La obesidad, los microbios y la agonía de ser obeso: Una lucha de proporciones enormes (página 2)
Enviado por Felix Larocca
Hoy más de una tercera parte de todos los americanos son obesos.
El Departamento de Salud de esa nación nos informa que unas 300,000 personas sucumben anualmente como resultado de esta condición, haciéndola la segunda más importante de las causas prevenibles de la muerte, detrás del fumar cigarrillos.
La obesidad se ha asociado con varias enfermedades: diabetes, hipertensión arterial, trastornos cardíacos, problemas de la vesícula biliar, la apnea del dormir, la osteoartritis y algunos cánceres.
De acuerdo al website de esta agencia: "Individuos obesos presentan de un 50 a un 100% de riesgos mayores para la muerte prematura de todas las causas, comparados con personas con un peso saludable".
Sueños…
Si los microbios resultan ser relevantes, por lo menos en algunos casos de la obesidad, esto puede que cambie la manera en que el público piensa acerca de ser gordo.
Acompañado por las investigaciones continuadas en la genética de la obesidad, el estudio de otros factores biológicos puede que ayude a mitigar los estereotipos comunes de que las personas obesas son vagas y glotonas, y menos virtuosas que las personas delgadas.
Pero, siempre existe el peligro de poner demasiado énfasis en la importancia de los factores biológicos que hacen que algunas personas ganen de peso.
La biología establece las bases, lo que es de importancia crucial, pero no puede ignorarse el rol de la comida y el del ejercicio, dicen algunos expertos.
Otro peligro en enfatizar demasiado una posible explicación biológica, sea ésta genética, infectobesidad, u otra teoría aun no descubierta, es la implicación para todos de que el comportamiento es irrelevante.
Los gérmenes
De los trillones y trillones de células en un cuerpo humano — existen por lo menos 10 veces más células en una sola persona como existen estrellas en la Vía Láctea — de las que solamente un 10% son células humanas.
El otro 90% son células microbianas.
Esos microbios — término que abarca todas formas de organismos microscópicos, incluyendo bacterias, hongos, protozoos, y una nueva forma de vida, las arqueas — existen por todas partes.
Éstas se encuentran en los oídos, la nariz, la boca, la vagina, el ano, prácticamente en toda la piel, especialmente en las axilas, la ingle y entre los dedos de los pies.
La gran mayoría, sin embargo, vive en el intestino donde residen entre 10 a 100 trillones de ellos.
Los microbios colonizan nuestro cuerpo desde el momento en que nacemos y, al morir, éstos mismos nos consumen.
Conocidos, globalmente como la microflora intestinal o como la microbiota.
Los microbios, por su parte, asumen un número extraordinario de funciones en nuestro beneficio. Funciones que no podríamos consumar sin su ayuda.
Ellos asisten en la formación de los capilares que forman y nutren la pared intestinal.
Producen vitaminas, la tiamina en particular, la piridoxina y la vitamina K.
Proveen las enzimas necesarias para metabolizar el colesterol y los ácidos biliares.
Digieren polisacáridos vegetales complejos, la fibra contenida en los granos, frutas y vegetales, la que sería indigestible sin la asistencia provista.
Asimismo, los microbios ayudan en la extracción de calorías de la comida que comemos, asistiendo en el depósito de grasa para uso futuro, lo que le proporciona un rol en determinar si nuestra dieta nos hará gordos o flacos.
Durante la vida intrauterina los seres humanos están libres de microbios.
Sísifo
La colonización comienza durante el transcurso del feto a través del canal del nacimiento, el cual está repleto de bacterias, muchas de entre ellas se alojan en la piel del bebé.
De ahí en adelante, con cada beso de la madre, el contacto con los pañales y todo lo que lo toca, más y nuevas bacterias se introducen en su sistema.
Cerca de la edad de dos años, la comunidad microbiana de los seres humanos está establecida.
Pero, de la misma manera, que solamente un porcentaje mínimo de nuestro genoma nos hace únicos, diferencias modestas en nuestra microflora, pueden resultar en diferencias pronunciadas entre las variaciones individuales.
