Tuberculosis Pulmonar

Introducción

La historia de la tuberculosis es un tema apasionante. En pocas enfermedades es posible documentar su estrecha relación con la Historia de la propia humanidad como en la que nos ocupa. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en restos neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan aproximadamente del año 2400 a.C.

Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella se encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante su estancia en Egipto, tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.

En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el hacinamiento en los medios urbanos asociado con la Revolución Industrial generó circunstancias epidemiológicas que favorecieron su propagación. En los siglos XVII y XVIII la TBC fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en adultos que se produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los grandes "tabúes" en la historia de la cultura occidental).

El médico inglés Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The Comsumption fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis podría ser una "diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo, podría generar los signos y síntomas de la enfermedad.

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver al "enemigo oculto".

Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisión proliferó la aparición de los famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a los enfermos de la población general interrumpiendo la cadena de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar al proceso de curación con la buena alimentación y el reposo.

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración de la eficacia de la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la tuberculosis, en la que el curso de la enfermedad podía ser cambiado. En el año 1952 tiene lugar el desarrollo de un agente mucho más eficaz: la isoniacida. Ello hace que la tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la mayoría de los casos.

La Rifampicina, en la década de los 60, hizo que los regímenes terapéuticos se acortaran de una forma significativa.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Definición

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones (Tuberculosis Pulmonar), pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano (Tuberculosis Extrapulmonar).

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidas por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistentes asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glucolípidos y glucolípidos, de entre los que destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:

– Las características del enfermo.

– El entorno en que tiene lugar la exposición.

– La duración de la exposición.

– La susceptibilidad del receptor.

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena.

Fisiopatología

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación.

Factores de riesgo

Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.

Algunas de estas circunstancias son:

– Infección por VIH-SIDA.

– Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.

– Infección reciente (en los dos años previos).

– Hallazgos radiológicos sugestivos de TBC previa.

– Diabetes Mellitus.

– Silicosis.

– Terapia prolongada con corticoides.

– Otras terapias inmunosupresoras.

– Cáncer de cabeza y cuello.

– Enfermedades hematológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de Hodgkin).

– Insuficiencia renal crónica.

– Gastrectomía.

– Síndromes de mala absorción crónica.

– Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).

– Alcoholismo.

– Hacinamiento.

– Factor Socioeconómico.

En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada.

Manifestaciones clínicas

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades como lo son la fiebre, el cansancio, la falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25% de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis.

Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento.

Diagnóstico

El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la sospecha clínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante como el anterior.

• Historia clínica

La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe considerarse en aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos prolongado (más de tres semanas), que puede acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con más énfasis ante la presencia de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de apetito, astenia y pérdida de peso.

• Exploración física

La exploración física es esencial para la valoración de cualquier paciente. No va a servir para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener información del estado general del paciente. En algunos enfermos es totalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores en la zona afectada, que se acentúan después de la tos. En caso de cavitación se puede escuchar un soplo tubárico. En otras, se auscultan sibilancias como consecuencia de la estenosis de algún bronquio.

• Hemograma

En la enfermedad de larga evolución se observa con frecuencia una anemia con las características de los trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser normal o ligeramente elevada. La monocitosis, que clásicamente se ha descrito como asociada a la tuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento de los casos. Alteraciones hematológicas graves se pueden observar en el seno de una tuberculosis miliar como se ha explicado: leucopenia, trombopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides etc., pero no es lo esperable.

• Radiología

• Radiografía de tórax

En la primoinfección tuberculosa, es típica la aparición de un infiltrado en las regiones medias del pulmón, por ser éstas las mejor ventiladas. Es posible ver un ensanchamiento hiliar y mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las lesiones primarias curadas pueden dejar un nódulo periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar calcificado es lo que se conoce clásicamente como Complejo de Ghon.

En la tuberculosis de reactivación, la imagen radiológica más frecuente es la aparición de un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos superiores, y en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Además del infiltrado, puede aparecer cavitación.

En la diseminación hematógena es característica la afectación pulmonar, cuya imagen en la radiografía de tórax se denomina patrón miliar (por la similitud con las semillas de mijo). Este patrón se caracteriza por la imagen de pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidos de forma difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor observada en la radiografía lateral.

• La Ecografía Abdominal

Puede ayudar al diagnóstico cuando pone de manifiesto hepatoesplenomegalia, la existencia de adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o esplénicos, más frecuentes como se ha comentado en el VIH.

