Protozoarios de importancia medica: amebiasis

Resumen

Entamoeba histolytica (E. histolytica) es un protozoo parásito del aparato digestivo del hombre, específicamente del intestino grueso, considerado como la única especie patógena dentro de las amebas parásitas que afectan este sistema. La infección del hombre por E. histolytica se define como amebiasis intestinal con independencia de que esta provoque o no enfermedad. Este protozoo puede vivir como comensal en la luz del intestino grueso sin provocar manifestaciones clínicas o por el contrario adquirir la capacidad de invadir la mucosa intestinal dando lugar a síntomas diversos. Esta situación está condicionada por factores relacionados con el parásito, el huésped y el medio ambiente. De tal forma, este protozoo es capaz de originar en los individuos desde un estado de portador asintomático hasta procesos diarreicos crónicos más o menos graves y, rara vez, una forma fulminante aguda de la enfermedad.

Palabras claves: amebiasis; protozoos; e. histolytica

Introducción

Entamoeba histolytica (E. histolytica) es un protozoo parásito del aparato digestivo del hombre, específicamente del intestino grueso, considerado como la única especie patógena dentro de las amebas parásitas que afectan este sistema. La infección del hombre por E. histolytica se define como amebiasis intestinal con independencia de que esta provoque o no enfermedad. La definición anterior se fundamenta en que este protozoo puede vivir como comensal en la luz del intestino grueso sin provocar manifestaciones clínicas o por el contrario adquirir la capacidad de invadir la mucosa intestinal dando lugar a síntomas diversos. Esta situación está condicionada por factores relacionados con el parásito, el huésped y el medio ambiente. De tal forma, este protozoo es capaz de originar en los individuos desde un estado de portador asintomático hasta procesos diarreicos crónicos más o menos graves y, rara vez, una forma fulminante aguda de la enfermedad. Además de la sintomatología intestinal puede emigrar por el torrente circulatorio y afectar otros órganos, son las denominadas amebiasis extraintestinales. Entre los órganos afectados se describe el hígado donde ocasiona un absceso hepático y con menos frecuencia piel, pulmón, cerebro, entre otros.

Ciclo evolutivo:

La forma infectante de Entamoeba histolytica es el quiste maduro, que es eliminado al exterior junto con las excretas de los individuos parasitados. En el medio externo estos quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados por las aguas, alimentos y objetos contaminados, las manos de los enfermos, de los portadores sanos y convalecientes y artrópodos. Una vez ingerido el quiste maduro al llegar al intestino delgado del hombre se disuelve la cubierta quística y de su interior sale la ameba cuadrinucleada, que por divisiones nucleares sucesivas dan lugar a trofozoitos metacíclicos. Los mismos se dirigen al cólon donde maduran y continúan multiplicándose por simple división binaria y, eventualmente, pueden invadir la mucosa intestinal e incluso hacer migraciones a órganos y tejidos distantes. La invasión de los tejidos del hospedero por trofozoitos de E. histolytica no es necesaria para su ciclo de vida, no da lugar a quistes y por tanto no contribuye a la diseminación y perpetuación de la especie. Los trofozoitos pueden seguir un curso diferente y evolucionar después de un proceso de maduración caracterizado por divisiones nucleares sucesivas hacia la forma de quiste tetranucleado pasa La evolución de a la pasando por etapas intermedias de prequiste y quiste inmaduro.

Patogenia:

Todos los individuos portadores de E. histolytica no desarrollan manifestaciones clínicas, una gran parte se mantienen como portadores sanos. Existe una interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped que condicionan esta situación. A lo largo de los años se han manejado tres hipótesis principales para explicar el fenómeno de la infección por

E. histolytica:

• 1- E. histolytica es una especie patógena simple que provoca en todos los huéspedes humanos lesiones intestinales que generalmente no producen síntomas clínicos reconocibles.

• 2- E. histolytica es normalmente un comensal residente en el colon humano, que ocasionalmente se convierte en patógeno invasivo por razones pobremente dilucidadas.

• 3- E. histolytica está compuesta por dos especies morfológicamente idénticas, una un patógeno invasivo que exhibe varios grados de virulencia, y la otra, un patógeno no invasivo que tiene la capacidad de producir, cuando más, una erosión superficial de la mucosa del colon.

El avance del conocimiento humano apoyado por el desarrollo de la ciencia, la tecnología y la biología molecular nos ha permitido apoyar la tercera hipótesis e identificar las características que nos permiten diferenciar E. histolytica de E. dispar. Las mismas se describen a continuación :

Clínicas: E. histolytica es una especie patógena que muestra diferentes grados de virulencia y es capaz de invadir una amplia variedad de tejidos en el huésped que incluyen colon e hígado y raramente pulmón, piel, mucosa, tracto urogenital, cerebro y bazo dando origen a síntomas diversos en cada caso. Estas características invasivas la separan de E. dispar, la cual no ha sido identificada con invasión de tejidos.