Algunos intestinos puede que sean congénitamente más receptivos a ciertos microbios.
Lo que no se ha establecido es la razón que explica las variaciones individuales.
Algunos tractos intestinales puede que sean constitutivamente más resistentes a ciertos microbios, por razones genéticas, o por el efecto de los microbios que existen en el entorno.
La mayor parte de la colonización ocurre en los primeros años, lo que explica la razón y el porqué los rastros de huellas digitales, de gemelos adultos que compartieran un entorno íntimo y una madre en la niñez, se parecen entre ellos más cercanamente, que lo que parecen sus esposos, con quienes se asociaron más adelante en sus vidas.
Nadie ha establecido si la comunidad bacteriana del intestino tiende a permanecer estable por toda la vida, lo que sí sabemos es que ciertos factores, del entorno, como el tomar antibióticos, pueden alterarlos de manera temporal.
La túnica rosada por Tamara de Lempicka
Pare el uso de los antibióticos, y la flora retorna a su estado inicial — aunque, a veces, no lo hace.
En el año 2004, un grupo de microbiólogos dirigidos por David Relman en la Universidad de Stanford en Palo Alto, condujo el primer censo de la microflora intestinal.
Les tomó más de un año completarlo, cuando distinguieron 395 especies de bacterias los científicos creen que el conteo real, pude oscilar entre 500 especies y una pocas miles.
Que los organismos humanos son súpeorganismos es un hecho que progresivamente se ha estando determinando en nuestros días.
Nuestro metabolismo, representa una amalgama de atributos humanos y microbianos. Los científicos, en búsqueda de neologismos originales, lo llaman. "metagenoma".
El estudio entre la microflora y la obesidad comenzó cuando se observara lo que sucede a ratones carentes de todos microbios.
Estos roedores sin gérmenes, criados en aislamiento estéril, tenían un 60% menos grasa que los ratones ordinarios.
A pesar de que comieran vorazmente — usualmente más de un 30% de lo que los otros consumían — permanecían delgados.
Sin los microbios del intestino, ellos eran incapaces de extraer calorías de lo que comían.
Lo que ingerían pasó a través de sus cuerpos sin ser utilizado y sin convertirse en grasa.
Venus
Cuando los investigadores trasplantaron microbios intestinales a ratones sin gérmenes, los que eran desprovistos de gérmenes, comenzaron a metabolizar sus alimentos de mejor manera, extrayendo calorías eficientemente, y acumulando grasa para uso posterior.
En menos de dos semanas éstos eran tan gordos como todo ratón ordinario.
La relación entre las bacterias intestinales y el aumento de peso, por lo menos en algunos ratones se había establecido.
Veamos cómo esta hipótesis funciona
Tomemos el caso de la golosina norteamericana que se encuentra disponible por todas partes: los Cheerios.
La caja que los contiene dice que una taza de éstos contiene 110 calorías.
Pero, es muy posible, que no todos devengarán 110 calorías de una taza de este cereal.
Algunos extraerán más, otros, menos, dependiendo en la combinación particular de los microbios en sus intestinos.
Una dieta puede que tenga una cierta cantidad de energía absoluta, pero, la cantidad que puede ser extraída de la misma varía entre los individuos — no en maneras extremas — pero, si el balance energético se afecta por solo unas calorías diarias, en el transcurso del tiempo puede que tenga un impacto de mucho significado.
La realidad triste, es que aun estamos muy distantes al entendimiento que existe entre la función de la microflora intestinal y la obesidad.
Se podría pensar que una teoría microbiana de la obesidad pudiera alterar el modo de cómo opinan las personas acerca de la persona obesa. Quizás ayude a disminuir la percepción de que ser obeso es un fallo personal.
Verónica por Jan Saudek
Pero, sentimientos anti-gordos, son muy difíciles de desarraigar. La realidad es que los son, ya que todos hacen mofa del obeso, abierta o cubiertamente.
