Introducción
La palabra arterioesclerosis significa literalmente (endurecimiento de las arterias): se trata de un punto genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad. Existen tres patrones principales, diversas consecuencias clínicas y anatomopatológicas:
La arterioesclerosis afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesión isquémica distal. Sus variantes anatómicas, la hialina y la hiperplástica, se estudiaron antes en relación con la hipertensión.
La esclerosis de la media de Mönckeberg se caracteriza por unos depósitos cálcicos en las arterias musculares que suelen darse en personas de 50 años.
La ateroesclerosis, cuyas raíces griegas quieren decir (papilla) y (endurecimiento), es la configuración mas frecuente e importante en la clínica.
En si la arterioesclerosis es la mayor causa de muerte en el adulto. Se la considera como resultado de un proceso reactivo a la agresión endotelial, con proliferación de células musculares lisas y depósitos de lipoproteínas plasmáticas.
La ateroesclerosis origina manifestaciones clínicas a partir de los 50 años, con predominio en el sexo masculino.
Son factores metabólicos de riesgo coronario la obesidad y la hiperuricemia.
La hipertensión arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de ateroesclerosis y de sus complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse muy en cuenta el control de la dieta, y de no ser suficiente esta, con fármacos antihipertensivos como medida profiláctica.
Está demostrado que el tabaquismo, la inactividad física y el sedentarismo, aumentan el riesgo de desarrollo de la ateroesclerosis de manera importante.
La aterosclerosis afecta a las arterias del cerebro, el corazón, los riñones, otros órganos vitales y los brazos y las piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimentan el cerebro (arterias carótidas), se puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que alimentan el corazón (arterias coronarias), se puede producir un infarto de miocardio.
En la mayoría de los países occidentales, la aterosclerosis es la enfermedad más frecuente y la causa principal de muerte, representando el doble de las muertes por cáncer y 10 veces más que por accidentes. A pesar de los significativos avances médicos, la enfermedad de las arterias coronarias (que es producida por la aterosclerosis y causa los infartos) y el ictus arteriosclerótico son responsables de más fallecimientos que todas las demás causas juntas.
Generalidades
Arteriosclerosis es un término general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. La más importante y la más frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial.
La arterioesclerosis es el acumulo de grasa, colesterol y calcio en las paredes de las arterias provocando el engrosamiento de dichas paredes y por tanto el estrechamiento u oclusión de su luz, esto dificulta el riego sanguíneo (oxigeno y nutrientes) hacia diversos tejidos de nuestro cuerpo.
2.1. Historia
La arteriosclerosis se descubrió en soldados muertos en la guerra de Corea, se apreciaban las lesiones en la íntima de los vasos. En jóvenes similares en Japón eran inexistentes este tipo de necrosis.
En los años 40-45 se vio en EEUU que había una alta incidencia de enfermedades vasculares, era un país rico que empezaba a alimentarse bien y tener gorditos.
Para saber los factores que están implicados se hicieron varios estudios:
ESTUDIO DE 7 PAISES……………………………….FACTORES DIETÉTICOS
Relacionaron la enfermedad con el tipo de alimentación.
Los factores dietéticos condicionan que países que basan su alimentación en colesterol, tengan unos niveles muy altos en sangre y se mueran porque les afecta a las arterias, en cambio la dieta mediterránea incluye grasa pero a partir del aceite de oliva y por eso hay menos patología arterial. Al aumentar el consumo de "comida basura", aumenta la incidencia de infartos.
ESTUDIO DE FRAMINGGAN………………………..FACTORES DE RIESGO
Se estudiaron miles de personas durante años y se vio que una determinada circunstancia personal hace que un individuo tenga más posibilidades de tener una infección. Ej.: tumor, obesidad, sedentarismo, colesterol.
Es un concepto muy importante para el desarrollo de la prevención y la medicina anticipativa.
2.2. Definición:
La aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da lugar a una invasión de la luz de la arteria.
La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La formación de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales. Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica.
Las principales consecuencias de la aterosclerosis son la isquemia y el infarto de los tejidos distales (p. ej. del miocardio, del cerebro, de las extremidades) y la formación de aneurismas con su posible ruptura.