Bioquímicas: Pueden ser diferenciadas sobre la base de la migración electroforética de seis isoenzimas presentes en los trofozoítos:

• 1- Hexoquinasa EC 2.7.1.1.

• 2- Fosfoglucomutasa EC 2.7.5.1.

• 3- Aldolasa EC 4.1.2.13.

• 4- Acetil- glucosaminidasa EC 3.2.1.30.

• 5- Peptidasa.

• 6- NADP- diaforasa.

Las bandas obtenidas permitieron caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos denominados zimodemos, de los cuales unos corresponden a las amibas patógenas y otros a las no patógenas.

Inmunológicas: Ambas especies pueden ser separadas mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra varias proteínas:

1- Lectina de adhesión Gal/GalNac. 2- Antígeno 96-kDa.

3- Antígeno 29-kDa/ 30-kDa. 4- Antígeno EDG.

• 5- Antígeno 81-kDa/ 84 -kDa. Genéticas: Se distiguen mediante:

• 1- Hibridación por dot-blot usando la sonda P145 y B133.

• 2- Comparación de los patrones RFLP usando como sonda los genes que codifican para las proteínas:

• Actín.

• Cisteino-proteinasa.

• Antígeno 125 kDa.

• Superóxido dismutasa.

• Proteínas ribosomales.

• 3- Digestión con enzimas de restricción de productos de amplificación por PCR de los genes:

• ssrRNA.

• Antígeno 29-kDa/ 30-kDa.

• Antígeno 125-kDa.

4– Amplificación por PCR con oligonucleótidos (primers) específicos de fragmentos de los genes:

• ssrRNA.

• Antígeno 29-kDa/ 30-kDa.

5-Amplificación aleatoria de ADN polimórfico.

El 10 % de la población mundial está infectada y solo el 1 % desarrolla manifestaciones clínicas. El desarrollo de la enfermedad depende de la virulencia del parásito y de factores dependientes del huésped como su estado de inmunidad.

Para que se produzca la invasión a la mucosa intestinal se describen factores de virulencia relacionados con el parásito. Los trofozoítos liberan proteínas de adherencia denominadas lectinas que poseen gran afinidad por la galactosa presenta en abundancia en las células del colon, lo que facilita su adhesión a la misma. Estas proteínas además destruyen los neutrófilos lo cual genera la liberación de enzimas que contribuyen a la lisis celular. El parásito libera otras enzimas líticas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. De tal forma, al dañar la superficie celular facilitan la penetración parasitaria a la mucosa. Todo lo anterior se ve favorecido por otro factor de virulencia que es la resistencia a lisis mediada por el complemento. Los trofozoítos mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares se introducen en la mucosa induciendo la autolisis de los colonocitos y la degradación de la matriz extracelular, lo que permite que pasen a la submucosa. Algunos amibas perecen en su trayecto liberando a su vez enzimas como hialorunidasa y gelatinasa que favorecen la extensión lateral de las lesiones por la submucosa dando lugar a la formación de las úlceras en botón de camisa. Esta situación se ve favorecida por la trombosis y la isquemia generada en la mucosa intestinal. En la base de las úlceras se desarrolla una importante necrosis que favorece el crecimiento y profundización de las lesiones, las cuales pueden llegar a alcanzar grandes extensiones del colon e incluso asociarse a perforación intestinal.

A su vez, el huésped desarrolla una serie de mecanismos para impedir la invasión tisular por la especie patógena, lo que explica el estado de portador sano. Estos consisten en la destrucción o bloqueo de las proteínas de adherencia o lectinas con la producción de inmunoglobulina A secretoria o mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano Existen otros factores que pueden inducir el cambio del estado de portador sano hacia la enfermedad invasiva o que predisponen a un aumento en la capacidad de la invasión o a la perforación intestinal. Entre ellos se relacionan: la desnutrición, el tratamiento con corticosteroides u otros medicamentos inmunodepresores, el embarazo, el puerperio y cuando la amiba se cultiva en presencia de coloesterol. Las bajas reservas de hierro pueden tener efecto protector contra la enfermedad invasiva.

Inmunología

En la infección por E. histolytica intervienen los mecanismos inespecíficos de defensa, entre ellos, ph ácido del estómago, enzimas digestivas, competencia con la flora bacteriana normal del intestino y presencia de moco en la mucosa del intestino.

