Aproximadamente un 75-80% de los niños con hipertensión secundaria presentan una anomalía renal. En 25-50% de estos pacientes presentan infección urinaria, a menudo en relación con una lesión obstructiva del sistema urinario.
Las lesiones renovasculares, como la coartación de la aorta y al estenosis de la arteria renal, originan hipertensión por estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Otras causas de hipertensión se ven en los cuadros 2 y 3:
Manifestaciones clínicas
Por lo general en los adolescentes y preadolescentes es muy difícil que se presenten síntomas. Siendo la presión elevada detectada por una evaluación de rutina. Algunos jóvenes pueden presentar un ligero sobrepeso. En tales pacientes, la presión arterial alcanza un máximo cuando esta en posición supina.
La presión en los niños con hipertensión secundaria está tan solo un poco elevada sobre su percentil 95 para su edad, o puede estar muy bien marcada. A menos que este subiendo muy rápidamente, la hipertensión no presentará síntomas. Por lo que son las manifestaciones clínicas de la enfermedad las que nos orientan hacia a presión arterial. Estas manifestaciones pueden ser: retraso del crecimiento (insuficiencia renal). Puede producirse cefaleas, mareos, alteraciones de la visión y convulsiones. Son síntomas para encefalopatía hipertensiva: vómitos, elevación de la temperatura, ataxia, estupor y convulsiones.
Sea cual sea la causa de la hipertensión, ésta siempre va a generar deterioro de las funciones renal y cardiaca.
J. Gestantes
Las gestantes presentan cambios en su sistema cardiovascular, estos cambios por lo general no son significativos, entre ellos tenemos: volemia, gasto cardiaco, pulso, presión arterial y la resistencia vascular periférica. En la inmensa mayoría de las gestaciones, estos cambios no presentan amenazas significativas y son bien tolerados por la madre y el feto. Sin embargo ciertas presentan una descompensación de su sistema cardiovascular. Veremos ahora los cambios filológicos que ocurren durante la gestación.
Volemia
Se produce un espectacular incremento del volumen sanguíneo hasta un 40-50% por encima del estado de no gestación. Estas alteraciones volemicas aparecen a las 6 semanas de gestación. Este aumento se produce a gran velocidad hasta aproximadamente las semanas 20 a 24, después se continua un aumento pero más lento y constante, alcanzando al meseta a finales del tercer trimestre.
Gasto cardiaco
Se incrementa durante la gestación, pudiendo llegar hasta un 40% sobre el valor normal. Este cambio del gasto cardiaco comienza muy tempranamente, alrededor de la décima semana, llegando hasta la semana 38, y después disminuye. Como el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y el volumen latido ahora veremos ambos:
Frecuencia cardiaca: aumenta progresivamente durante la gestación.
Volumen latido: por lo común aumenta alrededor de 30-40% sobre lo normal hasta el final del segundo trimestre, pero disminuye en el tercero.
Presión arterial
Tanto la presión arterial, como la resistencia periferia disminuyen durante la gestación normal, hasta la mitad de la gestación, y alcanza valores pregestacionales durante el tercer trimestre.
Durante el embarazo parece haber menor respuesta a la capacidad de la angiotensina II. Lo cual podría explicar los cambios tensionales ocurridos.
Fisiopatología
En el embarazo existe retención de sodio y vasoconstricción generalizada presentes en esta afección. El mayor aumento de peso (y posible edema gestacional) se explica por la mayor retención de sodio. La disminución del riego sanguíneo de una región particular dependiente de la vasoconstricción cerebral aumentada produce isquemia que origina coma y convulsiones. La constricción de los vasos perféricos explica el aumento de la presión arterial. Por ultimo la mayor vasoconstricción de la circulación renal, expica en parte al disminución de la excrecion renal. De sto se puede deducir que la anomalia más importante es la vasoconstricción.