2.3. Clasificación
Se clasifica en:
Aterosclerosis, es la forma más frecuente de arteriosclerosis, caracterizada por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol.
Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis específica de las arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55 años, caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.
Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y del útero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.
Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino (La palabra hialino se deriva del griego hyalos, que significa vidrio), visto generalmente en pacientes con patologías renales y diabéticos.
Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelación de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con hipertensión sistólica.
2.3.1 Teorías de las diferentes formas de arterioesclerosis
1) TEORÍA TROMBOGÉNICA La aterosclerosis se producía porque se producía un trombo mural que lesionaba la arteria
2) TEORÍA LIPÍDICA La causa de la aterosclerosis eran los lípidos, se relaciona la ingesta de grasa en cantidad con la enfermedad.
Hay muchos argumentos a favor de los lípidos:
–Datos epidemiológicos (aumento de colesterol = aumento problemas vasculares)
-Experimentales (conejos alimentados con lípidos desarrollan más aterosclerosis)
-Datos genéticos (hipercolesterolemias monogénicas): el colesterol circula en la sangre formando lipoproteínas. Es usado por todas las células para sintetizar membranas, vitaminas, etc., si captan mucho colesterol, éste disminuye en el plasma.
Hay un trastorno genético homocigótico en el que está dañado el gen que regula los receptores de las células periféricas para el colesterol. Estos sujetos no pueden captar colesterol y aumenta mucho en plasma. Estas personas con pocos años ya tienen infartos. Si el trastorno es heterocigótico y solo está dañado el de uno de los padres, los valores de colesterol plasmáticos estarán mal, serán intermitentes y tendrán los infartos aproximadamente sobre los 40 años.
-Terapéuticos (si se cambia la dieta o se toman fármacos que disminuyan el colesterol se evita el infarto de miocardio)
3) TEORÍA DE ROSS Respuesta a la agresión. Los lípidos juegan un papel importante pero no son los únicos. El problema surge cuando la luz interna de las arterias, el endotelio, es agredido. No hace falta que haya destrucción estructural, tan sólo con la disfunción ya es suficiente. Ej.: tabaco, colesterol u homo cisteína alta, estrés.
Si el daño es poco importante se regenera y no pasa nada, cuando no es así es cuando se produce la aterosclerosis:
– Se desencadena por una lesión inicial disfuncional, los lípidos pasan por las células al endotelio donde se modifican. Las proteínas que transportan el colesterol son las LDL, pasan desde el plasma al sub endotelio, donde sufren agresiones, se oxidan y ya no son reconocidas por los receptores celulares.
– Los macrófagos son los que eliminan, degluten estas lipoproteínas oxidadas y favorecen su transformación en células espumosas. Constituyen el elemento fundamental de la estría grasa.
– Se produce un proceso inflamatorio que favorece la quimiotaxis al liberar factores que hacen que las células musculares que estaban quiescentes se activen y emigren hacia el endotelio.
– Cuando se daña toda la estructura se estabiliza la lesión en forma de placa fibrosa.
Si el fenómeno agresivo se reitera y se sobrepasa la capacidad de reparación del endotelio surge la aterosclerosis.
Consecuencias:
Las placas estables no se rompen
Las placas inestables si tienen muchos macrófagos y grasa se pueden producir hemorragias, trombos e incluso aneurismas.
2.4 Patología:
Los efectos de la aterosclerosis se observan sobre todo en personas mayores de 50 años. El desarrollo de la afección se inicia ya durante la lactancia. En la aorta humana de los niños de 3 años se pueden encontrar estrías grasas, que se incrementan a partir de los 18 años. Alrededor del 2% de la población adulta de EE. UU. sufre aterosclerosis sintomática de las extremidades inferiores, con una relación entre varones y mujeres de 2:1.
Los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva arterial periférica podrían ser ligeramente distintos de los de la cardiopatía isquémica (CI) . El tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia), la obesidad, una forma de vida sedentaria y el estrés. De estos factores de riesgo, el tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión, la obesidad, el sedentarismo y el estrés pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La herencia, el sexo y la edad son elementos incontrolables.
