Crisis hipertensiva

Introducción

La hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial en la que participan factores ambientales ,genéticos e intrínsecos , como raza y de genero en su desarrollo .La HTA se define como una elevación de la presión sistólica igual o mayor a 140mmHg , asi como una elevación de la presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg .de hecho ,un incremento incluso dentro del rango normal de la presión sistólica y diastólica tienen impacto continuo sobre enfermedades cardiovasculares .La organización Mundial de la Salud estimo la que la mortalidad debida a enfermedades cardiovasculares 17.5 aproximadamente a nivel mundial.

La HTA alcanza una prevalencia comprendida entre un 20 y un 50% de población adulta, afecta a más de 50 millones de personas en Estados Unidos, mil millones de sujetos en todo el mundo, y se le atribuyen aproximadamente 7,1 millones de muertes al año. Su prevalencia e incidencia están aumentando en todo el mundo, afecta aproximadamente a 50 millones de personas en Estados Unidos.1 En algunos países europeos como España, oscila entre el 30 y el 35 % de la población en general y más del 60 % de la población senil. En nuestro país, el 30 % de la población urbana y el 15 % de la población rural padecen la enfermedad, aunque este dato podría deberse a un subregistro. .

Así la HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de Infarto agudo al miocardio , falla cardiaca, arritmia ventricular nefropatía, ceguera ,entre otras .Por lo tanto uno de los problemas principales de las Ciencias Medicas de la época actual lo constituyen las enfermedades crónicas .La prevención, control y el incremento de los recursos terapéuticos para disminuir la morbilidad y la mortalidad asociadas a estas enfermedades, el costo social de la rehabilitación y los cuidados que requieren los sobrevivientes son de capital importancia en el momento de enfrentar estas patologías.

Una de las principales entidades dentro de este grupo es la hipertensión arterial, la cual afecta aproximadamente 50 millones de personas en los Estados Unidos de América y un billón en todo el mundo .Después de analizar estos datos podemos afirmar que la hipertensión arterial es el diagnostico primario mas frecuente (35millones de visitas en consulta). Los actuales niveles de control (PAS menor de 140 mm y PAD menor de 90mm de mercurio), aunque mejorados están todavía demasiado por debajo de los objetivos del 50% de salud poblacional para el 2010, pues el 30% de las personas desconocen ser hipertensos.

Justificación

Las crisis hipertensivas constituyen un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias. Aproximadamente un 1-2% de los pacientes hipertensos desarrollarán una crisis hipertensiva, en algún momento de su vida .Un control efectivo de la presión arterial se puede conseguir en la mayoría de los pacientes, pues el objetivo de la terapéutica antihipertensiva es la reducción de la morbilidad y mortalidad por las complicaciones de esta enfermedad en la esfera cardiovascular,cerebrovascular y renal. Por lo tanto manejaremos a la Crisis Hipertensiva como una complicación de esta enfermedad .Es importante destacar que la diferenciación clínica entre Emergencia Hipertensiva y Urgencia Hipertensiva depende de la presencia de daño de órganos diana, más que del nivel de presión arterial.El 60% de las emergencias hipertensivas se producen en pacientes con hipertensión esencial, en relación con un deficiente seguimiento de su enfermedad, abandono del tratamiento medico, siendo mayor la prevalencia de esta complicación en pacientes del sexo masculino, fumadores, alcohólicos e individuos de la raza negra ,sin embargo poco a poco se ha logrado la comprensión de los mecanismos moleculares y genéticos involucrados el desarrollo de esta patología y en consecuencia la prevalencia sigue siendo muy drástica, pero en las recientes décadas se ha observado que el estilo de vida ,sobrepeso , obesidad, e inactividad física ,en conjunto con otros factores como la ingesta elevada de la sal adicciones , el genero entre otros contribuyen drásticamente en el aumento de su prevalencia.

A continuación se relacionan otras diferencias entre urgencias y emergencias hipertensivas: Urgencia hipertensiva: Presión arterial elevada sin lesión de órgano diana Y emergencia hipertensiva: Presión arterial elevada en presencia de lesión de órgano diana.