K. Adulto Mayor
La prevalencia de la hipertensión en personas de 60 años o más es de un 60%. Por lo general los hipertensos a esta edad tienen una presión sistólica aislada, es decir una PS mayor a 140mmde Hg, y una diastólica menor a 90mm de Hg. O gran predominio sistólico por pérdida de la elasticidad de los vasos sanguíneos. Está bien establecido que una presión sistólica elevada es un factor de riesgo para coronariopatía isquémica, accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular. Su tratamiento se asocia a una disminución en un 27% de casos de infarto de miocardio y 36% de ictus.
La perdida de la elasticidad está debida a fenómenos ateroescleróticos, disminución de la intensidad simpática. En ocasiones la rigidez de la arteria humeral es tal, que el manguito del esfingomanómetro no la puede comprimir.
El tratamiento de estas personas debe tener en cuenta:
Hay disminución de la sensibilidad e la barorreceptores.
El aclaramiento hepático y renal a esta edad está disminuido.
La colaboración del paciente puede ser escasa.
Con frecuencia la hipertensión es resistente al tratamiento.
Los efectos secundarios son mayores a los e un adulto joven.
Los descensos tensionales deben ser en forma progresiva, de semanas a meses.
Conclusiones
De todo lo expuesto podemos sacar una serie de conclusiones:
La regulación de la presión arterial se da mediante dos formas: a largo plazo y a corto plazo.
La regulación a corto plazo la da: los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de baja presión. Estos estimulan al centro vasomotor ubicado en el bulbo raquídeo, activando al sistema simpático.
La regulación largo plazo la da el riñón y especialmente por su sistema de renina-angiotensina.
El sistema renina-angiotensina se activa ante la disminución de la presión arterial, cuando al renina se libera actúa sobre un angiotensinógeno produciendo la angiotensina I. al angiotensina I es hidrolizada por la enzima convertidota del endotelio vascular pulmonar, formando la angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y estimula la liberación de aldosterona por la corteza glucocorticoidea de la glándula suprarenal. Con esta liberación se estimula la reabsorción de sodio y agua.
La misma renina induce la reabsorción de agua y sodio por la vasoconstricción de la arteriola aferente.
La hipertensión esencial no tiene una etiología definida, aunque existen 4 teorías que intentan explicarla. Estas son: genética, neurógena, humoral y de autorregulación.
La hipertensión esencia afecta aun total de 90% de todos los casos de hipertensión, por lo que es muy importante de tratar.
Sufrir de hipertensión aumenta la probabilidad de sufrir complicaciones cadiovasculares, renales y del SNC.
La hipertensión no es una enfermedad propia de los ancianos, puede afectar a niños y adolescentes, aunque comúnmente es secundaria, además puede afectar a las gestantes. Volviendo a la gestación como embarazo de alto riesgo.
Las personas son hipertensión esencial tiene un gasto cardiaco normal, una resistencia periférica aumentada y un curva de diuresis desplazada hacia la derecha, por lo que necesitan mayores cantidades de presión para poder eliminar la mima cantidad de sodio que una persona normal.
El tratamiento de la hipertensión reduce las probabilidades de complicaciones cardiacas, renales y neurológicas, pero siempre existe el riesgo de sufrir de estas patologías.
La crisis hipertensiva es una emergencia en la cual la presión arterial se "dispara" hasta valores tan altos como 200mm de Hg sistólica. Genera daño a nivel de los órganos diana, siendo el más comúnmente afectado el cerebro ("derrame" cerebral").
La hipertensión genera daño al endotelio vascular. Entre estos daños tenemos: hipertrofia vascular, degeneración hilina, necrosis fibrinoide, placas de ateroma.
Cada incremento de 20 mm Hg de TAS, y/o 10 mm Hg de TAD duplica el riesgo cardiovascular; este concepto se aplica a todo el rango de valores de TA desde 115/75 mm Hg.
