El derrame pleural paraneumónico (DPP) es un exudado asociado a neumonía bacteriana, denominándose empiema cuando contiene pus. El cultivo de LP positivo es diagnóstico de DPP complicado o empiema, e indicación de tratamiento con tubo de toracostomía.
Los trasudados son consecuencia de un aumento de la presión microvascular o de la disminución de la presión oncótica de la sangre o de la combinación de ambos:
– las proteínas son inferiores a la mitad de los valores hallados en suero
(<3 g/l)
– la glucosa no está disminuida.
– la LDH no está aumentada.
– recuento de leucocitos por debajo de 1000/µl.
– colesterol inferior a una cuarta parte del valor sérico.
Son ultrafiltrados del plasma en la pleura que se producen por un número limitado de causas, como insuficiencia cardiaca y, en menor medida, cirrosis hepática.
Los exudados son consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la superficie pleural en general por inflamación de diversa causa.
Se usan los criterios de Light para diferenciarlos. Debe cumplirse uno de los tres primeros (según la tabla 10) para ser calificado como exudado.
Numerosos estudios de validación han mostrado que los criterios de Light tienen una sensibilidad del 95 – 100 % y una especificidad del 70 – 90 % para identificar exudados pleurales. Ninguno de los criterios alternativos desarrollados con posterioridad, basados en la modificación de los puntos de corte o en la eliminación de alguno de los elementos de la tríada o en la inclusión de nuevos parámetros discriminatorios, han demostrado ser superiores a los criterios estándar. Conviene destacar dos criterios alternativos que pueden ser útiles para discriminar exudados de trasudados. En primer lugar, cuando no se dispone de la cifra de LDH en suero, la eliminación del cociente entre la LDH pleural y sérica de la tríada clásica y la aplicación exclusiva de los dos criterios restantes (criterios de Light abreviados) no supone una merma en la eficacia diagnóstica. En segundo lugar, si queremos evitar una extracción sanguínea simultánea, la combinación de LDH y proteínas en LP podría suplir a los criterios de Light.
Tabla 10. Criterios de Light en el LP. Modificado de referencia 31.
Como excepción, un DP causado por Pneumocystis jiroveci cursa con una relación LDH LP/ LDH sérica > 1 y proteínas LP / proteínas séricas < 0,5.
El problema principal de los criterios de Light es que clasifican algunos pacientes con DPs secundarios a insuficiencia cardiaca como "exudados", especialmente si los sujetos han sido tratados con diuréticos. Este error podría comportar procedimientos diagnósticos innecesarios. En estas circunstancias, el hallazgo de un gradiente de albúmina entre suero y LP superior a 1,2 g/dl, o de un gradiente de proteínas suero-LP superior a 3,1 g/dl apoyaría la naturale- za cardiaca del DP.
El uso de tiras reactivas urinarias se evaluó como una prueba de detección rápida de exudado pleural. La prueba de la proteína con la tira de reactivo demostró que una lectura de la proteína 1 + indica un trasudado, tal como se define por criterios de Light, con una especificidad del 97 % y un 3 + de lectura indica un exudado con una especificidad del 94 %. A 2 + hay solapamiento entre trasudados y exudados para llegar a ninguna conclusión. Usando este método, 69 % de los DPs pueden ser clasificados correctamente.
El DP bilateral es un hallazgo común en aproximadamente 15 % de los pacientes que se presentan en un servicio de Medicina Interna o Neumonología, la incidencia es mucho mayor en pacientes en estado crítico: 34 % de los pacientes que ingresan a una Unidad de Terapia Intensiva (UTI). Está demostrado que no es útil analizar el LP de las dos cavidades cuando se tiene DP bilateral.
En el DP bilateral secundario a falla cardiaca el líquido deriva de un exceso en el fluido intersticial. También pueden tener la misma fisiopatología: DPP o cáncer metastásico y aun así diferir significativamente.
La toracocentesis bilateral debe realizarse cuando las características del LP no concuerdan con las características clínicas del paciente (fiebre no explicable) o cuando la imagen del LP persiste a pesar del tratamiento (31, 37, 38, 39, 40, 41, 42).
3. 7 .4 Obtención y transporte del LP
La obtención del espécimen se realiza por toracocentesis con aspiración del líquido mediante una jeringa heparinizada y separación inmediata en diferentes tubos para examen citológico, análisis bioquímico, y microbiológico; la alícuota destinada al estudio microbiológico se recoje en un recipiente estéril. Para la medición del pH, la muestra debe ser mantenida en condiciones anaeróbicas y llegar al LE en la misma jeringa de extracción. El estudio del líquido debe realizarse lo antes posible. Es posible demorar el recuento celular hasta 24 horas, conservando la muestra a 4º C (36).
3. 7. 5 Examen macroscópico del LP
Aspecto.
Si es turbio o lechoso debe centrifugarse: la existencia de turbidez orienta hacia la presencia de niveles elevados de lípidos por un quilotórax (linfoma) o un pseudoquilotórax (secundarios a tuberculosis y, a artritis reumatoide) mientras que un sobrenadante claro indica que la turbidez está ocasionada por un gran número de células o de detritos celulares como ocurre en los empiemas.
Un aspecto hemático en el contexto de una insuficiencia cardíaca debe hacer sospechar un infarto pulmonar.
Se resume en la siguiente tabla:
Tabla 11. Correlación entre el aspecto del LP y las enfermedades. Modificado de referencia 8.
Color.
Los derrames amarillentos corresponden a trasudados por congestión pasiva o por disminución de la presión oncótica del plasma o a exudados serofibrinosos .
Los derrames hemorrágicos son de color rosado y tienen origen neoplásico, traumático, vascular (embolismo pulmonar), tuberculoso o paraneumónico.