El objetivo de este trabajo es revisar las guías clínicas disponibles, y la ultima clasificación de la hipertensión arterial según la JNC VII, Y las actualizaciones en la terapéutica medica fin de conocer las recomendaciones establecidas en la práctica diaria para su correcto manejo , y evitar el daño a órgano blanco y señalar la necesidad de incrementar la educación para la salud por parte de los médicos de primer contacto ,para prevenir el desarrollo de HTA en la población general. 

DESARROLLO

Definición y clasificación

Las CH se definen como el aumento agudo de la presión arterial (PA) que puede producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana. Clásicamente, las cifras establecidas para definir las crisis hipertensivas eran de una presión arterial sistólica (PAS) = 210 mm Hg y/o una presión arterial diastólica (PAD) = 120 mm Hg. Las últimas recomendaciones publicadas en el Joint National Committee (JNC) 7 rebajan las cifras para considerar una crisis hipertensiva a una PAS = 180 mm Hg y una PAD = 110 mm Hg. En cualquier caso, tiene más relevancia la velocidad del incremento o la situación clínica del paciente que las propias cifras de PA.(1)

Desde 1993 con el JNC51 las CH se clasifican en:

– Urgencias hipertensivas: el ascenso de la presión arterial no se acompaña de lesión aguda sobre órgano diana. El paciente puede estar asintomático o con síntomas inespecíficos (cefalea, mareo, ansiedad, etc.) que en ningún caso pueden comprometer su vida de forma inmediata. Requiere el descenso de las cifras de PA en las próximas 24-48 horas. Su tratamiento será oral y no suelen precisar asistencia hospitalaria. No es conveniente reducir las cifras de PA demasiado rápido, pues podría producir hipoperfusión en órganos diana. Las situaciones más habituales son la crisis asintomática idiopática, la HTA acelerada-maligna no complicada, HTA pre y postoperatorio y el abandono terapéutico.

– Emergencias hipertensivas: La elevación de la presión arterial se asocia a lesión aguda de órganos diana que puede comprometer la vida del paciente de forma inminente. Requiere un descenso rápido de las cifras de PA (minutos-horas) con tratamiento específico preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso hospitalario (en planta o en UCI). Las formas clínicas de presentación más habituales son: el dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%). La mayoría de sujetos que presentan una emergencia hipertensiva son hipertensos conocidos con tratamiento antihipertensivo.

Factores de Riesgo:

La HTA es más frecuente en el hombre que en la mujer y en estos aparece en edades inferiores, quizás porque hasta los 50 años el sexo femenino está protegido por los estrógenos ováricos que tienen efecto vasodilatador directo, dependiente de una activación de la síntesis de óxido nítrico y prostaciclina PGI24 y la menor resistencia vascular periférica, por el contrario, la HTA se presenta en el sexo masculino más tempranamente, aunado a su mal control y la coincidencia de otros factores de riesgo mayores cardiovasculares y una vida menos sana. La Hipertensión predispone a la aterosclerosis, acelera el paso de lípidos a través de la intima arteriolar, por lo que es un factor de por si importante en la aparición de las enfermedades cardiovasculares. Algunos investigadores han encontrado predominio de la hipertensión en hombres, con ocurrencia en edades más tempranas y con mayor lesión a órganos diana. Nuestros resultados coinciden con lo anteriormente planteado. Muchos son los factores que pudieran explicar los hallazgos anteriores.(1,2)

La edad es el factor riesgo de muerte cardiovascular más importante y por todas las causas no modificables, más de dos tercios de las personas mayores de 65 años son hipertensas, esta es, también la población con menores índices de control de la presión arterial y mayor daño orgánico.Con la edad se incrementa la actividad simpática y se disminuyen la sensibilidad de los barorreceptores y de la capacidad de respuesta reguladora de los sistemas, se incrementa la tensión arterial sistólica y todos los marcadores de aterosclerosis y la rigidez arterial y de la presión del pulso, entre otros muchos más efectos metabólicos, involutivos, apoptóticos. (1,3)

Los hábitos tóxicos ,el consumo de cigarrillos es un importante factor cardiovascular. Estos pacientes se mantiene fumando a causa de la adicción posicofisiologica a la nicotina, la cual acelera el proceso aterosclerotico. Se plantea que el monóxido de carbono aumenta la permeabilidad vascular, por lo que se producen depósitos de lípidos en la pared vascular, mientras que la disminución del oxigeno interviene desfavorablemente en la normal degradación y eliminación de lípidos en la intima arterial, disminuyendo también los niveles de HDL- C, por lo que constituye un factor aterogenico.

