En la actualidad el síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño, representa una enfermedad de índole grave a nivel mundial, que genera costos elevados a los sistemas de salud. Este síndrome está clínicamente determinado por una alteración del patrón respiratorio del sueño; se encuentra relacionada con enfermedades endocrinológicas, neurológicas y cardiovasculares.
En este artículo se explica a detalle las descripciones de la enfermedad, su epidemiología, la mortalidad y morbilidad relacionadas con ella, los posibles factores de riesgo; así como los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y las alternativas terapéuticas. El objetivo de este artículo es analizar las investigaciones que se han publicado sobre el síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño en los últimos años; así como analizar las contribuciones de las mismas.
Palabras clave: Apnea del sueño, Síndrome apnea obstructiva del sueño, ronquido.
Obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome Abstract
At present, the obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome represents a disease of serious nature worldwide that generates high costs to health systems. This syndrome is clinically determined by an alteration in the sleep breathing pattern. This condition is related to endocrine, neurological and cardiovascular disorders.
This article presents a detailed description of the disease, its epidemiology, mortality and morbidity related to it, possible risk factors, as well as pathophysiological mechanisms, clinical manifestations, and therapeutic alternatives. The aim of this paper is to review researches that have been published on the obstructive sleep apnea/hypoapnea syndrome in recent years and to analyze the contributions of the same.
Key words: Sleep apnea, obstructive sleep apnea syndrome, snores.
Quizá la descripción más antigua y famosa sobre este trastorno es aquella expuesta por Charles Dickens en su libro "The Posthumous Papers of the Pickwick Club" publicada en 1836, en donde se realiza el relato de un chico de 10 años "que dormía y comía todo el día" ahora, tal narración, corresponde a algunas descripciones del síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño, (SAHOS) por sus siglas en español. A pesar de la existencia de datos previos en la literatura médica (Sir William Osler 1892), su definición inicial es atribuida a Christian Guilleminault (1976); quien describió la entidad en ocho sujetos en edad pediátrica con somnolencia excesiva diurna. 1-7
En un principio, fue definida como una enfermedad caracterizada por periodos repetitivos de obstrucción parcial o total de la vía aérea superior mientras el paciente duerme. 1, 2
Hoy en día, la American Academy of Sleep Medicine (AASM) define al síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño (SAHOS) como un trastorno serio de curso crónico, incluido en los desórdenes respiratorios que afectan al sueño, distinguido por la presencia de episodios "malignos" en la conducción aérea de las vías aéreas superiores (VAS) al dormir (desde un "ronquido simple" hasta el cese parcial <
> o total <
> del flujo aéreo); supeditando despertares transitorios y repetidos que condicionan un sueño no reparador con descensos paralelos en la saturación de oxigeno (SaO2). Por ello, es considerado el origen clínico más frecuente de somnolencias diurnas.3. 4, 8-11
A su vez, durante los episodios se produce un aumento del esfuerzo tóraco-abdominal y un descenso en la saturación del oxígeno arterial con retención de CO2. Está señalado que la apnea se trata de una interrupción del flujo aéreo con duración de 10 segundos en adultos, 15 segundos en niños y 20 segundos en neonatos prematuros1,12.
En la actualidad existe suficiente evidencia para afirmar la interrelación entre el SAHOS y otras patologías de alta prevalencia en la población general, como son los eventos vasculares agudos, obesidad, entre otros.
Sueño y SAHOS El sueño, desde un punto fisiopatológico y general, ha sido concebido como una necesidad inherente, compleja y de tipo reparador para el organismo que, además, se encuentra ligado íntimamente a ciertas funciones metabólicas, endocrinológicas (liberación hormonal) y, aún más importantes, neuronales (memoria).
El sueño es una función cerebral que actúa de manera cíclica cuya repetición se efectúa cada 60 a 90 minutos a través de dos diferentes fases: no movimientos oculares rápidos (no MOR) y fase MOR (fase donde soñamos). La fase no MOR se subdivide en 4 estadios neurofisiológicos definidos como etapas I, II. III y IV. Para que exista sueño reparador es necesario que se dé la fase MOR de forma cíclica durante el sueño4. Los episodios de apneas e hipoapneas característicos de esta enfermedad ocurren en cualquier fase de ésta; sin embargo, se ha comprobado que existe mayor frecuencia en la fase MOR y en las etapas I y II de la fase no MOR2, 12, 13. Como consecuencia se genera interrupción del sueño constantemente lo que trae como consecuencia un incremento de la somnolencia diurna. Si un paciente experimenta incremento de la somnolencia diurna es por lo que a la enfermedad se considera un síndrome14.