Los verdosos o amarillos-verdosos se observan en las ictericias.
Los blanquecinos son derrames quilosos o quiliformes. Los primeros contienen triglicéridos y se deben a obstrucción linfática secundaria a neoplasia o traumatismo. Los derrames quiliformes contienen colesterol y suelen ser crónicos, de etiología diversa (neoplasias, tuberculosis).
Cuando tiene aspecto achocolatado como crema de anchoa es sugestivo de amebiasis con fístula hepatopleural.
Un líquido claro y viscoso o sanguíneo es muy típico del mesotelioma maligno por aumento del ácido hialurónico.
Cuando aparece muy espeso y de color blanco-amarillento hay que pensar en pus producido por un piotórax.
Color negro en relación con infecciones pleurales por los hongos Aspergillus niger y Rhizopus oryzae; se ha reportado un caso de empiema por aparente rotura esofágica por una sonda utilizada en el tratamiento con carbón activado de una intoxicación o abundancia de macrófagos cargados de hemosiderina, posterior a una hemorragia intrapleural.
Turbidez | Color |
Transparente | Amarillo claro |
Turbio | Amarillo anaranjado |
Purulento | Amarillo verdoso |
Lechoso | Hemático |
Quiloso | Hemorrágico |
Tabla 12. Análisis del LP. Modificado de referencia 31.
Olor.
Un olor pútrido indica infección por anaerobios y un olor a amoníaco (orina) sugiere urinotórax (acumulación de orina en el espacio pleural asociada a uropatía obstructiva) (31, 37, 38, 43, 44, 45, 46, 47).
Figura 12. Elementos diagnósticos macroscópicos del LP. Modificado de referencia 48.
3. 7 .6 Examen citológico
El recuento y diferenciación celular de LP por el analizador hematológico es intercambiable con el recuento manual, aportando las ventajas de la automatización y estandarización. La automatización mejora el tiempo de respuesta .
El recuento celular es orientativo, ya que los trasudados tienen menos de 1000 leucocitos/µl y la mayoría de los exudados rebasan ampliamente esta cifra; >10000 leucocitos/µl corresponde a un DPP.
Es más importante realizar un recuento diferencial. El porcentaje diferencial de leucocitos: debe realizarse cuando la concentración es superior a 250 leucocitos/µl mediante examen microscópico de las extensiones celulares teñidas por Giemsa.
En líquidos con menos de 200 leucocitos/µl es útil concentrar las células antes de la tinción por medio de centrifugación a 28 – 30 g, decantación del sobrenadante y posterior resuspensión del botón celular, o por citocentrifución.
Recordar que la observación en directo de piocitos invalida el recuento en cámara.
Neutrófilos: predominan en procesos inflamatorios agudos (neumonías, tromboembolismo) y suelen hacerlo en las fases iniciales de procesos crónicos (tuberculosis, neoplasias) e incluso en algunos trasudados. Los exudados suelen tener más de 1000 leucocitos/µl, con un 50 % o más de polimorfonucleares en los procesos agudos. Estas cifras son típicas pero no definitorias de exudado. Diagnóstico probable de DPP, embolia pulmonar, procesos abdominales.
Paraneumónico Tromboembolismo Pancreatitis Tuberculosis en fase inicial Lupus eritrematoso sistémico Derrame pleural asbestósico Derrame pleural maligno |
Tabla 13. Causas de DP con neutrofilia. Modificado de referencia 43.
Linfocitos: con frecuencia suponen más del 50 % de las células en los trasudados, pero también están elevados en los exudados en el curso de algunas enfermedades (tuberculosis, tumores, entre otras causas). Una linfocitosis pleural >90 % sugiere tuberculosis o linfoma.
Tuberculosis Neoplasias Linfomas Sarcoidosis Pleuritis reumatoidea crónica |
Tabla 14. Causas de DP con predominio linfocitario. Modificado de referencia 43.
Eosinófilos: en el neumotórax (aire en el espacio pleural) y hemotórax pueden representar el 10 % o más de todas las células. La eosinofilia (>10 %) es también frecuente en la fase de resolución de infecciones, en el tromboembolismo pulmonar, en los derrames asociados a fármacos y asbesto, en enfermedades parasitarias (hidatidosis, amebiasis o ascaridiasis), en el síndrome de Churg Strauss y en la enfermedad de Hodgkin.
Hemotórax Neumotórax Infarto pulmonar Toracocentesis previas Parasitosis (hidatidosis, áscaris, amebas) Fármacos Pleuritis asbestósica Linfoma de Hodgkin Síndrome de Churg – Strauss Idiopática |
Tabla 15. Causas del DP con eosinofilia. Modificado de referencia 43.
Basófilos: los basófilos son muy poco frecuentes; cuando hay más del 10 % hay que pensar en leucemias con afectación pleural.
Células mesoteliales: en la práctica, uno de los problemas más comunes es la diferenciación entre células mesoteliales reactivas y células neoplásicas, es conocido el potencial de la célula mesotelial para asumir formas atípicas bajo ciertas condiciones como inflamación y lesiones físicas o térmicas.
Las células mesoteliales normales son redondas u ovales, con un diámetro entre 7 – 15 &µm, con citoplasma denso, basofílico o anfofílico, de núcleo redondo u oval, generalmente central y con cromatina granular, pudiendo ser observados pequeños nucleolos. Usualmente se encuentran sueltas pero se pueden agrupar en monocapas.
Figura 13. Células mesoteliales normales en LP. Modificado de referencia 39.
Las células mesoteliales reactivas son grandes, redondas u ovales, varían de tamaño alcanzando entre 15 – 40 &µm, su núcleo es redondo u oval, de localización paracentral y poseen macronucléolos, siendo comunes la bi y la multinucleación. Pueden observarse solas o en grupos que asumen la configuración poligonal, o en mosaicos con ventanas entre ellas.
