Análisis de la hipertensión arterial (página 2)

De todo esto podemos ver que el sufrir de hipertensión arterial nos lleva a una gran disminución de nuestra esperanza de vida, aumento de nuestra probabilidad de mortalidad y deterioro de nuestra calidad de vida.

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE 2000- OFICINA DE ESTADÍSTICA E INFORMÁTICA MINSA

Marco Teórico

• 1. Presión Arterial

• A. Definición

Se le define a la presión arterial como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Por lo que cumplen un papel muy importante la resistencia periférica de los vasos arteriales y el gasto cardiaco. Matemáticamente se tiene la formula de PA=GCxRP, donde PA: Presión arterial en mm de Hg, GC: Gasto cardiaco en mL/min, y RP: Resistencia periférica en mm de Hg / mL /min.

En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca. Mientras que en la resistencia periférica influye la elasticidad de las arterias y la viscosidad de la sangre (que influye en la velocidad de flujo sanguíneo).

La presión arterial tiene dos valores, un valor sistólico (máximo) y un valor diastólico (mínimo). El valor sistólico se da cuando el corazón está en sístole, como el corazón empuja con fuerza la sangre, esta ejerce más presión sobre las paredes arteriales haciendo que el valor obtenido sea máximo. El valor diastólico se da cuando el corazón esta en diástole, en esta fase el corazón no bombea la sangre, haciendo que la presión sobre las paredes arteriales esté dada por la cantidad de sangre dentro de ellas.

La importancia de esta diferencia de presión entre la sistólica y diastolita, es que la sangre para moverse de un lugar del vaso sanguíneo a otro, necesita un gradiente de presión. Es decir, para que la sangre vaya del punto A al B en la figura 1, debe de haber una diferencia entre las presiones en el punto A y B.

• B. Valores Normales

Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo mantener a la presión arterial dentro de un rango normal.

Estudios importantes como el Séptimo Informe  del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial nos da una tabla para clasificar a la hipertensión:

Esta nueva clasificación varía del 6to informe JNC en que se añade una nueva clasificación: la prehipertensión, y además los estadios 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.

Importancia de la bajada de la presión arterial

En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %, e insuficiencia cardíaca en más de un 50 %. Se estima que en pacientes con HTA en estadío 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99mmHg) y factores de riesgo adicionales, consiguen una reducción sostenida de 12 mmHg en 10 años y se evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados. En presencia de ECV o daño en órganos diana, se requieren solo 9 pacientes a tratar para evitar una muerte.

• C. Regulación

Vital importancia para el mantenimiento normal del sistema cardiaco y respiratorio es la regulación de la presión arterial en valores normales.

Esta regulación se da mediante dos mecanismos. Hay que tener en cuenta que estos mecanismos no trabajan por si solos, más bien se complementan uno con otro, con lo cual se logra una eficiencia mayor en el control de la presión arterial. Estos dos mecanismos son la regulación nerviosa y la regulación renal.

REGULACIÓN NERVIOSA

La regulación nerviosa se da mediante el sistema autónomo (simpático y parasimpático) con predominio del sistema simpático (figura 2). Se les considera como mecanismos reflejos subconscientes y se basan en la retroalimentación negativa.

– EL SISTEMA SIMPÁTICO

El sistema parasimpático cumple el papel más importante en la regulación a corto plazo de la presión arterial. Este sistema inerva a todos los vasos de la periferia, excepto los capilares.

La inervación de las pequeñas arterias y las arteriolas, permite a la estimulación simpática hacer vasoconstricción, aumentando su resistencia periférica, modificando el flujo de sangre hacia los tejidos.

La inervación de los grandes vasos, y en especial de las venas, permite un cambio en su capacidad de volumen, al haber vasoconstricción, se reduce la capacidad de las venas para funcionar como reservorio, aumentando el retorno venoso.

Además el sistema simpático tiene una rica inervación hacia el corazón, causando tres efectos importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4 primeros nervios toracicos (T1-4), e inervan en gran cantidad a los ventrículos en su cara anterior. El primero de los efectos es que aumenta la frecuencia cardiaca, esto se da ya que el sarcolema de las células miocárdicas se vuelve más permeable al sodio y al calcio, con lo cual se llega al umbral del potencial de acción más rápido. El segundo es que aumenta la velocidad de la conducción y la excitabilidad de los miocitos cardiacos. Y tercero aumenta la fuerza de contracción, esto debido a que un mayor ingreso de calcio es proporcional a la fuerza de contracción.

Los nervios del sistema simpático secretan noradrenalina, esta hormona es la que se encarga de la vasoconstricción de los vasos periféricos y de la estimulación del corazón que vimos antes.

– EL SISTEMA PARASIMPÁTICO

Llamado también sistema vagal, ya que esta regido por el nervio vago

(X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia en la regulación en los vasos periféricos, es muy útil en el corazón. La inervación del corazón por los nervios vagos no es muy abundante, y está en su mayoría en las aurículas, inervando a los nódulos. Su efecto es opuesto al simpático, por lo que este sistema baja la frecuencia cardiaca y da un leve descenso en la fuerza de contracción.

Centro vasomotor

El centro del control nervioso se encuentra en el bulbo raquídeo, es conocido como el centro vasomotor y se encarga de enviar los impulsos necesarios de forma oportuna para la regulación de la presión. El impulso enviado viaja hacia la médula y de hay hacia las fibras vasoconstrictoras y vasodilatadoras que van hacia todos los vasos de la periferia.

Se pueden distinguir tres zonas en el centro vasomotor, la región vasoconstrictora, la región vasodilatadora y la región sensorial. La primera se encuentra a ambos lados de las porciones antero laterales de la parte superior del bulbo raquídeo, esta región también es llamada "C-1", sus terminaciones secretan noradrenalina y se encarga de la vasoconstricción.

La segunda zona, la región vasodilatadora se encuentra en las paredes anterolaterales de la mitad inferior del bulbo raquídeo. Las fibras de estas neuronas se proyectan por encima de la región "C-1" inhibiéndolo

y generando la vasodilatación, a esta zona se le conoce como "A-1".

La tercera se encuentra ambos lados del tracto solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo raquídeo y la parte baja de la protuberancia, esta zona recibe las señales de los nervios vagos y glosofaríngeos, y los impulsos que salen de esta región se encargan de regular las actividades de las regiones vasoconstrictora y vasodilatadora.

