Caracterización de la Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes de un consultorio de Ciudad Habana (página 2)

El glucagón es secretado por las células alfa, localizadas en la periferia de los Islotes de Langerhans del páncreas, normalmente, ante una disminución del nivel de glucosa en sangre, aunque también puede ser estimulada su liberación por las bajas concentraciones de otros metabolitos, como son los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos y los aminoácidos, otras hormonas gastrointestinales estimulan su liberación, al igual que la estimulación nerviosa del simpático y del parasimpático por medio de receptores propios de los mismos.

El glucagón solo tiene receptores a nivel del hígado y del tejido adiposo, en este último su síntesis es inducida por las hormonas tiroideas; y dichos receptores están acoplados a la Gs, receptores de tipo beta adrenérgicos. Cuando se estimula su liberación, se produce un aumento de la concentración de Ca+, con la consiguiente exocitosis de las vesículas que lo contienen, activando los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis. El primero se debe a la activación de la adenilciclasa en la membrana del hepatocito, la misma provoca la formación de AMP (c), que activa a la proteína quinasa, la cual fosforila a la glucógeno fosforilasa quinasa que activa a la glucógeno fosforilasa por medio de otra fosforilación, dicha enzima puede transformar el glucógeno en glucosa- 1- P que posteriormente es transformada en glucosa- 6- P, y que por la acción de la glucosa- 6- fosfatasa presente en el hígado se transforma en glucosa libre, contribuyendo a un aumento de la glicemia. Pero este no es el único proceso que activa el glucagón; la activación de la gluconeogénesis se debe a la disminución, debido a la acción de esta hormona, de moduladores negativos de dicho proceso, que a su vez son moduladores positivos de las enzimas de la glucólisis, también activa el sistema enzimático de conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato y aumenta la tasa de captación de aminoácidos por los hepatocitos, lo que permite la incorporación de los mismos a la gluconeogénesis. (4,5,6)   

La insulina es secretada por las células beta, localizadas en el centro de los Islotes de Langerhans del páncreas, su receptor es transmembranal, consta de 4 subunidades, 2 alfa y 2 beta, en las alfas, que son las externas, se encuentra el sitio para la hormona, mientras que las beta, que son las que atraviesan la membrana son enzimas del tipo tirosín quinasas de proteínas.

Las subunidades se unen por puentes disulfuros. Normalmente es estimulada ante un aumento de la glucosa en sangre, favoreciéndose la glucogenogénesis y la glucólisis, así como la traslocación del receptor GLUT4 hacia la membrana. En el primer proceso la función de esta hormona es la activación de las fosfoproteínas fosfatasas- 1 que provoca la desfosforilación de la glucógeno sintasa, pasándola a su forma activada, que permite el alargamiento de la cadena de glucógeno; a su vez, la insulina también activa a la fosfodiesterasa, enzima que degrada al AMP (c), y el déficit del mismo conduce a la inactivación de la glucógeno fosforilasa. Por otra parte, la insulina aumenta el transporte de glucosa en la mayor parte de las células restantes del cuerpo, menos las encefálicas, suministrando a las células adiposas el glicerol necesario para la síntesis de ácidos grasos, y se piensa además que activa a un segundo mensajero que puede influir en la inducción de la pirúvico quinasa, activando la glucólisis. (4, 5, 6)  

La afectación del curso normal de las reacciones que permiten el metabolismo intermediario, provocan el desarrollo de un proceso patológico; en el caso de afectaciones en los procesos anteriormente referidos, la patología asociada es la Diabetes Mellitus.

Existe una separación de la Diabetes en grupo primario y secundario según su etiología. Primario indica que no existe otra enfermedad asociada y posteriormente explicaremos su etiología. Mientras que la forma secundaria está asociada a alguna enfermedad reconocida que produce o permite que la Diabetes aparezca, entre estas están las enfermedades pancreáticas, especialmente la pancreatitis crónica, que provoca la destrucción de la masa de células beta; las causas hormonales que comprenden enfermedades como la acromegalia, el síndrome de Cushing y la administración de hormonas esteroides; el estrés que se asocia a quemaduras graves, infarto agudo del miocardio y otros procesos que ponen en peligro la vida; los síndromes genéticos asociados al deterioro de la tolerancia a la glucosa o la hiperglicemia, comprenden las lipodistrofias, la distrofia miotónica, entre otras; también hay muchos fármacos que pueden producir la tolerancia a la glucosa o hiperglicemia. (1,2)