Figura 14. Células mesoteliales reactivas en LP. Tomado de referencia 39.
En casi todo proceso pleural que origine derrame representan más del 5 % de las células. A veces pueden mostrar un aspecto que confunda con el de malignidad. Los derrames crónicos pueden presentar células mesoteliales con atipias que parecen neoplásicas. Un número de células mesoteliales superior al 5 % descarta prácticamente una tuberculosis.
Células neoplásicas: las células neoplásicas son grandes, con núcleos que exceden 50 &µm de diámetro, con macronucléolos y con una alta relación núcleo – citoplasma.
Figura 15. Células neoplásicas en LP. Tomado de referencia 39.
El examen citológico del LP sirve para confirmar el diagnóstico de las neoplasias pulmonares malignas, aunque su sensibilidad es baja.
Hematíes: si el líquido es hemorrágico se debe medir su hematocrito. Se habla de hemotórax cuando su número es tan grande que exige un tratamiento especial. Más de 100.000 células/µl orientan a neoplasia, infarto o traumatismo. Entre 10.000 y 100.000 es indeterminado y menos de 10.000 suele corresponder a trasudados.
Un hematocrito pleural <1 % no es significativo; entre el 1-20 % puede significar cáncer, embolia pulmonar o traumatismos.
En el hemotórax el hematocrito pleural es de más del 50 % del sanguíneo (31, 36, 38, 39, 43, 45, 48, 49).
3. 7. 7 Análisis bioquímico
Proteínas.
La determinación de proteínas en LP es únicamente de utilidad para cla- sificar los derrames en exudados y trasudados, pues varios procesos patológicos alteran su valor.
Una concentración de proteínas inferior a 3 g/dl es también característica, pero no patognomónica, del trasudado pleural (34, 45).
Glucosa.
Las concentraciones de glucosa existentes en los trasudados son similares a las plasmáticas (superior al 50 % de ésta) debiendo tenerse presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto significa que después de una comida o de una infusión de suero glucosado, los niveles de ambos compartimentos pueden diferir importantemente; mientras que son inferiores a 60 mg/dl en los exudados. Un valor inferior a esta concentración se puede hallar en empiemas, tuberculosis o neoplasias.
En los DPP complicados valores de glucopleura inferiores a 40 mg/dl son indicación de drenaje.
Los niveles muy bajos (<15 mg/dl) son característicos de la artritis reumatoide. Se debe a un bloqueo del paso de la misma desde la sangre al espacio pleural.
Los valores bajos de glucosa se deben al consumo bacteriano (31, 43, 45, 48).
Artritis reumatoidea DPP complicado o empiema DP maligno Pleuritis tuberculosa Rotura esofágica |
Tabla 16. Causas de DP con niveles bajos de glucosa. Modificado de referencia 43.
Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se usa en la separación de exudados y trasudados. No obstante, niveles muy altos se han asociado a DPP complicados y de forma leve en los inflamatorios
Un valor de LDH de LP inferior a 1648 UI/l predice cultivo de LP negativo (34, 41, 45).
Amilasa.
La elevación de la amilasa en líquido pleural por sobre dos 2 veces el nivel plasmático o un cociente líquido/plasma > 1,0 sugiere pancreatitis aguda, seudoquiste pancreático (puede llegar hasta 100.000 UI/l debido a la fistulización del quiste a la pleura), ruptura esofágica, malignidad o ruptura de embarazo ectópico. La amilasa pleural en la ruptura esofágica es de origen salival. También puede elevarse en algunas neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, y gastrointestinales.
Un 10 % de las pleuresías malignas se asocian con niveles altos de amilasa y generalmente el sitio del tumor primario es pulmón y ovario, más que páncreas. Recientemente, se ha descrito elevación de la amilasa en los DPs de los heroinómanos (34, 45, 48).
Creatinina.
La elevación de creatinina en LP es útil en el diagnóstico de urinotórax.
El diagnóstico se confirma si el cociente de creatinina de LP/suero es > 1 (34).
3. 7. 8 Otras determinaciones
Densidad.
En los trasudados es inferior a 1,014 mg/dl y en los exudados es superior a 1,016 mg/dl (45).
pH.
El pH del LP de un adulto normal es de 7,64; ya que existe normalmente una mayor concentración de bicarbonato en la pleura que en la sangre.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia cardíaca y pH arterial normal tienen un pH de LP de aproximadamente 7,45 a 7,55; el pH bajo de estos pacientes es un reflejo de la acidemia. En este contexto la acidosis en fluido pleural puede ser diagnosticada sólo si el valor del LP es por lo menos 0,15 unidades menos que el arterial.
El pH del LP sirve para el diagnóstico etiológico de los exudados. Hay que medir el pH y la PaCO2 en sangre para descartar acidosis sanguínea. El pH está bajo, incluso por debajo de 7,20 en muchos derrames exudativos de diversa etiología, en DPP complicados y en derrames neoplásicos. Sin embargo, en los derrames quilosos y los secundarios a embolismo pulmonar no desciende por debajo de este límite.
Cuando es menor de 7,10 asociado a glucosa menor de 40 mg/dl y LDH mayor de 1000 UI/l, es indicación de drenaje de la cavidad pleural. Una excepción son las infecciones por Proteus mirabilis cuyo pH puede ser normal o estar elevado por su capacidad para desdoblar la urea.