El factor de riesgo que con más frecuencia se cita en la literatura en relación a la enfermedad oclusiva vascular periférica es el tabaco. Las probabilidades de desarrollar claudicación son 15 y 7 veces mayores en los varones y mujeres fumadores, respectivamente, en relación con las personas que nunca han fumado. Más del 90% de los pacientes que necesitan cirugía a causa de enfermedad oclusiva infrainguinal o aortoilíaca son fumadores. La gravedad de la enfermedad y la edad de aparición están relacionadas con el número total de cigarrillos consumidos.
Los mecanismos de lesión arterial en los fumadores son múltiples. Los dos elementos aterogénicos principales son la nicotina y el monóxido de carbono. La nicotina actúa sobre el sistema nervioso simpático y produce constricción arterial y aumento de la resistencia vascular. El efecto combinado es un episodio de hipertensión aguda asociado a un aumento de la necesidad de oxígeno. El monóxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, ya que se une a la hemoglobina desplazando a este último. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxígeno a las arterias, lo que se traduce en una lesión de la pared arterial. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. La elevada presión intrarterial mantenida lesiona la íntima de los vasos.
La hiperlipidemia también interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia, la enfermedad cardíaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una función protectora. Las lipoproteinas de alta densidad transportan el colesterol hacia el hígado, para su catabolismo y su excreción por el tracto gastrointestinal. El tabaco rebaja los niveles de HDL, lo que puede justificar en cieno grado la lesión causada por el consumo de cigarrillos.
2.5 Fisiopatología:
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol y depósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima.
Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso, la formación de tejido conjuntivo, el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. A la teoría actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma.
El tabaco está implicado en las teorías de la aterosclerosis de varias maneras. La teoría de la lesión se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesión. La hipertensión transitoria que se produce cuando se fuma acentúa este proceso. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de la pared a las lipoproteínas y facilita el depósito de la placa. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial, disminuyendo la síntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregación plaquetaria, con lo que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las luces arteriales ya estenosadas.
Una vez iniciada la formación de la placa, se puede extender hacia la media, lo que produce ulceración y hemorragia. La rugosidad de la superficie facilita el nuevo depósito de plaquetas y provoca un trombo. Además, el crecimiento de la placa da lugar a la progresiva obstrucción del flujo sanguíneo. La magnitud del estrechamiento (estenosis) que produce la disminución del flujo recibe el nombre de estenosis crítica. Las arterias estenosadas también son menos elásticas a causa del depósito de calcio. La combinación de estenosis y pérdida de elasticidad se traduce en incapacidad del sistema arterial para responder a la mayor demanda de perfusión hística. El resultado final es la isquemia de los tejidos irrigados por las arterias afectadas.
Las oclusiones arteriales crónicas (las que se desarrollan a lo largo del tiempo) dan lugar al desarrollo de circulación colateral, que consiste en un incremento del tamaño de los vasos más pequeños con objeto de que llegue suficiente cantidad de sangre a los tejidos afectados por las estenosis. La circulación colateral puede o no ser adecuada para mantener la viabilidad de los tejidos. Por el contrario, la oclusión arterial aguda (o brusca) no permite el desarrollo de circulación colateral y la isquemia de los tejidos es más pronunciada y más peligrosa para su viabilidad.
Las áreas donde con mayor frecuencia se desarrollan placas arterioscleróticas son las principales bifurcaciones arteriales. Parece ser que la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen en estas localizaciones pueden facilitar la formación de las placas. Además de las principales bifurcaciones, otras zonas frecuentemente afectadas son la aorta y la arteria femoral superficial en el canal de Hunter.
2.6 Patogenia
Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatologénicos y factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilácticas y terapéuticas. Se los clasifica en:
Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.
Modificables: Hiperlipemia, hipertensión arterial, obesidad, gota, hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta
3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrés físico o emocional y el uso de anticonceptivos.
2.7 Factores de riesgo
Son aquellos que favorecen la aparición de esta enfermedad. Pueden ser factores no modificables, como el sexo (hombres más propensos que las mujeres), la edad, la raza (raza blanca más propensa) y los antecedentes familiares; y factores modificables como el
El riesgo de desarrollar aterosclerosis aumenta con la hipertensión arterial, los altos valores de colesterol, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, la falta de ejercicio y la edad avanzada. Tener un pariente cercano que ya ha desarrollado aterosclerosis a una edad temprana también aumenta el riesgo. Los varones tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las mujeres, aunque después de la menopausia el riesgo aumenta en las mujeres y finalmente se iguala al de los varones.