El tabaquismo reconocido como uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, en particular para cardiopatía coronaria, no es de extrañar que su coincidencia con la HTA incremente el riesgo de daño al corazón de forma importante, además, las interrelaciones existentes entre el hábito de fumar y la elevación de la tensión arterial de forma mantenida, son mucho más estrechas de lo que hasta hace poco se pensaba y su influencia sobre el tratamiento de esta entidad es altamente negativo.

Algunos autores han reportado que un 48,2 % de sus pacientes eran sedentarios, 45,5 % tenían hipercolesterolemia y 36,6 % eran obesos, mientras otros han encontrado elevación del riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular en obesos, hipercolesterolémicos y sedentarios en el enfermo hipertenso.(2)

Existe una relación directa entre el sedentarismo y el nivel de presión arterial, tanto es así que la no realización de ejercicios de forma regular es un factor predictor de forma independiente para el desarrollo de HTA y de su peor pronóstico. Una explicación podría ser que el ejercicio mejora la resistencia a la insulina e influye favorablemente en la coagulación y la fibrinólisis y mejora el perfil lipídico, al realizar movilización de grasas y aumento de la HDL-C, reduciendo globalmente el riesgo cardiovascular, mientras en los sedentarios hay un aumento de las VLDL y de LDL-C.

La hipercolesterolemia se considera uno de los factores principales de riesgo cardiovascular, desde el punto de vista epidemiológico y clínico, la coexistencia de este factor en el hipertenso ocasiona mayor gravedad. Se sugiere que la asociación entre ambas afecciones depende de una causa común, bien genética o de otro orden; en la actualidad, tal asociación justifica la mayor morbilidad y lesión orgánica.

La obesidad potencia la aparición de la mayoría de los factores de riesgo cardiovascular y es un factor independiente de sus complicaciones.

Más recientemente, se ha descrito que los valores bajos de adiponectina se asocian con la aparición de HTA y mayor daño orgánico. Los pacientes con HTA presentan valores elevados de otra adipocina: la leptina, hormona capaz de estimular el sistema nervioso simpático, lo que ha incrementado su interés como otro mecanismo de HTA y su mala evolución. La obesidad provoca un efecto directo sobre el corazón, eleva los niveles de colesterol, de triglicéridos, de glicemia y de presión sanguínea.

Si bien es cierto que el consumo de sal en la población en general suele ser excesivo, está claro que no todos los individuos desarrollan hipertensión en tales condiciones, lo que sugiere una susceptibilidad individual al cloruro sódico, probablemente transmitido genéticamente. En otros estudios se ha encontrado un descenso significativo de la presión arterial sistólica, lo que sugiere que esta sustancia tiene importancia en la aparición de HTA en pacientes hipertensos y probable efecto de riesgo para el daño orgánico.

En cuanto a la interrelación entre el grado de hipertensión arterial y la aparición de las urgencias hipertensivas , es que a mayor severidad de la hipertensión, es también mayor la frecuencia de aparición de las urgencias hipertensivas.

 Se plantea que al aumentar las cifras de presión arterial, se incrementaba el número de casos con afectaciones de órganos diana y que el daño es directamente proporcional con el grado de HTA.

Por lo que los principales factores de riesgo para la aparición de la urgencia hipertensiva son: la edad mayor de 65 años, el sexo masculino, el tabaquismo, la hipercolesterolemia y el sedentarismo, entre otros. La falta de control y el grado de hipertensión muy severo se asocian con la aparición de la urgencia hipertensiva.(1,2,).