Por la presencia o ausencia del estímulo central respiratorio, el SAHOS se clasifica de la siguiente manera12, 15:
Apnea central: Es la obstrucción funcional caracterizada por la ausencia de movimientos tóraco-abdominales que es resultado de una posible alteración del sistema nervioso central. Lo anterior origina pérdida del control de los músculos respiratorios1, 3,6; por lo tanto, se produce la ausencia completa del flujo aéreo y del esfuerzo respiratorio durante un tiempo mayor a 10 segundos15.
Apnea obstructiva: Está determinada por el cese del flujo aéreo causado por obstrucción de la vía aérea orofaríngea. Por lo tanto, existe un esfuerzo ventilatorio aumentado1, 12, 13,15.
Apnea mixta: Inicia como una apnea central que va seguida por un componente obstructivo15.
Los episodios de apnea pueden ocurrir con una frecuencia de 10 a 500 veces durante la noche. Los eventos apneicos más prolongados se presentan en la fase MOR del sueño siendo de especial interés ya que producen hipercapnia o hipoxemia. Lo cual, a largo plazo, repercute a nivel sistémico. Si no son tratados los episodios apneicos, el riesgo de mortalidad en los pacientes con SAHOS aumenta1.
El síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño representa un problema de salud a nivel mundial2. Las apneas obstructivas del sueño pueden ocurrir a cualquier edad sin distinción del sexo; sin embargo, ha sido documentado un mayor número de casos en sujetos del sexo masculino cuyas edades oscilan entre 30 y 60 años. Además, el SAHOS es más frecuente en personas de raza negra e hispana13, 16.
Investigaciones epidemiológicas han confirmado la presencia de apneas durante el sueño en la población normal, suceso que frecuentemente se ve aumentado a medida que avanza la edad. La prevalencia de episodios apneicos es mayor en el sexo masculino (3:1). Con relación con las mujeres, el SAHOS prevalece en pacientes entre 40 y 65 años de edad. En adición, se estima que la prevalencia en niños es del 2% de la población general12, 13, 15, 16.
Las cifras se elevan de forma exponencial al incrementar el índice de masa corporal (IMC), alcanzando hasta un 10% en personas con un IMC superior a 40 kg/m² 2.
Se ha demostrado que los pacientes con SAHOS gozan de mala calidad de vida, son más propensos a sufrir accidentes de tránsito, accidentes laborales y accidentes domésticos. También padecen problemas de depresión y ansiedad, falta de concentración, problemas de memoria y atención; incluso, se asocia con enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial sistémica, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción sinusal, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral, arritmias, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial pulmonar y trastornos endocrinológicos como el hipotiroidismo2, 14, 16-18. En menor medida se observa afiliación con los síndromes neurológicos (distrofia muscular y acromegalia) 14.
Mortalidad y morbilidad
Se ha demostrado recientemente que los sujetos que padecen SAHOS severo tienen una mayor mortalidad de hasta cuatro veces sobre quienes no lo sufren. La mortalidad de personas con SAHOS no tratado en un período de 10 años puede ser de hasta 40 %. Por otro lado, la mortalidad en los pacientes tratados es de 5 % en el mismo rango de tiempo1.
También se ha visto que el SAHOS está asociado con el desarrollo de patologías vasculocerebrales y coronarias15.