.El pH bajo en las neoplasias está relacionado con el número de células y con el pronóstico. También está disminuido en la artritis reumatoide donde puede ser menor de 7,20 mientras que en el lupus puede estar normal. En el hemotórax, también está bajo debido al consumo de glucosa por los hematíes con la consiguiente producción de CO2 y disminución del pH. Los urinotórax también pueden tener pH bajo. En los trasudados, el pH del LP puede estar más alto que en la sangre debido al transporte activo del CO3H de la sangre al espacio pleural.
En una ruptura esofágica el pH puede llegar a 6,0; los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,0. En éstos, el principal determinante de la acidez es la metabolización anaeróbica de glucosa por gérmenes y leucocitos, de manera que el grado de acidificación es índice de la intensidad de la infección e inflamación pleural.
El pH estará falsamente descendido ante un volumen de DP pequeño si en la toracocentesis se ha introducido anestesia (31, 34, 37, 43, 44. 48).
Lactato.
Es un índice de metabolización anaeróbica de la glucosa en la pleura. Su determinación permite la diferenciación entre DPP simples, en que no hay invasión bacteriana de la pleura, y los complicados o infectados, con gérmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En los primeros hay una limitada actividad metabólica de leucocitos, por lo que el lactato no sube de 5 mmol/l. En cambio, la multiplicación de gérmenes en los empiemas lo elevan por sobre este límite. La sensibilidad y especificidad del lactato son similares a las del pH para el diagnóstico de DP complicado, pero tiene la ventaja que puede medirse en muestras no anaeróbicas. Este indicador no tiene aplicación para el diagnóstico diferencial con otras etiologías, que pueden presentar lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame (28, 48).
NT- proBNP.
El NT- proBNP es una hormona que se sintetiza en el miocardio ventricular en respuesta al estrés secundario a una sobrecarga de volumen o de presión. Una concentración de NT-pro BNP en LP >1300 pg/ml discrimina DP por insuficiencia cardiaca con una sensibilidad del 96 % y especificidad del 88 %. El NT- proBNP pleural identifica correctamente el 90 % de DP cardiacos clasificados erróneamente como exudados por los criterios de Light; un porcentaje superior al que resulta de aplicar el gradiente de albúmina (75 %) o de proteínas (50 %) entre suero y LP a este mismo tipo de derrames. El NT- proBNP sirve para diferenciar entre trasudados cardiacos y hepáticos (cirrosis) dado que el mecanismo fisiopatológico de formación de LP es distinto en ambos procesos (50).
3. 7. 9 Características del DP según su etiología
Etiología | Celularidad | pH | Glucosa |
Bacteriano | PMN | < 7,20 | < 60 mg/dl |
Tuberculosis | Mononuclear(1) | Variable | < 60 mg/dl |
Pancreatitis | PMN | > 7,20 | > 60 mg/dl |
Quilotórax | Mononuclear | > 7,20 | > 60 mg/dl |
1 Precozmente PMN
Tabla 17. Modificado de referencia 44.
Líquido ascítico o peritoneal
3. 8. 1 Anatomía de la cavidad peritoneal
El peritoneo es una capa lisa formada por células mesoteliales, con una superficie similar a la superficie cutánea (1,7 m2). Reviste la cavidad abdominal y cubre las vísceras abdominales.
El líquido ascítico (LA) se produce por ultrafiltración del plasma hacia la cavidad peritoneal.
En condiciones normales contiene de 75 a 100 ml. de líquido estéril amarillo claro, que facilita la lubricacion de la membrana, con las siguientes características :
1. Densidad < de 1,016 mg/dl.
2. < 3 g de proteínas/dl. Principalmente albúmina.
3. Células < 3000 celulas/µl, 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células mesoteliales.
El peritoneo se comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusión de agua y la mayoría de solutos, con una superficie de intercambio de
1 m2 (36, 51, 52).
3. 8 .2 Ascitis
La ascitis se define como la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.
El término ascitis deriva del griego (askos) y que significa bolsa o saco.
En el 80 % de los pacientes con ascitis, ésta es secundaria a hipertensión portal por cirrosis hepática, el 10 % presentan un proceso maligno y en el 3 % la causa es una insuficiencia cardíaca. El 7 % restante se reparte entre procesos menos frecuentes.
En los pacientes cirróticos, la ascitis es la descompensación más frecuente: un 50 % de pacientes con 10 años de evolución de cirrosis compensada presentarán ascitis. Es un signo de mal pronóstico, ya que después de la aparición de la ascitis la supervivencia en el primer año es del 85 % y en el segundo del 50 %.
Los mecanismos etiopatogénicos de formación de ascitis son los siguientes:
a) Hipertensión portal.
Es el mecanismo más importante y el más frecuente. Cuando existe hipertensión (HTP), se produce una vasodilatación arterial esplácnica mediada por el óxido nítrico con un acúmulo mayor del volumen arterial total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como una disminución del volumen arterial y como respuesta activan diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen plasmático.
La activación continuada de dichos sistemas comporta una disminución progresiva de la excreción de sodio urinario y de agua libre, produciendo ascitis e hiponatremia dilucional. Esta activación continuada produce el aumento de las resistencias periféricas, incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la función renal, dando lugar al síndrome hepatorrenal.
Tabla 18. Fisiopatología de la ascitis en la HTP. Tomado de referencia 53.
b) Disminución de presión oncótica del plasma
Al disminuir la concentración plasmática de proteínas, se produce una disminución de la presión oncótica del plasma. Para compensar la diferencia de presión, existe paso de líquido libre del territorio vascular al intersticio, desarrollándose edemas y ascitis. Este mecanismo es el causante de la ascitis en todas aquellas patologías que cursan con falta de aporte o pérdida de proteínas.
c) Ascitis linfática
El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se puede producir o bien por obstrucción de la circulación normal de la linfa, con exudación de ésta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos linfáticos y el derrame de la linfa .
d) Irritación peritoneal
Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la carcinomatosis peritoeneal, producen una exudación con alta concentración de proteínas a la cavidad peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis (53, 54).