Etiología

Las principales causas de urgencia y emergencia hipertensiva son:

Hipertensión maligna acelerada

Cerebrovasculares        – Encefalopatía hipertensiva         – Hemorragia intracraneal con HTA        – Infarto cerebral trombótico o embolico con HTA        – Hemorragia subaracnoidea con HTA

Cardiovasculares        – Edema agudo del pulmón con HTA        – Infarto Miocardio Agudo        – Angina Inestable        – Disección Aórtica Aguda

Otras        – Insuficiencia renal aguda        – Eclampsia         – Crisis por exceso de catecolaminas        – Epistaxis masiva del hipertenso.

Fisiopatología

A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las funciones vitales, en un rango de presión arterial media que oscila en 50 y 180 mm de mercurio. Las manifestaciones clínicas de la crisis hipertensiva están precipitadas no solo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de la hipertensión en un individuo previamente normotenso.La hipertensión severa constituye un stres significativo para las arterias y el corazón, en especial en individuos de edad avanzada, con mayor rigidez vascular y en ocasiones con estrechamientos vasculares focales.

En condiciones normales, la elevación de la presión de perfusión se asocia con un aumento de la resistencia vascular con el fin de mantener un flujo constante. Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación, hemorragias o necrosis el proceso de autorregulación se modifica.

Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial en pacientes con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor desencadenante sobrepuesto a una hipertensión preexistente. El riesgo a desarrollar una hipertensión maligna esta relacionado con la severidad de la hipertensión de base, y el rol del stres mecánico sobre la pared vascular parece ser crítico en su patogénesis. La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se considera responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva.(1,2,3,4)

El aumento de la tensión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de la coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, isquemia tisular y liberación de vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la nutriuresis estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas sustancias desempeña un rol central en fisiopatología de esta entidad. La activación del sistema renina-angiotensina se ha implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada con la crisis hipertensiva. En adición a la activación del sistema renina- angiotensina, otras sustancias como la vasopresina, endotelina y catecolaminas desempeñan un rol importante en la fisiopatología de las emergencias hipertensivas.(1,4)La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de la papila disminuyendo la agudeza visual. La perdida de la autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo pueden asociarse con ángor o edema pulmonar.

La necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en la orina y elevación progresiva de la urea y creatinina Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden presentar arteritis necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis de pequeños vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, nauseas y vómitos, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, déficit neurológico y coma.(4)En los pacientes con cifras alta de TA y clínica neurológica, incluyendo el nivel de conciencia podemos encontrar que existe un ACV tipo isquémico en el mismo durante la fase aguda de la isquemia cerebral la perfusión del área de penumbra es presión dependiente, aquí los mecanismos de regulación del flujo cerebral están alterados. En pacientes hipertensos la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral esta desplazada hacia la izquierda, de forma que toleran cifras más altas de TA antes de sobrepasar los mecanismos de autorregulación y de producción del edema cerebral.

La elevación de la TA que acompaña a estas situaciones mejora espontáneamente durante los primeros días de evolución. La terapéutica farmacológica antihipertensiva se tiene que usar solo en aquellos pacientes que presentan cifras de PAD superiores a 120,130mm de mercurio y una reducción no superior al 20% en las primeras 24 horas.En cuanto a la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, aquí la hipertensión tiene lugar en el periodo precoz de estas dos patologías. En contraste con el ictus, esta elevación de la TA no va a mejorar de forma espontánea en los primeros días de evolución. La elevación de la TA en estos pacientes puede aumentar el sangrado, por lo que la terapéutica debe ser muy controlada pues también una disminución de la TA sobre todo si es por debajo de 100mm de mercurio de PAD puede producir isquemia cerebral debido a una inadecuada perfusión cerebral que coexiste con el vasoespasmo que se da en estos pacientes.(4,5)

Evaluación inicial

El primer paso en la evaluación de una consiste en medir la PA en los dos brazos de forma estandarizada. El paciente debe estar sentado en un ambiente tranquilo, con la espalda apoyada y el brazo a la altura del corazón. El aparato de medida debe estar validado y calibrado. Es necesario utilizar un manguito de tamaño apropiado que debe recubrir, al menos, el 80% de la circunferencia braquial, aceptando el manguito estándar hasta 32 cm. de circunferencia braquial. Por encima de este diámetro se utilizará manguito de obesos. Manguitos demasiado pequeños sobreestiman las cifras de PA. Por otro lado, los aparatos electrónicos automáticos o semiautomáticos de medida de PA no son óptimos para la medida de la PA en sujetos con arritmias.