Las personas con homocistinuria, una enfermedad hereditaria, desarrollan ateromas con gran facilidad, sobre todo en edad juvenil.
La enfermedad afecta a muchas arterias pero no las arterias coronarias que alimentan el corazón. Por el contrario, en la hipercolesterolemia familiar hereditaria, los valores extremadamente elevados de colesterol en la sangre provocan la formación de ateromas en las arterias coronarias mucho más que en las otras arterias.
2.7.1 Hipertensión: los factores hemodinamicos derivados de la tensión que soportan las arterias, constituye el factor mecánico al cual se le atribuye un gran valor en la formación de la ateroesclerosis.
El mecanismo por el cual la tensión arterial puede favorecer la formación de la ateroesclerosis es:
La alteración de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina elástica se fragmenta y aumenta el tejido colágeno.
Incremento de la filtración de lípidos a través de la intima.
Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.
En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.
Desde el punto de vista clínico, anatómico y epidemiológico se comprueba la frecuente asociación de la hipertensión arterial y la ateroesclerosis. La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece cuando existen causas que generan hipertensión pulmonar, como en ciertas patologías pulmonares o cardiopatías congénitas.
En el sector venoso, la sobrecarga hemodinámica es mucho menor y el metabolismo de las venas es mas simple, por eso raramente se observan depósitos de lípidos y formación de ateromas en las venas.
2.7.2 Tabaquismo: el tabaquismo esta asociado al desarrollo de la ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los años que hace que uno fuma y con la inhalación profunda del humo.
El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monóxido de carbono.
La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metabólicos: taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción periférica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxigeno y movilización de ácidos grasos libres.
El monóxido de carbono a través de la hipoxemia arterial, produce daño endotelial, aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtración de lipoproteínas y la acumulación de colesterol en la pared arterial.
Se demostró que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicéridos con disminución de las HDL y con disminución de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial.
2.7.3 Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinalipasa por lo cual se origina un aumento de triglicéridos y un descenso de HDL, acompañándose ello de una mayor incidencia de coronopatias. Además a eso se le suma una variación de los niveles de ácido úrico y glucemia que son dependientes del peso.
2.7.4 Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido.
El ejercicio físico favorece la vasodilatacion capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y produce un descenso de la presión arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y de la concentración de prostaglandinas que reduce la resistencia periférica y la agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Además con el ejercicio disminuye los niveles de triglicéridos y aumenta las HDL, además aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.
2.7.5 El estrés: Actúa a través de la excitación del sistema nervioso simpático que produce la liberación de catecolaminas, aumentando la tensión arterial y la movilización de ácidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol.. Además las catecolaminas aumentan la agregación plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas
2.7.6 El fibrinógeno: El aumento del fibrinógeno y del factor VII tienen mayor incidencia en la enfermedad coronaria de los vasos periféricos y de accidentes cerebro vasculares. El fibrinógeno aumenta con la edad, el tabaquismo, en la ateroesclerosis, en la hipertensión arterial. Este produce un aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulación en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formación de trombos plaquetarios
2.8 Tratamientos
El tratamiento más habitual para esta dolencia es la toma de medicamentos que mejoren la circulación sanguínea, impidiendo así la formación de coágulos y favoreciendo que el corazón reciba el oxígeno y los nutrientes necesarios para su correcto funcionamiento. Así como medicamentos que ayuden a reducir los niveles de colesterol en sangre. La aspirina suele ser recomendable en estos casos gracias a sus propiedades anticoagulantes, aunque siempre siguiendo las prescripciones de su médico. Sólo en el caso de que las arterias coronarias estuviesen seriamente afectadas sería necesaria la intervención quirúrgica.
Aunque en la realidad no existe un tratamiento médico alguno demostrado para la arteriosclerosis pese a ser el fármaco probablemente más buscado por la industria farmacéutica.