Para muchos, la obesidad persiste como una flaqueza (no retruécano) de carácter.
Ellen Ruppel Shell, autora del libro The Hungry Gene, nos recuerda que la obesidad y la pereza son dos de los pecados capitales (véanse mis ponencias al respecto).
La idea de que la obesidad es algo que el obeso puede controlar es una que es muy prevalente entre los flacos. Pero, una idea que carece de bases para sustentarla.
Lo que hace que el dolor psíquico del obeso aumente y que sea muy difícil de mitigar, porque muy pocos desean ser gordos.
No es como si el obeso deseara excavar su propia tumba con un tenedor y un cuchillo, frente a un plato de comida apetitosa.
Esta misma actitud existe aun entre los que no obesos.
Joan era una de las pacientes que participaron en un programa de pérdida de peso en Washington University que envió muestras de espécimen fecales durante el proceso de rebajar de peso (15 libras en el transcurso de un año, que recuperó cuando dejó de dietar) para que fueran analizadas por varios microbios.
Ella admite que está muy atareada con otras cosas para tener curiosidad acerca su microflora, además de que sabe dónde poner la razón por su sobrepeso excesivo. No en los microbios sino en sí misma.
"Yo soy la primera en admitir que no soy obediente, que no estoy haciendo uso de mi cuerpo como Dios manda. Yo sé lo que tengo que comer. Pero mi apetito no es saludable. Yo sé que no quiero ser obediente". Ella admite.
Frustrado
Pero, no es solo acerca de ser obediente, La bioquímica de una persona obesa es muy diferente a la de una persona delgada.
Si una persona gorda rebaja al peso de una persona delgada, su bioquímica no es la misma.
Perder de peso es muy difícil, mantener el peso perdido es mucho más difícil, y, para algunas almas desafortunadas, el cuerpo mismo parece oponer su lucha.
Existe otra manera que los agentes biológicos pueden estar involucrados en la obesidad.
En este caso, no sólo son los microbios intestinales (la mayoría de éstos son bacterias) con los que coexistimos, sino los virus y otros patógenos que, ocasionalmente, nos atacan y nos enferman.
Ésta es la subespecialidad que se llama la infectobesidad.
La idea de esta rama del conocimiento se remonta al 1988, cuando Nikhil Dhurandhar era un médico joven estudiando para obtener su doctorado en bioquímica en la Universidad de Bombay.
Éste tomaba té con su papá — asimismo un médico, y director de la clínica universitaria — y con un viejo amigo de la familia, S. M. Ajinkya, un patólogo en el Colegio Veterinario de Bombay.
Ajinkya describía un virus que estaba destruyendo miles de pollos por toda la India, que él había descubierto y al cual llamó SMAM-1, las siglas de su nombre y las de sus colegas.
En las autopsias, dijo el veterinario, los pollos infectados con SMAM-1 revelaban hígados y riñones pálidos, y aumentados en tamaño, una glándula del timo atrófica y grasa abdominal en exceso.
Más sueños
El hallazgo de la grasa abdominal despertó la curiosidad de Dhurandhar.
"Si un pollo muere de una infección, habiendo consumido sus reservas nutritivas, debe de tener menos grasa, no más", se dijo a sí mismo.
Así que decidió pedir permiso para conducir un pequeño experimento en la escuela de veterinaria.
Trabajando con unos veinte pollos, Dhurandhar, entonces de 28 años de edad, infectó la mitad con SMAM-1.
A todos los alimentó con la misma cantidad de comida, pero solamente los pollos infectados se volvieron obesos.
De manera extraña, a pesar de su exceso de grasa, los pollos infectados obesos, tenían niveles bajos de de colesterol y triglicéridos en la sangre — lo opuesto de lo que sería en los seres humanos, cuyos niveles de triglicéridos y colesterol aumentan a medida que engordan.
Después de este estudio piloto, Dhurandhar, condujo otro estudio más grande, esta vez con 100 pollos, que confirmó su hallazgo de que SMAM-1 causa la obesidad en los pollos infectados.