Una vez confirmada la situación de CH la historia clínica debe sujetarse en tres pilares fundamentales:

Anamnesis: incluir datos de filiación (edad, sexo, raza, profesión, domicilio)Valorar los antecedentes personales y familiares de HTA (grado de control, cifras habituales de PA y terapéutico, grado de cumplimiento, asociación de otros fármacos, etc.).

Evaluar otros factores de riesgo tratamiento actual, indagando el consumo de fármacos antihipertensivos y dosis habituales, abandono cardiovascular (diabetes, dislipemias, tabaquismo).

Conocer si existen otras enfermedades concomitantes, embarazo, consumo de drogas, síntomas acompañantes (cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de consciencia, alteraciones visuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas, sudoración, palpitaciones, etc.). En virtud de esta evaluación se debería distinguir entre una urgencia y una emergencia hipertensiva, y consecuentemente el plan de tratamiento.

Exploración física: medida de la presión arterial en todas las extremidades si precisa, valoración de pulsos centrales y periféricos, exploración neurológica y del fondo de ojo. Valoración general y sistémica (exploración de cuello, tórax y abdomen: auscultación cardiopulmonar, soplos abdominales, etc.).

Exploraciones complementarias: en la mayoría de situaciones de CH no hay que pedir pruebas complementarias. Se evaluará su solicitud de forma individualizada según la clínica: hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas, CPK y troponinas) análisis de orina (sistemático y sedimento, medición de catecolaminas y aldosterona), electrocardiograma, radiografía de tórax, gasometría, TAC craneal, ecocardio-TAC torácico, etc.

Las urgencias hipertensivas constituyen el 76 % de las CH. Con frecuencia estos pacientes presentan síntomas de menor gravedad, principalmente cefalea (22 %), epistaxis (17 %), mareos y agitación psicomotriz (10 %).

En las urgencias hipertensivas (24 % de las CH), los pacientes presentan de forma características dolor torácico (27 %), disnea (22 %) o déficit neurológico (21 %).

La lesión de órgano diana suele manifestarse como infarto cerebral (24 %), edema pulmonar agudo (23 %) o encefalopatía hipertensivas (16 %).

En los últimos años, se han producido adelantos en el tratamiento de las crisis hipertensivas, con cambios significativos de su enfoque terapéutico. Y Se discute el uso de la nifedipina y se ofrece una actualización de los fármacos de más reciente utilización en las emergencias hipertensivas (esmolol, nicardipino y fenoldopam.)(4.5)

Urgencia hipertensiva: Se trata a lo largo de varias horas o días.

Emergencia hipertensiva: Requiere la reducción inmediata de la presión arterial

(1 hora).

Urgencia hipertensiva: Se trata generalmente con fármacos por vía oral.

Emergencia hipertensiva: Se trata con fármacos por vía intravenosa.

Tratamiento específico:

Una vez confirmada la situación de urgencia hipertensiva y descartada la presencia de una emergencia hipertensiva, el paciente debe permanecer en reposo, en un lugar tranquilo, al menos durante 30 minutos, y posteriormente se evaluarán de nuevo las cifras de PA. En caso de confirmación de la urgencia hipertensiva, se iniciará el tratamiento, habitualmente con medicación oral. En cuanto a la administración por vía sublingual no es aceptada por todas las guías, proponiendo exclusivamente la vía oral frente a la subligual, ya que esta última tiene una absorción más errática y menos predecible del fármaco.