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO El factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de SAHOS es la obesidad debido al cuello corto y grueso que generalmente va asociado; además se dice que a mayor IMC mayor prevalencia de SAHOS, esto no es excluyente de las personas delgadas1, 18, 19. A su vez, se ha observado un patrón de facies "adenoidea" en los pacientes pediátricos que lo padecen, pudiendo ser indicador de una hipertrofia adenoidea considerable Otro de los múltiples factores corresponde a la circunferencia del cuello. Está dado por una circunferencia = 40 cm en hombres y = 38 cm en mujeres. En tanto el alcoholismo, tabaquismo e hipnóticos incrementan la intensidad del ronquido y el número de episodios de apnea al dormir. Las malformaciones craneofaciales y de la vía aérea superior (VAS) como hipertrofia tonsilar y adenoidea (principalmente en niños 2 y 6 años de edad), desviación del tabique nasal, alteraciones del tamaño y posición de los huesos maxilar o mandíbula (micrognatia, retrognatia), paladar ojival que acompaña a problemas congénitos como la trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de Pierre-Robin confieren una estrechez intrínseca a la faringe favoreciendo el colapso. (TABLA I)2, 15
La diabetes mellitus tipo 2, el síndrome de Cushing y el hiperandrogenismo son las endocrinopatías más asociadas al desarrollo de SAHOS2, 15.
Se sabe que las personas que padecen SAHOS presentan una vía aérea superior estrecha y colapsable6. El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas: una fuerza dilatadora y una fuerza colapsante. La fuerza dilatadora tiende a mantener la faringe abierta y la fuerza colapsante cierra la faringe2, 17. Las pausas respiratorias se originan por el colapso transitorio total o parcial de la VAS durante el sueño. La VAS está sometida en cada ciclo respiratorio a una presión negativa que proviene del tórax. La solidez en el calibre de la VAS depende del equilibrio entre la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos, cuya principal función es mantener permeable la vía aérea13.
El proceso que conduce al colapso es la generación de una presión crítica subatmosférica durante la inspiración que sobrepasa la capacidad de los músculos dilatadores y abductores para mantener la estabilidad de la vía aérea superior13, 19. Pese a lo anterior, durante la vigilia, estos pacientes mantienen una vía aérea más ancha debido a una mayor activación de los músculos dilatadores15.
En las personas sanas la faringe se colapsa cuando la presión intraluminal está por debajo de la atmosférica, mientras que en los pacientes con SAHOS el colapso se presenta con presiones intraluminales mayores a la atmosférica2. Se ha demostrado que durante la fase MOR existe una disminución de la actividad muscular dilatadora de la faringe, lo que acompañado de otros factores permite la obstrucción total o parcial de la VAS1. Algunos de los factores que pueden modificar el balance entre las fuerzas dilatadoras y colapsantes son: alteraciones óseas, depósitos de grasa en las zonas retrofaríngeas, posición corporal, hipertrofia amigdalina, micrognatia, macroglosia, uso de relajantes musculares o benzodiacepinas2, 12, 13.
Los síntomas pueden presentarse en cualquier edad, éstos se desarrollan lenta y progresivamente a lo largo de los años13. Pueden dividirse en síntomas nocturnos y diurnos:
Síntomas nocturnos: El ronquido es el síntoma principal de la enfermedad, suele presentarse por lo menos 5 veces por semana y es independiente de la posición del cuerpo2, 13. También se caracteriza por microdespertares nocturnos (arousals) ,16 sensación de ahogamiento, piernas inquietas15, nicturia, disneas, diaforesis, movimientos excesivos, insomnio, somniloquios (hablar durante el sueño) y síntomas de reflujo gastroesofágico1,2.
Usualmente son referidos por el compañero(a) de habitación del sujeto2.
Síntomas diurnos: Durante el día pueden presentarse episodios de sueño profundo donde es muy difícil despertar a la persona con SAHOS1.
El síntoma diurno más característico es la somnolencia excesiva que le dificulta al individuo mantenerse despierto durante sus actividades laborales12. Otros síntomas son: cambio de la personalidad, pérdida de audición, impotencia sexual, sensación de sueño no reparador, hiperactividad, agresividad, cefalea matutina, alteración de la voz, sequedad de la boca, fatiga, ansiedad e intranquilidad, deterioro intelectual (problemas de atención, concentración, memoria, disminución de las destrezas) y trastornos del ánimo (depresión y falta de motivación)1, 2, 13, 16.
La mayoría de los niños que padecen SAHOS son asintomáticos, pero presentan trastornos del comportamiento15.
Se realiza mediante el interrogatorio y una exploración física; sin embargo estos suelen ser insuficientes1, 2; por lo tanto, la gravedad del SAHOS es evaluada mediante el índice de eventos respiratorios. Se debe sospechar SAHOS cuando existe evidencia de síntomas como somnolencia diurna, ronquidos y apneas referidas por el compañero de habitación13, 17.