La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, envía rítmicamente una serie de estímulos (alrededor de medio a 2 estímulos por segundo) hacia las fibras nerviosas simpáticas, esto con el fin de mantener el tono vasomotor, este tono es el estado parcial de contracción que se da en todos los vasos de la periferia. Si no se diera este tono, la presión disminuiría por disminución de la resistencia periférica.

El centro vasomotor cumple un papel muy importante en la regulación de la actividad del corazón. Esto se debe a que la región vasoconstrictora a través de los nervios simpáticos, aumentan la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca. Pero la porción medial situada junto al núcleo motor dorsal del vago envía señales por este nervio para disminuir la frecuencia cardiaca. Debido a esto, el centro vasomotor puede aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad, dependiendo de las necesidades del organismo.

El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido por zonas en la sustancia reticular de la protuberancia, mesencéfalo y diencéfalo.

El hipotálamo también puede estimular (porción posterolateral del hipotálamo) o inhibir y estimular (porción anterior del hipotálamo).

Porciones de la corteza también pueden estimular o inhibir al centro vasomotor.

Además el estimulo simpático viaja por los nervios hacia la médula suprarrenal, en la cual se secreta tanto noradrenalina como adrenalina, aunque la adrenalina puede funcionar con vasodilatador a veces.

Noradrenalina

La noradrenalina es la hormona del sistema simpático, su secreción se da en las terminaciones de las fibras nerviosas y tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguíneos y estimulante al corazón. La contracción del músculo liso vascular se da ya que la noradrenalina tiene un efecto sobre los receptores alfa del músculo.

EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO

El efecto más importante que tiene el sistema nervioso es de producir aumentos rápidos de presión. Esto se da mediante el sistema simpático con su función vasoconstrictora y cardioaceleradora. Al mismo tiempo que se inhibe al sistema parasimpático. Podemos inferir entonces que todos estos efectos se dan para inducir el aumento rápido de la presión, siendo el sistema nervioso el regulador de la presión a corto plazo.

El efecto del sistema nervioso en la regulación de la presión es el siguiente:

• 1. El sistema simpático genera vasoconstricción de todas las arteriolas del organismo, con lo cual aumenta la resistencia periférica.

• 2. Se contraen los vasos grandes de la circulación y en especial de las venas, este efecto tiene dos consecuencias: el aumento del retorno venoso y por ende del gasto cardiaco, y el aumento de la fuerza de contracción, ya que al llegar más sangre al corazón se da el mecanismo de Frank-Starling.

• 3. El corazón es estimulado por el sistema simpático, originando un aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca. El sistema simpático puede hacer que el corazón bombee hasta dos veces más sangre de lo normal durante varios minutos.

Como dijimos antes, el sistema nervioso es el regulador de la presión a corto plazo. Este sistema actúa con una gran rapidez comenzando en segundos y frecuentemente duplica la presión arterial en el plazo de 5-15 segundos. Y su inhibición puede hacer que la presión decaiga hasta la mitad en el plazo de 10-40 segundos.

Mecanismos reflejos

Estos mecanismos subconscientes son los que se encargan de generar las señales que son enviadas al centro vasomotor. Son mecanismos de retroalimentación negativa que explicaremos a continuación:

Los Barorreceptores:

Son terminaciones nerviosas de tipo aborecentes que se distienden cuando la presión arterial aumenta. Se encuentran ubicadas en las paredes de las arterias periféricas, pero su predominio es en el seno carotidio y en el cayado aórtico (figura 3).

Del seno carotideo sale el Nervio de Hering, el cual se une al glosofaringeo (IX par craneal), y este último va hacia el centro vasomotor con el impulso nervioso.

Del cayado aórtico sale una rama del nervio vago (X par craneal), el cual va directamente al centro vasomotor llevando el impulso nervioso.

El seno está formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los tipos I, se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presión arterial agudos; estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramáticamente cuando un umbral específico de la presión arterial es alcanzado. Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se incrementa la presión arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en una relación presión sensitiva (Netterville, 1995). Estas señales son transmitidas a lo largo del nervio de Hering al glosofaríngeo y, a través de este, al área medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el centro vagal de la médula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La respuesta parasimpática resultante es mediada por dos rutas: 1. Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema circulatorio periférico, y 2. Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la estimulación de los barorreceptores es una disminución en la presión sanguínea sistémica.

Barorreceptores en los cambios posturales:

Los barorreceptores tienen una gran importancia cuando una persona cambia de posición supina a sentada o erguida. Cuando sucede esto, la presión arterial en el cerebro y partes altas del cuerpo disminuye, con lo cual los barorreceptores disminuyen las señales neurales, reduciendo la estimulación parasimpática y aumentando la simpática, normalizando la presión en las zonas altas del cuerpo.

Adaptación de los Barorreceptores:

Como hemos visto los barorreceptores tiene una gran importancia en el control de la presión a corto plazo, pero este sistema no cumple ninguna función importante a largo plazo, esto debido a que los barorreceptores se adaptan cuando hay una presión elevada por uno o más días. Es decir si la presión aumenta, los barorreceptores enviaran una gran cantidad de estímulos para disminuir la presión, pero luego de unos momentos, los impulsos disminuyen, y siguen disminuyendo en el plazo de uno o dos días, alcanzando finalmente una frecuencia de descarga igual o casi igual a la normal. A la inversa, si la presión decae bastante, se disminuye la frecuencia de la descarga de impulsos, pero después de un momento se normaliza.

Los quimiorreceptores:

Otro mecanismo importante para la regulación de la presión corto plazo. Es muy similar al barorreceptor, pero envés de detectar las diferencias de presiones, detecta los cambios en las concentraciones de algunos sustratos en el plasma.

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al exceso de anhídrido carbónico o iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos pequeños, pero se encuentran en especial en el cuerpo carotídeo y en los varios cuerpos aórticos. Estas células quimiosensibles estimulan las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Hering y vago hacia el centro vasomotor.

Cuando hay un descenso de la presión arterial, también hay una disminución del flujo sanguíneo, con lo cual no llega el suficiente oxigeno a las células, y además la retención de sustancias de desecho como anhídrido carbónico e iones hidrogeno, estimulan a las células quimiorreceptores. Estas mandan una señal al centro vasomotor para aumentar la presión arterial.

Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el aumento de la presión arterial, este mecanismo empezara a actuar cuando halla bajas de la presión menores a 80mm. de Hg, por lo que este reflejo es importante a bajas presiones.

Receptores de Baja Presión:

En las aurículas y en las arterias pulmonares se pueden encontrar unos receptores semejantes a los barorreceptores de la circulación periférica. Estos receptores son llamados de baja presión y se estimulan por su distensión cuando hay un mayor volumen sanguíneo.

Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja presión no detectan directamente las diferencias de presión, sino que detectan la variación del volumen sanguíneo, es este el que afecta la presión, por esto se puede decir que los receptores de baja presión "detectan de forma indirecta las variaciones de la presión".

Los receptores de baja presión desencadenan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores para poder regular con mayor eficiencia la presión arterial. Estos reflejos son dos:

• 1. Cuando aumenta el volumen sanguíneo el estiramiento de las aurículas causa un reflejo de distensión de las arteriolas aferentes de los riñones. La distensión de las arteriolas también se da en otras partes del cuerpo, pero es especialmente potente en los riñones. Esta distensión de la arteriola permite que la presión en los capilares glomerulares, aumentando al taza de filtración. Además se envía señales al hipotálamo para disminuir la secreción de vasopresina (ADH), esto genera que se disminuya la reabsorción de sodio y agua en los túmulos renales.

Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar el volumen de agua en al orina y por tanto disminuir el volumen sanguíneo. Debido a la disminución del volumen sanguíneo se reduce el gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

• 2. La distensión auricular, produce también la distensión del nódulo sinusal, esta distensión es enviada como señal nerviosa aferente por los nervios vagos hacia el centro vasomotor, de hay regresa una señal eferente por los nervios vago y simpáticos. Esta señal eferente hace que la frecuencia cardiaca aumente hasta un 75% (15% del mecanismo de Frank-Starling y 60% por la distensión del nódulo sinusal). Este reflejo es conocido como el reflejo de Baindridge y ayuda a evitar al acumulación de sangre en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar. Evidentemente este reflejo no controla de manera directa la presión arterial.

Respuesta Isquémica del SNC

Esta respuesta se da como consecuencia de la disminución masiva del flujo sanguíneo en el cerebro. Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro vasomotor, al punto de generar un deficiencia nutricional (isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden directamente estimulando intensamente al sistema simpático, con lo cual se da una subida de la presión de forma rápida hasta un nivel máximo. Se cree que esta estimulación masiva se deba a que no se puede eliminar el anhídrido carbónico por el flujo lento de la sangre aunque no se descarga que sea por acumulación de otras sustancias acidas como acido láctico.

Este mecanismo es tan potente que puede elevar al presión media hasta 250mm de Hg durante 10 minutos, y producir una vasoconstricción tan fuerte que algunos vasos periféricos quedan totalmente obstruidos. En el caso de la constricción de la arteriola aferente del riñón, se obstruye totalmente, por lo que el riñón deja de producir orina. Aumentando el volumen sanguíneo.

Aunque la respuesta isquémica de SNC, es un mecanismo muy potente en al regulación de la presión arterial, se activa cuando la presión decae a valores muy mínimos, de menos de 60mm. de Hg de presión media, alcanzando su pico máximo cuando llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir que la respuesta Isquémica del SNC surge como el último intento del centro vasomotor de elevar la presión antes de que decaiga a un valor que sea mortal.

Si la isquemia es tan fuerte que la elevación máxima de la presión no logra liberarla, entonces se empieza a sufrir metabólicamente y en el plazo de 3-10 minutos desaparece la actividad del centro vasomotor. Con esto la presión decae hasta 40-50mm de Hg. De esto se puede recalcar la importancia de que la respuesta isquémica del SNC sea muy potente.

PAPEL DE LOS NERVIOS Y MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay dos procesos en los cuales los nervios y músculos cumplen un papel muy importa en la regulación de la presión arterial.

Reflejo de la Comprensión Abdominal

Cuando se estimula el sistema simpático ante una baja de la presión arterial y además otras zonas de la sustancia reticular se estimulan, envían estímulos por los nervios esqueléticos hacia todos los músculos del cuerpo, en particular los músculos abdominales. Esto aumenta el tono de los músculos abdominales y su contracción comprime los vasos venosos, con lo cual se desplaza la sangre fuera de estos reservorios hacia el corazón.

Este reflejo es muy impórtate, ay que se ha demostrado que en personas que sufren de parálisis muscular, tiene mayor probabilidad de sufrir de hipotensión.

Aumento de la Presión Durante el Ejercicio

El aumento del tono de los músculos durante el ejercicio, hace que la sangre q se encuentra en las venas se desplazarse hacia el corazón con lo cual aumentará el retorno venoso y por ende la presión arterial.

EFECTO DE LA RESPIRACIÓN

Con cada ciclo respiratorio la presión arterial aumenta y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido a que con cada respiración la presión intrapleural disminuye generando una presión negativa, que hace que se reduzca el calibre de la vena cava superior.

Regulación renal

Acabamos de ver el mecanismo de regulación a corto plazo de la presión arterial, ahora nos toca ver el mecanismo de regulación a largo plazo. Esto se da cuando la presión aumenta de forma progresiva, haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema nervioso por adaptación. Este mecanismo de regulación a largo plazo está regido por el riñón y en especial por su sistema de renina-angiotensina-aldosterona.

MECANISMO DE REGULACIÓN

El mecanismo de regulación en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguíneo, por ende aumenta la presión arterial, esta elevación de la presión tiene un efecto en los riñones aumentando la excreción renal, disminuyendo el volumen sanguíneo y normalizando la presión arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presión arterial a largo plazo, estos dos son: la excreción de sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.

Excreción de sodio y agua

Cuando aumenta la presión arterial, se aumenta la eliminación de sodio y agua por la orina, esta eliminación de agua es conocida como diuresis de presión, y la excreción de sodio como natriuresis de presión.

En al figura 4 podemos ver la variación que sufre la diuresis con la elevación y disminución de la presión arterial. Si nos damos cuenta cuando la presión está a un valor de 50mm de Hg o menos no existe diuresis, por lo que el riñón no forma orina. En cambio cuando la presión sube hasta 200mm de Hg, la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis.

Ingesta de sodio y agua

Cada día nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La ingestión de agua y sodio debe ser equivalente a la excreción. En al figura 5 podemos ver una línea en negro que representa la ingesta de agua y sal normales y la curva de diuresis de la figura 3, podemos apreciar que el punto de corte entre estas dos curvas representa a la presión arterial normal y es conocido como punto de equilibrio.

Ahora podemos apreciar mejor lo que ocurre frente a los cambios de presión. Por ejemplo para una presión elevada de unos 150mm de Hg, la excreción de agua será unas tres veces mayor, con lo cual se disminuirá el volumen sanguíneo hasta que la presión llegue al punto de equilibrio. En forma contraria, cuando la presión decae, también se reduce la excreción de líquido, reteniendo líquido hasta que la presión regresa al punto de equilibrio. Este sistema es tan bueno que aumentos de 1mm de Hg hará que los riñones excreten más agua por al orina hasta que la presión regresa al punto de equilibrio.