A pesar de la exposición frecuente a este parásito no se ha visto que el hombre cree resistencia a las reinfecciones por este microorganismo. Cuando E. histolytica invade mucosa, estimula la respuesta inmune de humoral y celular. En la respuesta celular se le ha dado mucha importancia al aumento de las IgG2. La IgM e IgA pueden elevarse pero en menor grado. La IgA secretora se ha encontrado en la mucosa y heces de pacientes con amebiasis invasiva. La determinación serológica de anticuerpos contra ameba tiene valor para estudios de prevalencia ya que una reacción positiva puede corresponder a una infección antigua ya curada. También se ha encontrado asociación entre inmunodepresión y el hecho que E histolytica invada la mucosa intestinal. Al comienzo de las manifestaciones clínicas de una amebiasis hepática existe un grado de ausencia de la respuesta celular. Transcurrido un mes después, las pruebas de hipersensibilidad, la inhibición de la migración de los macrófagos y la linfoblastotransformación se hacen positivas.

Mecanismos defensivos inespecíficos: función defensiva del mucus intestinal, reclutamiento de neutrófilos, activación de la vía alterna del complemento, fagocitosis y eliminación de trofozoitos amebianos por células mononucleares.

Mecanismos defensivos específicos: respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos como la IgG e IgA, respuesta inmunitaria mediada por células: linfocitos T, sistema de complemento, linfoquinas y células T CD8+.

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune:

1- Hipersecreción de glicoproteinas alteradas por las células de Globet 2- Degradación protelítica de la IgA secretoria

• 3- Recambio antigénico

• 4- Lisis de células inflamatorias del hospedero

• 5- Inmunosupresión temprana, específica y transitoria del hospedero

• 6- Evasión de los efectos biológicos derivados de la activación del sistema del complemento.

Manifestaciones clínicas

La amebiasis presenta una sintomatología que varía desde una forma asitomática hasta complicaciones graves que pueden provocar la muerte del paciente. Luego, la dividiremos para su estudio en forma asintómatica y sintomática.

Forma asintomática: Constituye la forma no invasiva de la enfermedad en la que los parásitos viven como comensales en la luz intestinal y no invaden la mucosa. Su diagnóstico se realiza por medio del examen coprológico donde se observan generalmente los quistes. Esta forma de la enfermedad tiene valor desde el punto de vista epidemiológico debido a que constituyen la principal fuente de diseminación de la infección. Es muy probable que sea causada por Entamoeba dispar aunque no está exenta la posibilidad de que sea Entamoeba histolítica que se encuentra en la luz del colon. Puede ser una etapa persistente o evolucionar hacia una forma sintomática de la infección o absceso hepático amibiano.

Forma sintomática: Se produce cuando hay invasión parasitaria a la mucosa intestinal, lo que ocasiona lesiones importantes de la misma. Pueden desarrollarse dos formas: una crónica y otra aguda.

Amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica: Puede ser la continuación de una forma aguda o la presentación inicial de la enfermedad. Se desarrollan síntomas de colitis, la cual es variable y puede oscilar desde formas leves hasta muy graves. El cuadro disentérico está ausente. El paciente presenta dolor abdominal generalmente en forma de retortijón que se acentúa antes y durante la defecación con intervalos no dolorosos en los que logra sentirse bien. Se añaden cambios en el ritmo de la defecación caracterizados por aumento o disminución en el número de deposiciones; donde alternan periodos de deposiciones frecuentes y periodos de constipación. En el primer caso las heces se caracterizan por ser blandas, pastosas o líquidas, a veces fermentadas o fétidas. En los periodos diarreícos el paciente expulsa trofozoítos y en ocasiones quistes en la materia fecal mientras que en los de constipación solo encontramos quistes. Se añaden otros síntomas como llenura postpandrial, náseas, distención abdominal, flatulencia y borborigmos. La exploración abdominal revela aumento de la sensibilidad especialmente en área cecal y el sigmoides espástico. Esta fase de la enfermedad es la más frecuente y puede evolucionar a la curación espontánea o de lo contrario a cualquiera de las otras formas de la enfermedad, particularmente si no se realiza su diagnóstico.

Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica: Su inicio es lento y tiene como síntoma principal el aumento del número de evacuaciones intestinales, el cual es variable, generalmente 6 o más. Al comienzo las mismas son abundantes y blandas para posteriormente disminuir en volumen acompañándose de moco y sangre. Finalmente la cantidad de materia fecal eliminada es mínima hasta limitarse solamente a una pequeña cantidad de moco sanguinolento que ha sido denominado esputo rectal. Existe presencia de trofozoítos hematófagos en las heces, fundamentalmente en el moco, sin embargo los leucocitos están escasos o ausentes. El paciente refiere pujo ( necesidad de defecar con mucho esfuerzo) y tenesmo (espasmo doloroso del recto que ocasiona la necesidad de una nueva evacuación la que puede o no ser realizada). Se produce una sensación de quemazón o desgarramiento durante el paso de la materia fecal por el ano. Este cuadro se acompaña de dolor abdominal localizado en cualquier parte del marco cólico. Se caracteriza por ser intermitente, de intensidad fuerte, en forma de retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida. Generalmente la enfermedad cursa sin fiebre pero puede aparecer si su gravedad aumenta acompañada además de postración, dolor cólico, aumento de la sensibilidad abdominal a la palpación y síntomas generales tales como debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, deshidratación y vómito. Esta situación generalmente está vinculada a infecciones secundarias sobreañadidas o a pacientes desnutridos fundamentalmente niños. En los mismos la disentería se prolonga por muchos días lo cual da lugar a atonía de los músculos perineales, relajación del esfínter anal con rectitis y prolapso rectal en ocasiones.

Complicaciones:

Colitis amebiana fulminante: Se corresponde con una amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa, también conocida por colitis necrosante. Es considerada la complicación más grave de la amebiasis intestinal sintomática, aunque afortunadamente se presenta relativamente de forma rara. Se ha observado entre un 6 y 8 % de los pacientes con infección masiva y con más frecuencia en los niños. La invasión parasitarias ocasiona importantes ulceraciones que crecen progresivamente y al confluir en su base se unen y provocan importantes lesiones ulceronecróticas en grandes áreas del intestino. Las mismas continúan creciendo tanto en sentido horizontal como en profundidad lo que puede conducir a la necrosis total del órgano, lo que se conoce como megacolon tóxico. Se asocia a hemorragia y es de muy mal pronóstico. Clínicamente se caracteriza por: dolor abdominal de gran intensidad, diarrea sanguinolenta, tenesmo rectal, fiebre y marcada toma del estado general. Al examen físico se constata un abdomen blando, distentido y con la sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda. Puede presentarse atonía o hipotonía del esfinter anal y en ocasiones se asocia a infecciones bacterianas, situación que agrava el cuadro clínico. El paciente puede caer en estado de choque, sufrir perforaciones e incluso morir.

Apendicitis Amebiana: Es una complicación infrecuente de la amebiasis intestinal que aparece debido a la invasión del ápendice ileocecal por trofozoítos de E. histolytica. Desde el punto de vista histológico se caracteriza por inflamación y necrosis pudiendo llegar a la perforación en los casos más graves. La sintomatología es similar a la apendicitis de origen bacteriano, lo que dificulta el diagnóstico, aunque en el caso de la apendicitis amebiana puede estar asociado a diarreas mucosanguinolentas a causa de la presencia de úlceras amebianas, generalmente en ciego, concomitando con el cuadro de apendicitis. Esta situación nos sugiere la etiología amebiana del cuadro clínico, pero realmente sólo el estudio histopatológico nos aclara el diagnóstico.

Ameboma: Se presenta en un escaso por ciento de pacientes ( 1%) y es denominada también granuloma amebiano.. Se produce como concecuencia de una producción exagerada de tejido de granulación en respuesta a una invasión de la pared del cólon por el parásito. Desde el punto de vista endoscópico se observa como una masa tumoral de color rojo intenso que sangra con facilidad y conduce a la obstrucción la luz intestinal. Radiológicamente se presenta simulando un adenocarcinoma y clínicamente puede comportarse de forma aguda, crónica o incluso ser asitómatica. En tal caso, los pacientes son diagnosticados como hallazgos al examen físico o radiológico durante investigaciones por otros fines. De presentarse síntomas estos se corresponden con un cuadro de colitis generalmente en ausencia de signos y síntomas de obstrucción, a pesar de la estrechez de la luz del intestino por la presencia de la masa tumoral. La misma se constata a la palpación abdominal e incluso puede ser detectada mediante tacto rectal si se localiza en el extremo más distal del intestino grueso. La alternativa de curación es posible siempre que se recibe un tratamiento adecuado, de lo contrario el paciente puede evolucionar a una forma crónica o complicaciones más graves.

Amebiasis perforada: Se desarrolla generalmente en el curso de una forma necrótica fulminante y puede ocurrir lentamente hacia retroperitoneo o de forma abrupta hacia cavidad peritoneal. Cuando ocurre la perforación se presenta un cuadro agudo de peritonitis caracterizado por distensión abdominal que se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en ocasiones con borramiento de la matidez hepática, fuerte dolor abdominal sin localización precisa con resistencia muscular a la palpación profunda en el examen físico, vómito, deshidratación, intenso estado de toxemia y fiebre de hasta 40 °C. En los casos de choque la temperatura puede estar normal o existir hipotermia, por lo cual la ausencia de fiebre no excluye el diagnóstico. Un signo característico de que ha ocurrido la perforación es la presencia de atonía del esfinter rectal, con salida espontánea de material mucosanguinolento con abundantes trofozoítos. El pronóstico en esta situación es muy grave.