El estándar de oro es la polisomnografia (PSG) que registra variables cardiorespiratorias como el flujo de aire nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales, la saturación de oxígeno, electrocardiograma (ECG) y la posición corporal12, 13, 19 ,20. Además, la PSG recoge variables neurofisiológicas como el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano15. El índice de apneas e hipoapneas adquirido de la PSG se consigue al dividir el número de apneas e hipoapneas entre el tiempo total del sueño. Actualmente los parámetros de diagnóstico del padecimiento son: < a 5 eventos/hora se considera normal, de entre 5 y 15 eventos enfermedad leve, de 15 a 30 eventos moderada y > a 30 eventos/hora el SAHOS es grave2. El estudio debe ser realizado por la noche o en el horario habitual de sueño del paciente. El registro no debe ser menor a 6 horas y debe incluir por lo menos 180 minutos de sueño4. Este estudio se debe realizar en un laboratorio de sueño15.
Como una alternativa a la PSG, debido a que se trata de un estudio sumamente costoso, se crearon los monitores portátiles de SAHOS. Estos monitores realizan un estudio llamado poligrafía respiratoria (PR) que permite realizar los estudios desde la casa del paciente sin la necesidad de ir a un laboratorio convencional. La PR al igual que la PSG registra las variables respiratorias pero con una sensibilidad del 86% y una especificidad del 64%12, 15.
El test de Epworth es otra forma de diagnosticar SAHOS y tiene por objetivo evaluar la magnitud de la somnolencia diurna frente a 8 situaciones de la vida diaria13.
Escala de Epworth 14, 15
1. Sentado leyendo
2. Viendo televisión
3. Sentado inactivo en un lugar público (teatro o en una junta)
4. Como pasajero en un automóvil en movimiento por una hora
5. Acostado para descansar en la tarde si las circunstancias lo permiten
6. Sentado hablando con alguien
7. Sentado de manera silenciosa después de consumir alimentos sin haber ingerido alcohol
8. En un automóvil que se detiene por el tránsito durante pocos minutos.
Sin probabilidad de quedarse dormido = 0 puntos Baja probabilidad de quedarse dormido = 1 punto Moderada probabilidad de quedarse dormido = 2 puntos Alta probabilidad de quedarse dormido = 3 puntos Entre 0 y 8: normal
Entre 9 y 12: Somnolencia leve Entre 13 y 16: Somnolencia moderada Mayor a 16: Somnolencia severa Existe otro procedimiento diagnóstico llamado SACS (sleep apnea clinical score); este se basa en la medición del cuello en posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea. A la medida obtenida en centímetros se le suman 4 puntos si el paciente padece hipertensión arterial sistémica, 3 puntos más si el paciente habitualmente ronca (alrededor de 5 o más noches por semana)
y 3 puntos más en caso de que se reporte apnea presenciada por el compañero de cuarto2.
Las probabilidades de que el paciente padezca SAHOS son las siguientes: probabilidad baja (43 puntos), probabilidad intermedia (43 a 48 puntos) y probabilidad alta (mayor a 48 puntos)2.
El uso de estudios radiológicos ayuda a identificar la localización y el mecanismo de colapso de la vía aérea. La tomografía computarizada y la resonancia magnética confirman los hallazgos clínicos de obstrucción de VAS1, 13.
Otras de las formas de diagnóstico utilizadas son la nasolaringoscopía la cual permite identificar con claridad las estructuras anatómicas y la actividad muscular en tiempo real. Con este método se puede clasificar la enfermedad de acuerdo al sitio de obstrucción en: Tipo 1(cuando la obstrucción está localizada en la orofaringe), tipo 2 (si la obstrucción es a nivel de la orofaringe e hipofaringe) y tipo 3 (si está localizada únicamente en la hipofaringe). Esta clasificación se realiza con ayuda del test de Muller; el test consiste en pedirle al paciente que realice una inspiración forzada con nariz y boca cerrada con la finalidad de crear una presión negativa a nivel de la faringe para así observar si existe un colapso total de las paredes de la faringe que es una característica usual en individuos con SAHOS1, 13.