La Diabetes primaria aparece en dos formas fundamentales, insulinodependientes, generalmente asociados a la Diabetes primaria de tipo 1 (DM 1) y no-insulinodependientes, asociados generalmente a Diabetes primaria de tipo 2 (DM 2). Esta clasificación no responde a la utilización por parte de los pacientes de la insulinoterapia, sino más bien al grado de exposición a la cetoacidosis. Los pacientes insulinodependientes, están expuestos a sufrir cetoacidosis si no utilizan la insulina, mientras que los pacientes no-insulinodependientes pueden usar la insulina para controlar la hiperglicemia, pero no presentan cetoacidosis si la abandonan. (1,2)  

Existen otras clasificaciones de la Diabetes que incluyen a la Diabetes de tipo 3 y la de tipo mody; estas clasificaciones son menos conocidas, menos específicas y menos utilizadas, incluyéndose generalmente en una de las clasificaciones anteriores. Existe también la Diabetes pregestacional y gestacional, que presenta características determinadas y que, generalmente se inicia con el embarazo y después del parto se pueden alcanzar nuevamente los valores normales de glicemia. (7)

La Diabetes Mellitus tipo 1 se debe a una destrucción selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genéticamente de >90% de las células secretoras de insulina. Alrededor del 80% de los pacientes tienen fenotipos HLA específicos asociados con anticuerpos detectables en el suero contra el citoplasma de las células de los Islotes y anticuerpos contra la superficie de esas células (los anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico y contra la insulina se encuentran en similar proporción de casos).

Los Islotes pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por una infiltración de linfocitos T acompañada con macrófagos y linfocitos B y con la pérdida de la mayoría de las células, sin afectación de las células secretoras de glucagón, esta agresión autoinmunitaria es propiciada por una agresión exógena o por la incidencia de los factores ambientales. (1,2)

Este tipo de Diabetes aunque puede presentarse en cualquier edad, aparece con mayor frecuencia en la infancia o la adolescencia y es el tipo predominante de Diabetes Mellitus que se diagnostica antes de la edad de 30 años. Representa del 10 al 15% del total de casos de Diabetes Mellitus y se caracteriza clínicamente por hiperglicemia y tendencia a la Cetoacidosis. (1,2)

La Diabetes Mellitus tipo 2 se debe a un deterioro de la respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a una disminución de la eficacia de la insulina en el estímulo de la captación de glucosa por el músculo esquelético y en la restricción de la producción hepática de glucosa, con un resultante de hiperinsulinemia. Las causa que originan una respuesta deficiente son múltiples, la mayoría están relacionadas con mutaciones en el gen receptor de la hormona, con defectos moleculares de eslabones posteriores en la cadena de transducción de la señal, o por la presencia de inhibidores de la actividad enzimática que posee el receptor, entre otros factores. (1,2,8)

En ninguno de los casos se ven afectadas las células alfa del páncreas, todo lo contrario, pues mayormente se ven estimuladas debido al déficit intracelular de glucosa en las mismas, ya que su entrada en dichas células es dependiente de insulina; por lo tanto es estimulada la secreción de glucagón; e incluso la población de estas células puede ser mayor de lo normal en la DM 2. (8)

La DM tipo 2 representa un grupo heterogéneo que comprende formas más leves de Diabetes que ocurren principalmente en adultos >30 años. Se caracteriza clínicamente por hiperglicemia, resistencia a la insulina y tendencia al coma hiperosmolar. El porcentaje de concordancia para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos es >90%. Se asocia comúnmente con el envejecimiento, el sexo femenino y la obesidad, especialmente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal), y suele presentarse tras un período de ganancia de peso; aunque también se ve asociada con gran frecuencia a la Hipertensión arterial y a las Dislipidemias.  (1,2)

Algunos casos de DM tipo 2, que se producen en adolescentes, jóvenes no obesos (diabetes de inicio en la madurez) están relacionados con la herencia de europatía dominante. Muchas familias con esta enfermedad tienen una mutación en el gen de la glucocinasa. En estos pacientes se han demostrado alteraciones en la secreción de insulina y en la regulación de la glucosa hepática. (1,2)