2.8.1 El tratamiento farmacológico: (antihiperlipidémicos, antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias.
2.8.2 Tratamientos quirúrgicos: En los casos que los pacientes requieran de una intervención quirúrgica, el rol del kinesiólogo varía de acuerdo a la zona donde se efectuó la cirugía.
Si la cirugía se efectuara a nivel torácico, el kinesiólogo debe enseñarle al paciente ejercicios de tipo respiratorios antes de la intervención quirúrgica y continuar con ellos después de la cirugía. Luego de la cirugía el kinesiólogo debe prestar atención a las complicaciones que pueden aparecer, como por ejemplo que se acumulen secreciones a nivel pulmonar debiendo este movilizarlas.
Si la cirugía se realiza en los miembros inferiores, antes de la cirugía el kinesiólogo deber hacer hincapié en los ejercicios de pierna, principalmente del cuadriceps crural. Luego de la cirugía el kinesiólogo debe evaluar el grado muscular que posee el miembro, para que el paciente pueda estar de pie, ya que ningún paciente debe caminar sino tiene un buen control del cuadriceps y doble la rodilla totalmente.
2.8.3 El tratamiento profiláctico: Consiste en evitar los factores predisponentes de la enfermedad y a las complicaciones de ésta: obesidad, hipertensión, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.
Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la mediterránea, baja en grasas, técnicas de relajación para evitar el estrés, dejar de fumar, etc.
Investigadores en China encontraron que el Hongo Reishi mejora el flujo sanguíneo y baja el consumo de oxígeno del músculo cardíaco. Resultados similares fueron también encontrados por científicos japoneses, quienes encontraron que el Reishi contiene ácido ganodérico, el cual baja la presión sanguínea y el colesterol e inhibe la agregación plaquetaria, la cual puede conducir a ataque cardíaco y otros problemas circulatorios.
Recientemente científicos rusos han tomado interés en el Reishi. Ellos encontraron que adicionalmente a los beneficios cardiovasculares mencionados antes, el Reishi posee una acción preventiva y terapéutica significativa contra la construcción de "placa" (la "placa" es una especie de goma grasienta formada por la combinación de colesterol oxidado, calcio y glóbulos blancos degenerados; es depositada en las paredes de las arterias y restringe el flujo sanguíneo por estrechamiento del paso en las arterias resultando en arteriosclerosis).
2.9 Otros tratamientos
Tratamiento de la Arteriosclerosis usando limón: Unos de los remedios caseros más efectivos para la arteriosclerosis es la cáscara de limón. Refuerza el sistema arterial entero. La cáscara de un limón rallada puede ser añadida a sopas y estofados, o rociada sobre ensaladas. Para hacer una medicina, la cáscara de uno o dos limones debe ser cortada finamente, cubiertas con agua tibia y dejadas restar por cerca de doce horas. Una cucharadita de té de la misma puede ser ingerida cada tres horas, o inmediatamente antes o después de una comida.
2.9.1 Tratamiento de la Arteriosclerosis usando perejil: El perejil es otro remedio efectivo para la arteriosclerosis. Contiene elementos que ayudan a mantener los vasos sanguíneos, particularmente los capilares, y el sistema arterial en una condición saludable. Puede ser ingerido como un té: una cucharadita de té de perejil seco debe ser hervida a fuego lento en una taza llena de agua por unos minutos. Esto puede ser ingerido dos a tres veces por día.
2.9.2 Tratamiento de la Arteriosclerosis usando jugos vegetales: El jugo de remolacha, ingerido diariamente, ha sido encontrado valioso en la arteriosclerosis. Es un excelente solvente de depósitos inorgánicos de calcio. Los jugos de zanahorias y espinacas son también benéficos si son ingeridos una vez al día. Estos jugos pueden ser ingeridos individualmente -500 ml, o como una combinación. Cuando sean ingeridos como una combinación, deben ser en la siguiente proporción: zanahorias -300ml y espinaca -200ml para preparar 500 ml de jugo.
2.9.3 Tratamiento de la Arteriosclerosis usando miel: La miel es considerada benéfica en el tratamiento de la arteriosclerosis. Es fácilmente digerida y asimilada. El paciente
debe ingerir un vaso de agua con una cucharadita de té de miel y otra de jugo de limón en ella, antes de ir a dormir. También puede ingerirlo si se despierta a la noche.
2.9.4 Tratamiento de la Arteriosclerosis: La hierba psyllium husk, botánicamente conocida como Plantagoovata, ha sido encontrada valiosa en la arteriosclerosis. El aciete de las semillas de esta plata debe ser usado. Contiene 50% de ácido linoleico, una grada no saturada, y es, por lo tanto, útil en la prevención y tratamiento de esta enfermedad.
2.9.5 Tratamiento de la Arteriosclerosis usando ajo y cebolla: Investigaciones recientes han mostrado que el ajo y las cebollas tienen un efecto preventivo en el desarrollo de la arteriosclerosis. Deben ser incluidos en la dieta diaria, crudos o cocidos, de acuerdo al gusto individual.
2.9.6 Ejercicio físico: se ha comprobado que la realización metódica de ejercicios aeróbicos que provoquen una elevación de la frecuencia cardiaca al 80% de la frecuencia cardiaca máxima produce un aumento de los niveles de HDL y un descenso de los triglicéridos
Mejora la capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el ejercicio de iniciación violenta genera una descarga de catecolaminas que produce un aumento de ácidos grasos circulantes, el número y la adhesividad plaquetaria. En cambio durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente entrenados, el mayor flujo capilar producida por la vasodilatacion o por desarrollo de la circulación colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para consumir ácidos grasos a nivel muscular y que así se produzca un descenso de ellos a nivel sanguíneo.
La actividad física que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a 30 cuadras por día, realizándola en forma lenta. También es recomienda realizar algún deporte no competitivo como: la natación, bicicleta, tenis de mesa, jugar a las bochas.
2.9.7 Dieta: la reducción del aporte calórico y el abuso del alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los triglicéridos.
El valor calórico total no debe superar las 1500 calorías diarias, en la dieta se deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas, embutidos y fiambres. También reducir los azucares refinados, dulces, caramelos, galletitas y refrescos edulcorados, ya que aumentan los triglicéridos plasmáticos.
Se recomienda usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la HDL y sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne vacuna, la de cerdo y los embutidos.
Con relación a las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y pollo sin piel.
También se pueden consumir: hortalizas, las ensaladas de lechuga, tomate, zanahoria, radicheta, la acelga, espinaca, espárragos, la cebolla, toda clase de frutas, fideo, ñoquis, canelones, papa y arroz.
Como condimentos están permitidos: la pimienta, orégano, comino, ají, cebolla, salsa de tomate y una moderada cantidad de sal (hasta 5 g por día).
Hay que limitar el consumo de vísceras como: hígado, riñón, seso, molleja, chorizo, morcilla.
En cuanto a la forma de preparación de los alimentos, es importante suprimir todo tipo de frituras.
En cuanto a la ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy moderadas: una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.
2.9.8 Enema de agua tibia: Durante la ayuna de jugo emprendida en los primeros cinco a siete días, un enema de agua tibia debe ser hecho diariamente para limpiar los intestinos.
2.9.9 Evite fumar: El fumar, si es habitual, debe ser detenido ya que constriñe las arterias y agrava la condición.
2.9.10 Tome baños de inmersión prolongados: Un baño de inmersión prolongado a temperatura ambiente debe ser realizado a la hora de dormir día por medio. Este baño debe ser hecho en una tina de baño adecuadamente provista de una conexión de agua caliente y fría. La tina de baño debe ser llenada con agua a temperatura entre 33.4°C a 36.7° C, y el paciente debe acostarse en ella por una hora aproximadamente. La cabeza debe ser mantenida fría con una compresa fría.
2.10 Pruebas y exámenes
Durante un examen, el médico puede encontrar:
Un sonido silbante que se escucha con un estetoscopio sobre la arteria (soplos arteriales)
Disminución de la presión arterial en la extremidad afectada
Pérdida del vello en las piernas o los pies
Disminución o ausencia de pulso en la extremidad
Cuando la arteriopatía periférica es más grave, se puede detectar:
Músculos de la pantorrilla que se encogen (se debilitan)
Pérdida del vello en los pies o los dedos de los pies
Úlceras dolorosas que no sangran en los pies o los dedos de los pies (por lo regular negras) que sanan lentamente
Palidez de la piel o color azulado en los pies o los dedos de los pies (cianosis)
Piel tensa y brillante
Uñas gruesas en los dedos de los pies
Los exámenes de sangre pueden mostrar colesterol alto o diabetes.