De todo lo expuesto anteriormente podemos ver que la presión arterial esta muy perfectamente regulado para cambios incluso pequeños de presión. Pero si una o las dos determinantes que regulan la presión arterial se alteran, entonces se podrá ver que el nuevo punto de equilibrio cambiará (figura 6).

Podemos ver en al figura 6-A que si alguna anomalía cambia la función renal y desplaza la curva de diuresis unos 50mm de Hg, el nuevo punto de equilibrio será en unos 150mm de Hg.

En cambio si se altera la ingesta de sodio, como en la figura 6-B, cuando se incremente la ingesta de sodio y agua hasta unas 4 veces lo normal, el nuevo punto de equilibro también se desplazara hasta 150mm de Hg. Pero como veremos más adelante el riñón esta preparado para una ingesta de sodio y agua variable.

Efecto del volumen sanguíneo en la presión arterial

Cuando el volumen sanguíneo aumenta se genera los siguientes acontecimientos:

Como vemos el aumento del volumen sanguíneo afecta directamente al aumento de la presión arterial, pero también de una manera indirecta. Cuando existe mayor volumen sanguíneo, también se eleva el flujo sanguíneo. Por mecanismos autorreguladores locales de los órganos y tejidos, frente a un aumento del flujo sanguíneo se genera vasoconstricción de las arterias, aumentando la resistencia periférica y la presión arterial. Este mecanismo de autorregulación local contribuye hasta con una 90% de la elevación total de la presión arterial.

Efecto de la sal

Como vimos antes en la figura 6-B a una mayor ingesta de sal, mayor la presión arterial, pero esto esta debido a que a diferencia del agua, la sal se demora más en ser excretada por la orina. La acumulación de sal en al sangre, aumenta la osmolalidad, lo que estimula el centro del sed, haciendo que se bebe grandes cantidades de agua, hasta normalizar la osmolalidad. Esto incrementa el volumen sanguíneo.

Además el aumento de la osmolalidad en el liquido extracelular estimula genera que la hipófisis posterior y el hipotálamo secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se reabsorba mas sodio y agua en los túbulos de la neurona, generando disminución de la orina y aumentando el volumen sanguíneo.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

El principal regulador de la presión a largo plazo mediado por el riñón es el sistema renina-angiotensina. Su mecanismo de acción sobre la presión arterial es con cambios de volumen sanguíneo. Este mecanismo se activa cada vez que hay un descenso de la presión arterial.

Cada ves que la presión arterial baja, las células yuxtaglomerulares de al pared de la arteria aferente del riñón activan la liberación de una gran cantidad de prorrenina. Esta molécula una vez que es liberada se convierte en renina. La mayor parte de la renina va por la circulación general del organismo, aunque una pequeña parte se queda en los riñones desencadenando reacciones locales. La renina es una enzima proteolítica, de 40 000 daltons de peso molecular.

La renina es una enzima que actúa sobre una globulina llamada sustrato de renina o angiotensinógeno, el cual es un a2-glucoproteína que se sintetiza y libera en el hígado. Liberando un péptido de diez aminoácidos, conocido como angiotensina I. La angiotensina I es un vasoconstrictor débil, que no tiene gran importancia para la regulación de la presión. La renina se queda en al circulación durante un tiempo de 30 – 60 minutos, en los cuales produce la liberación de más angiotensina I.

Unos segundos después de la liberación de la angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la enzima convertidota, la cual es producida principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y en menor cantidad por el riñón y endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un péptido de ocho aminoácidos derivado de la angiotensina I, la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por varias enzimas sanguíneas y titulares, conocidas como angiotensinasas.

Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en angiotensina III, el cual tiene un papel limitado en la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal. La angiotensina III puede formarse directamente de la angiotensina I.

La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la sangre, cumple dos efectos muy importantes:

• 1. Genera la vasoconstricción de las arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia periférica y el aumento de la presión arterial. Además la vasoconstricción se da en las venas, aunque no tiene un efecto tan fuerte como en las arteriolas. Con la contracción de las venas, se genera un aumento del retorno venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

• 2. La angiotensina II además tiene un efecto de retensión de sodio y agua, disminuyendo la orina y aumentando el volumen sanguíneo. Este efecto de aumento del volumen sanguíneo eleva lentamente la presión arterial, en un plazo de horas a días. Este mecanismo de aumentar el volumen sanguíneo tiene un efecto más importante que la vasoconstricción aguda de las arteriolas al momento de normalizar la presión arterial.

Control de la Liberación de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberación de renina:

• 1. Barorreceptores

Se encuentran en las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Son estimulados por la disminución de la presión arterial, estimulando la liberación de renina.

• 2. Quimiorreceptores

Situados en al mácula densa, no se sabe bien si se activa ante cambios en a la concentración o en la cantidad de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro el estimulador de la mácula densa.

• 3. Receptores Betadrenérgicos

Estos receptores responden al ortotatismo, ejercicio físico, Eric. Además las catecolaminas estimulan estos receptores, induciendo la liberación de renina.

Existen factores humorales que pueden estimular la disminución en la liberación de renina, entre estos tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, péptidos natriuréticos auriculares, angiotensina II, andotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor de la liberación de renina. Esto permite que la renina se libere solo en las cantidades necesarias.

Además existen otras sustancias que aumentan la liberación de renina, entre estas están las prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actúan como mediadores de la liberación de renina. Además existen otras sustancias más en la estimulación e inhibición de la liberación de renina.

La actividad de la renina plasmática disminuye con el aumento de la edad.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, actúa sobre receptores específicos (AT1) de la musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la fisiología del riñón, generando la retención de sodio y agua en pequeñas dosis de angiotensina II, peor en grandes cantidades estimula la excreción de sodio y agua. La angiotensina II también puede actuar a nivel de la postrema, que esta en intima relación con el hipotálamo, induciendo en este la secreción de vasopresina y ACTH y estimulando el reflejo de la sed. Además estimula la liberación de catecolaminas suprarrenales y aumenta la síntesis de prostaglandinas. Además tiene un efecto venoconstrictor aumentando el gasto cardiaco.