La sintomatología de la Diabetes Mellitus varía de un paciente a otro. La mayoría de las veces, los síntomas se deben a la hiperglicemia. La velocidad de reabsorción del riñón no alcanza a reincorporar las concentraciones aumentadas del azúcar en el filtrado glomerular y por tanto, aparece glucosa en la orina (glucosuria), la excreción de este soluto incrementa la pérdida de agua con la orina y da origen a un grupo de síntomas; poliuria, eliminación excesiva de orina que se debe al efecto diurético osmótico de la glucosa en los túbulos renales, que no sólo provoca pérdida de líquidos sino también pérdida de electrolitos; polidipsia, beber excesiva cantidad de agua, que se debe a la deshidratación, consecuencia de la poliuria, estimulándose el centro de la sed; polifagia, comer en exceso, causada por el fracaso del metabolismo de la glucosa y de las proteínas (además de la estimulación del centro del hambre), lo que a su vez provoca otro síntoma, la pérdida de peso; astenia o falta de energía, cansancio, cuya causa aparente es la pérdida de proteínas corporales, pero también la disminución de la utilización de los carbohidratos para obtener energía. Aunque éstos suelen ser los principales síntomas, el primer acontecimiento también puede ser una descompensación metabólica aguda seguida de un coma diabético.

En ocasiones la primera manifestación es una complicación degenerativa, como una neuropatía, sin que la hiperglicemia haya causado síntomas y en el caso específico de la DM 2 puede ser mayormente asintomática, o con una tríada de Poliuria, Polidipsia y Polifagia. (1,2,6,8)

Las complicaciones asociadas a la DM 2 pueden ser mayormente multifactoriales, afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, por lo que presenta gran cantidad de patologías asociadas, y no existen pruebas de que puedan ser neutralizadas mediante una recuperación prolongada de los valores de glucosa en plasma a niveles casi normales. Las principales complicaciones y patologías que se asocian a la DM 2 son: trastornos circulatorios, arteriosclerosis, coronariopatías, ictus, cuadros de miocardiopatías, hipertensión arterial, retinopatía (simples y proliferativas), afectaciones en diferentes estructuras oculares, nefropatía, neuropatía (periférica, vegetativa y de otras formas), úlceras de los pies, entre otras. De todas estas las más peligrosas, pues constituyen descompensaciones metabólicas generalmente mortales, son la Cetoacidosis y el Coma Hiperosmolar. (1,2,8)

La Cetoacidosis no es una complicación característica de los pacientes con DM 2, pero pueden llegar a presentarla, sobre todo los insulinodependientes. Aparece por un déficit de insulina combinado con un aumento absoluto de la concentración de glucagón lo que provoca una inducción de la gluconeogénesis y la disminución de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, lo que causa una intensa hiperglicemia que provoca diuresis osmótica, disminución de la volemia y deshidratación. Además de esto se activa la cetogénesis. A menudo aparece al interrumpir la administración de insulina, pero también pude deberse a un estrés físico o emocional. (1,2,8)

El Coma hiperosmolar es causado por una profunda deshidratación provocada por una diuresis hiperglicémica sostenida en circunstancias en las que el paciente no puede beber el agua suficiente para compensar las pérdidas urinarias. Ocurre generalmente en pacientes mayores de 50 años, con una diabetes de instalación reciente o incluso que debuta en ese momento. Los pacientes presentan una intensa hiperglicemia, hiperosmolaridad, deshidratación con reducción de la volemia y manifestaciones del sistema nervioso central. Pueden aparecer crisis convulsivas, hemiplejía transitoria, y hemorragias. (1,2,8)

El tratamiento de la DM 2 está encaminado a lograr el control casi normal de la concentración de glucemia en sangre, para ello se utilizan tres tipos de métodos principalmente:

   Dieta: no existe ninguna dieta diabética, la dieta aconsejable solo puede definirse como una prescripción dietética basada en objetivos terapéuticos, monitorizando parámetros metabólicos.

Según las recomendaciones de la Food and Nutrition Europ las calorías oscilan entre las 42kcal/kg en varones de 18 años y 33kcal/kg para mujeres de 75 años.

Las necesidades mínimas de proteína son de 0,9 g/kg de peso y día, con unos límites aceptables de 1,0 a 1,5 g/kg al día. La distribución del resto de las calorías entre carbohidratos y grasas debe establecerse individualmente. (1,2,3)  

   Hipoglucemiantes orales: existen diferentes grupos de compuestos, los derivados de las sulfonilureas (primera, segunda y tercera generación), las biguanidas, tiazolidenionas, inhibidores del alfa- glucosidasa, derivados del ácido benzoico. Las solfonilureas actúan principalmente estimulando la liberación de insulina por las células beta. La unión de ellas al receptor hace que el canal se cierre y se despolarice, que penetre el calcio y se secrete insulina. Los efectos extrapancreáticos de estos fármacos consisten en aumentar el número de receptores de insulina  y potenciar el transporte de la glucemia, mediado por la insulina independientemente de la mayor unión a la insulina. (1,2,3)

Insulina: Se han descrito tres pautas terapéuticas, la convencional, la de inyecciones subcutáneas múltiples y la infusión continua de insulina por vía subcutánea.