• TAC y RMN

Son más sensibles para hallar lesiones cavitadas en el parénquima pulmonar, que no son visibles aún en la radiología simple. La tomografía axial computadorizada de alta resolución del tórax es más sensible para tuberculosis miliar que la radiografía simple. Se pueden observar numerosos nódulos de 2 a 3 mm distribuidos por todo el pulmón.

La RMN del sistema nervioso central puede ayudar al diagnóstico de meningitis tuberculosa, donde se observa con frecuencia una captación de contraste en la base del cráneo. También puede poner de manifiesto la existencia de infartos cerebrales, así como la existencia de tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN tiene una mayor resolución para hallar y determinar el alcance de las lesiones en la columna vertebral, así como de los abscesos paravertebrales.

• Microbiología

Es el único método que permite la confirmación de tuberculosis activa. El estudio bacteriológico debe realizarse en todos las personas con sospecha de tuberculosis activa. Para ello deben recogerse tres muestras de esputo, especialmente por la mañana (aunque en su defecto pueden utilizarse las del día anterior, conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, si es posible, antes de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.

En general, los grupos en los que se debería realizar esta búsqueda activa son:

– Personas infectadas por el virus del VIH.

– Contactos estrechos de una persona con tuberculosis.

– Adictos a drogas por vía parenteral.

– Indigentes y otras personas con déficit socioeconómicos.

– Inmigrantes de zonas con alta prevalencia de enfermedad.

– Residentes en instituciones cerradas: prisiones, asilos, psiquiátricos, cuarteles, etc.

– Personas con determinadas condiciones médicas, ya expuestas en la patogenia, que favorecen el desarrollo de la enfermedad.

Los trabajadores sanitarios deberían ser incluidos en un programa de búsqueda activa y prevención. Se les debería realiza una prueba del Mantoux al principio de la actividad laboral, y en caso de ser negativa, repetirla anualmente.

Esta búsqueda debe hacerse por dos razones:

1. Supondría un riesgo importante para un número significativo de personas susceptibles si desarrollas en la enfermedad.

2. En los últimos años se han descrito numerosas microepidemias en centros sanitarios, tanto por cepas sensibles como resistentes, que afectaron tanto a personas inmunocompetentes como a enfermos y personal sanitario con inmunodeficiencias.

• Prueba de tuberculina

La prueba de tuberculina se realiza mediante la técnica de Mantoux. Aunque en la práctica el término Mantoux se utiliza indistintamente con el de prueba de la tuberculina o PPD, en sentido estricto Mantoux es una técnica de administración.

Esta prueba se lleva a cabo con la inyección intradérmica de 0,1 ml del derivado purificado del antígeno proteico tuberculínico (PPD) que contiene dos unidades internacionales (UI) de PPD RT 23 con Tween-80 (o un bioequivalente contrastado). Se debe realizar con una jeringa desechable tipo insulina, con aguja de acero de calibre 27 con el bisel corto. Se hará en la cara ventral del antebrazo, en la unión del tercio superior y medio en una zona de piel sin lesiones y lejos de venas superficiales. Con el bisel hacia arriba, inyectando de abajo arriba, se debe producir un pequeño habón.

La lectura del resultado se realizará a las 72 horas de la inoculación, aunque también puede ser aceptable entre las 24 y las 96 horas. Se mide el diámetro de la induración (no del eritema) transversal al eje mayor del brazo. Para ello se puede utilizar una regla transparente. Es muy importante registrar siempre el resultado en milímetros, no como positivo o negativo. Así, si no se encuentra induración, el resultado será "0 mm". La realización y lectura por personal experto son muy importantes, pues ésta es la causa más frecuente de falsos negativos.

Interpretación de la prueba

La reactividad al PPD es similar entre pacientes infectados y con enfermedad, es decir, no distingue entre infección y enfermedad. Los mm de induración hay que considerarlos como una medida de la probabilidad de tener infección tuberculosa, más que como un dato absoluto del todo o nada (positivo-negativo).

TRATAMIENTO

En los casos de enfermedad grave, afectación del sistema nervioso central, intolerancia digestiva que impida la absorción de los fármacos, la posible existencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad, patología asociada grave como pudiera ser la cirrosis hepática, o sospecha de tuberculosis resistente, está indicado el ingreso hospitalario.

• A. MEDIDAS DE AISLAMIENTO

En el hospital, todo paciente que presente o sea sospechoso de padecer tuberculosis debería ser ingresado, si tiene criterios de ingreso, en una habitación individual con presión negativa respecto al resto de las instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse cerradas, salvo para las tareas imprescindibles.

