de acción y escasa morbilidad Puede elegirse la administración de Diazepam, con un efecto inmediato (1-2 minutos), pero transitorio (30 minutos). Se administra a razón de 2mg/minuto, hasta el control de las crisis o a una dosis máxima de 50 mg. Otra alternativa es la utilización de Clonazepam, considerado más potente que el Diazepam. Se debe administrar a razón de 0,2 mg/minuto hasta el control de las crisis o hasta una dosis máxima de 10 mg. El Lorazepam su formulación vi, se considera la BZD de mayor utilidad por su efecto prolongado, superior a las 24 horas, La dosis habitual es de 2 mg /minuto, con una dosis máxima de 10 mg.

El fármaco más indicado como complemento de la terapéutica benzodiacepínica es la Fenitoina. La dosis de saturación es de 18-20 mg/Kg., dosis que debe administrarse a razón de 50 mg/minuto o de 25 mg/minuto en los pacientes de edad avanzada o con cardiopatía. Su administración se realizará de forma directa o diluida en suero fisiológico a una concentración de 5-20 mg/ml o con una dilución máxima de 1 mg/ml mediante una bomba de infusión continúa en un tiempo no superior a los 30 minutos. No debe diluirse en soluciones glucosadas ni administrarse mezclada con otros fármacos, pues precipita formando cristales. La dosis de mantenimiento es de 5-8 mg/Kg./día en tres dosis, que se iniciarán a las 8-12 horas de la dilantinización y tras comprobar el nivel plasmático.

Otro fármaco de segunda línea útil en este tipo de SE si hay resistencia al tratamiento con BZD y fenitoina es el Fenobarbital. Se administra a razón de 100 mg/minuto, con una dosis máxima de 20 mg/Kg. La dosis de mantenimiento es de 1-4 mg /Kg/día, habitualmente 100 mg cada 8 horas.

Otra alternativa al fenobarbital, si su eficacia a sido comprobada previamente con la utilización de bolos, es la perfusión continúa de una BZD. Tratamientos prolongados obligan a la intubación orotraqueal y a la ventilación mecánica. Si se utiliza diazepam la dosis es de 3-4 mg/Kg/día. Una solución de 50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%. Si se indica clonazepam en dosis de 0,5-2 mg/hora.

Puede utilizarse Midazolam. El tratamiento se inicia con bolos de 0,1-0,3 mg/Kg en dos minutos, continuándose con una perfusión a razón de 0,05-0,6 mg/Kg/hora durante 12 horas, con posterior reducción progresiva.

El Clormetiazol ha sido utilizado en el SE secundario a la deprivación enólica, en la eclampsia y en el SE refractario a las BZD y a la fenitoina. La dosis utilizada es de 320-800 mg en 10 minutos y si es efectiva se sigue con 4-8 mg/minuto durante 12 horas, disminuyéndose progresivamente.

Como fármaco anticonvulsivante de tercera elección y utilizable como medida temporal la Lidocaina ha dado buenos resultados. Puede administrarse en bolos de 50 mg hasta controlar la crisis o hasta alcanzar una dosis de 3 mg/Kg. Si es efectiva se sigue con una perfusión de 2 g en 500 ml de suero a razón de 1,5-3,5 mg/Kg/hora.

El Paraldehido es también una alternativa de tercer orden en el SE secundario a una deprivación alcohólica y en el status refractario, estando disponible para su uso rectal en solución oleosa. Se administra en enema de 10-20 ml de solución al 50% diluidos en suero fisiológico, pudiéndose repetir a los 30 minutos.

En el SE refractario a todo tratamiento, la indicación de inducir un coma anestésico es la última opción terapéutica a tener en cuenta. Es obligado iniciarlo en el SE refractario y persistente durante 60 minutos. Obliga a la intubación endotraqueal y al soporte ventilatorio del paciente.

El coma anestésico pude inducirse con barbitúricos (pentobarbital, tiopental), con propofol y con anestésicos volátiles como el halotano y el isoflurano.