La insulinoterapia convencional consiste en administrar una o dos inyecciones diarias de una insulina de acción intermedia como la insulina lenta. Los adultos con un peso normal pueden empezar poniéndose 15 a 20 unidades diarias, los obesos, dada su resistencia a la insulina pueden empezar con 25 a 30 unidades diarias. Sabiendo que deben disminuir la dosis de insulina cuando hay un aumento importante de ejercicios o actividad física.  

La técnica de inyecciones múltiples consiste en administrar insulina intermedia, o de acción prolongada además de insulina regular antes de cada comida.

La infusión continua de insulina por vía subcutánea se basa en emplear una pequeña bomba accionada por pila que inyecta insulina por vía subcutánea. (1,2,3)

Uno de los primeros indicios sobre el estudio de esta patología se remonta al siglo V a.C., realizado por el médico hindú Susruta quién reconoció los síntomas de una enfermedad a la que llamó "mal de los ricos"; pero estos mismos síntomas ya habían sido plasmados en un papiro de 1553 a.C. en el que se recomendaba grasa de ternera, cerveza, hojas de menta y sangre de hipopótamo para tratarlos. (7)

Médicos chinos también basaron sus investigaciones en observaciones de la orina, que se presentaba dulce; y en Grecia, en el siglo I se calificó a esta enfermedad como "sifón que vacía el organismo". (7)

Areteo de Capadocia (siglo II), fue el primero que utilizó el nombre de Diabetes, que significa "pasar a través de" o "correr a través de un sifón". Más adelante, Tomás Willis le añadió la palabra Mellitus, que significa "miel". (7)

Durante la Edad Media, en Occidente, todos los tratados fueron archivados, sin embargo los árabes continuaron la observación de la enfermedad y Avicena, reconocido filósofo y médico, elaboró textos que se convirtieron en lectura obligada en las escuelas de medicina. Posteriormente, en el siglo XV, el médico inglés Thomas Willis distinguió que existían dos tipos, y el francés Claude Bernard en el siglo XX descubre que gran por ciento de lo que comemos se transforma en glucosa; ya en la segunda mitad de este siglo, basándose en los estudios y experimentos de Vöm Merring y Minkoskski, con perros, en 1889, descubrieron que el páncreas era el responsable de todo. (7,3)

Un estudio de las biguanidas comenzado en 1920 fue abandonado por la toxicidad hepática y renal. En los años 40, Jambon y Loubatiere descubren el efecto hipoglicemiante de las sulfonilureas, aunque ya en 1926 Frank había modificado la molécula de guanidina y obtenido la diguanidina, que fue el primer antidiabético oral. (3)

Entre 1955 y 1956 se inició un hecho en la era de la terapéutica antidiabética, al introducirse los antidiabéticos perorales; que fueron lanzados al mercado, por dos laboratorios farmacéuticos, el compuesto BZ 55, la carbutamida, que fue eficaz en la Diabetes de la vejez y después el D860 o tolbutamida, que constituyó un medicamento clave en el tratamiento de las personas con Diabetes de tipo 2 al librarlas de las inyecciones de insulina. En 1969 se formula la glibenclamida o HB 419, que presenta una intensa acción hipoglicemiante con una dosis mínima, en relación con los fármacos anteriores. Siendo tres los principales derivados que han adquirido importancia terapéutica: la fentformina, butformina, y metformina, pero su utilización disminuyó en los años 60, por su frecuente asociación con casos de acidosis láctica. (3)

Posteriormente se han desarrollado otros fármacos como los inhibidores del alfa-glucocidasa intestinal, que participan en la digestión de los sacáridos para su absorción posterior como monosacáridos y producen un retraso en la absorción de estos con la consecuente disminución de la glicemia. (3)

Actualmente se investigan otros productos, para analizar su eficacia como posibles medicamentos para el tratamiento de esta enfermedad, entre ellos se encuentra:

§         Isosteviol: cuyos estudios demuestran que ser usado como el nuevo sintetizador de insulina en el tratamiento de DM 2, pues aumenta la sensibilidad a la misma.(9)

§         Sal de tungsteno: sus resultados en las pruebas sobre ratas han sido satisfactorios. Una importante proporción de ratas con DM 2 ha recuperado su normoglicemia durante el mes de tratamiento, manteniendo su normalidad posteriormente. Sin embargo en las ratas con Diabetes grave esta se mantiene. (10)

§         Pnetadecapéptido de INGAP: promueve la diferenciación de células madres embrionarias con características de células precursoras beta o células beta maduras, con componentes capaces de reconocer la glucosa y expresión del gen de insulina. Lo que abre las perspectivas de su utilización para promover el desarrollo y diferenciación de células beta, utilizables para terapia de reemplazo en personas con disminución de la masa de estas células. (11)

§         Berberis Buxifolia: durante los estudios en ratas se ha observado que si bien se mantiene la disminución del número de Islotes de Langerhans en los ratones diabéticos, al ser tratado con la raíz de esta planta aumenta su tamaño. (12)

§         INGAP-PP: se ha probado en hamsters normales. Durante 10 días de tratamiento incrementa la masa de células beta y la secreción de insulina inducida por glucosa sin alterar el control homeostático normal. (13)

§         Glucoquinasa: su traslocación al citosol sería el mecanismo responsable del aumento de su actividad en las células beta y consecuentemente del aumento del metabolismo de glucosa y de la secreción de insulina en ratas. (14)

§         Dieta macrobiótica: con su utilización se demostró una disminución significativa en la media del peso, circunferencia de cintura, cadera, % de grasa, % de masa magra, área grasa del brazo. Un descenso del colesterol total y los triglicéridos, un descenso en más de un 50% de la glicemia. (15)

En Cuba la comunidad médica no ha estado ajena a estos avances; el primer estudio publicado en nuestro país sobre la patogenia de la Diabetes Mellitus data de 1887, escrito por el doctor José A. Malberty Delgado. (16)

Otro importante estudioso de la Diabetes Mellitus en nuestro país fue el Dr. Ramón Grau San Martín, quien fue el primero en citar las observaciones de diversos científicos sobre un extracto capaz de disminuir los síntomas de la enfermedad, e involucrarse, él mismo, en estas investigaciones, gran parte de las cuales fueron erróneas. Introdujo en Cuba los métodos de dietoterapia promulgado por Allen y usó por primera vez en nuestro país la guanidina para el tratamiento de la Diabetes Mellitus. (17)

Especial importancia tiene el accionar del doctor Octavio Montoro Saladriga, quien introdujo en nuestro país el tratamiento por insulinoterapia a poco más de un año de su empleo por primera vez en Canadá. (17)

Los primeros casos fueron atendidos en febrero de 1923 y ya para noviembre de 1923, el Doctor Montoro había tratado 26 con esta novedosa terapéutica. Las primeras ámpulas de insulina comercializadas con el nombre de Isletin, fueron suministradas por la casa comercializadora norteamericana Eli Lilly Co., de Indianápolis, la primera en producir a escala industrial este producto. (17)

Posteriormente se desarrollaron en nuestro país los hipoglicemiantes orales, de ellos los de mayor utilización actualmente en Cuba y el resto del mundo, son la glibenclamida y el metformin, ambos producidos en nuestro país.  

En la actualidad la Diabetes Mellitus es una patología de alta prevalencia en nuestro medio, pues afecta a unos 240 millones de personas, y en gran parte de los casos se puede evitar con una dieta balanceada y ejercicios físicos, pero lamentablemente cada minuto muere un niño a causa de la Diabetes, y cada 30 segundos se amputa un pie o un miembro inferior completo por esta enfermedad. Su incidencia ha ido en aumento en los últimos años, considerándose como una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad, especialmente en el adulto y adulto mayor, y consumiendo gran parte de los recursos sanitarios en todos los países. Por todo lo anteriormente expuesto es considerada como un problema de salud mundial. (18)

Cuba, no exenta de esa realidad; la Diabetes Mellitus se sitúa actualmente como la octava causa de muerte para todas las edades lo que constituye un problema de salud por su elevada mortalidad (VER ANEXO 1). En el año 2006 la Diabetes representó el 2,3% de las defunciones (1,5% en el sexo masculino y 3,3% en el femenino), lo que significó un total de 2056 personas, mientras que en el 2007 murieron 2050. El riesgo de muerte por esta enfermedad presentó un ascenso desde 1970 hasta 1996, a partir de este año, comienza a descender reduciendo su tasa de 23,5 a 13,9 por 100 000 habitantes en el año 2001; nuevamente a partir de ese año se ha incrementado discretamente presentando en el 2006 una tasa de 18,2 por 100 000 habitantes con una razón de tasas ajustadas por provincias de 3,5. La prevalencia de la Diabetes en la población dispensarizada en el 2006 fue de 33,3 (tasa por 1000 habitantes), traducido a cifras podemos decir, que 375 mil personas fueron diagnosticadas con esa enfermedad, de ellas casi 300 mil son del tipo 2, con predominio de los grupos de edades de 60 años y más, en el sexo femenino (VER ANEXO 2, estos son los datos más actualizados, pues de las estadísticas del 2007 solo están la cantidad de fallecidos). La provincia de mayor afectación fue Ciudad Habana, con una tasa de prevalencia en el 2006 de 52,2 por 1000 habitantes, seguida de Camagüey y La Habana (VER ANEXO 3), con una mayor afectación igualmente del sexo femenino y de los grupos de edades de 60 años y más. (19, 20)

El municipio Plaza de la Revolución en el 2007 tuvo una prevalencia de dicha enfermedad en el 6.7% de su población, siendo más afectado el sexo femenino y los grupos de edades de 65 años y más (VER ANEXO 4).

De los policlínicos pertenecientes a dicho municipio el Policlínico "Héroes del Moncada" presenta una característica especial, que lo hace más propenso a ser afectado por la DM 2, presenta la población más envejecida.

Al observar el comportamiento de dicha patología en el año 2007 se observa en la prevalencia una mayor afectación del sexo femenino en los grupos de edades de 65 años y más, mientras que en la incidencia hubo mayor afectación del sexo femenino en los grupos de edades de 25 a 59 años (VER ANEXO 5).

Como podemos constatar a partir de estos datos las edades más afectadas son las más propensas a la DM 2.

Al analizar el comportamiento de dicha patología en el Consultorio No 2 se observa una prevalencia de la DM 2 en un 91.18% de la población afectada, por encima de la DM 1 con un 8.82%, dicha cifras representan, para el total de la población de dicho Consultorio, un 4.9% la DM 2 y un 0.47% la DM 1 (VER ANEXO 6).

Nuestro país en sus esfuerzos por garantizar una mayor esperanza y calidad de vida, se ve en la necesidad de prestarle especial atención a todos aquellos factores patológicos o no que propician un aumento, tanto de la morbilidad como de la mortalidad. Entre ellos se encuentra la Diabetes Mellitus, que constituye en la actualidad un problema de salud, debido al aumento de mortalidad por su causa, y cuyo riesgo a padecerla va en incremento debido a la tendencia acelerada al envejecimiento de nuestra población (fundamentalmente la DM 2 que afecta al adulto y adulto mayor), los malos hábitos alimenticios, el incremento de la Hipertensión arterial, la Obesidad, entre otros factores de riesgo (propios igualmente de la DM 2); por lo tanto se hace necesario estudiarla e identificar su comportamiento en nuestro medio (teniendo en cuenta todos los factores asociados a ella, no solo los que determinan su aparición); una vez hecho esto se podrán proyectar (en base al comportamiento detectado) las medidas necesarias que contribuyan a reducir su incidencia, los daños ocasionados en la salud de las personas que la padecen, así como las acciones (farmacológicas o no) que permitan el mejoramiento de la calidad de vida de los pacientes.

Dicha pesquisa tiene gran importancia en todo el país, pero se hace prácticamente imprescindible, para garantizar una buena atención de salud sobre la base del conocimiento de factores que dañan la salud de la población y que se pueden sino eliminar, controlar o reducir su grado de peligrosidad; sobre todo en las provincias y municipios de mayor afectación, como el nuestro, y las áreas de salud que presenten no solo altos valores de prevalencia de dicha patología, sino factores de riesgo que contribuyan al aumento de la misma, por tales motivos, me propuse realizar la presente investigación.

Problema

¿Cuáles son los rasgos fundamentales de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la población del Consultorio No 2 perteneciente al área de salud del Policlínico "Héroes del Moncada" en Ciudad Habana de diciembre de 2006 a diciembre de 2007?

Objetivos:

Objetivo general:

Caracterizar la Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes del Consultorio No 2 perteneciente al área de salud del Policlínico "Héroes del Moncada" en Ciudad Habana, en el período comprendido entre diciembre de 2006 y diciembre de 2007.

Objetivos específicos:

1. Caracterizar la población que padece Diabetes Mellitus tipo 2 a partir de la edad y el sexo
2. Identificar la frecuencia de los factores de riesgo más comunes de la Diabetes Melli tus tipo 2 en la población analizada.
3. Identificar la frecuencia de los síntomas de debut más comunes de la Diabetes Melli tus tipo 2 en la población analizada.
4. Identificar las complicaciones médicas y patología asociadas más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la población analizada.
5. Identificar el recurso terapéutico más frecuente empleado en el tratamiento a la Diabetes Mellitus tipo 2 en la población analizada.
6. Identificar la frecuencia y motivo de hospitalización y atención médica especializada a los pacientes diabéticos de tipo 2 estudiados.
7. Identificar la frecuencia de los trastornos emocionales y los factores a ellos asociados en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 estudiados.

Control Semántico (21):

Metabolismo: continuo intercambio de materia con el medio que comprende las reacciones que transforman las sustancias provenientes del entorno en otros compuestos y energía que son utilizables por la célula.  

Hiperglicemia: aumento anormal de la concentración de glucosa en sangre.

Insulinorresistencia: resistencia a la acción de la Insulina; estado en el cual esta hormona, aún a dosis elevadas no puede corregir la hiperglicemia.

Insulinemia: presencia de insulina en sangre.

Hipertensión arterial: aumento del tono o tensión en general; especialmente aumento de la presión vascular o sanguínea.   

Dislipidemia: alteración en los niveles de lípidos plasmáticos.

Enuresis: emisión involuntaria de orina durante la noche.

Micosis: término general para las afecciones producidas por hongo.

Vulvovaginitis: Inflamación de la vulva y la vagina.

Arteriosclerosis: dureza y engrosamiento anormales de las paredes arteriales, resultado de su inflamación crónica, especialmente de la túnica íntima, con tendencia a la obliteración del vaso.

 DISEÑO METODOLÓGICO

Contexto y clasificación de la investigación:

Se realizó un estudio observacional descriptivo, en el área de salud del Consultorio No 2 perteneciente al Policlínico Universitario "Héroes del Moncada" en Ciudad Habana, en el período comprendido entre diciembre de 2006 y diciembre de 2007, ambos incluidos.

El análisis de las variables definidas no se circunscribió a dicho período, pues para describir el comportamiento de dicha patología en el área referida fue necesario hacer una caracterización de la presentación de la misma en pacientes cuyo debut como diabéticos de tipo 2 se efectúo en períodos anteriores al estudiado.  

Universo y muestra:

Se trabajó con un total de 31 pacientes, de ambos sexos, que presentaron Diabetes Mellitus tipo 2, con debut tanto en fechas anteriores a las del inicio de la investigación como en el período comprendido de la misma. No se aplicaron técnicas de muestreo, ya que se estudió al total de los pacientes que cumplieron con el criterio de inclusión, por lo tanto el universo se correspondió con la muestra.

§         Criterio de inclusión: Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, de ambos sexos, pertenecientes al Consultorio No 2 del área de salud mencionada y con historias clínicas disponibles para la recolección de los datos.

§         Criterio de exclusión: Pacientes de dicha área de salud que no presentaron como patología la Diabetes Mellitus de tipo 2. Pacientes con debut de la enfermedad después de diciembre de 2007.

Fuentes y métodos de obtención de datos:

Revisión de las historias clínicas familiares e individuales; Fuente Secundaria.

Aplicación de una Encuesta; Fuente Primaria (VER ANEXO 7).   

Técnicas y Procedimientos de recolección y procesamiento de datos:

Se realizó una revisión bibliográfica de dicha patología para poder determinar los factores propios de cada variable y analizar su comportamiento; valorándose tanto las características propias de la patología, su patogenia y manifestaciones clínicas más comunes; como su comportamiento a nivel mundial, mediante valores estadísticos que permitieron reafirmar en algunos casos y determinar en otros los factores a analizar, teniendo en cuenta, igualmente, las características del área poblacional estudiada.

Se revisaron las Historias clínicas familiares y se extrajeron los siguientes datos: cantidad de pacientes que presentaban dicha patología, de cada uno de ellos edad y sexo.

Se revisaron las Historias clínicas familiares, y se extrajeron los siguientes datos: sintomatología presente al debut de la enfermedad, antecedentes patológicos de DM familiares, antecedentes patológicos personales (teniendo en cuenta los que son relevantes en la investigación, así como la fecha de los mismos, antes o después de la aparición de la DM para definir como factores de riesgo o patologías determinadas por la Diabetes), complicaciones médicas presentadas, recurso terapéutico empleado y dosis, cantidad de hospitalizaciones (en el período estudiado), causas de las mismas, así como estado de egreso.

Se aplicó una Encuesta (VER ANEXO 7) en la que se recogieron nuevamente todos los datos obtenidos de las Historias clínicas individuales (en algunos casos con mayor precisión), y además: dieta que tenían antes de presentar la enfermedad (factor de riesgo), dieta alimentaria indicada o no (recurso terapéutico), rigor dietético, asistencia a consultas regulares, asistencia a consultas especializadas y trastornos emocionales (para complementar el análisis de dicha variable se recogieron: incorporación a Círculos de Abuelo, salario o pensión, condiciones de la vivienda y cantidad de familiares que conviven, datos necesarios para interpretar los resultados obtenidos; igualmente se recogieron las causas expresadas por los propios pacientes); en la Encuesta se recogieron también aclaraciones individuales en diversos aspectos, que permitieron una mejor interpretación de los resultados.    

Una vez que se obtuvieron los datos se procedió a la introducción y procesamiento de los mismos en una Computadora Samsung Pentium IV, con sistema operativo Windows XP, valiéndonos de los programas de Microsoft Excel, donde se realizó el análisis estadístico descriptivo; debido a la falta de complejidad de los datos recogidos no se hizo necesario un programa más especializado; con dicho programa se creó la base de datos, las tablas y gráficos, y se utilizó el Microsoft Word del Office 2003 para la confección del informe final.

Los resultados se exponen a través de tablas y gráficos.

Operacionalización de las variables:

Leyenda:

D: Variable Cuantitativa Discreta.     NP: Variable Cualitativa Nominal Politómica

C: Variable Cuantitativa Continua.    ND: Variable Cualitativa Nominal Dicotómica

O: Variable Cualitativa Ordinal.    

Parámetros éticos:

Esta investigación fue aprobada por el Comité Científico de la Institución (Policlínico Universitarios Héroes del Moncada); cumpliendo con todos los requerimientos éticos del mismo. Cumpliendo además con los cuatro principios éticos básicos de toda investigación realizada con seres humanos: el respeto a las personas, la beneficencia, la no-maleficencia, y la justicia.

Aclaraciones:

§   Las Complicaciones y las Patologías asociadas en los resultados se valoraron de forma independiente, para facilitar la comprensión, pero por su relación deben analizarse juntas.

RESULTADOS

Tabla No 1: Distribución de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 por edad y sexo. Consultorio No 2 del Policlínico Universitario "Héroes del Moncada", Ciudad de la Habana. Período diciembre 2006 – diciembre 2007.  

 Fuente: Historias clínicas familiares del Consultorio No 2.

Gráfico No 1: Distribución de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 por edad y sexo. Consultorio No 2 del Policlínico Universitario "Héroes del Moncada", Ciudad de la Habana. Período diciembre 2006 – diciembre 2007. 

Se pudo constatar que los grupos de edades más afectados fueron de 64 a 85 años, fundamentalmente de 75 a 85 años, representado por un 38.7%; sin embargo el grupo de 31 a 41 años fue el de menor frecuencia, teniendo en cuenta que en los grupos de 20 a 30 años y de 42 a 50 años no se reportaron casos.

El sexo más afectado resultó ser el femenino, representado por un 83.9%.

Tabla No 2: Frecuencia de factores de riesgo más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el grupo poblacional estudiado.

Fuente: Historias clínicas individuales del Consultorio No 2.

               Historias clínicas familiares del Consultorio No 2.   

Gráfico No 2: Frecuencia de factores de riesgo más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el grupo poblacional estudiado.

Los datos se obtuvieron a partir de una Encuesta realizada a los pacientes (VER ANEXO 7) y de la revisión de las Historias clínicas individuales y familiares.

Se reportaron los Factores nutricionales como factores de riesgo más frecuentes en dicho grupo, representados por un 80.6%, y seguidos por la Hipertensión arterial, para un 61.3%; mientras que la Inactividad muscular se reportó como el factor de riesgo de menor frecuencia.

Entre los otros factores se incluyeron: estrés mantenido o prolongado, ingestión de medicamentos y el hábito de fumar, de ellos el de mayor frecuencia fue el hábito de fumar, presente en los 4 pacientes.

Tabla No 3: Frecuencia de los síntomas de debut más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la población analizada.

Fuente: Historias clínicas individuales del Consultorio No 2.

Gráfico No 3: Frecuencia de los síntomas de debut más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la población analizada.

Los datos se obtuvieron a partir de las Historias clínicas individuales y la Encuesta aplicada a los pacientes (VER ANEXO 7). 

Se observa una aparición mayormente Asintomática, representada por un 64.5%. El otro 35.5% representó una tríada de Poliuria, Polidipsia y Debilidad, que se asoció indistintamente a Visión borrosa recurrente, Neuropatía periférica y Polifagia con pérdida de peso.

En ninguno de los casos se reportó la Enuresis nocturna como síntoma de debut de la enfermedad.

Tabla No 4: Frecuencia de las complicaciones médicas más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en los pacientes estudiados.