• B. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Los medicamentos esenciales más utilizados por el PNCT son: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol

• a) Isoniacida: Es bactericida, se tolera bien en una única dosis vía oral, es barato, y tiene pocos efectos secundarios. Se absorbe rápidamente y difunde con facilidad a todos los órganos y tejidos. Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: disminución del apetito, náuseas, vómitos y molestias abdominales. En menos de un 1% de los casos puede aparecer fiebre, crisis convulsivas, depresión, psicosis, exantema y artralgias.

• b) Rifampicina: Es también bactericida. La mayoría de los pacientes toleran bien el fármaco a las dosis habituales, pero algunos casos la intolerancia gastrointestinal (dolor epigástrico, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea) obligan a la retirada del fármaco. Es frecuente al inicio del tratamiento una elevación moderada de la bilirrubina y de las transaminasas, pero suele ser transitoria y no tiene importancia clínica.

• c) Pirazinamida: Es bactericida en el Ph ácido intracelular y en las zonas de inflamación aguda. La toxicidad más frecuente es la hepática. Es posible la aparición de artralgias, principalmente en los hombros.

• d) Etambutol: A las dosis habituales es principalmente bacteriostático. Se utiliza en dosis diaria única, y suele ser bien tolerado. El principal efecto secundario es la neuritis óptica, poco frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se debe avisar al enfermo que consulte si observan trastornos de la visión o de la percepción del color. Por este motivo, pacientes que por ser demasiado jóvenes o que por otra circunstancia no pudieran comprender esta situación, no deberían recibir Etambutol. Las primeras alteraciones pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si no se suspende el tratamiento.

• e) Estreptomicina: Está contraindicada en el embarazo, pues atraviesa la placenta. La ototoxicidad (auditiva y vestibular) es el efecto secundario más preocupante, más frecuente en el anciano y en el feto de la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina. Las inyecciones son dolorosas, y pueden provocar abscesos estériles en el lugar de la inyección. Otros posibles efectos adversos son la anemia hemolítica y aplásica, agranulocitosis, y la trombopenia.

Comparada con otras enfermedades infecciosas, la tuberculosis requiere un tratamiento mucho más prolongado. Si la terapia no se realiza de forma correcta durante un período suficientemente, una pequeña cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para el enfermo y reaparición del riesgo de transmisión. Esta transmisión tiene la circunstancia agravante de poder ser a través de cepas con resistencias secundarias adquiridas.

Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son:

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol en menores de 7 años con diagnostico de meningoencefalitis TB o tuberculosis generalizada.

Prevención

• La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Evitando así, el efecto aerosol.

• Lavado de manos después de toser.

• Ventilación adecuada del lugar de residencia.

• Limpiar el domicilio con paños húmedos.

• Utilizar mascarilla en zonas comunes.

• Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.

• Garantizar adherencia al tratamiento.

Cuidados de enfermería

• Se valora el conocimiento que la madre tiene de la enfermedad.

• Se indaga los contactos que el niño haya tenido con otra persona para prevenir riesgo de infección.

• Demostrar apoyo para su curación.

• Promover una nutrición y una ingesta de líquido adecuada e instruyendo a la madre sobre la forma correcta del régimen terapéutico

• La atención de enfermería también es prevenir el contagio de la infección.

• Como el tratamiento es a largo plazo, el personal de enfermería establecerá calendario de consultas de seguimiento y revisión prevista hasta el alta definitiva y valorara en ellas la respuesta a los antibióticos y los posibles efectos adversos de los mismos.

• Identificar problemas de salud y factores condicionales, para brindar apoyo educativo en busca de solución.

• Garantizar la administración de tratamiento supervisado el personal de enfermería en los servicios de salud

Aplicación del PAE en pacientes con TBC

• Limpieza ineficaz de vías aéreas R/C acumulo de secreciones bronquiales (moco, sangre) M/P tos inefectiva, hemoptisis, cianosis, ruidos respiratorios anormales (roncus, sibilancias)

• Desequilibrio nutricional por defecto R/C TBC M/P falta de apetito, pérdida de peso.

• Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno, lesiones pulmonares M/P disnea de esfuerzo, hemoptisis, déficit de autocuidados.

• Aislamiento social R/C rechazo social a TBC M/P expresión de soledad y rechazo, aislamiento físico.

• A. Limpieza ineficaz de vías aéreas R/C acumulo de secreciones bronquiales (moco, sangre) M/P tos inefectiva, hemoptisis, cianosis, ruidos respiratorios anormales (roncus, sibilancias)

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.

• El paciente manifestará que expectora con mayor facilidad.

  INTERVENCIONES:

• Ingesta de abundantes líquidos si no existe contraindicación de la vía oral y/o restricción de ellos.

• Balance hídrico.

• Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales)

• Adm. de aerosoles de suero fisiológico si no existe contraindicación (hemoptisis)

• Enseñar al paciente a realizar tos asistida y controlada.

• Estimular al paciente a toser y expectorar.

  REGISTRO Y EVALUACION:

• Registro de la ingesta de líquidos, así como su tolerancia y su beneficio.

• Valorar y registrar el balance hídrico.

• Registrar tipo, cantidad y cambios en la expectoración

• B. Desequilibrio nutricional por defecto R/C TBC M/P falta de apetito, pérdida de peso.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente mantendrá durante su estancia hospitalaria un aporte nutricional adecuado a sus necesidades.

• El paciente mantendrá o aumentará el peso corporal.

  INTERVENCIONES:

• Se administrarán 5-6 comidas (poco copiosas pero frecuentes)

• Dejar que el paciente pueda elegir lo que desea comer de acuerdo con los alimentos recomendada.

• Ir enseñándole la dieta adecuada (plan de educación al alta)

• Administración de suplementos dietéticos si los precisa.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN

• Valorar y registrar la ingesta del paciente

• Valorar y registrar peso del paciente.

• C. Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno, lesiones pulmonares M/P disnea de esfuerzo, hemoptisis, déficit de autocuidados.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las actividades de la vida diaria lo más próximo a su normalidad.

ACTIVIDADES:

• Enseñar al paciente mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto, respiración con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.

• Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras dure el encamamiento:

• Inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.

• Piel limpia, seca, no fricciones

• Protección de prominencias óseas

• Cambios posturales al menos cada 2 horas

• Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral

• Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensual con él y la familia un programa progresivo de ejercicio.

• Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de disnea hasta mejoría. Que el paciente perciba el manejo de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante crisis. Romper el círculo que se establece entre disnea y nerviosismo.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN

• Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

• Valorar y registrar estado de piel y mucosas.

• Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio

• Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementando según tolerancia.

• D. Aislamiento social r/c rechazo social a TBC m/p expresión de soledad y rechazo, aislamiento físico.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente manifestará apoyo y no rechazo de su círculo social.

  ACTIVIDADES:

• Mantener relación y comunicación con su entorno (respetando medidas preventivas).

• Mantener aislamiento físico el tiempo estrictamente necesario.

• Favorecer el acompañamiento de un familiar o persona de confianza.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACION

• Registrar y valorar adaptación a la situación.

 ALTA DE ENFERMERIA

El informe de Valoración de Enfermería al Alta, tiene como finalidad el documentar de forma escrita las acciones realizadas (terapéuticas, educadoras, etc..) por enfermería en el proceso de enfermedad del paciente durante su estancia hospitalaria.

Es el vehículo que garantiza la continuidad y calidad de los cuidados de enfermería una vez finalizada su estancia en el hospital.

Sirve:

• Como recordatorio al paciente y familia del plan de cuidados y por tanto de las recomendaciones realizadas por enfermería durante su estancia en el hospital.

• Con ella se transmite la información a los profesionales de A. Primaria por parte de los profesionales de A. Especializada.

• Puede ayudar a controlar el enfermo tuberculoso, así como de las personas más expuestas.

• Ayuda a reducir la demora diagnostica de los posibles contagios.

Todos ellos puntos clave para el mejor control de la TBC.

Bibliografía

• 1. http://www.neumosurenfermeria.org/AAA/almeria/textos/actualizacion_c_e_tb.htm

• 2. http://www.resp.es/revistas/PDF/V02-N2-00-03.pdf

• 3. Documento de Consenso sobre la Prevención y Control de la Tuberculosis en España. Unidad de Investigación en Tuberculosis de Barcelona (UITB). Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias de La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y Grupo de Estudio de Sida (GESIDA) de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Med Clin (Barc) 1999; 113: 710-715.

• 4. Documento de Consenso sobre el Estudio de Contactos en los Pacientes Tuberculosos. Grupo de Estudio de Contactos de la Unidad de Investigación en Tuberculosis de Barcelona (UITB). Med Clin (Barc) 1999; 112: 151-156.

• 5. Actualización de la Doctrina, Normas y Procedimientos para el Control de la Tuberculosis en el Perú-Minsa-2001

Autor:

Ccorahua Flores, Oscar Arnaldo.

Cotrina Mendoza, Areliss Mariel

CICLO : VI

Universidad Nacional de Ucayali

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ASIGNATURA : ENFERMERIA EN SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE.

DOCENTE S : LIC. ENF. MARCELINA DANY OBANDO SOLÍS.

LIC. ENF. GABY LUZ PANDURO SALAS.

Pucallpa – Perú