La pregunta que le preocupaba al científico era: ¿sucede lo mismo con los seres humanos?
En su clínica el médico examinó las muestras de sangre de 52 pacientes obesos.
Diez de los cuales — casi el 20% — demostraron evidencia de anticuerpos de haber sido infectados previamente con el virus SMAM-1 que era un virus que no se suponía que anteriormente, hubiese infectado seres humanos.
En adición, los pacientes que habían sido infectados, pesaban de promedio unas 33 libras más que los que nunca lo habían sido. Pero, más sorprendente fue el hallazgo de que éstos tenían niveles de colesterol y triglicéridos más bajos.
Adicta
Los mismos hallazgos paradójicos que tuvieron los pollos.
Estos hallazgos violaban tres nociones de conocimiento convencional: El primero que los virus no causan la obesidad, segundo que la obesidad resulta en incrementos de los niveles de triglicéridos y colesterol y — más importante — que los virus avícolas no infectan los seres humanos.
La lucha de Dhurandhar contra los conocimientos convencionales, en sus teorías de que la causa de la obesidad está ligada a las infecciones virales, nos recuerda de las batallas que libraran dos científicos australianos, quienes en el siglo pasado propusieron una causa infecciosa para una enfermedad crónica, en este caso la bacteria que causa las úlceras pépticas.
Los australianos encontraron escepticismo desde el principio, pero, eventualmente, acumularon la evidencia suficiente para que fuera imposible ignorar la conexión entre las úlceras y la bacteria: el Helicobacter pylori.
Ayudó, que uno de los investigadores Barry J. Marshall. Se tragó un cultivo puro de H. pylori — cayendo víctima de inmediato de un caso de gastritis, el primer estado para el desarrollo de una úlcera.
Por su hallazgo, Marshall y su colaborador, J. Robin Warren, ganaron el Premio Nobel en el 2005.
Ya en los EEUU, y como el virus SMAM-1 no podía ser importado a ese país, el científico decidió investigar un agente relacionado con este: el adenovirus humano.
Fernando Botero
Por simple buena suerte, sucedió que el primer tipo de adenovirus que investigaran, Ad-36, resultó ser muy engordante.
Para ese entonces, ya se habían aislado varios patógenos que causaban la obesidad en animales de laboratorio.
Con Ad-36, una serie de animales experimentales habían engordado enormemente: pollos, monos, y ratas entre varias otras especies habían ganado mucho peso.
Los monos eran los más dramáticos en este respecto. En menos de diete meses de adquirir la infección, un 100% de los simios había alcanzado la obesidad extrema.
Otras cepas del adenovirus humano, se ensayaron en otras localidades, Ad-5 causó la obesidad en ratones, Ad-37 la causó en pollos, mientras que Ad-2 y Ad-31, no fueron capaces de inducir la obesidad.
En el 2004, los investigadores estaban listos para experimentar con los seres humanos.
Todos los cincuenta tipos conocidos de adenovirus humanos causan infecciones que son usualmente ligeras y transitorias, del tipo que las personas ignoran como si fueran un resfriado ligero o una indigestión.
Los síntomas son tan leves que las personas no recuerdan haber estado enfermas.
Pero, aún con un virus tan inocuo, sería poco ético para un científico, inocular deliberadamente a otra persona con el virus para ver si esa persona engorda. Lo único que quedaba por hacer era desarrollar una prueba de laboratorio para determinar la presencia en la sangre de los anticuerpos de Ad-36, en personas que fueran sospechadas de haber tenido contacto con este agente infeccioso.
Los científicos localizaron 502 voluntarios deseosos de ser evaluados por los anticuerpos.
Nuevos estándares…
360 de ellos eran obesos y 142 no lo eran.
De los sujetos delgados, 11% tenían anticuerpos para Ad-36, indicando una infección en algún tiempo pasado.
Entre los voluntarios obesos, el 30 por ciento tenía anticuerpos — una diferencia significativa que no era sólo chance.