TRATAMIENTO Debido a que es una enfermedad de obstrucción de las vías respiratorias con alteraciones neuromusculares, el tratamiento debe individualizarse de acuerdo con las características clínicas de cada paciente y con la severidad de la enfermedad. Como medidas generales es recomendable controlar el peso del paciente obeso, pues se ha demostrado que una disminución del 10% en el IMC puede reducir el Índice de apnea e hipoapnea (IAH) hasta en un 20%2, 12; algunas otras sugerencias a seguir son: evitar el consumo del tabaco, sedantes y otros depresores del sistema nervioso central (alcohol); así como mantener la posición corporal en decúbito lateral para reducir la roncopatía o inclinar la cabecera 30° para disminuir la resistencia orofaríngea13, 21.
En la actualidad, es posible optar por diversas clases de tratamientos, los cuales incluyen: uso de fármacos, dispositivos intraorales para adelantar la mandíbula, uso de presión positiva continua de aire en la vía aérea superior (CPAP) para así mantenerla permeable; y el tratamiento netamente quirúrgico. Es necesario remarcar que no existe algún medicamento específico para el tratamiento del SAHOS (solo para los síntomas aunados) 2, 11.
Presión positiva de la vía aérea (PAP)
Para los pacientes con esta enfermedad, el tratamiento más efectivo es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea mediante una mascarilla nasal llamada PAP (Por sus siglas en ingles positive airway pressure). El PAP está indicado únicamente en pacientes con enfermedad grave o moderada; existen tres tipos de PAP 12(TABLA II)
Tabla 2. Tipos de presión positiva.
Se ha demostrado que el uso de este dispositivo reduce la somnolencia diurna, la desaturación de oxígeno, las apneas y las hipoapneas. Otras ventajas son la mejora de la calidad de vida del paciente, la disminución del riesgo de accidentes automovilísticos y laborales, la reducción de la presión arterial, la mejora de la función del ventrículo izquierdo y la regeneración del rendimiento cognitivo del paciente13, 15. Estos equipos funcionan formando una cámara neumática a nivel faríngeo, para impedir el colapso y cierre de la VAS 15, 18, 22. Es importante saber que para el uso del CPAP se debe evaluar al paciente mediante un estudio de PSG durante toda una noche12, 23.
La aplicación de la presión en la espiración previene la oclusión estática de la vía aérea, mientras que la inspiratoria previene la obstrucción dinámica.
Por otra parte, el BPAP (bilevel positive airway pressure) se trata de un dispositivo de dos presiones: presión inspiratoria elevada y presión espiratoria baja. El BPAP está indicado como tratamiento de segunda línea para los pacientes que no obtuvieron una buena respuesta al CPAP; sin embargo, el BPAP no ha demostrado ser mejor que el CPAP15.
Dispositivos de avance mandibular (DAM) Dispositivos señalados para la ampliación bucal, utilizada solo cuando el paciente no toleró o no tuvo existo en la terapia CPAP6. Estos dispositivos modifican la posición de la mandíbula, de la lengua o de otras estructuras de la VAS aumentando el espacio retrofaríngeo y facilitando el flujo aéreo13, 24.
Quirúrgico
Las intervenciones quirúrgicas en SAHOS tienen por objeto corregir las alteraciones anatómicas a nivel de la vía aérea alta que, al dormir, pudieran ser responsables de la obstrucción. Sus principales indicaciones se ponen en manifiesto a continuación: 25, 26
IMC bajo
Localización del colapso de la vía aérea (nasofaringe y orofaringe)
Grado de protrusión mandibular
Presencia de escasas comorbilidades
La cirugía nasal puede ser necesaria para corregir una desviación septal, una obstrucción nasal o una resección submucosa de cornetes que pueden ser la causa del SAHOS; hay que mencionar que no es correctiva de forma aislada, debe considerarse en caso de intolerancia a la CPAP nasal por obstrucción.13, 26, 27
Aquellos tratamientos quirúrgicos como la resección parcial del paladar y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP), basadas en la extirpación de las amígdalas, adenoides, úvula y los tejidos blandos orofaríngeos, han sido implementadas ya que se da por hecho que las partes blandas hipertróficas de la VAS, en especial las estructuras palatinas, son la causa del ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en el SAHOS 12,13, 26, 28.
Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se enfocan en la cirugía multinivel o en fases de Stanford (maxilomandibular) debido a que incrementa el espacio retrolingual y causa un ligero aumento del espacio retropalatal 15, 26, 27.
Todas las correcciones quirúrgicas de la VAS mencionadas anteriormente no se consideran una terapia de primera elección para el SAHOS, sin embargo, tienen la finalidad de mejorar la calidad de vida de estos pacientes15.
SAHOS infantil
El tratamiento de elección en niños es la adenoamigdalectomía, se asocia a una tasa elevada de éxito (78% de eficacia); como segunda opción se debe considerar CPAP ante persistencia de SAHOS e imposibilidad de tratamiento quirurgico27
El SAHOS, es una enfermedad que afecta principalmente a las vías respiratorias superiores; con numerosos factores intrínsecos y extrínsecos desencadenantes.
En la actualidad, es un problema de creciente demanda de atención, se presenta a cualquier edad y constituye un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de múltiples enfermedades; aumentando así la mortalidad de la persona afectada al no ser atendida de manera oportuna. Además representa un gran problema de salud pública por elevada prevalencia y altos costos que genera en cuanto a diagnóstico y tratamiento; sin embargo, es preferible considerar las alternativas terapéuticas ya que favorecen la calidad de vida de los pacientes que lo padecen. Al igual, el tratamiento oportuno, evita la evolución a enfermedades cardiovasculares, neurológicas y endocrinas que aseguran un alto índice de mortalidad de quien lo padece.
Se ha logrado evidenciar que ciertos hábitos incrementan la severidad del SAHOS tales como: la ingestión de alcohol, el tabaquismo y la ganancia de peso.
Dentro de algunas enfermedades con alta frecuencia de comorbilidad con este padecimiento es posible determinar a la hipertensión arterial y la hipertensión pulmonar, al igual que la obesidad.
Aún faltan estudios que permitirán conocer mejor aún los mecanismos fisiopatológicos implicados para así desarrollar nuevas alternativas en cuanto a las estrategias de diagnóstico oportuno y terapéuticas.
Referencias bibliográficas
1. Vila MD, Garmendia HG, Morales GN, Correa MB. Síndrome de apnea obstructiva del sueño fisiopatología y diagnóstico. Rev. cubana Ortod. 2001; 16 (2): 6975
2. Carrillo AJ, Arredondo BF, Reyes ZM, Castorena MA, Vázquez GJ, Torre BL. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. Neumol Cir Tórax 2010; 69(2): 103-115
3. Marques Rodrigues M, Silveira Dibbern R, Kruel Goulart CW, Antonio Palma R. Correlation between the Friedman Classification and the ApneaHypopnea Index in a population with OSAHS. Braz J Otorhinolaryngol. 2010; 76(5):557-60.
4. Vega-O. PA. Examen físico y aproximación clínica de los trastornos respiratorios del sueño. Act Otorrinolaringol Cir. Cabeza Cuello 2011 39(3)-Suplemento, 19-25
5. Trindade Ramos RT, da Cunha Daltro CH, Baiardi Gregório P, Solano de Freitas-Souza L, Alvesde Andrade N, de Souza Andrade A, et al. OSAS in children: clinical and polysomnographic respiratory profile. Rev Bras Otorrinolaringol 2006; 72(3):355-61.
6. Dickens C. The Posthumous Papers of the Pickwick Club. 6 ed. London: Oxford University Press; 1961. p. 753 68.
7. Valera FCP, Demasco RC, Anselmo-Lima WT. Síndrome de Apnéia e da Hipopnéia do sono (SAHOS) en crianças. Rev Bras Otorrinolaringol 2004; 70(2):232-7.