En pacientes hipertensos conocidos cuya CH está en el contexto del abandono terapéutico parece razonable, como primera medida, reintroducir su medicación habitual. En caso de ausencia de respuesta, se puede incrementar la dosis o asociar otro fármaco.

Como norma general, se administrará una dosis del fármaco elegido por vía oral, pudiendo repetir el fármaco o asociarlo a otro en el plazo de 1-2 horas. Si se consiguen los objetivos terapéuticos, se dará de alta bajo control de su médico de familia. Si no se consiguen los objetivos, se valorará derivación al hospital para corregir las cifras de presión por vía endovenosa, si precisara, y valoración de ingreso.

Son numerosos los fármacos disponibles por vía oral: nifedipino , captopril, nicardipino, lacidipino, clonidina, labetalol y atenolol (5)

– El nifedipino es un fármaco ampliamente utilizado en los servicios de urgencias tanto por vía oral, como sublingual. Es un calcioantagonista dihidropiridínico de acción corta. El inicio de acción es de 5-10 minutos con un pico máximo a los 30-60 minutos y duración de 6 horas. En cuanto a su uso hay división de opiniones en las guías evaluadas, siendo recomendado por alguna de ellas y claramente desaconsejado por otras. Su presentación es en cápsulas, por lo que no tiene ningún sentido administrarlo por vía sublingual. Es un fármaco muy eficaz para bajar la PA, pero puede producir eventos isquémicos como consecuencia de la rapidez del descenso en las cifras de PA. Puede producir vasodilatación, y consecuentemente un fenómeno de robo en lechos vasculares y taquicardia refleja por la liberación masiva de catecolaminas, por lo que su uso debería ser abandonado en el manejo de las CH. Está formalmente contraindicado en pacientes con infarto agudo de miocardio y se debe utilizar con precaución en el resto de la población, sobre todo en ancianos.(6)

– El captopril es el fármaco del que se dispone mayor experiencia publicada en el manejo de las CH, siendo considerado de elección en todas las guías revisadas, salvo contraindicaciones. Si bien algunas guías lo recomiendan por vía sublingual15, otras insisten en su administración oral ya que es más estable en su absorción17. El efecto de este IECA se inicia a los 15-30 minutos y su duración de acción es de 4-6 horas.

– El nicardipino es un calcioantagonista dihidropiridínico, con un perfil similar al nifedipino, pero con la ventaja de que posee una vida media más larga (8-9 horas). Tiene pocos efectos secundarios, aunque su uso no está demasiado extendido en

– La clonidina es incluida en una minoría de guías.

– El labetalol es un betabloqueante no cardioselectivo y bloqueante a1. Su efecto se inicia en 30-120 minutos y su duración de acción es de 5 horas. – El atenolol es un ß bloqueante cardioselectivo. En la siguiente tabla se explican los fármacos utilizados en urgencias hipertensivas.

Tratamiento específico: emergencias hipertensivas

Las emergencias hipertensivas requieren reducción inmediata delas cifras de PA por el daño agudo de los órganos diana de la HTA y consecuentemente el potencial compromiso para la vida del paciente. Preferentemente se utilizará medicación intravenosa, requiriendo monitorización electrocardiográfica continua de la PA, de la saturación de oxígeno, y disponer de, al menos, un acceso venoso periférico. Su manejo es hospitalario.

Los fármacos a utilizar dependerán de la situación específica de la urgencia hipertensiva. Los fármacos más habitualmente utilizados son :

– Enalaprilato: posee pocos efectos secundarios. Como todos los IECAS está contraindicado en el embarazo.

– Esmolol: es un betabloqueante cardioselectivo con una duración de acción ultracorta. Es un fármaco seguro en pacientes con cardiopatía isquémica y útil en hipertensión severa en el postoperatorio. Es el betabloqueante ideal en pacientes críticos.

– Labetalol: disminuye las resistencias periféricas y el gasto cardiaco sin que disminuya el flujo sanguíneo cerebral, renal o coronario. Es un fármaco útil en la mayoría de CH, sobre todo asociada a cardiopatía isquémica.