Rapidez e Intensidad del Sistema

En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la disminución repentina de la presión arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la activación del sistema renina-angiotensina produjo un aumento de la presión hasta unos 83mm de Hg, mientras que sin la activación del sistema, solo se elevo hasta unos 60mm de Hg. Podemos en la figura 7 que el sistema alcanza su máxima actividad en un plazo de 20 minutos. Por lo que es más lento que el sistema nervioso y el sistema adrenalina-noradrenalina.

Retención de agua y sodio por la angiotensina II

La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la retensión de agua y sodio:

• 1. Induce directamente la retención de sodio y agua.

La angiotensina II genera constricción de los vasos sanguíneos, con lo cual reduce el flujo sanguíneo y por consiguiente disminuye la filtración glomerular. La disminución del flujo sanguíneo también disminuye la presión de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la reabsorción de sodio y agua. Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy débil) en la retensión de sodio y agua.

• 2. Induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales, el cual inducirá la retención de sodio y agua.

La liberación de aldosterona es proporcional a la de angiotensina, por lo que la activación del sistema renina-angiotensina induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La aldosterona induce la reabsorción de sodio y por tanto también la de agua, con lo cual aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial.

El sistema y la ingesta variable de sal

No todos los días consumimos la misma cantidad de sal, por lo que el sistema renina-angiotensina amortigua el efecto que tiene un consumo variable de sal. En el caso de que consumamos mayor cantidad de sal a la necesaria, se aumentará la osmolalidad sanguínea, con lo cual se aumenta el volumen sanguíneo, esto aumenta la presión arterial. El aumento de la presión arterial produce una mayor perfusión del riñón, con lo cual se disminuye la secreción de renina. Debido a esto se disminuye la reabsorción de agua y sodio, disminuyendo el volumen sanguíneo hasta casi el volumen normal y devolviendo la presión arterial hasta casi su valor habitual.

Cuando al ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces ocurre el mecanismo a la inversa.

De todo lo que hemos visto, el riñón mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor importancia de regular la presión arterial a largo plazo, es decir en un tiempo de horas a días.

Hipertensión

• D. Definición

Se define a la hipertensión como el aumento crónico de la presión arterial sobre sus valores normales, independiente de la causa que lo origina. Es decir, existe un aumento de la presión sistólica sobre 120mm de Hg y/o la diastólica sobre 80mm de Hg.

• E. Factores de Riesgo

Múltiples son los factores de riesgo para la hipertensión, ahora mencionaremos los más frecuentes e importantes.

• Raza

Estudios han demostrado que la hipertensión afecta más a las personas de raza negra y mestiza, y en menos cantidad a las personas blancas.

• Edad y sexo

Todos los estudios coinciden en que la presión arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones jóvenes tiene una presión mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 años empiezan a tener presiones arteriales superiores.

A medida que avanza la edad, la presión sistólica aumenta más que la diastólica, lo cual genera una presión de pulso mayor.

• Herencia

El factor genético juega un rol importante en la predisposición a padecer de hipertensión arterial. Se ha demostrado que las personas con familiares de primer orden (padres y hermanos) que sufren de hipertensión, tienen mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores genéticos además están modificados por los factores ambientales.

• Dieta

Siempre se encuentra en la gran mayoría de pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica que las personas con sobrepeso, tienen mayor predisposición a sufrir la enfermedad. Otro estudio demostró que bajando 9.5kg de peso se redujo al presión en 26/20mm de Hg en pacientes con hipertensión ligera.

La obesidad no solo es un riego para la hipertensión, sino también para enfermedades cardiovasculares.

La ingesta de sal también se puede consideran un factor de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En poblaciones donde el consumo de sal es más que el necesario se ha encontrado mayores casos que en poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso (-4gr/día), lo cual demostraría una relación. Pero no se ha podido determinar la relación entre la presión arterial y el consumo, mediante la excreción diaria de sodio por la orina.

En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah encontrado menores probabilidades de sufrir hipertensión, es más se les encuentra un presión arterial más baja. Algunos trabajos demuestran que las personas con hipertensión esencial presenta excreciones de calcio por la orina aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor en una ingesta excesiva de calcio.

• Factores sicológicos

Se ha sugerido que el estrés constante es un factor predominante para la hipertensión. Se ha demostrado que en poblaciones rurales hay un mayor aumento de la presión que en poblaciones urbanas genéticamente parecidas.

La prevalencia de la hipertensión es mayor en cuanto menor sea el grado de instrucción y nivel socioeconómico.

Además problemas en la personalidad, como: ansiedad, depresión, conflictos de autoridad, perfeccionismo, tensión contenida, suspicacia y agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de hipertensión.

• F. Clasificación

Estén tres formas de clasificar a la hipertensión arterial: por el valor de la presión arterial, por las lesiones orgánicas, y por la etiología.

Por las lesiones puede ser: Fase I, II y III.

Fase I: No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica:

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.

• Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.

• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

Fase III: Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:

• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).

• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.

• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:

• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).

• Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.

• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.

• Riñón: Insuficiencia renal.

Por la etiología se puede clasificar como "esencial", "idiopática" o "primaria", y "secundaria".

La hipertensión esencial afecta alrededor de un 80-95% de los casos totales de hipertensión. Su causa no es conocida.

La hipertensión secundaria a diferencia de la esencial, tiene una etiología conocida.

• G. Fisiopatología

Al referirnos a la fisiopatología de la hipertensión, tendremos que estudiarla por la etiología que presentan:

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Se genera como causa de una patología que altera cualquiera de los factores de la presión arterial. En el cuadro uno se ve las causas más comunes:

HIPERTENSIÓN PRIMARIA

En la actualidad la causa por la cual se origina la hipertensión arterial es desconocida, pero existen 4 teorías que intentan explicarla:

TEORÍA GENÉTICA

El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos.

En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparación con la descendencia de normotensos; o sea que la predisposición genética está más o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental.

Evidencias de la participación del sodio:

• En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la HTA.

• Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.

• Animales genéticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensión al cesar ésta.

• Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos desarrollan aumento de la resistencia periférica total.

• La restricción de sodio en la dieta disminuye la PA.

• La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriúresis.

El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce a pensar que los elementos genéticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la HTA.

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA primaria, más que un factor iniciador.

TEORÍA NEURÓGENA

El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución y en animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en la existencia de una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la presion arterial. Uno de éstos es la zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida completa de las respuestas cardiovasculares ante la emoción, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los estímulos somáticos. Cualquier modificación anatómica o funcional en dicho grupo neuronal podría generar HTA.

Evidencias:

• En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de

catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales.

• En ratas de Milán el estímulo inicial involucra el estrés.

• Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.

• La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico.

• Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la PA.

Los detractores de la teoría plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos sometidos a estrés psíquico no desarrollan HTA y segundo, la cepa de ratas de Milán puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrés psíquico dispararse la replicación. En las sociedades modernas el individuo está sobrestimulado y además, existen patrones de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos hiperreactores ante estímulos externos.

TEORÍA HUMORAL

Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en sistemas hormonales y sustancias humorales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la regresión de los cambios morfológicos cardiovasculares.

Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad neurohormonal central y no una alteración primaria renal. Además, sólo en un 10 % de hipertensos los niveles plasmáticos están elevados.

En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.

Sistema kinina-kalicreina-prosta-glandina renal

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducido por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio.

En la HTA primaria se ha observado reducción en la excreción urinaria de kalicreína.

Mineralocorticoides adrenales

En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, así como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxy-11-desocicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad neurohormonal.

Hormona natriurética

En la HTA mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso de líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la PA. El déficit en la síntesis y en la liberación de la hormona conlleva al inicio y mantenimiento de la HTA. Hecho en contra: sólo en modelos de animales.

Factores de crecimiento

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento. Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación de la resistencia períferica.

TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN

Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias décadas, cuyo modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal, en un riñón que no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la PA debido al ascenso del gasto cardíaco.

Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas metabólicas induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la resistencia periférica total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una mayor diuresis, lo que debería retornar a la normalidad el volumen del líquido extracelular y el volumen sanguíneo.

La Diuresis no Normaliza la PA

Aunque el riñón empieza a excretar más agua y sodio esta no normaliza la presión arterial. La teoría plantea es que existen alteraciones primarias en el riñón que impiden la óptima regulación a largo plazo de la PA. Estas modificaciones son: elevada permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguíneos renales, sugestivo de una considerable autorregulación estructural, de esta forma los capilares glomerulares expuestos a mayor presión se deterioran progresivamente y modifican su función. Los mayores candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde se observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la excreción de agua y sal se desplaza a un nivel de presión más elevado. La teoría de autorregulación como mecanismo de patogénesis de la HTA primaria adolece del defecto de no considerar el papel de la adaptación estructural cardiovascular en el mantenimiento del ascenso de la PA.

CARACTERÍSTICAS DE LA HTA PRIMARIA

Todos los pacientes con hipertensión esencial tendrán:

• Presión arterial media mayor en 40-60%

• Flujo sanguíneo renal disminuido

• Resistencia al flujo sanguíneo renal disminuye de tres a cuatro veces.

• La filtración glomerular esta próxima a lo normal.

• Gasto cardiaco normal

• Resistencia periférica total aumentada en 40-60%

• Los riñones no excretan cantidades suficientes de sal y agua a menos que la presión esta elevada.

Efecto de la hipertensión

El efecto de tener una presión arterial elevada por mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos formas: cambios adaptativos y cambios patológicos.

Hipertrofia vascular

Esto se debe al continuo estimulo y a la vasoconstricción, se manifiesta como engrosamiento fibroso de la intima, duplicación de la lamina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa.

Degeneración hialina

Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en el engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de hialina, que empieza en al región subendotelial y avanza hasta la capa media. Debido a la ubicación de estas lesiones, los pacientes tienen la renina reducida. La patogenia se atribuye al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasación, deposición y degeneración de proteínas plasmáticas, por el efecto de la hipertensión sobre la pared vascular.

Necrosis fibrinoide

Se da en casos de hipertensión maligna. Se puede ver a la pared del vaso rota, con necrosis e impregnación de fibrina. En experimentos en donde se elevo al presión de una arteria a valores en donde superaba la autorregulación. Se pudo ver zonas dilatadas y otras contraídas. En las zonas dilatadas el músculo liso es menos efectivo para mantener la contracción. Es en esta zona donde el endotelial se rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Las lesiones son reversibles con la disminución de la presión. Estas lesiones son más abundantes en los vasos que son susceptibles a los cambios rápidos de presión, y se da en menos cantidad en los vasos que están protegidos por la hipertrofia.

Ateroma

Las placas de ateroma son deposición de lipoproteínas en la capa media, con desintegración de las fibras elásticas y engrosamiento de la intima, además de atrofia de la capa media. La principal secuela del ateroma es la trombosis

Estas cuatro lesiones por lo general cursan con calcificación de la media, en pacientes de edad avanzada, aunque no es una complicación propia de la hipertensión.

Cuadro clínico

Historia natural: en las primeras fases de la hipertensión esencial, los pacientes presentas gastos cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la resistencia periférica.

Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una circulación hipercinética.

Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensión sostenida, aunque otros no modifican sus cifras tensionales hasta varios años sucesivos.

Cuando la hipertensión esta bien establecida, se tiene una gasto cardiaco normal, pero con una resistencia periférica aumentada. Si la hipertensión continua sin ser tratado, se encontraran resistencias vasculares más aumentadas y el gasto cardiaco disminuido.

Manifestaciones: lo general es que los pacientes estén asintomáticos y el descubriendo de la hipertensión es en la toma de la presión de rutina. Por lo general cuando se detecta la hipertensión esta ya tiene repercusiones orgánicas.

Los síntomas que se pueden presentar son: lesión vascular del cerebro, corazón y/o riñón, síntomas propios de la etiología (en casos de ser secundaria). Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión.

La cefalea es propia de presiones diastólicas superiores a 10mm de Hg. Localizado comúnmente en la región occipital, y con frecuencia aparece al despertar (muchas veces la cefalea despierta al paciente)

La disnea puede ser producto de una coronariopatía isquémica o a insuficiencia cardiaca

Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque se manifiestan por disminución del riego cerebral por disminución de la presión arterial.

La visión borrosa puede estar dada por retinopatía hipertensiva grave.

Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Puede presentar también nicturia.

En casos donde la hipertensión a afectado bastante el sistema circulatorio, se puede presentar: ortopnea, edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber proceso de infarto de miocardio o una simplemente angina de pecho.

Complicaciones de la hipertensión

Se genera cambios vasculares, hemodinámicos, estructurales, que implican importancia en el caso del riñón, corazón y el SNC.

Complicaciones Renales

El riñón puede ser la causa de hipertensión arterial, pero también puede sufrir sus consecuencias:

• Flujo sanguíneo Renal y Filtración Glomerular

Las alteraciones a los vasos sanguíneos arteriales (hipertrofia y nefrosclerosis hialina) la resistencia vascular esta aumentada y el flujo sanguíneo renal está disminuido. Debido a la autorregulación, la filtración glomerular no esta muy disminuida. El riñón suele estar algo disminuido de tamaño.

Con el control adecuado de la presión, la función renal se conserva, pero incluso pacientes con hipertensión leve o moderada con niveles de creatinina en sangre normales, pueden presentar deteriora de la función renal, incluso si se mantiene la presión diastólica debajo de 90mm de Hg.

Al contrario, la hipertensión maligna, acelera las lesiones vasculares y puede llegar a causar insuficiencia renal. Existe proteinuria intensa, aunque difícilmente supera los 5g/día y el sedimento muestra microhematuria o macrohematuria. Por lo común los riñones no están disminuidos en su tamaño.

• Diuresis y Natriuresis de Presión

Cuando hay un aumento de la presión, este induce aumento de la filtración glomerular, por aumento de la presión hidrostática en los capilares, y disminución de la reabsorción de sodio y agua. En los pacientes con hipertensión arterial esencial no se excreta sodio y agua iguales a las condiciones normales. La curva de natriuresis esta desplazada hacia al derecha, por lo que se necesita presiones mayores para poder eliminar las mismas cantidades de agua y sodio que una persona normal.

En caso de exacerbaciones bruscas de la presión, se puede observar poliuria y natriuresis exagerada (como en la fase maligna de la hipertensión)

• Secreción de renina

Normalmente la elevación de la presión hace que se reduzca la secreción de renina. Sin embargo otros factores pueden influir. La excesiva natriuresis de presión induciría la liberaron de renina y los cambios del aparato yuxtaglomerular de los riñones puede afectar a sus barorreceptores. Es difícil determinar que factores están determinando al renina en una situación dad, por lo que la renina se puede encontrar alta, normal o baja.

• Hiperuricemia

Significa retención de acido úrico en la sangre, se da en una minoría de pacientes y representa un signo temprano de nefroangiosclerosis

Complicaciones Cardiacas

• 1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

El corazón es sometido a una excesiva carga de trabajo, ya que en personas con hipertensión, el gasto cardiaco se mantiene a pesar de tener resistencias periféricas elevadas. Si no existe fracaso ventricular, la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección son iguales a los normotensos.

En el mantenimiento del gasto cardiaco esta implicado el aumento del tono simpático. Además ante el aumento del volumen diastólico, el corazón se dilata y por el mecanismo de Frank-Starling aumenta la fuerza de contracción.

• 2. Fracaso del ventrículo izquierdo

Cuando la resistencia periférica aumenta tanto, que el gasto cardiaco ya no es sostenible, o cuando el ventrículo se hipertrofia al punto de que no puede dilatarse normalmente. Se reduce el gasto cardiaco, con lo cual se genera insuficiencia cardiaca izquierda. A menudo a la insuficiencia se le añade fenómenos isquémicos, que reducen aun más la fuerza de contracción del miocardio.

• 3. Insuficiencia cardiaca congestiva

Se genera como consecuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Se genera dilatación del ventrículo derecho acompañada de aumento de la presion venosa elevada, sin edema pulmonar.

• 4. Infarto de miocardio

Ocurre con frecuencia por consecuencia de un ateroma de los vasos coronarios. L angina de pecho es frecuente en pacientes hipertensos, debido a la ateromatosis acelerada y requerimientos de oxigeno aumentados por el miocardio hipertrofiado.

La mayoría de las muertes ocurre por insuficiencia cardiaca o por infarto de miocardio.

Complicaciones del SNC

• 1. Encefalopatía hipertensiva

Se presenta por el aumento de la presión sobre la autorregulación, es decir hasta valores de presión arterial media de 150-200mm de Hg. El fracaso de la autorregulación produce en ciertas zonas dilatación, con aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral n algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y/o hemorragias petequiales. Los signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la presión arterial. La falta de tratamiento puede dar hemorragia cerebral. Por lo genral también puede haber retinopatía hipertensiva de grado II o IV.

• 2. Infarto cerebral

Generalmente se presenta como consecuencia del a disminución de flujo sanguíneo. Se da cuando la presión arterial está por debajo de los valores autorreguladores, debajo de 60mm de Hg. Esto puede ocurrir como consecuencia de de un tratamiento hipotensor o diurético demasiado intenso.

• 3. Aneurismas Charcot-Bouchard

Se localizan en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y a capsula interna (el lugar mas común de hemorragia cerebral) las dilataciones aneurismáticas se deben a la degeneración hialina de la pared, y además hay un defecto de la media del cuello del aneurisma. Estas lesiones no guardan relación con las placas de ateroma, y son la principal causa de hemorragias cerebrales. La presencia de los aneurismas están en relación estrecha con la hipertensión arterial, pero también con la edad.

• 4. Infartos lacunares

Son pequeños cavidades (menores a 4mmde diámetro) que se encuentran en los ganglios basales, la protuberancia y al rama posterior de la capsula interna. Su presencia es rara en la corteza cerebral y la médula. Están causados por obstrucciones trombóticas de arterias de pequeño tamaño y se asocian a al hipertensión. La sintomatología clínica es una isquemia cerebral, que puede ser transitoria, pero en ocaciones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parálisis seudobulbar y demencia.

• 5. Otras lesiones

Se puede encontrar aneurismas en vasos extracerebrales, en los que se comprueba la ausencia del desarrollo de la media.

La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales, del mismo modo la embolización cerebral a trombos murales de una placa de ateroma o a émbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.

Las alteraciones de los vasos vasculares también se han encontrados en vasos sanguíneos de otros órganos como el mesenterio, páncreas, bazo, glándulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las extremidades. No obstante, sus consecuencias son menos importantes que las originadas por isquemia debida a placas de ateroma.

• H. Formas Clínicas

Se pueden diferenciar dos formas clínicas de la hipertensión, la "benigna" y la "maligna" o "acelerada". La diferenciación es importante para ver el riesgo, la gravedad y la necesidad de tratamiento inmediato.

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Se le defina a la hipertensión de maligna a la hipertensión de progreso rápido, caracterizada desde el punto de vista patológico por una arteritis necrosante con degeneración fibrinoide, y clínicamente por la existencia de presión arterial muy elevada, hemorragias, exudados rutinarios, y a menudo, pero sin que sea necesaria, edema de papila. Puede aparecer en cualquier tipo de hipertensión. Afecta alrededor del 1% de los pacientes con hipertensión arterial. Afecta con mayor medida a los varones que a las mujeres, y a los de raza negra y menos a los caucásicos.

Los factores más importantes para determinar una hipertensión maligna son: el nivel absoluto de la presión arterial y su rapidez de evolución. Aunque pueden intervenir factores hormonales, al fase maligna es consecuencia de los niveles tensionales muy elevados. Las lesiones vasculares son independientes de a secreción de renina. La presión diastólica se encuentra por lo general entre 130-170mm de Hg.

Si el aumento tensional es paulatino, lo suficiente como para generar hipertrofia y sustitución del tejido muscular por fibroso, la paredes vascular puede soportar grandes elevaciones de la presión sin que la fase maligna se manifieste.

Hasta cierto punto las lesiones vasculares por la hipertensión son protectoras, por lo que la fase maligna de la hipertensión es poco frecuente.

La clínica se caracteriza por un aumento rápido de la presión arterial, con encefalopatía hipertensiva. A menudo se acompaña de visión borrosa, cefaleas, confusión, somnolencia, nauseas, vómitos, pedida de peso, malestar general, insuficiencia cardiaca, hematuria e insuficiencia renal aguda.

La afección renal es importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Se puede detectar: macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria, y proteinuria, que pueden llegar a cifras propias del síndrome nefrótico.

Los niveles tensionales elevados generan poliuria, polidpsia, hiponantremia e hipopotasemia. Las lesiones vasculares generan a menudo hiperreninemia, que agrava más la hipertensión, e hiperaldosteronismo secundario, con hipopotasemia y concentraciones elevadas de urea y creatinina.

Si no es tratada, los pacientes mueren por insuficiencia renal. Si ésta es avanzada se presenta acidosis metabólica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopatía de grado III o IV. El liquido cefalorraquideo es hipertenso pero claro, aunque el accidente cerebrovascular es también frecuente.

La necrosis fibrinoide afecta también a las arterias abdominales, y rara vez provoca infarto mesentérico y pancreatitis.

Los pacientes con esta forma de hipertensión tiene un pronostico muy grave, el promedio de supervivencia es menor a un año. En ocasiones obliga a la nefrectomía bilateral. El control rápido y eficaz ayuda a disminuir el cuadro clínico y biológico. En un principio la función renal empeorara, pero con el tratamiento y luego de unos meses, se podrá restituir casi toda la función renal, pero si la insuficiencia renal es grave, el funcionamiento renal puede deteriorarse a pesar del control de la hipertensión.

HIPERTENSIÓN BENIGNA

Los pacientes que tienen presiones arteriales elevadas, pero que no están en fase acelerada (progreso rápido), son diagnosticados con hipertensión benigna (aunque este término es inapropiado ya que toda hipertensión trae riesgos). La exploración de fondo de ojo muestra retinopatía de grado I o II. Las diferencias entre la hipertensión maligna y benigna son cualitativas y cuantitativas, y el paso de una a l otra es a menudo difícil de precisar. Para poder diferenciar entre ambas formas y entre maligna y otras enfermedades con hipertensión e insuficiencia renal se requiere a veces de una biopsia renal.

Crisis hipertensiva

Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas determinadas, sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la hipertensión esencial primaria. La mayor afectación orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el riñón.

El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presión arterial sobrepasan la capacidad de autorregulación cerebral, para mantener una presión de perfusión constante. Con incrementos de la presión se produce una vasoconstricción reaccional que se ve sobrepasada cuando los niveles tensionales llegan a determinado nivel. Se produce entonces una trasudación a través de los capilares, con progresivo daño anatómico a la arteriola

y necrosis fibrinoide. Estas modificaciones llevan a la pérdida progresiva de la autorregulación y daño isquémico parenquimatoso. El sistema cardiovascular se afecta a través de un desproporcionado aumento de la postcarga que puede provocar falla miocárdica con edema pulmonar, isquemia miocárdica e infarto de miocardio.

El riñón disminuye su función cuando la hipertensión arterial crónica acelera la arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una disminución global y progresiva de los sistemas de autoregulación de la circulación sanguínea renal.

Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1% de los pacientes portadores de Hipertensión arterial.

La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada) a una Presión diastólica mayor de 110 mm. de Hg. Con afectación de un sistema orgánico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular ó Renal) a partir del cuál la presión debe ser disminuída en el término de minutos u horas.

Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopatía hipertensiva ,hemorragia intracraneal , stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenérgicas , el aneurisma disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años .

La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que aún no ha causado daño a órganos blancos y permite que la presión pueda ser disminuida progresivamente en el término de 48-72 hrs.

Hipertensión en las diferentes etapas de la vida

• I. Niñez y Adolescencia

La hipertensión no es propia de las personas de la tercera edad. En niños afecta alrededor del 1-2% y en los adolescentes alrededor de un 10%.

En los servicios de neonatología hay cifras de 2.5% de neonatos que sufren de hipertensión.

La hipertensión en los preadolescentes es casi siempre secundaria. En los adolescentes negros y blancos el 80-100% de los cosas son hipertensión esencial, y en ausencia de tratamiento puede llevar a una hipertensión crónica fija del adulto con los riesgos consiguientes.

Hipertensión esencial

Se diagnostica más comúnmente en adolescentes que en niños pequeños. Se cree que tiene una gran factor familiar. En experimentos se demostró que los niños hijos de pared hipertensos, tenían una respuesta anormal, similar a la de los hipertensos. Cuando son sometidos a estrés o tareas competitivas, estos niños tenían una frecuencia cardiaca y una presión arterial mayor a los hijos de padres normotensos. De igual modo algunos hijos de padres hipertensos pueden excretar por la orina concentraciones de catecolaminas o responder a la sobrecarga de sodio con mayor incremento de peso y de la presión arterial.

Este tipo de hipertensión se da mayormente en adolescentes negros que en blancos. Las posibles causas por al que puede aparecer y que se están estudiando: transporte eritrocitario de sodio, concentración leucocitaria y plaquetaria de calcio libre, la excreción urinaria de calicreina y los receptores del sistema nervioso simpático.

Los adolescentes que presentan presiones elevadas durante su adolescencia, se convierten en adultos con hipertensión elevada.

Los adolescentes pasan de tener una hipertensión por un gasto cardiaco elevado y una resistencia periférica normal, a tener la forma adulta, con un gasto cardiaco normal y una resistencia periférica elevada.

Hipertensión secundaria

Es más común que la hipertensión esencial en lactantes y niños. Como se ve en los cuadros 2 y 3, la hipertensión secundaria surge como un síntoma de una enfermedad. La etiología varia con la edad, por ejemplo la presión elevada en el recién nacido se asocia casi siempre con una cateterismo elevado de la arteria umbilical y obstrucción del arteria renal por formación de un trombo.