Tablas 19 y 20. Causas de ascitis. Modificado de referencia 53.
3. 8. 3 Definiciones
Peritonitis bacteriana espontanea o primaria (PBE) se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en
adultos como en niños. Se observa en pacientes con cirrosis hepática.
El uso de tiras reactivas urinarias se evaluó como una prueba de detección que podría considerarse un método rápido, fácil y barato para la determinación de la celularidad de LA en el diagnóstico de la PBE.
Los criterios de Boyer es una variación de los criterios de Light para la identificación de exudados ascíticos. Un exudado se diagnostica cuando se
presenta uno o mas de los siguientes criterios: a) La razón proteína del LA / proteína de suero = 0.5. b) La razón LDH del LA / LDH sérica = 0.6. c) El LDH del LA > 400 UI/l (40, 55, 56).
3. 8. 4 Obtención y transporte del LA
La obtención del espécimen para su estudio se realiza por paracentesis con aspiración del líquido mediante una jeringa heparinizada y separación inmediata en diferentes tubos para recuento celular, análisis bioquímico y microbiológico, la alícuota destinada al estudio microbiológico se recoge en un recipiente estéril. Para la medición del pH, la muestra debe ser mantenida en condiciones anaeróbicas y llegar al laboratorio en la misma jeringa de extracción. El estudio del líquido debe realizarse lo antes posible. En circunstancias excepcionales es posible demorar el recuento celular hasta 24 horas, conservando la muestra a 4º C (36).
3. 8. 5 Examen macroscópico del LA
Normalmente la cavidad peritoneal contiene de 75 a 100 ml de líquido claro, de color pajizo, que facilita la lubricación de la membrana. En las ascitis se acumula líquido dentro de la cavidad peritoneal que puede presentar diversos aspectos. En la peritonitis infecciosa presenta un aspecto turbio o purulento .
Puede ser hemorrágico en neoplasias, tuberculosis, pancreatitis y traumatismos .
En la obstrucción linfática por trauma, neoplasias, tuberculosis y anormalidades congénitas es quiloso.
Una coloración verdosa puede observarse en los casos de patologías que impliquen contaminación biliar del LA.
Color negro se da en pancreatitis hemorrágica y también en el melanoma maligno (40, 52).
3. 8. 6 Examen citológico
El recuento y diferenciación celular de LA por el analizador hematológico es totalmente intercambiable con el recuento manual, aportando las ventajas de la automatización y estandarización. La automatización mejora el tiempo de respuesta.
El porcentaje diferencial de leucocitos: debe realizarse cuando la concentración es superior a 250 leucocitos/µl mediante examen microscópico de las extensiones celulares teñidas por el método de Giemsa.
En líquidos con menos de 250 leucocitos/µl es útil concentrar las células antes de la tinción por medio de centrifugación a 28 – 30 g, decantación del sobrenadante y posterior resuspensión del botón celular, o por citocentrifugación .
Recordar que la observación en directo de piocitos invalida el recuento en cámara.
Normalmente, en ausencia de infección, los leucocitos no superan los
250/µl y predominan los linfocitos, siendo la proporción de polimorfonucleares inferior al 25 %. Si se supera este porcentaje se considera que existe infección, aunque hay casos en que aun así el líquido se mantiene estéril.
Neutrófilos: los casos con más de 250/µl pero sin síntomas (ascitis neutrofílica) han de considerarse como peritonitis bacteriana y se deben tratar como tales.
Linfocitos: predominan en la tuberculosis, superando el 70 %. Pueden también verse incrementados en las neoplasias y en la ascitis quilosa.
En la peritonitis crónica, la peritonitis tuberculosa y la carcinomatosis peritoneal hallamos una concentración aumentada de linfocitos >200/ µl.
Eosinófilos: superior a 100/µl es una ascitis eosinofílica.
Células mesoteliales: pueden aumentar en procesos extraperitoneales como en la ICC o el síndrome nefrótico.
Hematíes: muchas enfermedades, además de los traumatismos, pueden presentarlos elevados en el LA. Por ejemplo, las neoplasias, ICC y la peritonitis tuberculosa.
En la ascitis de origen cardíaco y en la ascitis quilosa puede estar aumentada la concentración de hematíes debido al paso de éstos a través del hígado o la linfa respectivamente (36, 49, 52, 57).
3. 8. 7 Análisis bioquímico
Proteínas.
El LP normal es pobre en proteínas (< 2 g/dl).
Los trasudados se deben a la salida de líquido desde los sinusoides hepáticos y los capilares intestinales al espacio peritoneal, por lo tanto son ultrafiltrados del plasma y su contenido en proteínas es bajo (< 2,5 g/dl en el 80 % de los casos).
Los exudados se producen por exudación de líquido por el propio peritoneo y su contenido en proteínas suele superar los 2,5 g/dl, aunque no de forma obligatoria (52).
Albúmina.
El gradiente suero-ascitis de albúmina (GASA) es un criterio más discriminativo para diferenciar entre trasudado y exudado. Este se saca restando la albúmina sérica menos la de LA.
Un gradiente superior a 1,1 g/dl es indicativo de trasudado, especialmente de ascitis cirrótica. Su origen es de una HPT (90%).
Si está por debajo de este límite indica exudado, se descarta HPT y la causa mas frecuente es la carcinomatosis peritoneal.
Sin embargo, en los trasudados secundarios a síndrome de Budd-Chiari, el gradiente puede ser inferior a 1,1 g/dl debido a que el LA es más rico en proteínas que en la cirrosis.