Los pacientes con tensión sistólica entre 120 mm Hg y 139 mm Hg; o tensión distólica entre 80 y 89 mm Hg según el séptimo reporte de HTA son considerados pre-hipertensos y debe promoverse en ellos una cambio mas saludable en el estilo de vida; para prevenir la enfermedad cardiovascular y el desarrollo de la HTA.
Existen dos tipos de HPA, son la esencial y la secundaria; la primera de ambas, es en la que no se conoce la causa directa que la ocasiona (sexo, herencia, entre otras) y la secundaria que es debida a una enfermedad subyacente o a un factor externo (ACV, insuficiencia renal, etc.).
Apéndice
CASO CLINICO
Visita 1
Paciente varón de 80 años, diagnosticado con hipertensión arterial hace 20 años y diabetes mellitus hace 22 años.
El paciente tiene los siguientes antecedentes de importancia:
Su madre era hipertensa. Padre diabético.
Personales patológicos: la hipertensión diagnosticada hace 20 años, bajo tratamiento farmacológico no especificado e irregular. Sin tratamiento para la diabetes.
Personales no patológicos: paciente de raza mestiza, sedentario, casi no camina, alimentación basada en carbohidratos y disminuida en frutas y verduras. Fumador compulsivo durante su adolescencia y dejo el hábito en la adultez. Nivel económico bajo, crianza de patos muy cerca de su dormitorio.
A la exploración física:
Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/100. FC=68: Tº=37ºC, IMC=28
Ruidos cardiaco ritmicos disminuidos en intensidad abdomen globoso por panículo adiposo.
Ojos con presencia de carnosidad.
Tobillos edematosos
El paciente fue captado por el personal de salud y se le indico que valla al centro de salud. Con recomendación en disminuir los carbohidratos de las comidas y reemplazarlos por frutas y verduras.
Visita 2
El paciente no asistió al centro de salud, por lo que se le dio una nueva visito domiciliaria a la semana, en donde se le pregunto el motivo de su inasistencia, al cual respondió: "que por falta de dinero".
En la nueva visita y a la exploración física:
Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/80. FC=71: Tº=37ºC, IMC=28
Edema de tobillos aumentados y que no permiten caminar al paciente.
Ruidos cardaico ritmicos disminuidos en intensidad, con palpitaciones en el quinto espacio intercostal a 1 ½ cm. hacia el exterior de la línea medio clavicular izquierda.
Se le volvió a recomendar la dieta adecuada y además acudir al establecimiento de salud y s ele indico captopril cada 8 horas para disminuir al presión arterial
Visita 3
Ante la nueva insistencia del paciente, se le visita a los 4 diás.
A al exploración física: Funciones vitales: PA: BI=120/90 BD=110/85. FC=70 Tº=36.5ºC, IMC=27.5. El paciente acudió al centro de salud y se le sigue tratamiento con captopril cada 8 horas y furosemida cada 12 horas.
Bibliografía
4. Arthur C. Guyton: Tratado de Fisiología Médica, 8ª ed., Ed. Interamericana·McGraw-Hill, España, 1991, pp. 200-228
5. Harrison: Principios de Medicina Interna, 15ª ed., Ed. Interamericana·McGraw-Hill, España, 2002, pp. 667-689
6. Joint Nacional Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289(19:2560-72
7. Nelson: Tratado de Pediatría, 15ª ed., Ed. Interamericana·McGraw-Hill, México, 1998, pp. 1713-1719
8. Andres Mongrut: Tratado de Obstetricia, 3ª ed., Ed. San Marcos, Perú, 1989, pp.695-704
9. Hernan Velez y colb.: Fundamentos de medicina, Cardiología, 4º ed., Ed. Carvajal S.A., Colombia, 1994, pp. 294-327
10. http://geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm
11. http://www.preeclampsia.org/about.asp
12. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI00.htm
13. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI02.htm
14. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/pr84/es/index.html
Autor:
Oscar Alberto León Gomero
Facultad Medicina Humana
Universidad Privada San Pedro
Chimbote – Perú
2006
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