El Pentobarbital: Se administra en bolos de 25 mg hasta una dosis de 5-10 mg/Kg hasta conseguir el control de las crisis, seguido de una perfusión continúa de 1-5 mg/Kg/hora. Ante la reaparición de las crisis pueden añadirse bolos de 50 mg y aumentarse la perfusión en 0,5 mg/Kg/hora. El tratamiento se mantendrá hasta 12 horas después de controladas las crisis, con una reducción progresiva (1 mg/Kg/hora) cada 6 horas y mediante control electroencefalográfico. Durante su administración se mantendrá el tratamiento antiepiléptico de base.

El Tiopental: Se puede administrar en bolos de 50 mg hasta alcanzar dosis de 3-5 mg/Kg, con el mantenimiento posterior de 0,2 mg/Kg/minuto, pudiéndose incrementar cada 5 minutos a razón de 0,1 mg/Kg hasta el control de las crisis.

La utilización de Propofol como fármaco anticonvulsivante es una posibilidad terapéutica actual alternativa al coma barbitúrico. La dosis utilizada es de 2 mg/Kg en bolos, seguida de una perfusión de 5-10 mg/Kg/hora.

La indicación de anestesia mediante halotano o isoflurano puede ser tenida en cuenta como un método extremo en el SE refractario. El Etomidato ha demostrado ser de utilidad en situaciones de SE refractario en dosis de 0,3 mg/Kg en bolos inicial, seguido de una perfusión de 20 mg/Kg/minuto. Sin embargo tiene el inconveniente de inhibir la síntesis de cortisol, y su uso obliga a la sustitución esteroidea con hidrocortisona (100 mg/6 horas) hasta 72 horas después de finalizada la perfusión.

SE parcial.

El status convulsivo parcial puede ser controlado habitualmente con fenitoina y con bolos de una BZD. Su persistencia obligará a seguir los mismos pasos que en las crisis tónico-clónicas. El tratamiento de base se realizará con fenitoina o carbamazcepina.

BIBLIOGRAFIA.

1. Har YM, Sander JW, et al. National General Practise Study of epilepsy; Recurrence after a first Suzerce lancet, 1990: 1271~4.

2. Bora I, Serkin B, et al. resk of recurrence afther first unprovoked tonic~clonic zurce in adults. J Neurol 1995:442: 157~63.

3. Hauser W A, Hesdorffer DC. Incidence and prevalence. In Hauser WA, Hesdorffer DC, eds. Epilepsy: Frequency, causes and consequences. New York: demos, 1990: 1~51.

4. Shinnar S, Vining EPG, Mellits ED, et al.Discontinuing antiepileptic medication in children with epilepsy after two years without seizures. N Engl J Med 1985; 313: 976~80.

5. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Hart YM Goodridge DMG, Shorvon SD. Mortality from epilepsy: Results from a prospective population~based study. Lancet 1995; 344: 918~21.

6. Anonymous. Consensus statement: Medical management of epilepsy. Neurology 1998; 51: S39~S43.

7. Chafied P, Chafied C. Epilepsy can be diagnosed. Wen fert two suzerse occur an the same day. Epilepsy 2000; 41: 1230~3.

8. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Hart YM Goodridge DMG, Shorvon SD. Mortality from epilepsy: Results from the National General practice Study of Epilepsy. Lancet 1995; 346: 140~4.

9. Heinz ER, Heinz TR, Radtke R, et al. Efficacy of MR vs. CT in epilepsy. Am J Neuroradiol 1988; 9: 1123~8.

10. Ramos Lezarra J, Garrenillo García, et al. Seisure recurence. Afther a ferst unprovoked. In childhood: A prospective study. Epilepsy 2000; 41: 1201~5.

11. Pellegrino TR: An Emergency department approach to ferst time seizure, Engl Med Clin N An 1994; 12: 4.

Dr. Jorge Hernández Méndez, Dr. Arnaldo Barzaga Milán, Dr. Fabio Candebat Morén, Dr. Rafael Quintana Salvador, Dra. Nerys López Veranes.

Dr:Fabio Candebet Moren.

Especilista en Medicina Critica y Cuidados Intensivos

Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba