Las hipertrofias compensadoras que se desarrollan durante las diferentes enfermedades, casi siempre adquieren carácter patológico, sin embargo gracias a los procesos hipertróficos pueden garantizarse durante un período de tiempo prolongado la actividad de los órganos de los órganos que han sufrido cambios a causas de procesos patológicos, lográndose así la compensación de las funciones en el organismo enfermo, por ejemplo en las lesiones cardíacas la función constante e intensa del corazón ocasiona su hipertrofia, que permite durante un mayor tiempo compensar el defecto existente. Sin embargo tarde o temprano disminuyen las posibilidades funcionales del corazón hipertrofiado y surge la descompensación.
También existe un tipo de hipertrofia llamada hipertrofia vicariante la cual se desarrolla en los casos de muerte o de exclusión de la función de uno de los órganos pares por ejemplo la hipertrofia de un riñón por desarrollo o incompleto, muerte por proceso patológico o extirpación quirúrgica del otro.
Además, se pueden presentar hipertrofias que no tienen un carácter compensatorio, las causas de éstas son las alteraciones de carácter neurohumoral u hormonal, éstas hipertrofias pueden ser fisiológicas o patológicas, como ejemplo de hipertrofias fisiológicas pueden citarse el incremento de las glándulas mamarias durante la menstruación y gestación, un ejemplo de hipertrofia patológica es la acromegalia (incremento de la nariz, de la mandíbula, la lengua, los dedos, los pies, etc.) que surge como consecuencia de la hiperfunción en el lóbulo anterior de la glándula hipófisis de la hormona del crecimiento(GH) en la etapa adulta del individuo.
Después de haber analizado los diferentes tipos de hipertrofias se profundizará en las hipertrofias verdaderas que tienen lugar a nivel muscular debido al efecto que tienen las actividades físicas y deportivas sobre el desarrollo de las mismas.
Diversos autores plantean que como resultado de la práctica sistemática de actividades físicas y deportivas y como resultado del entrenamiento físico en el músculo esquelético ocurren dos tipos fundamentales de hipertrofias la miofibrilar y la sarcoplasmática.
La hipertrofia miofibrilar es aquella que se produce por el aumento de las miofibrillas que contiene la fibra muscular. Al tener más miofibrillas la célula se ensancha, provocando que nuestros músculos también se agranden en cierta medida, el músculo se vuelve más fuerte y también más duro ya que aumentan sus unidades contráctiles, es muy frecuente en atletas de levantamiento de pesa o de fuerza en general, ya que no ocurre un aumento exagerado del músculo
La hipertrofia sarcoplásmica ocurre debido al aumento de la cantidad de fluido que contienen las fibras del músculo. Entre estos fluidos está el glucógeno que sirve de combustible para generar ATP para las contracciones musculares. Este fluido o sarcoplasma representa el 25-30% del tamaño total del músculo. Esta hipertrofia se consigue con el entrenamiento de altas repeticiones. Las repeticiones altas agotan el glucógeno en los músculos de forma que al volver a recargarse, aumenta la cantidad de fluidos contenidos en la célula. El tamaño aumentará, lo cual no implica aumento de fuerza, sino sólo la cantidad de energía disponible para el músculo.
En este caso es necesario esclarecer que cuando se habla que los entrenamientos de alta exigencia de glucógeno favorecen la hipertrofia sarcoplasmática, esto no implica que los deportistas que utilicen gran cantidad de carbohidratos como fuente energética fundamental, como es el caso de los corredores de maratón tendrían que ser musculosos, ya que ellos agotan gran cantidad de los depósitos de glucógeno; sin embargo no se puede aumentar el tamaño de los músculos solo agotando los depósitos de glucógeno, para que los músculos sean hipertrofiados de forma verdadera requieren el aumento de los elementos contráctil, o sea, el incremento del número de miofibrillas.
Por lo que podemos plantear que para que ocurra una hipertrofia verdadera a nivel muscular es necesario la presencia de los dos tipos de hipertrofias: sarcomérica o sarcoplasmática y la miofibrilar. Figura 1.3
Figura 1.3.Hipertrofia muscular: miofribilar y sarcoplasmática
ALTERACIÓN METABÓLICA: NECROSIS.
CONCEPTO DE NECROSIS.
Se denomina necrosis a la muerte de determinadas células, tejidos u órganos en el organismo vivo.
A la necrosis antecede el proceso de la atrofia, que a veces se prolonga un tiempo muy corto (incluso no se logra medir) y e otros casos un tiempo muy largo, a este proceso se le denomina NECKRÓS-muerto y BIOS-vida ó proceso necrobiótico, también suele denominársele necrótico. Figura 1.4
Figura 1.4. Tejido necrosado
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CAUSAS QUE ORIGINAN LAS NECROSIS.
Las necrosis pueden ser originadas por:
La suspensión de la nutrición (el cierre de un vaso)
La acción de un veneno fuerte.
Las toxinas bacterianas (bacilos y clostridium)
Los efectos térmicos (frío, calor)
La electricidad.
Las sustancias químicas (álcalis y ácidos )
El desarreglo de la inervación trófica de los tejidos.
La base de las necrosis son los cambios irreversibles de los tejidos que ocurren en ellos como consecuencia de profundas alteraciones, en ellos los principales cambios tienen lugar en los núcleos de las células, los núcleos se disuelven o se concentran y después de dividen en diferentes partes. El tejido necrosado gradualmente se transforma en tejido sin núcleo. El protoplasma de la célula se destruye algo más tarde. Las que mueren dentro de organismo vivo se someten a una gradual disolución, autoabsorción y autolisis. Como resultado de la autolisis de los tejidos necrosados queda el detrito necrótico, una masa de granulosa sin estructura, compuesta de gránulos de proteínas y grasas o sea de los productos de descomposición de las células.
Los tejidos en proceso de necrosis pueden separarse completamente de los vivos (gangrenas) o en ellos se desarrolla el tejido granuloso y en el lugar de la zona de la necrosis se forma una cicatriz. A veces las sales de calcio se depositan en los tejidos necrosados lo que provoca la petrificación o calcificación de los tejidos.
Al lesionarse órganos (corazón) o tejidos (nerviosos) vitalmente importantes, la necrosis si es generalizada, ocasiona la muerte de todo el organismo. La necrosis no solo altera la función del órgano en el cual ha surgido, sino que al absorberse los productos del tejido necrosado ocasionan el envenenamiento de todo el organismo. La necrosis no solo altera la función del órgano en el cual ha surgido, sino que al absorberse los productos del tejido necrosado origina el envenenamiento de todo el organismo, desarreglo general y estado febril prolongado.
Los diferentes procesos patológicos que tienen lugar en el metabolismo y la circulación sanguínea, favorecen las alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular que abarca sectores considerables del organismo y que obstaculizan la circulación normal de la sangre. Ya que los diferentes sectores del sistema circulatorio están estrechamente conectados.
Como consecuencia, el desarreglo en cualquier eslabón del sistema cardiovascular influye en la circulación sanguínea general. Cuando la regulación resulta insuficiente para compensar estas alteraciones, se desarrollan alteraciones generales desencadenados a consecuencia de los desarreglos locales, entre los que se encuentran la (isquemia, trombosis, embolia e infarto).
ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA: HIPEREMIA, ESTASIS ISQUEMIA, TROMBOSIS, EMBOLIA E INFARTO.
Por desarreglos de la generales de la circulación sanguínea se entiende las alteraciones de la actividad del sistema cardiovascular que abarca sectores considerables del mismo y que obstaculizan la circulación normal de la sangre.
Entre los diferentes sectores del sistema circulatorio existe un estrecho nexo funcional. Como consecuencia de esto el desarreglo de cualquiera de los eslabones del sistema cardiovascular influye en la circulación sanguínea general. Cuando la circulación resulta insuficiente para compensar estos desarreglos, se desarrollan alteraciones generales de la circulación sanguínea.
Las causas de las insuficiencias peden ser: alteraciones de la actividad del corazón por lesiones de las válvulas, por enfermedades del miocardio o pericardio, alteraciones de la circulación sanguínea coronaria, alteraciones del tono vascular, alteraciones de la regulación de la circulación sanguínea, cambios en la viscosidad de la sangre o grandes pérdidas de sangre, entre otros.
Según las causas que provoquen la insuficiencia cardíaca, el carácter y la manifestación de la misma pueden tener sus particularidades, sin embargo, en las más diversas enfermedades los rasgos principales serán los mismos: la reducción de la velocidad de la circulación sanguínea conduce a que, la cantidad de sangre que pasa por unidad de tiempo a través de los órganos y los tejidos resulte insuficiente para satisfacer sus necesidades de irrigación sanguínea.
Cuando la circulación sanguínea es deficiente tiene lugar la dilatación de las cavidades del corazón, la disminución del volumen sistólico, la reducción de la velocidad del flujo sanguíneo, etc. Esto ocasiona la cumulación de sangre en el sistema venoso, el desarrollo de estasis venosa en los miembros inferiores y en los órganos internos (el hígado, los riñones, el bazo y los pulmones) y el incremento de la presión sanguínea en las venas.
Son síntomas de insuficiencia general de la circulación sanguínea los siguientes: taquicardia, disnea, cianosis de la piel, y las mucosas.
Los desarreglos locales de la circulación sanguínea son: hiperemia, estasis, isquemia, infarto, trombosis, embolia, hemorragia y el derrame.
Se denomina hiperemia al contenido excesivo de sangre en los tejidos, esta puede ser arterial o venosa. La hiperemia arterial se desarrolla al intensificarse el flujo de sangre por las arterias y dilatarse los capilares y los pequeños vasos arteriales. El flujo acelerado de la sangre arterial ocasiona el incremento de la presión en los vasos, el aumento del metabolismo y a intensificación de la actividad del órgano. La sangre pasa rápidamente a través de esta zona sin poder entregar a los tejidos todo el oxígeno, por lo que también en las venas por las que pasa este flujo, la sangre es roja y rica en oxihemoglobina. Esto explica los signos exteriores de la hiperemia arterial: enrojeciendo (por ejemplo de la piel de las mucosas), pulsación de los pequeños vasos dilatados y aumento de la temperatura corporal como consecuencia de la intensificación del metabolismo.
CAUSAS QUE OCASIONAN LA HIPEREMIA.
Las causas que ocasionan la hiperemia arterial son diversas: mecánicas, térmicas, químicas, toxicas, etc.
La hiperemia arterial generalmente es un fenómeno temporal, que transcurre de una manera más o menos rápida. La intensificación del metabolismo en la zona de la hiperemia contribuye a la recuperación de las funciones de los tejidos lesinados, por lo tanto es más correcto analizar la hiperemia no como un desarreglo de la circulación sanguínea, sino como una reacción de defensa del organismo. A su vez la hiperemia también puede ejercer sobre el organismo una acción nociva como resultado del incremento de la presión en los vasos y de su dilatación en la que tiene lugar el aumento de la permeabilidad de lamed vascular, con la salida del líquido hacia los tejidos y el desarrollo de edemas. La hiperemia es particularmente peligrosa en combinación con el edema cerebral.
En la hiperemia venosa se dificulta el reflujo de sangre, mientras que el aflujo permanece normal. La sangre se retiene en los tejidos y se estanca. La recuperación de la hemoglobina tiene lugar completamente, se acumula dióxido de carbono y sangre, en la zona de la hiperemia venosa, se vuelve rojo oscura e incluso cianótica. Esta enfermedad se le denomina plétora de congestión y cianosis.
Las causas de la plétora venosa pueden ser locales: compresión de las venas por un tumor, cicatriz, etc., o reducción de la luz de éstas (obliteración por un trombo, engrosamiento, engrosamiento inflamatorio de la membrana interna) y generales relacionados con el surgimiento de insuficiencias cardiovasculares. Los órganos con plétora de congestión presentan coloración cianótica, su temperatura es algo inferior, la oxigenación de los tejidos es insuficiente lo que ocasiona el desarreglo de la alimentación y el metabolismo de los mismos.
La alteración de la circulación denomina estasis al cese del movimiento de la sangre en los capilares y las venas menores.
CAUSAS QUE ORIGINAN LA ESTASIS.
Las causas que las originan pueden ser la parálisis de la pared vascular, la congestión venosa, así como la acción sobre el vaso de irritadores químicos, térmicos y otros. En la estasis los vasos sanguíneos dilatados pueden ejercer una presión considerables sobre los tejidos cercanos y alterar la alimentación, el metabolismo y la función de los mismos.
En las estasis temporales la circulación sanguínea puede recuperarse. La estasis prolongada ocasiona la muerte de los tejidos.
Precisamente la práctica de las actividades físico-deportivas favorece la intensificación de la circulación sanguínea por lo tanto ayuda a la prevención o eliminación de la alteración circulatoria estasis.
La isquemia (anemia local) es la disminución del contenido de sangre arterial presente en cualquier órgano o parte orgánica.
CAUSAS QUE ORIGINAN LA ISQUEMIA.
Con mayor frecuencia la causa que origina la isquemia se debe a la compresión de las arterias que irrigan con sangre dicho sector, o en los casos de reducción de la luz de las arterias como consecuencia de procesos patológicos en sus paredes o de espasmos , o sea la isquemia espasmódica que se desarrolla en respuesta a ciertos irritantes (el frío, algunos venenos, influencia psíquica y traumas)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ISQUEMIA.
Entre los se signos y síntomas de la isquemia se encuentran: palidez del tejido, enfriamiento, reducción del volumen del sector isquémico a causa de la disminución de la circulación sanguínea, alteraciones del metabolismo, lo que a su vez ocasiona alteraciones de la función y la estructura el tejido, dolores y sensaciones de entumecimiento, punzadas, pérdidas de la sensibilidad, etc.
Las consecuencias de la isquemia depende dependen de la combinación de unan serie de factores tales como: dimensión de la arteria comprimida, la rapidez de la reducción de la luz de la arteria (en los casos de reducción lenta, incluso de las grandes arterias, puede no tener lugar la isquemia, ya que se desarrolla la irrigación sanguínea por las arterias colaterales), la duración de la isquemia así como la sensibilidad de los tejidos a la insuficiencia de oxígeno y el carácter de la ramificación de los vasos sanguíneos en el tejido lesionado.
En algunos órganos y tejidos incluso después de isquemias prolongadas y grandes en magnitud, tiene lugar la total recuperación de la circulación sanguínea sin alteraciones patológicas de ningún tipo, sin embargo en otros órganos es peligrosa incluso la isquemia temporal como es el caso de las células nerviosas cerebrales que perecen después de varios minutos de deuda de oxígeno y del miocardio el cual es muy sensible a la isquemia.
Cuando los practicantes de las actividades físicas y deportivas se someten a grandes cargas físicas que exigen un mayor trabajo cardíaco y por ende una mayor circulación sanguínea si el sistema vascular del corazón no es suficientemente capaz, surge entonces la insuficiencia relativa en la irrigación sanguínea del músculo cardiaco.
Cuando la luz de las arterias se cierra totalmente, la irrigación sanguínea de los tejidos depende de la posibilidad de desarrollo de la circulación sanguínea por los vasos colaterales, los que en condiciones normales e circulación sanguínea se encuentran sellados y la circulación sanguínea por ellas casi no tiene lugar. Al alterarse el movimiento de la sangre por las ramas vasculares principales, la sangre afluye al sector correspondiente por las colaterales y se establece la circulación sanguínea colateral, cuando la circulación, cuando este tipo de circulación se prolonga los vasos, los pequeños vasos laterales se dilatan y pueden alcanzar las dimensiones de los vasos principales.
Las alteraciones de la circulación sanguínea en los tejidos pueden conducir al infarto.
El infarto es la necrosis de un sector del tejido que surge como consecuencia del cierre total de la luz de la arteria que alimenta dicho sector. Con mayor frecuencia los infartos se forman en los órganos con circulación sanguínea colateral insuficiente como son: corazón, cerebro, los riñones, el bazo, etc.
Generalmente el foco de la necrosis tiene forma de cuña, con su cúspide dirigida hacia el centro del órgano y la base hacia la superficie. Esto se debe a que el sector necrosado abarca la zona irrigada por las ramificaciones de la arteria.
Los infartos pueden ser de magnitud microscópica o abarcar casi todo el órgano, simples o múltiples. En la mayoría de los casos alrededor del infarto se desarrolla un proceso inflamatorio que conduce a la reabsorción de los tejidos muertos o a su organización. En este caso en los tejidos muertos crece el tejido de granulación y después se desarrolla la cicatriz. Los lugares infartados adquieren aspectos de cicatrices blanquecinas o de estrellas fugaces. A veces, bajo la acción de microorganismos formadores de pus, que caen en la zona necrosada tiene lugar la disolución del infarto y la formación de un absceso.
Las consecuencias de los infartos son diversas desde síntomas poco perceptibles hasta la muerte instantánea, lo cual está en dependencia de la magnitud del infarto y del lugar donde este ocurra.
La trombosis es la coagulación en vida de la sangre dentro de la luz de los vasos sanguíneos. Los coagulos de sangre o trombos formados en este caso se adhieren de manera compacta a la pared interior del vaso y alteran la circulación sanguínea.
Los trombos se componen de fibrina coagulada del plasma sanguíneo, plaquetas sanguíneas (trombocitos), eritrocitos y leucocitos.
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier sección del sistema sanguíneo, desde los capilares hasta en las cavidades del corazón. El surgimiento y la formación de los trombos tiene lugar al alterarse la integridad de las paredes del vaso, retardarse la circulación sanguínea y variar la composición y calidad de la sangre. La integridad de las paredes del vaso puede ser alterada como consecuencia de traumas, de la acción de sustancias químicas, de inflamaciones, infecciones, intoxicaciones y la arteriosclerosis.
Los trombos se forman con mayor crecencia en las venas donde la corriente sanguínea es más lenta en comparación con las arterias.
Contribuye a la formación de trombos la insuficiencia cardíaca en la cual el torrente sanguíneo es más lento, se debe aclarar que la disminución del torrente sanguíneo no ocasiona la formación del trombo, es necesaria también la variación de la composición de la sangre, particularmente el incremento de su grado de coagulación que es observado en una serie de enfermedades.
El camino que sigue el trombo puede ser después de adherirse de tejido conjuntivo penetrar en los vasos sanguíneos.
Si el trombo se con bacterias o ha sido ocasionado por lesiones infecciosas de las paredes de los vasos, puede tener lugar la licuefacción purulenta del trombo.
Las partículas del trombo que contienen las bacterias pueden ser transportadas por el torrente sanguíneo a los diferentes órganos y ocasionar en ellos inflamación purulenta que se propaga a las paredes de los vasos, la tromboflebitis.
En presencia de trombosis la actividad motora debe ser considerablemente limitada ya que los movimientos pueden contribuir al desprendimiento del trombo y al desarrollo de la embolia.
La embolia es la obliteración del vaso arterial con determinada sustancia arrastrada por el torrente sanguíneo o linfático. La sustancia que oblitera el vaso se denomina émbolo, esta puede ser un trombo desprendido, partículas de tejido tumoral, acumulación de bacterias ( por ejemplo en los casos de sepsis), burbujas de aire incorporadas a la sangre ya sea a través de heridas en vasos de la región del cuello, de inyecciones intravenosas descuidadas o burbujas de aire desprendidas de la sangre por una rápida disminución de la presión atmosférica), partículas de grasas(en las fracturas óseas, en los casos de inmovilización incorrecta de los fragmentos óseos y grandes traumas de los tejidosque rodean el lugar de la fractura)
Las consecuencias de las embolias dependen de cual vaso se ha obliterado y en qué lugar.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS EMBOLIAS.
En dependencia del vaso que se ha obliterado y del lugar donde se encuentre este pueden surgir dolores ya sea musculares o articulares, pérdida de la conciencia, parálisis, alteración del lenguaje, infartos (del corazón, el cerebro y los pulmones) o muerte repentina.
En los deportistas pueden presentarse la embolia de grasa (en los casos de fracturas abiertas graves) o embolia gaseosa en los buzos durante los ascensos bruscos desde las profundidades, cuando los gases disueltos en la sangre (fundamentalmente el nitrógeno) se desprende en forma de burbujas.
Se denomina hemorragia a la salida de sangre de los vasos al medio circundante. Como resultado de una hemorragia la sangre puede acumularse en los tejidos o en las cavidades dando origen al derrame.
Se distinguen hemorragias externas e internas.
En la hemorragia externa la sangre sale fuera de los límites del organismo.
En la hemorragia interna la sangre sale hacia los tejidos o cavidades del cuerpo.
Los tipos de hemorragias según su magnitud son las siguientes: patequias, equimosis y hematomas.
Por el carácter de los vasos sangrantes sen distinguen hemorragias arteriales, venosas, en capilares parenquimatosas. Estas ultimas se caracterizan porque de la superficie del órgano lesionado fluye una sangre mixta, venosa y arterial (por ejemplo en las heridas del hígado, del bazo, etc.)
Las grandes hemorragias se originan como resultado de la laceración de la pared de un vaso grande o de su destrucción por determinado proceso patológico (abceso, tumor, etc.)
Además, la hemorragia de los capilares y los pequeños vasos puede tener lugar mediante la salida de los eritrocitos a través de la pared del vaso, a los tejidos circundantes (diapédesis), en este caso no existen lesiones visibles de las paredes de los vasos, pero aumenta la permeabilidad de estos y la sangre gradualmente empapa el tejido que circunda al vaso, esto se observa en los casos de avitaminosis C (escorbuto), enfermedad radiactiva, diferentes infecciones (sepsis, escarlatina y otras) y envenenamientos (con fósforo, arsénico, etc)
RESUMEN
En este bloque fueron abordados los conceptos de patogenia, etiologia y patogenia, conceptos básicos para la comprensión de la presente unidad curricular, se abordó además, que la salud y la enfermedad no constituyen procesos contrarios, es un mismo proceso, donde la enfermedad transita por diferentes períodos, también fueron estudiados las principales alteraciones en el metabolismo y la circulación sanguínea donde resulta fundamental profundizar en las interacciones que se establecen entre las mismas en el funcionalismo del organismo humano como un todo único en interacción con el medio ambiente en el cual puede adquirir numerosas enfermedades, para las enfermedades existen diferentes criterios de clasificación en dependencia de las causas que las originan ya sean internas o externas, entre otras.
Después de estudiar las generalidades de los fundamentos de la medicina deportiva trate de responder el siguiente cuestionario.
1. Defina los siguientes conceptos:
a) Patologia
b) Etiologia
c) Patogenis
2. Un atleta tiene contacto sexual, al cabo de varias irás comienza a sentir malestar general y ardor al orinar. El ardor se incrementa con el paso de las horas y además aparece inflamación, expulsa un líquido purulento, enrojecimiento del pene, al llevarlo al médico este diagnostica Blenorragia, se le impone el tratamiento y al cabo de siete días desaparecen los síntomas.
a) Identifique los períodos de la enfermedad que se ponen de manifiesto en el ejemplo anterior.
3. Clasifique a las enfermedades de acuerdo con diferentes criterios de clasificación.
4. Con respecto a las alteraciones del metabolismo responda.
a) Cuáles son las principales alteraciones del metabolismo
b) Explique las causas que las originan en dos de ellas
c) Mencione los signos y síntomas de dos alteraciones del metabolismo.
4. Establezca una relación entre las siguientes alteraciones de la circulación sanguínea: trombosis, infarto, embolia, necrosis e isquemia.
5. Visite una clase de entrenamiento deportivo o de actividades físicas desarrolladas en la comunidad y fundamente si las condiciones en las que se desarrollan pueden provocar una enfermedad.
a) Qué enfermedad se pueden provocar, clasifíquelas atendiendo a los diferentes criterios.
6. Un deportista termina de comer y se baña, al cabo de varias horas comienza a sentir mareos y tiene vómitos, sus padres plantean que tiene una embolia.
a) ¿Será correcto esto? ¿Qué es una Embolia?
b) ¿Cuáles son los signos y síntomas de la embolia?
c) ¿Qué causa una embolia?
8. La hiperemia constituye una alteración beneficiosa para el organismo. Argumente este planteamiento.
BLOQUE DE CONTENIDOS No.2:
Estados patológicos durante la práctica de actividades físicas y deportivas
PRESENTACIÓN DEL BLOQUE:
En el presente bloque se abordan los diferentes estados patológicos, que tiene lugar durante la práctica de las actividades físicas y deportivas como resultado de la sobrecarga física aplicadas a los practicantes de estas actividades, se explican los estados de fatiga, enfatizándose en los diferentes tipos de la misma, manifestaciones, mecanismos desencadenantes de la misma hasta llegar al tipo de fatiga crónica o sobreentrenamiento, además, se abordan los diferentes colapsos y shocks que tienen lugar durante el entrenamiento y competencias donde se explican sus mecanismos de producción, los signos, sintomatologías y manifestaciones de estos estados de modo que le posibilite al profesional de la actividad física y salud su identificación, la aplicación de los primeros auxilios así como su prevención.
PROCEDIMENTALES:
Identificar los diferentes estados patológicos que tienen lugar durante la práctica de las actividades físico-deportivas con énfasis en el sobreentrenamiento, tipos de shock y colapsos.
Aplicar las medidas profilácticas y de primeros auxilios, que le permita a todo profesional de la actividad física y salud, su enfrentamiento a la ocurrencia de dichas alteraciones.
ACTITUDINALES.
Actuar con seguridad, valentía y responsabilidad ante la ocurrencia de diferentes estados patológicos, shock y colapsos durante la práctica de la actividad física y el deporte.
DESARROLLO:
Aspectos conceptuales que deberán ser abordados durante el estudio:
Patología deportiva- Sobrecarga Física. Sobrefatiga, Sobreentrenamiento. Shock Tipos de. Shock Gravitacional, Térmico, Hipoglicémico, Hemorrágico y Colapso Ortostático. Colapso durante la Apnea.
Patología deportiva. Sobrecarga Física: Sobrefatiga, sobreentrenamiento. Shock. Tipos de shock: gravitacional, térmico, hipoglicémico, hemorrágico y colapso ortostático. Colapso durante la Apnea.
PATOLOGÍA DEPORTIVA- SOBRECARGA FÍSICA. SOBREFATIGA, SOBREENTRENAMIENTO
CONCEPTO DE FATIGA
La fatiga es una sensación desagradable sentida y vivida por el sujeto que la refiere, asociada a una serie de características físicas y químicas objetivas.
Pancorbo se refiere a dos tipos de fatiga: fatiga subjetiva
y fatiga objetiva. Esta última es la que podemos estudiar con garantía de precisión, a través de diferentes parámetros demostrables, no obstante los entrenadores e investigadores del deporte deben enseñar a sus atletas y practicantes de la actividad física a evaluar la percepción subjetiva del cansancio, pudiéndose utilizar la escala Borg.
Desde el punto de vista general, la fatiga se define como la imposiblidad física, psíquica u orgánica para continuar un trabajo al mismo ritmo que se venía realizando y que resulta reversible con el reposo (a diferencias de ciertas condiciones patológicas).
Es evidente que el grado de fatiga soportado presenta diferencias entre las personas y depende, en gran medida, del grado de entrenamiento y de la condición física, del respaldo psicológico y motivación de cada deportista.
La fatiga fisiológica como mecanismo de protección
Es la imposibilidad de generar una fuerza requerida o esperada. Es una fase del fenómeno de adaptación que va a impedir la producción de lesiones irreversibles.
Existen términos fisiológicos en el deporte de competición que son normales, y que están relacionados
a una no adecuada relación entrenamiento- recuperación, pudiendo conducir a la fatiga crónica por acumulación de fatiga residual.
Los términos en cuestión son:
Sobrecarga del entrenamiento. Es absolutamente normal y se relaciona con el incremento progresivo de las cargas del entrenamiento.
Fatiga de entrenamiento. Cansancio normal que sigue al entrenamiento, del cual el deportista se recupera antes de las 72 horas, en dependencia de las cargas.
Sobrefatiga. Estado de fatiga superior a la del entrenamiento, en condiciones fisiológicas normales y sin relación con las fluctuaciones del rendimiento. La recuperación puede excederse hasta tres semanas.
Adaptaciones funcionales debidas al entrenamiento deportivo.
Los cambios morfofuncionales, provocados por el entrenamiento, permiten una mayor resistencia a la fatiga. Los síntomas de la fatiga guardan relación con la incapacidad para suministrar la energía requerida por unidad de tiempo. El entrenamiento consigue mejorar las vías de abastecimientos tanto eje 02 como de nutrientes e incrementa las reservas energéticas musculares, asegurando la disponibilidad de energía para determinado grado de actividad, o sea, de carácter aerobio, anaerobio lactácido o anaerobio alactácido. Los fenómenos de adaptación al entrenamiento, incluida la supercompensación, permite al deportista desarrollar su potencial genético y colaborar en lograr la forma deportiva en un momento determinado de la temporada. Se expresa en la mejoríade indicadores morfológicos, funcionales, relacionados con los sistemas: cardiorrespiratorios, endocrinometabólicos, musculoesqueléticos, neuroinmuno, así como desde el punto de vista psicológico y como producto final en el rendimiento deportivo
Rendimiento deportivo: factores limitantes. Fatiga.
El rendimiento deportivo depende de la interacción de factores genéticos, morfológicos, fisiológicos, psicológicos y otros que se traducen en habilidades y capacidades físicas, técnicas y tácticas, específicas para cada disciplina deportiva.
Estas cualidades son potenciadas a través del entrenamiento desarrollado, principalmente, por las cargas físicas. El entrenamiento es un proceso continuo de estímulos de adaptación, con el objetivo de mejorar las capacidades del organismo, determinantes en el rendimiento. Se necesita de una adecuada relación trabajo-descanso, así como facilitar los procesos regenerativos del organismo, cuando las exigencias que imponen dichos estímulos exceden las posibilidades individuales de regulación y adaptación del hombre.
Si se mantienen por más de 4 a 6 semanas, surge una respuesta inespecífica, inhibitoria,
protectora, que frena la adaptación. Esto ocasiona alteraciones importantes a nivel del sistema nervioso, endocrinometabólico, locomotor, inmunológico, cardiorrespiratorio, y otros, además que el deportista rinde menos. El proceso se conoce como síndrome de sobreentrenamiento por acumulación de fatiga crónica.
La etiopatogenia de la fatiga crónica es atribuible, en la mayoría de los casos, a errores
en la planificación y/o dosificación de las cargas, lo cual se amplifica con un sistema competitivo elevado, así como violaciones reiteradas de principios fisiológicos, en particular, los concernientes a la relación temporal carga recuperación y los procesos regenerativos. A lo anterior, se añaden las exigencias medioambientales, nutrición inadecuada, falta de tiempo libre, no dormir 8 horas, hábitos tóxicos, estrés por motivos del entrenamiento y de las competencias, así como problemas de salud, de estudios, económicos, etc. En realidad este síndrome es, generalmente, la combinación de varias de las causas relacionadas anteriormente, pero donde siempre está la relación inadecuada carga-descanso. Es un fenómeno multifactorial.
Cuando se participa en muchos eventos, donde se exigen resultados decorosos y se dispone de poco tiempo entre uno y otro (una situación contemporánea), surge un medio idóneo para el sobreentrenamiento, cuya recuperación puede tardar varias semanas o meses. Por ello se hace necesario aplicar nuevas estrategias para el diagnóstico precoz de la fatiga crónica, como son los estudios endocrinometabólicos e inmunológicos, los estudios de imagenología, perfeccionar los tests de campo médico-pedagógicos, etc.; así como disponer de una reserva deportiva que permita alternar a los deportistas con un doble fin, asegurar el desarrollo de los mismos y garantizar la recuperación de los deportistas principales.
Entre los "factores limitantes del rendimiento" podemos observar que cuando se limitan nuestras fuentes energéticas, es imposible seguir realizando el gesto deportivo en la cantidad y calidad del esfuerzo con su correspondiente aporte bioenergético, ya que ocurre depleción de nuestras reservas para las diferentes actividades necesarias para el desarrollo de las cualidades físicas (capacidades motoras).
CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA.
Pueden existir tres tipos de fatigas según la duración en el tiempo del fenómeno:
.Aguda – Ocurre durante una sesión del entrenamiento o en la competencia, puede ser local o global. Es un sistema de protección orgánico ante el daño ocasionado por la propia contracción muscular, que generalmente está acompañada de lesión de tejido muscular y por los cambios metabólicos.
. Sub-aguda – También llamada sobrecarga.
Ocurre posterior a uno o varios microcicIos relativamente intensos, con poca recuperación y acumulación de fatiga residual. Bien planificado conduce a la supercompensación. Tiene efecto sistémico y puede llegar a ser patológica (por acumulación y malo.s mecanismos de recuperación del deportista) al pasar a la fatiga crónica.
. Crónica – Aparece después de varios microciclos (generalmente en más de 4 semanas) o durante un mesociclo. Puede ocurrir durante la combinación de 2 mesociclos, cuando no existe una buena relación entre los diferentes componentes del entrenamiento, la competencia y la recuperación, acumulándose la carga residual.
Tiene consecuencias sistémicas y patológicas de deterioro orgánico global. Este tipo de fatiga podría ser un cuadro de sobreentrenamiento. Se diferencia de la subaguda en el cuadro de síntomas, en la duración y gravedad de los mismos y en el, tiempo que se va a necesitar para su curación.
Tipos de fatiga según el lugar de aparición.
Puede ser central y periférica.
Fatiga central.
Se debe a cambios en algunos o varios de los escalones que van desde el cerebro hasta la fibra muscular. Se estima que los nervios no se fatigan, pero sí la sinapsis, fundamentalmente, por el consumo de neurotransmisor químico, en este caso, la acetilcolina, que se secretaría a un ritmo menor del necesario e impediría la llegada del impulso nervioso (orden de contracción) a la placa motora. La consecuencia es que el músculo no responde al estímulo y deja de contraerse.
Lugares de aparición de la fatiga central:
1. Fallo en la activación neuronal.
2. Inhibición aferente desde husos neuromusculares
y terminaciones nerviosas.
3. Depresión de excitabilidad de la motoneurona.
4. Alteración en la trasmisión del impulso nervioso.
5. Fallo pre-sináptico.
Fatiga periférica o fatiga muscular
Es un estado transitorio y de duración variable en el que existe una deficiencia en la capacidad de trabajo de la fibra muscular, debida, casi siempre, a un exceso previo de actividad física óa la realización de un esfuerzo extenuante.
Los cambios en la función muscular, asociados a la fatiga, pueden ser identificados mediante:
Pérdida de fuerza,
Retardo en la relajación,
Cambios en las características contráctiles,
Alteraciones en las propiedades eléctricas.
Lugares de aparición. Afecta a las estructuras por debajo de la placa motora, que intervienen en la contracción muscular:
1. Membrana postsináptica de la placa motora,
2. Sarcolema y tubos en T (TI),
3. Acople entre TI y retículo endoplásmico (RE)
4. Afinidad de calcio + + y troponina,
5. Llos puentes de actina-miosina.
Etiología de la fatiga muscular. Mecanismos
A esta situación se llega de una forma progresiva y por confluencia de diferentes factores, como son: fallos en el aporte energético y de 02 con depleción de sustrato; alteración en la actividad enzimas Kinasas; des balance electrolítico; desequilibrio ácido básico con acumulación de metabolitos; defectos en la homeostasis de macro y micronutrientes, etc.
Estos factores dependen, a su vez, de otras circunstancias como: la duración e intensidad del ejercicio, el tipo de contracción, la clase de fibras musculares participantes, el grado de entrenamiento, relación entrenamiento-descanso, mecanismos de recuperación biológica, estado de salud del deportista, etc.
PRINCIPALES MECANISMOS DESENCADENANTES DE LA FATIGA.
1) Depleción de sustratos. El glucógeno constituye la principal reserva energética en el músculo, su pérdida constituye un factor determinante en la aparición de la fatiga, tanto en la fibra de contracción rápida como en la de contracción lenta y, sobre todo, en ejercicios de baja y moderada intensidad. La disminución de la reserva de creatínfosfato y de las grasas, así como la falta de 02, son factores que también colaboran a desencadenar la fatiga. La depleción de estos sustratos afecta las bombas de sodio/potasio y calcio y los puentes de actina – miosina, todo lo cual dificulta el trabajo muscular.
2) Aumento de la concentración de metabolitos.
Cualquiera que sea el tipo de trabajo muscular, se originan residuos que interfieren en las vías metabólicas de obtención de energía durante la contracción muscular.
– Exceso de lactato y descenso del pH (acidosis).
El incremento del ácido láctico interfiere con los procesos de producción de ATP, con la neurotransmisión y, en definitiva, con la excitación muscular. El aumento de ácido láctico incrementa la osmolaridad celular y atrae agua hacia el músculo, que por ser un tejido encapsulado, va aumentando progresivamente su presión, llegando a restringir la circulación sanguínea.
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