– Nicardipino: es un calcioantagonista dihidropiridínico de segunda generación. Ha demostrado reducir la isquemia cerebral y cardiaca. Es útil en pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica.

– Nitroprusiato: es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se utiliza en infusión continua y tras su supresión su efecto se lava en pocos minutos. El fármaco aumenta la presión intracraneal y en sujetos con cardiopatía isquémica aguda produce reducción del flujo sanguíneo regional, que puede aumentar la mortalidad. Produce citotoxicidad en oído, sistema nervioso central e hígado. Dado su alto potencial de toxicidad y efectos adversos, este fármaco sólo debería usarse cuando otros agentes antihipertensivos endovenosos no estuvieran disponibles. La duración del tratamiento debe ser lo más corta posible. El fármaco se inactiva con la luz y debe utilizarse en unidades de críticos.

– Nitroglicerina: es un potente venodilatador que sólo a altas dosis tiene tal efecto a nivel del tono arterial. Reduce la PA por disminución de la precarga y del gasto cardiaco, por lo que clásicamente se ha utilizado en dos situaciones concretas: la isquemia miocárdica aguda y el edema agudo de pulmón.

– Fentolamina: es un bloqueante alfa adrenérgico de inicio de efecto inmediato y duración corta. Es de elección en las CH mediadas por aumento de catecolaminas (feocromocitoma). Puede producir angina y taquicardia.

– Urapidil: es un antagonista selectivo alfaadrenérgico. Tiene un efecto vasodilatador periférico, pero sin taquicardia reactiva. Reduce las resistencias vasculares periféricas disminuyendo la postcarga y la PA.

– Hidralacina: es un vasodilatador arterial que actúa sobre la PAD. Se utiliza sobre todo en el embarazo, pues disminuye las resistencias periféricas sin afectar al flujo útero-placentario. No debe diluirse en soluciones glucosadas.

Tabla 2. Fármacos utilizados en las emergencias hipertensivas. CONT: contraindicaciones. C: dosis de carga. I: infusión. mg: miligramos. mcg:

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO

Conclusiones

Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren la reducción inmediata de la tensión arterial para prevenir el daño a órganos blanco. Cada una de las situaciones en que se presente esta patología deberá, como siempre en el ejercicio médico, ser individualizado para la toma de decisiones y así conseguir los mejores resultados. Los recursos farmacológicos para esta entidad han aumentado pero se requiere un profundo conocimiento de las características de cada uno para conseguir los mejores resultados. El tratamiento de las emergencias hipertensivas requiere con frecuencia del tratamiento de sus complicaciones si es que ya aparecieron; una vez resuelta la situación de urgencia deberá establecerse el tratamiento de sostén para evitar la posibilidad de un nuevo cuadro de descontrol agudo.

Bibliografía

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• 2) Rodriguez R.J.F, Boffill.C.A, Fernandez.M.Z Herrera G.A. Conchado .M.J, Conchado .M.J.Factores de resgo de las urgencias hipertensivas: Policlínico "Raúl Sánchez", 2008. Rev Ciencias Médicas  [revista en la Internet]. 2009  Jun [citado  2012  Abr  28] ;  13(2): 32-43. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942009000200005&lng=es.

• 3) Calvilla.B.D, Martinez .P.J, Artigao.R.LM, Division .G.J.A, Carbayo .H.JA, Massó.O.J, Crisis Hipertensivas Rev Clin Med Fam [revista en la Internet]. 2008 Oct [citado 2012 Abr 29] ; 2(5): 236-243. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000300007&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1699-695X200800030000

• 4) Valdés S G., Roessler B . Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial. Rev. méd. Chile  2009 130(3): 322-331. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872002000300013&lng=es.  doi: 10.4067/S0034-98872002000300013.

• 5) Caceres .L.F.M, Perez .L.H. Crisis Hipertensivas : actualización Terapéutica

Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):124.

Autor:

Huerta Bernal Lisbet Gpe.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

CORDOBA. VER.

RESIDENCIA EN MEDICINA FALIMIAR

Córdoba, Ver . 30.04.2012