El GASA de un paciente con cirrosis tiene un valor de albúmina sérica <1,1 g/dl, el GASA será falsamente bajo. Falsos valores de GASA puede igualmente ocurrir si las muestras se tomen en diferentes momentos (del suero y del LA), o si el paciente está inestable o en choque.
La presencia de hiperglobulinemia puede dar falsamente inferior o reducir el GASA. Esto ocurre en el 1% de especímenes de la ascitis y puede ser corregida mediante la multiplicación de GASA no corregido (en g/l) por (2,1 + 0,208 x seroglobulina).
Los pacientes con ascitis quilosa puede tener un GASA falsamente elevado (40, 52, 57).
Glucosa.
La concentración de glucosa de LA es similar a la del suero, excepto en una PBE y en una perforación intestinal que disminuye (en esta última menos de 50 mg/dl) (57).
Lactato deshidrogenasa (LDH).
En la ascitis cirrótica no complicada el cociente entre la medición de la concentración catalítica de LDH en LA y suero es de 0,40 ± 0,20.
La PBE posee una razón de 0,85 ± 0.29; si es > 1 hay producción o liberación de enzima a la cavidad peritoneal (debida a infección o neoplasia).
Si el LDH de LA es mayor que el límite superior de referencia en suero es criterio diagnóstico de perforación intestinal (36, 57).
Amilasa.
Es útil en diagnóstico de ascitis pancreática. Su concentración en LA es de 42 – 50 UI/l; en ascitis pancreática es de 2000 UI/l. Si la concentración de amilasa del LA es mayor que la sérica, es criterio de ascitis pancreática.
El cociente amilasa LA/amilasa sérica en cirrosis no complicada es de 0.44 ± 0,33 y en ascitis pancreática es de 5,59 ± 0,02 (36, 37, 57).
3. 8 .8 Otras determinaciones
Densidad.
Es paralela a la concentracion proteica, presentando los trasudados valores inferiores a 1,016 mg/dl (52).
Bilirrubina.
La razón bilirrubina de LA / bilirrubina sérica es un marcador adicional para distinguir exudados de trasudados. Una razón de > 0,6 resultó asociarse con un exudado.
Puede ser útil en los casos en que la ascitis es marrón o si hay una sospecha de una fuga biliar o fístula ya sea el árbol o la vesícula biliar intrahepática. En general esta es elevada y superior a la bilirrubina sérica cuando hay una perforación intestinal o biliar (40).
Fosfatasa alcalina (FAL).
Los pacientes con obstrucción, estrangulación o perforación intestinal pueden tener niveles muy elevados de FAL peritoneal, los niveles séricos correspondientes suelen ser normales (40).
pH.
El pH del LA del sujeto sano es superior a 7,35; tal como sucede en los
derrames hematicos y en el exudado de la cirrosis hepatica. Por otro lado, tanto en las PBE (por ejemplo cirrosis), como en las peritonitis secundarias, se produce un descenso de estos valores, lo que parece deberse al aumento del metabolismo anaerobio. Asimismo estan disminuidos en la carcinomatosis peritoneal y en la peritonitis tuberculosa. Otro parametro de interes es el gradiente del pH entre la sangre arterial y el LA, que adquiere valor diagnostico cuando es superior a 0,10 (52).
Lactato.
En el LA se ha utilizado su medición para diferenciar la PBE (> 4.4 mmol/l) de la ascitis sin complicaciones (28).
3. 8. 9 El LA en el diagnóstico diferencial
Tabla 21. Modificado de referencia 52.
Líquido sinovial o articular
3. 9. 1 Introducción
Las articulaciones son las conexiones existentes entre los componentes rígidos del esqueleto.
Se clasifican según su movilidad o su estructura y dentro de éstas se encuentran las sinoviales.
Figura 16. Diagrama de una articulación sinovial. Modificado de referencia 8.
El término sinovial deriva del griego syn (con) y del latín ovum (huevo), o sea que el líquido se asemeja a la clara de huevo cruda.
La rodilla contiene de 0,1 a 3,5 ml de LS, con la inflamación puede aumentar a más de 25 ml.
El líquido sinovial (LS) se produce por diálisis del plasma a través de la membrana sinovial al que se añade el ácido hialurónico secretado por las células B de dicha membrana. El ácido hialurónico le confiere su viscosidad característica, que la diferencia de otros líquidos biológicos. En condiciones fisiológicas todas las articulaciones contienen sólo una pequeña cantidad de líquido en su interior.
Las funciones de la membrana y del LS son aportar nutrientes al cartílago articular, favorecer su lubricación, disminuir el impacto de compresión de la articulación que se produce al caminar y evacuar de la cavidad articular las partículas o residuos que puedan aparecer a consecuencia del uso de la articulación (8, 58, 59, 60).
3. 9. 2 Tiras reactivas de orina y LS
El uso de tiras reactivas urinarias en la práctica diaria pueden ser útiles para discriminar entre LS inflamatorio y no inflamatorio a través de los leucocitos (61).
3. 9. 3 Obtención y transporte de LS
La obtención del líquido, denominado artrocentesis, debe realizarse con una jeringa con heparina, ya que, si bien el LS no coagula, una articulación enferma puede contener fibrinógeno y coagular. Una vez recogida la muestra, en función del volumen obtenido, debe distribuirse en los diferentes tubos para realizar su estudio:
a – Tubo estéril para examen microbiológico.
b – Tubo sin aditivos para el estudio de cristales.
c – Tubo heparinizado o con EDTA para el recuento celular.
d – Para el estudio bioquímico puede utilizarse el tubo b o el tubo c.
La muestra obtenida debe ser transportada al laboratorio a la mayor brevedad posible, para evitar la degeneración celular (hasta 4 horas). Si existe demora en el transporte, es necesario conservar la muestra a temperatura entre 2 y 8º C para reducir el metabolismo celular, a excepción de la muestra para cultivo que ha de transportarse a temperatura ambiente.