En adición, los sujetos que eran anticuerpo-positivos, pesaban más, de manera significativa, que los no habían sido infectados.
Los que eran anticuerpo-positivos, asimismo tenían valores de colesterol y triglicéridos que eran significativamente más bajos que los de los sujetos que eran anticuerpo-negativos — exactamente el caso con los pollos — un hallazgo que permaneció constante fueran obesos o no.
Los científicos controlaron por factores del entorno y genéticos logrando satisfacer los requerimientos para establecer que los resultados obtenidos eran debido a la infección con el adenovirus imputado.
La razón por la cual este virus crea esta perturbación a largo plazo, permanece desconocida.
Los investigadores desconocen si el virus provoca la multiplicación o aumenta el tamaño de las células grasas o si trastorna los centros hipotalámicos del apetito, como ocurre a algunas personas que han sufrido de meningitis.
Muchas preguntas han sido hechas acerca del rol que el sistema inmune juega en este tipo de obesidad, sin haber obtenido ninguna respuesta.
Antes y después…
Para muchos críticos de este tipo de investigación, todo consiste en desperdiciar dinero en búsqueda de respuestas por todos conocidas.
Muchos repiten la idea del genotipo económico que nos enseña que hace mucho tiempo ser gordo nos proporcionaba una ventaja evolutiva, ya que nuestros antepasados vivían en medio de ciclos catastróficos de escasez comestible que compensaban acumulando grasa cuando la abundancia relativa llegaba.
Los que fueran capaces de acumular la mayor cantidad de grasa posible, pasarían esta adaptación a sus descendientes, mejorando sus chances de supervivencia.
Este mecanismo evolucionó para que sobreviviéramos los inviernos, mientras que ahora vivimos en una eterna primavera.
Con la comida tan ampliamente disponible, esta adaptación es una desventaja.
Las teorías abundan. En el número de junio pasado de The International Journal of Obesity se listan diez factores que pueden contribuir al desarrollo de la obesidad, entre éstos se mencionan la privación del sueño, el aumento del uso de las drogas psicoactivas y el mayor uso del aire acondicionado.
Lo que deja en el frío a los científicos que luchan por obtener una fórmula mágica que los asista en descubrir la "bala de plata" que cure la obesidad por medio del uso de una pastilla.
Mientras tanto, si uno desea perder de peso, aún tiene que resignarse a reducir y controlar lo que come, prestando atención debida al ejercicio.
Janet S. es una de esas personas. Treinta años luego de haber perdido el peso con la cirugía que le hicieron, y 170 libras más ligera que cuando ella comenzara, todavía tiene que restringir lo que come para prevenir que todo el peso perdido retorne.
Fe…
Janet se queja de que vivirá el resto de su vida sin poder comer como comen los demás.
La situación de Janet es típica de todos quienes pierden de peso. Es muy difícil mantener el peso perdido.
Para la mayoría, mantener el peso perdido significa padecer de hambre, lo que es una sensación muy desagradable.
La comida que debiera ser un elemento benigno, eventualmente, se convierte en el enemigo, lo que resulta ser contraproducente, porque quienes sufren del hambre piensan en comer constantemente.
Los mensajes de los dietistas son confusos porque ellos no consideran las realidades de que cada persona con sobrepeso es muy diferente a las demás.
En resumen
Todos los días encontramos a personas que han perdido toda esperanza de algún día poder ser delgadas, como son "los demás".
Las dietas que han tratado, los gimnasios y los spas que han frecuentado les auguran éxitos que resultan siempre ser efímeros y desalentadores.
Muchos, debido a múltiple razones caen bajo la "magia" seductora del bisturí, para pasar el resto de sus vidas lamentando su destino como lo hace Janet S.
La solución final no resta en métodos mecánicos ni en ideas estrambóticas.
Resta en un reconocimiento de que el proyecto "ser delgado" es un asunto que supone toda una vida de dedicación, vigilancia y esfuerzo.
Fin de la lección.
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Dr Félix E. F. Larocca
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