Exámenes para la arteriopatía periférica:
Angiografía de las arterias en las piernas (arteriografía)
Medición de la presión arterial en los brazos y las piernas para comparar (índice tobillo-brazo o ITB)
Ecografía Doppler de una extremidad
Angiografía por resonancia magnética o angiografía por tomografía computarizada
2.11 Prevención y tratamiento
Para prevenir la aterosclerosis, se deben eliminar los factores de riesgo controlables, como los valores elevados de colesterol en la sangre, la presión arterial alta, el consumo de tabaco, la obesidad y la falta de ejercicio. Así, dependiendo de los factores de riesgo específicos de cada persona, la prevención consistirá en disminuir los valores del colesterol, disminuir la presión arterial, dejar de fumar, perder peso y hacer ejercicio. Afortunadamente, tomar medidas para llevar a cabo algunos de estos objetivos ayuda a llevar a cabo los otros. Por ejemplo, hacer ejercicio ayuda a perder peso, lo cual a su vez ayuda a disminuir los valores del colesterol y de la presión arterial. Del mismo modo que dejar de fumar ayuda a bajar los valores del colesterol y de la presión arterial.
El hábito de fumar es particularmente peligroso para las personas que ya tienen un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardíacas. Fumar cigarrillos disminuye la concentración del colesterol bueno o colesterol con lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumenta la concentración del colesterol malo o colesterol con lipoproteínas de baja densidad (LDL). El colesterol también aumenta el valor del monóxido de carbono en la sangre, lo que puede incrementar el riesgo de lesiones del revestimiento de la pared arterial y además contrae las arterias ya estrechadas por la aterosclerosis y, por tanto, disminuye la cantidad de sangre que llega a los tejidos. Por otra parte, fumar aumenta la tendencia de la sangre a coagularse, lo que incrementa el riesgo de enfermedad arterial periférica, enfermedad de las arterias coronarias, ictus y obstrucción de un injerto arterial tras una intervención quirúrgica.
El riesgo que tiene un fumador de desarrollar una enfermedad de las arterias coronarias está directamente relacionado con la cantidad de cigarrillos que fuma a diario. Las personas que dejan de fumar tienen la mitad del riesgo de los que siguen fumando (con independencia de cuánto hayan fumado antes de abandonar el hábito). Dejar de fumar también disminuye el riesgo de muerte tras una cirugía de revascularización coronaria (bypass) o de un infarto. También disminuye la incidencia de enfermedades en general y el riesgo de muerte en pacientes con aterosclerosis en arterias distintas de las que alimentan el corazón y el cerebro.
En definitiva, el mejor tratamiento para la aterosclerosis es la prevención. Cuando la aterosclerosis se vuelve lo suficientemente grave como para causar complicaciones, se deben tratar las complicaciones mismas (angina de pecho, infarto, arritmias, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, ictus u obstrucción de las arterias periféricas).
Conclusiones
Si bien la arteroesclerosis es una de las principales causas de muerte, es una enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo con una dieta baja en grasa, evitar el tabaquismo, realiza una actividad física modera, controlar la presión arterial y el peso corporal, bastarían para disminuir la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis y de todas las complicaciones que la misma acarrea.
Consejos en el tratamiento de la Arterioesclerosis
Están dirigidas a disminuir o evitar los factores modificables de la arterioesclerosis, estos son:
Realizar ejercicio físico (ciclismo, natación, caminatas, bailar, etc).
Reducir de peso.
Control periódico de la tensión arterial y el colesterol.
Realizar actividades recreativas, evitando situaciones de estrés.
Evitar el consumo de tabaco y cualquier otra sustancia tóxica.
Seguir, de manera estricta, el tratamiento indicado por su médico.
Bibliografía
Dr.Carlos Sanguinetti y colabores. Semiología, Semiotecnia y Medicina Interna. Lopez Editores. Séptima edición 1998.
Guyton-Hall, Tratado de fisiología medica, Interamericana, México D.F, 1999.
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