La muestra destinada al estudio bioquímico debe ser centrifugada de inmediato para separarla del contenido celular (8, 62).
3. 9. 4 Examen macroscópico del LS
Incluye el análisis de la viscosidad, el color y el aspecto.
La viscosidad es un reflejo del grado de polimerización del ácido hialurónico que se destruye en las alteraciones inflamatorias por la acción de la hialuronidasa presente en los neutrófilos.
El LS tiene una viscosidad alta. La medida de la viscosidad, en caso de realizarse, debe hacerse en el momento de la obtención de la muestra o, en su defecto, a su llegada al laboratorio. Para valorar cualitativamente la viscosidad de la muestra se dejará caer libremente unas gotas de líquido: si fluye es no inflamatorio, si gotea es inflamatorio
El LS forma filamentos de 4 – 6 cm de longitud al colocar un dedo en la punta de la jeringa
Si el filamento se rompe antes de alcanzar los 3 cm, su viscosidad es baja, y se asocia a procesos inflamatorios como la artritis séptica, la artritis gotosa y la artritis reumatoide.
También puede producirse una disminución de la viscosidad en líquidos obtenidos tras un derrame rápido debido a un traumatismo, por dilución del ácido hialurónico.
Una viscosidad elevada se observa en el LS de pacientes hipotiroideos con trastornos articulares mecánicos, en la amiloidosis y la osteocondromatosis sinovial.
El aspecto del LS es transparente o amarillo claro cuando se observa en un tubo de vidrio sobre fondo blanco.
"Líquido claro o amarillo pálido con una gravedad específica próxima a la del plasma, con elevada viscosidad en relación al agua debido a la presencia del ácido hialurónico" Ácido hialurónico – 99% de las mucoproteínas presentes en el líquido – Polímero de cadena larga y alto PM: unidades repetitivas de acetil glucosalina y ácido glucurónico – Se destruye en situaciones inflamatorias por la hialuronidasa (neutrófilos): baja viscosidad del líquido – Esta situación proporciona al clínico, a la cabecera del enfermo, un método sencillo para detectar la presencia de un líquido inflamatorio. |
Tabla 22. LS normal. Modificado de referencia 59.
Coloraciones pardo-rojizas indican presencia de sangre en la muestra. Si ello se debe a una punción traumática se obtendrá un sobrenadante transparente amarillo claro después de la centrifugación, pero si la coloración es debida a una hemartrosis (hemorragia que ocupa la cavidad articular) no habrá variación del color post-centrifugación, en cuyo caso es necesario estudiar la etiología (característica de los hemofílicos). La aparición, tras centrifugar, de una capa cremosa en el sobrenadante de un líquido hemorrágico, se asocia con la presencia de fracturas subcondrales o necrosis grasa secundaria a pancreatitis.
El color amarillo verdoso es sugestivo de un proceso séptico.
Un aspecto lechoso señala presencia de uratos, típico de la artritis goto- sa.
La turbidez suele asociarse a leucocitosis, estando el grado de turbidez relacionado con la celularidad del líquido, aunque también puede ser debida a la presencia de un elevado número de cristales, lípidos, fibrina o coágulos de restos celulares degenerativos.
En condiciones fisiológicas la membrana sinovial no deja pasar proteínas de elevado peso molecular, por lo que el LS no coagula espontáneamente (59, 60, 62).
3. 9. 5 Examen citológico
Normalmente existen menos de 180 células µl, mayormente monucleares (monocitos 48 %, linfocitos 25 %), con escasos polimorfonucleares, células plasmáticas y células sinoviales (menos del 10 % en cada caso).
Si la proporción de polimorfonucleares es >90 % debe sospecharse de artritis séptica o microcristalina.
Si el líquido es hemorrágico es necesario la lisis de hematíes para el recuento de leucocitos, para ello se diluirá la muestra con suero salino hipotonico (0,3 mol/l). No debe usarse ácido acético como agente lisante por que precipita el ácido hialurónico y dificulta la medición de la concentración de leucocitos.
No se utiliza un contador automático de hematimetría para esta medición debido a que la viscosidad de la muestra dificulta su aspiración y se obtendrían resultados falseados.
La medición de la concentración de leucocitos permite la clasificación del LS en diferentes grupos.
1. LS no patológico: hasta 200 leucocitos/µl.
2. Grupo 1: LS de origen mecánico o no inflamatorio. De 200 a 2000 leucocitos/µl. El porcentaje de neutrófilos suele ser inferior al 25 %. Se incluye en este grupo la artrosis, la artritis traumática y la patología articular neurógena.
3. Grupo 2: LS de origen inflamatorio leve. De 2000 a 5000 leucocitos/µl.
El porcentaje de neutrófilos es inferior al 50%. Las fases iniciales de la fiebre reumática, la artritis reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES) se incluyen en este grupo.
4. Grupo 3: LS de origen inflamatorio intenso. De 5000 a 50000 leucocitos/µl. En el porcentaje diferencial leucocitario, los neutrófilos pueden superar el 70 %. En este grupo se incluyen las etiologías gota y AR.
5. Grupo 4: LS de origen séptico. De 50000 a 100000 leucocitos/µl, con un porcentaje diferencial de neutrófilos superior al 90 %.
Si bien la concentración de leucocitos se relaciona con el grado de inflamación de la articulación, cabe mencionar las excepciones:
– artritis tuberculosa, brucelar, gonocócica y por cándidas cursan con concentraciones inferiores a 50000 leucocitos/µl.
– artritis cristalina y psoriásica cursan con concentraciones superiores a 50000 leucocitos/µl.