Amebiasis Extraintestinal:

De todas las formas de Amebiasis extraintestinal la más común es el Absceso Hepático Amebiano. Otras formas ocurren por ruptura ( a peritoneo, estómago, duodeno,vías biliaes, cólon, pleura, pulmón, pericardio y mediastino), por continuidad ( a pared abdominal y piel) y por vía hematógena ( a cerebro).

• Absceso Hepático Amebiano

Puede presentarse a cualquier edad y en ambos sexos, con mayor frecuencia en adultos del sexo masculino. En los niños es más común en los de edad escolar, sin preferencia por sexo. No suele acompañarse de enfermedad intestinal activa. Aproximadamente la mitad de los pacientes relatan la historia de disentería amebiana varios meses o años antes, y la otra mitad ignora haberla padecido. Sólo se encuentran parásitos en las heces en pocos casos. Comienza generalmente de manera insidiosa, con fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor en hipocondrio derecho. Aunque por lo general siempre se produce hepatomegalia puede que no sea detectada al exámen físico si se produce un crecimiento hacia arriba que abomba el diafragma. Debido a la característica distribución de la circulación portal es infrecuente su localización en el lóbulo izquierdo, pero no se descarta esta posibilidad. Los síntomas se van incorporando de forma gradual hasta conformar el cuadro florido de la enfermedad. Esta forma de presentación de la enfermedad se considera subaguda. Sin embargo; también es posible un comienzo brusco con fiebre de hasta 40 °C, más frecuente en las tardes y la noche, acompañada de escalofríos y vómito. El dolor es de aparición brusca y de intensidad variable, el resto de las características semiológicas dependerán del número de abscesos y de su localización. En esta forma de presentación, reconocida como aguda, el dolor generalmente nunca está ausente. Los abscesos que se ubican en el lóbulo hepático derecho producen dolor en hipocondrio derecho que puede irradiarse al hombro y regiones escapular y subescapular del mismo lado. El mismo puede intensificarse con la respiración profunda, la tos, la posición de decúbito lateral derecho y al apoyar la pierna derecha durante la marcha e incluso dar lugar a dolor de tipo pleural. Si la localización del absceso es el lóbulo izquierdo el dolor puede manifestarse en epigastrio con irradiación a regiones retroesternal y precordial y de forma rara a hombro izquierdo. En este caso también puede incrementarse su intensidad con la tos y ,en menor frecuencia, con la respiración profunda. Se pueden añadir otros síntomas tales como: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y generalmente sufren de tos seca e irritante, en particular si el absceso se localiza en el lóbulo derecho. Durante el examen físico a la inspección se observa una zona de edema o elevación localizada de la caja torácica que sugiere un absceso hepático subyacente. El signo más importante al examen físico es la hepatomegalia dolorosa, la sensibilidad en la zona hepática se encuentra aumentada la palpación y la percución. Cuando se produce un absceso en la parte superior del lóbulo derecho es posible detectar a la auscultación signos de compresiónde de la base pulmonar derecha. Tal situación es confirmada mediante radiografías de tórax donde se observa el desplazamiento hacia arriba del diafragma a causa del crecimiento del hígado por el absceso.

No es fecuente la aparición de ictericia, es más común en los casos de mayor gravedad donde problablemente existan abscesos múltiples.

La evolución de los pacientes con absceso hepático amebiano es desfavorable si no reciben el tratamiento adecuado y opurtuno y en particular en niños desnutridos y menores de dos años. En tales situaciones, desarrollan complicaciomes graves como la diseminación extrahepática de la infección parasitaria, infecciones bacterianas sobreañadidas e insuficiencia hepática grave.

• Otras localizaciones extraintestinales:

*Amebiasis pleuropulmonar: Resulta casi siempre de la extensión directa de un absceso hepático a través del hemidiafragma derecho hacia la cavidad pleural y el pulmón homolaterales. Podría ocurrir por dos mecanismos: una respuesta inflamatoria por contigüidad, en ausencia de Amebas, en dichas estructuras, y una apertura del absceso hacia las mismas. El absceso amebiano pulmonar fraguado por embolización es mucho más raro. La respuesta inflamatoria pleuropulmonar en ,ausencia de amebas, puede dar lugar a pleuresías serosas y zonas de atelectasia. Cuando se produce la ruptura del absceso hacia otras estructuras, es frecuente que lo haga hacia bronquio, sin afectación importante del tejido que lo circunda, lo que trae consigo el drenaje de material purulento a través de él. Esta situación puede contribuir a la curación del paciente o por el contrario a su muerte por asfixia por la oclusión de las vías respiratorias con el material drenado. Es relativamente frecuente en niños. Si la apertura se produce hacia el parénquima pulmonar se desarrolla un absceso en el órgano cuyo cuadro clínico dependerá de la existencia o no de comunicación bronquial. La forma más grave y menos frecuente de amebiasis pleuropulmonar es el empiema amebiano. Se instala de forma súbita con un cuadro de distress respiratorio y dolor torácico cuya evolución dpenderá de la intensidad del derrame y la existencia o no de comunicación bronquial. Siempre que se logre un drenaje oportuno con un tratamiento antiamebiano adecuado los pacientes pueden resolver. En general los hallazgos clínicos de la forma pleuropulmonar incluyen dolor pleural, fiebre, tos, disnea, expectoración, respiración superficial con movimientos respiratorios disminuidos del lado afectado y signos de derrame o consolidación pulmonar. El esputo puede ser purulento o con estrías de sangre. Si se produce la perforación a bronquio el paciente elimina por vómica un líquido de aspecto achocolatado que también puede dirigirse ala cavidad pleural libre. En tal caso, es la toracocentesis la que revela su típico contenido. El pronóstico es malo; esta forma de amebiasis extraintestinal indica una forma avanzada de la enfermedad. Es común en pacientes debilitados.

*Amebiasis Cerebral: La invasión amebiana del sistema nervioso central aparece secundario a una diseminación hematógena, es muy rara y se asocia generalmente a una amebiasis diseminada avanzada grave. Se han descrito pocos casos, los cuales usualmente son hallazgos de autopsia. Las manifestaciones clínicas son variadas y dependerán de la localización y tamaño de la lesión. Corresponden a los de una lesión destructiva y tumoral que ocupa un espacio en tejido cerebral. Generalmente se instala un absceso en corteza cerebral de tamaño variable que no excede los 5 cm de diámetro. Su diagnóstico se ve entorpecido debido a que la sintomatología neurológica queda enmascarada dentro de una enfermedad grave que compromete a varios órganos. Es por ello que la evolución de los pacientes es desfavorable al no recibir un adecuado tratamiento de manera oportuna antes de que se desarrollen lesiones neurológicas irreversibles.

*Amebiasis muco-cutánea: Esta forma de presentación clínica es poco frecuente. Actualmente las actitudes sociales de promiscuidad sexual cosmopolita han hecho considerarla como una enfermedad de transmisión sexual. Se encuentra generalmente en casos en casos avanzados de enfermedad intestinal aguda, especialmente en pacientes con malos hábitos higiénicos, que se encuentran en estado comatoso o con enfermedades mentales. Las lesiones pueden ser primarias, cuando se desarrollan en ausencia de parásitos en otra localización o secundarias cuando se produce por diseminación a partir de un foco infeccioso en otro lugar del organismo. Estas últimas se observan generalmente por diseminación de la infección intestinal al ano y piel que lo rodea originando úlceras perianales y perineales o por fistulización de un absceso amebiano al infectarse la piel en lugar de salida. Este mecanismo explica los casos de amebiasis cútanea en la piel del tórax y abdomen. Excepcionalmente se han reportado casos de amebiasis cútanea en nariz, manos y párpados. Las lesiones primarias pueden adoptar dos formas: úlceras cútaneas y lesiones vegetantes. La úlcera amebiana de la piel y mucosas presenta un fondo húmedo, granuloso con material necrótico y pus. Son muy dolorosas con bordes prominentes y enrojecidos de forma serpiginosa y poseen olor fétido. Progresan rápidamente de manera destructiva simulando lesiones carcinomatosas, de tal forma pueden llegar a destruir toda la pared abdominal y perineal dejando incluso el tejido óseo al descubierto. La invasión a genitales puede originarse por diseminación a partir de una úlcera primaria o por contaminación directa por contacto sexual fundamentalmente por prácticas de homosexualismo. Esta situación se ve favorecida por condiciones de mala higiena personal. En el caso de la mujer puede destruir la vagina y el cuello uterino o provocar fístulas rectovaginales. En el caso del hombre se puede llegar a la destrucción total del pene.

* Amebiasis pericárdica: es una forma rara por su frecuencia pero muy grave y se produce como consecuencia de la propagación transdiafragmática al pericardio de un absceso hepático del lóbulo izquierdo. Antes de la apertura del absceso a la cavidad pericárdica se produce una efusión serosa libre de amebas como respuesta a la inflamación de los tejidos

que circundan el absceso cercano. Durante esta fase el paciente desarrolla fiebre y dolor abdominal que posteriormente se transforma en torácico. Al producirse la apertura del absceso hacia la cavidad pericárdica se añaden otros síntomas como: disminución de la intensisdad de los ruidos cardíacos, ingurgitación yugular, frote pericárdico y edema de los miembros inferiores. En ocasiones adopta un curso crónico que recuerda la pericarditis tuberculosa, en otras, tiene una evolución rápida hacia el taponamiento cardíaco o al choque. Estos últimos son los casos más graves.

*Amebiasis peritoneal por ruptura de absceso hepático: la amebiasis peritoneal se desarrolla en el curso de un absceso hepático amebiano y es la segunda forma más frecuente dentro de las amebiasis extraintestinales. Se produce posterior a la ruptura hacia la cavidad peritoneal de uno o más abscesos de la cara inferior de uno o ambos de los lóbulos hepáticos. Esto ocasiona un cuadro de peritonitis con toda la sintomatología que caracteriza esta entidad. Un tratamiento adecuado y oportuno evita la mortalidad por esta etiología.

Diagnóstico de laboratorio:

El diagnóstico de Amebiasis se sospecha ante la presencia de síntomas y elementos epidemiológicos característicos de la enfermedad, sin embargo su diagnóstico definitivo se establece por la identificación del parásito en cualquiera de sus formas parasitarias. La demostración microscópica de trofozoítos o quistes puede realizarse a partir de muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, aspirado de abscesos o cortes de tejido. Ambas formas se encuentran en las heces disminuidas de consistencia. Los quistes predominan en las materias fecales sólidas, es posible detectarlos aún después de 24 horas, preferiblemente en refrigeración a 4º C. Los trofozoítos se encuentran en preferencia en las evacuaciones diarreicas, la presencia de eritrocitos en su interior indica amibiasis invasora por E. histolytica. Sin embargo; la presencia de trofozoítos no hematófagos o quistes con las características morfológicas de E. histolytica no confirman este diagnóstico al no diferir de las de E. dispar. Luego para realizar un diagnóstico de especie es necesario utilizar procedimientos más específicos que ya fueron referidos con anterioridad. Un técnico microbiólogo perfectamente capacitado debe hacer los estudios de muestras recién obtenidas, porque es de gran importancia diferenciar el microorganismo de amibas no patógenas y de macrófagos. Cuando se dificulta el examen inmediato de las muestras, estas pueden ser conservadas por diferentes métodos para su estudio posterior: formol en solución al 5 ó 10 %, solución con mertiolate, yodo y formol (MIF) y con alcohol polivilínico (PVA). El examen macroscópico de las heces nos permitirá visualizar la presencia de moco o sangre en la misma, lo cual sugiere la enfermedad pero no es exclusivamente característico de la misma. El método de elección para la observación microscópica es el examen directo con eosina y lugol. La adición de una tinción supravital, como el azul de metileno tamponado, permite visualizar de forma contrastada os detalles nucleares y reduce las posibilidades de confusión con los leucocitos fecales. Las preparaciones coloreadas con hematoxilina férrica yo con coloración tricrómica nos permite estudiar con más detalles las características de la morfología nuclear del parásito. Para realizar el diatnópstico es necesario el estudio de al menos tres muestras seriadas de heces debido a que la excreción de formas parasitarias en las mismas no es constante. Podemos además emplear técnicas de concentración de las heces. Dos métodos comunes son la técinica de Ritchie o centrifucación con formol-eter y la de flotación con sulfato de Zinc. Existen medicamento que interfieren el diagnóstico de las amebas como: los antidiarreicos con bismuto o alcalinos, las sulfamidas y los antiprotozoarios. Además los enemas con soluciones hipertónicas, jabones, aceites o sulfato de bario destruyen los trofozoítos y alteran los quistes. Cuando no es posible detectar el parásito a partir de las muestras fecales se busca a partir de muestras obtenidas del colon y recto mediante estudio endoscópico y además se realiza estudio anatomopatológico de material procedente de biopsia de las úlceras intestinales.

El cultivo in vitro de E. histolytica a partir de muestras fecales frescas es poco empleado en la práctica debido a sus incovenientes, pero puede ser utilizado de ayuda para confirmar el diagnóstico.

Las pruebas serológicas para detección de anticuerpos tienen más valor para la exclusión del diagnóstico y no para su confirmación porque los anticuerpos persisten durante años en las personas después de curadas. La presencia de anticuerpos en suero, saliva o en heces son indicios tanto de infección actual como pasada de E. histolytica. Entre las técnicas empleadas la hemaglutinación indirecta parece ser la más sensible. Es por ello precisamente que pueden persistir resultados positivos durante largo tiempo posterior a la curación real del paciente. Otras técnicas empleadas son la inmunofluorescencia y el ELISA.

Los estudios imagenológicos generalmente son poco empleados con excepción de la radiografía de colon contrastada en los casos de ameboma. La radiografía ofrece imágenes cólicas que podrían confundirse con una neoplasia o procesos granulomatosos infecciosos como la tuberculosis. El estudio endoscópico del intestino nos permite visualizar las lesiones ulcerosas y además nos facilita la obtención de material fresco de heces para estudio microscópico y muestras de tejidos de la mucosa del intestino y del borde de las úlceras para estudio anatomopatológico.

Diagnóstico diferencial: La amebiasis intestinal debe diferenciarse de enfermedades infecciosas y no infecciosas que dan lugar a cuadros clínicos similares. Especialmente debemos diferenciarla de enfermedades infecciosas productoras de diarrea, como es el caso de las diarreas por virus (rotavirus) y por bacterias (Escherichia coli enteropatogénico, enterotoxigénico y enteroinvasivo, Shigella, Salmonella, vibrio, Campylobacter, Yersinia, etc). Además las de origen parasitario (Giardia, Balantidium, Cryptosporidium, Microspora, Trichiuris, Strogyloides y Shistosoma). Entre las enfermedades no infecciosas con las que también debemos hacer el diagnóstico diferencial se encuentran: colitis ulcerativa idiopática, colon irritable, diverticulitis, poliposis, y adenocarcinoma.

Diagnóstico de la amebiasis extraintestinal.

Diagnóstico del absceso hepático amebiano.

El absceso hepático amebiano se sospecha por la presencia de los síntomas y signos que caracterizan a una de sus formas de presentación (ver acápite "Absceso hepático amebiano"), y el diagnóstico se confirma mediante la realización de los exámenes complementarios que directa o indirectamente demuestran la presencia del absceso y la causa amebiana de este. De estos estudios, los más eficaces son los estudios imagenológicos y la detección sérica de anticuerpos antiamebianos. Entre los primeros, los más empleados en el diagnóstico de esta forma de amebiasis extraintestinal son las radiografías de tórax y abdomen, la ultrasonografía y la tomografía axial computarizada

La detección de anticuerpos séricos antiamebianos, sobre todo en individuos que no viven en áreas endémicas de amebiasis, es una herramienta de mucha utilidad para el diagnóstico de las formas invasivas de esta parasitosis. Esta consideración tiene mayor alcance en los pacientes de alguna forma de amebiasis extraintestinal, en los que los anticuerpos anti-E. histolytica séricos están presentes en más de 95 % de los casos. Las pruebas ELISA, por su eficacia y por ser las primeras que ofrecen resultados positivos (antes de haber transcurrido

10 días de comenzados los síntomas), son los procedimientos más eficientes para el diagnóstico.

La aspiración percutánea del contenido de un absceso hepático con fines diagnósticos es cada vez más rara. La observación microscópica de muestras seriadas de heces no tiene utilidad para el diagnóstico de un absceso hepático amebiano. En casi la totalidad de las series reportadas, E. histolytica solo está presente en las heces de menos de 15 % de los casos de absceso hepático estudiados.

Con más frecuencia, el absceso hepático amebiano se debe diferenciar de otras enfermedades que produzcan hepatomegalia dolorosa, como abscesos Diógenes, quistes congénitos infectados, quistes hidatídicos, hepatitis virales y tumores, y de otras parasitosis que afectan el hígado y evolucionan con fiebre, como la malaria y la fasciolosis. De estas los diagnósticos diferenciales más complejos son los abscesos piógenos y, en menor medida la fascialosis.

Diagnóstico de la amebiasis en otras localizaciones extraintestinales.

Excepto en algunos casos de amebiasis cutánea, la diseminación de la infección por E. histolytica a localizaciones extraintestinales y extrahepáticas es casi siempre una complicación de un absceso hepático. Por este motivo, con la excepción mencionada, la conducta diagnostica ante posibles casos de amebiasis en dichas localizaciones debe incluir la deteccion de un absceso hepático de base.

Epidemiología

Parásito cosmopolita preferentemente de zonas tropicales. Los mejores transmisores son las personas asintomáticas que eliminan el parásito en sus materias fecales. Esta forma de amebiasis es la más frecuente. La diseminación se produce por:

• a. manipuladores de alimento como servicio doméstico o cocineros de restaurantes.

• b. mala eliminación de excretas, regadíos de hortalizas con agua contaminada, moscas y cucarachas.

La forma infectante es el quiste tetranucleado, el cual:

• 1- conserva su capacidad infectante en las heces, aguas y suelo hasta 8 días, cuando la temperatura oscila entre los 28 y 34 grados. Hasta 1 mes , cuando desciende a los 10 grados.

• 2- preserva su viabilidad debajo de las uñas por periodos de hasta 45 minutos. 3-resistente al cloro.

• 4- sobreviveen a la exposición al ácido clorhídrico y a las enzimas digestivas presentes en el tracto gastrointestinal.

Partes: 1, 2