8. Vizcarra Escobar DR, Kawano Castillo JF. Identificación de síntomas relacionados al Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño en historias clínicas de pacientes con eventos vasculares agudos. Rev. Med. Hered. 2006; 17 (3): 148-155
9. Carrillo-Alduenda JL, Arredondo-del Bosque FM, Reyes-Zúñiga M, Castorena-Maldonado A, Vázquez-García JC, Torre-Bouscoulet L. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. Neumol Cir Torax, 2010; Vol. 69, No. 2: 103-115
10. Álvarez-Sala WJL, Calle-Rubio M, Fernández Sánchez-Alarcos JM, Martínez Cruz R, Rodríguez Hermosa JL. Apnea obstructiva del sueño. Inf Ter Sist Nac Salud 1999; 23: 121-131
11. Ojeda A., Pardo J, Arroyo M, Muñoz D, Stott C. Cirugía para el manejo del síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño y de la roncopatía: Revisión de 71 casos clínicos. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228
12. Jorquera AJ. Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Pontificia Universidad Católica de Chile 2007; 32(2): 83-88
13. Cáceres PG, Antinori M, Simonit MS, Rozas GV. Síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño. Revista de posgrado Cátedra de Medicina 2008; 180: 1220
14. Zubiaur GF, Sordo PJ, Moscoso JB. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. Anales de Otorrinolaringología Mexicana 2007; 52 (4): 127-131
15. Contreras SA. Síndrome de apnea obstructiva del sueño: diagnostico y tratamiento. Rev Medica Clínica Condes 2009; 20 (4): 458469
16. Almor JM, Félez FM, Balcells E, Cladellas M, Broquetas J, Bruguera J. Prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño en pacientes con disfunción sinusal. Rev Esp Cardiol 2006; 59 (1): 2832
17. Caminiti C, Evangelista P, Leske V, Loto Y, Mazza C. síndrome de apnea obstructiva del sueño en niños obesos sintomáticos: confirmación polisomnografia y su asociación con trastornos del metabolismo hidrocarbonado. Arch Argent Pediatr 2010; 108 (3): 226233
18. Torre BL, Meza VM, Castorena MA, Pérez PR. Riesgo cardiovascular en adultos con síndrome de apnea obstructiva del sueño a 25 años de los primeros estudios de asociación. Gac Med Mex 2008; 144 (4): 223-232
19. Rey CJ, Rosales ME. Diferencias clínicas y polisomnograficas entre obesos y no obesos con síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño. Rev Perú Med Exp Salud Pública 2011; 28(4): 595-601
20. Maltrana GJ, Uali AM, Pérez DL, Adiego LI. Síndrome de apnea obstructiva en niños. Acta Otorrinolaringológica Española 2009; 60 (3): 202207
21. Salvador J, Iriarte J, Silva C, Gómez-Ambrosi J, Díez-Caballero A, Frühbeck G. El síndrome de apneas obstructivas del sueño en la obesidad: un conspirador en la sombra. Rev med univ navarra 2004/VOL 48, Nº 2: 55-62
22. Cipriani E. Repercusiones endocrinológicas en el apnea obstructiva del sueño. Rev Med Hered 2010; 21:3945
23. Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Tratamiento del SAHS con presión continua positiva en la vía respiratoria superior (CPAP). Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:51-67
24. Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Dispositivos de avance mandibular (DAM) en el tratamiento del SAHS. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:68-74
25. Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80
26. Contreras S A. Síndrome de apnea obstructiva del sueño: diagnóstico y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes 2009; 20(4) 458 – 469
27. Lloberesa P, Durán Cantollab J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneashipopneas del sueño. Arch Bronconeumol.2011;47(3):143–156
28. Rey de Castro Mujica J. Perspectivas actuales en el tratamiento del Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS) y dificultades para su implementación en nuestro medio. Rev. Med. Hered. 2002; 13 (2): 64-73.
Autor:
Alberto Damián De La Rosa Torres1
Eduardo León Gomez2
Julio Cesar López Valdés3
1 Estudiante de Séptimo Semestre de la. Facultad de Medicina-Tampico Dr. Alberto Romo Caballero. Universidad Autónoma de Tamaulipas. Calle: Lago de Texcoco S/N M-12 L-50 Colonia Las Brisas C.P– 87027. Cd. Victoria, Tamaulipas, México. Teléfono: 01(834)3122616. Correo electrónico: albdart_87[arroba]hotmail.com
2 Estudiante de séptimo semestre de la Facultad de Medicina-Tampico "Dr. Alberto Romo Caballero", UAT Campus Tampico-Madero.
3 Estudiante de séptimo semestre de la Facultad de Medicina-Tampico "Alberto Romo Caballero" UAT
Campus TampicoMadero.
REVISTA ELECTRÓNICA MEDICINA, SALUD Y SOCIEDAD Universidad Veracruzana, Veracruz, México.