La concentración de leucocitos no permite diferenciar entre la artritis bacteriana y la artritis reactiva, cuya etiología son los antígenos bacterianos.
En el LS de origen hemorrágico la medición de la concentración de lecuocitos es baja y se asocia a traumatismos, fracturas, tumores y prótesis y trastornos de la coagulación como la hemofilia.
En líquidos con escasa celularidad, la concentración de células mediante citocentrifugación permite la obtención de extensiones de buena calidad para su tinción y posterior interpretación. En los LE se usa para su tinción Giemsa.
En los líquidos moderadamente inflamatorios predominan las células mononucleares. Es el caso de las fases iniciales de la AR y la artritis del LES.
En las fases más evolucionadas se observa un predominio de neutrófilos, al igual que sucede en la artritis bacteriana y en las producidas por microcristales (urato monosódico o pirofosfato cálcico).
La eosinofilia en el LS es infrecuente, aunque puede observarse en artropatías asociadas a reacciones alérgicas en individuos atípicos, en enfermedades parasitarias y carcinomas metastáticos (59, 60, 62).
3. 9. 6 Análisis bioquímico
Proteínas.
Los valores totales deben ser inferiores a 2,5 g/dl.
El aumento de proteína en LS refleja el aumento de la permeabilidad vascular y su cuantificación es de dudoso interés clínico. La separación entre líquido inflamatorio y no inflamatorio se basa en la concentración celular y no en la de proteína (60, 62).
Glucosa.
Se halla en una concentración ligeramente inferior a la glucemia (< 10 mg/dl).
Dado que no es frecuente disponer de muestras de LS recogidas tras un ayuno mínimo de 6 horas, la interpretación de esta magnitud puede conducir a errores y siempre debe contrastarse con el valor de la glucosa en sangre. Si el paciente no está en ayunas, valores de glucosa inferiores a la mitad del valor en suero favorecen el diagnóstico de artritis séptica. Disminuciones no tan marcadas suelen ser sugestivas de inflamación (8, 60, 62).
3. 9. 7 Otras determinaciones
Densidad.
La cifra media es de 1,010 (1,008 – 1,015) mg/dl (60).
Viscosidad.
La elevada viscosidad del LS puede ser un factor limitante para el estudio de las magnitudes bioquímicas de mayor interés. En determinadas ocasiones puede ser necesaria la digestión previa del líquido con hialuronidasa para disminuir su viscosidad. Otros autores recomiendan tratar todos los LS con esta enzima, mezclando la cantidad de enzima liofilizada contenida en la punta de una espátula por cada 3 ml de líquido, mezclando e incubando a 37º C durante 15 minutos. Luego centrifugar la muestra utilizando el sobrenadante para el análisis bioquímico y el sedimento para el análisis de cristales (62).
pH.
Generalmente es de 7,4. Disminuye en los procesos inflamatorios (60).
Lactato.
Una concentración de lactato superior a 2 mmol/l indica infección, estando niveles superiores a 15 – 20 mmol/l asociados con artritis séptica (28).
3. 9. 8 Características diferenciales del LS en los diferentes síndromes articulares
Normal | Inflamatorio AR | Séptico | No inflamatorio | |
Aspecto | Transparente incoloro | Opaco o traslúcido amarillo | Opaco, verde o amarillo | Transparente, amarillo |
Celularidad | < 200/µl < 25% PMN | 5000 – 50000/µl > 50% PMN | > 50000/µl > 75% PMN | 200 – 2000/µl < 25% PMN |
Glucosa | Normal | < 50% de glucemia | < 50% de glucemia | Normal |
Tabla 23. Modificado de referencia 60.
Análisis y conclusiones
A continuación, se citan los análisis y las conclusiones obtenidas en esta monografía en respuesta a los objetivos planteados:
1. A partir de la propuesta desarrollada en cada uno de los líquidos, se infiere que el esquema de trabajo se resume en:
a) recepción de la muestra, la cual será en un tubo (salvo que se desé determinar si es una HSA o una punción traumática; en ese caso serán tres tubos) para el LCR o en una jeringa heparinizada con LP, LA o LS. Debe estar acompañada de una muestra de sangre del mismo paciente
b) examen macroscópico del líquido, donde se consigna el aspecto y el color
c) examen citológico, el cual se realiza traspasando una porción de líquido a un tubo estéril para centrifugar y la otra porción es colocada en la cámara de Neubauer improved (cámara de Fuchs – Rosenthal en el caso de LCR) para el conteo citológico previa dilución con líquido de Turk, reportando el número de leucocitos y hematíes encontrados en toda la cámara y expresados por µl, así como el diferencial en porcentual. De corresponder, se realiza un frotis directo con tinción de Giemsa. No se realiza de poseer un coágulo o si tiene piocitos.
d) análisis bioquímico, el cual se realiza según el líquido: para el LCR, se determina glucosa, proteínas totales, albúmina, cloruro y lactato. Para el LP, se determina pH, gluucosa, proteínas, LDH y amilasa de requerirse. Para el LA, se determina pH, glucosa, proteínas, albúmina, LDH y amilasa de requerirse. Para el LS, glucosa.
e) con todos los datos, se realiza la validación.
2. Tal como consta en el desarrollo, se ha dado una serie de definiciones de los valores de referencia normales para cada uno de los parámetros de los distintos líquidos.
Resumen
Se propone un esquema de trabajo general y en particular para cada uno de los líquidos de punción, definiendo valores de referencias normales para cada analito de tal manera que en su conjunto nos sirve para validar diversos diagnósticos que justifican su obtención, como, así también, algunas de las anomalías más frecuentes halladas
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Autor:
Benjamín Jorge Shmuklerman
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