Etiología de la Pasteurellósis bovina
Las células de Pasteurella multocida han sido divididas en cuatro grupos: A, B, C, D. Se utiliza el método de hemoaglutinación para clasificarlas. La cepa A abundan en el cólera de las aves, el tipo B es frecuente en bovinos y búfalos especialmente en regiones tropicales y subtropicales (Septicemia hemorrágica). El tipo C es hallada comúnmente en los perros y gatos y el tipo D parece tener especificidad pronunciada. (Bofill et al, 1980).
Solo dos especies son de importancia en el ganado vacuno la P. multocida y la P. hemolítica. Existen cuatro serotipos de la primera, clasificados sobre la base de su antígeno capsular: tipos A, B, D y E. Los tipos B y E son la causa de septicemia hemorrágica peraguda o aguda del ganado vacuno y otros rumiantes. También existe una variedad de serotipos capsulares de P. hemolítica, por lo menos se conocen en la actualidad 15 serotipos, los cuales se identifican con números arábigos del 1 al 15. (Brown, et al 1998).
La Pasteurella hemolítica A1 es el agente etiológico mas importante de la Pasteurellosis Neumónica Bovina (PNB), sin embargo la Pasteurella multocida es aislada ocasionalmente. Hasta muy reciente se consideraba que el virus del tracto respiratorio, el virus de la parainfluenza-3 (PI3), el Sincitial Respiratorio (VSR) o la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) eran necesarios para el establecimiento de la infección en el ganado (Gibbs et al, 2004).
Aislamiento de la bacteria
Microscópicamente se ven en los pulmones, hígado, bazo y corteza suprarrenal colonias de bacterias raramente asociadas con inflamación. Cuando están en los capilares se consideran características de la enfermedad. (Atmore et al, 1978).
En tres muestras de hembras bovinas afectadas por mastitis clínica procedentes de unidades diferentes se aisló un germen que por sus características morfológicas y tintoriales corresponden al genero Pasteurella (Serra, 1975). Se señala como dato interesante la presencia de Pasteurella multocida en lesiones de endocarditis en bovinos, sin aislamiento de esta bacteria en otros órganos.
Se estudiaron muestras de exudados nasales y tejido pulmonar, procedentes de terneros. Se aisló Pasteurella multocida del 36,6% de los pulmones (30). Mientras que en las siembras de tejidos sin lesiones no creció alguno (60). De igual forma se estudiaron 138 exudados nasales, aislándose Pasteurella multocida en muestreo a intervalo de 1 a 20 días. En 110 exudados nasales de terneros asintomático no hubo aislamiento (Martínez et al, 1985). Además este germen puede localizarse en otros tejidos como el cerebro.
Por otro lado el germen continúa siendo infectante en el estiércol durante un mes y en los cadáveres en descomposición durante 3 meses (Merchant et al, 1970). Como se aprecia la Pasteurella puede aislarse en cualquier parte del organismo. Las heces fecales y los cadáveres pueden ser fuentes de infección.
Mortalidad
La mortalidad es casi del 100% aun si se destruyen gérmenes por quimioterápicos, este dato junto a la producción de endotoxinas que registra la enfermedad clínica es de gran importancia pues serian los responsables de la terminación mortal de la enfermedad. En un estudio de 17 brotes de Pasteurellosis neumónica bovina en terneros lactantes en Gran Bretaña, se pudo constatar que el mayor rango de mortalidad fue de 2,8% quedando confirmado además que eran novillas recién incorporadas de feria con una edad entre 12 y 15 meses (Otter et al, 1997).
Esta enfermedad provoca alta mortalidad lo que demuestra que hay que profundizar su vigilancia para detectar a tiempo los enfermos. Sin embargo en E.U.A el porciento de mortalidad causado por Pasteurellosis bovina es de un 1% (Blood et al, 1992).
Epizootiología
La iniciación del brote está en dependencia de la llegada del germen a un animal receptor susceptible o de estrés fisiológico que alteran el equilibrio de un animal portador; aproximadamente el 10% de los animales supera las infecciones subclínicas y se tornan inmunes. Se piensa que los terneros lactantes se infectan por el sistema excretor de la ubre materna. La saliva y las heces aparecen muy contaminadas por Pasteurellas lo que puede resultar fuente de infección (Jubb, 1974).
Por otra parte Yandell (1997) consideró que la infección penetra en la mayoría de los casos por vía digestiva especialmente por el anillo nasofaringeo cuando la enfermedad se manifiesta por inflamación de las fauces. En estas causas excepcionales el agente patógeno también invade notoriamente los tejidos por heridas cutáneas o son transmitidos por picaduras cutáneas, moscas y mosquitos.
Beer (1981) refirió que el contagio se verifica generalmente por ingestión oral de materia seca infecciosa o por inhalación. Son puertas de entrada el espacio naso-faríngeo y en mayor medida las amígdalas y el intestino. La eliminación de gérmenes se realiza por la saliva y excretas lo que posibilita el contagio de los animales sanos. Ejercen acción predisponentes el fondo individual, la fatiga del transporte, factores climáticos como el frió, humedad, corrientes de aire, cambios súbitos del tiempo especialmente en primavera y otoño, entre otros factores.
Generalmente se opina que en el ganado vacuno es necesario un estado de debilidad del animal para que se desarrolle la Pasteurellosis. Entre las causas más frecuentes tenemos: la exposición al frío, los climas húmedos, embarques, transportaciones prolongadas, hacinamiento y agotamiento físico.
La principal fuente de infección de los agentes etiológicos lo constituyen los animales enfermos y la única de gran importancia en la cadena epizoótica. Los animales sanos son portadores sintomáticos aunque no hayan enfermado nunca debido a la posibilidad de que se conviertan en fuentes multiplicadoras y eliminadoras de gérmenes (Bofill et al. 1980). Este agente etiológico es un miembro de la flora normal del tracto respiratorio de gran numero de animales. Esta es una causa frecuente de infecciones oportunista en los animales domésticos (Medinfo, 2002).
Existen varias vías de penetración de la enfermedad destacándose la oral y la respiratoria. La enfermedad puede presentarse durante todo el año incrementándose durante la época de lluvia. El estrés parece ser su principal causa.
Categorías Bovinas más afectadas
Se presentan en los terneros de razas lecheras a las tres o cuatro semanas de edad como parte de la neumonía enzoótica, en los terneros de raza de carne se manifiesta como resultado del estrés relacionado con el embarque y el confinamiento. En el ganado lechero de carne o con inmunidad comprometida puede que haya un factor genético involucrado (Brown, 1998).
Arthur (1978) Planteó que suelen ser atacados bovinos jóvenes aunque también afecta a terneros y animales de más edad. Se han observado casos en que la enfermedad atacó animales de todas las categorías. Por otra parte se ha observado que un pequeño número de terneros de granjas privadas fueron afectados sobre todo cuando fueron trasladados a los locales de venta (Glynn, 2003).
Cuadro clínico de la Pasteurellósis bovina
Sintomatología clínica descrita por Jubb et al, (1974)
La Septicemia hemorrágica puede presentarse en una forma edematosa también de curso sobreagudo. Realmente el edema del cuello es un hallazgo constante, siendo en algunos casos especialmente notable. Se caracteriza por una intensa hinchazón de los tejidos subcutáneos, especialmente en la región anterior del cuello, pero se puede afectar la totalidad de la cabeza, lengua o alguna otra parte del cuerpo como las extremidades o paredes ventrales del abdomen. La hinchazón esta producida por un exudado coagulado y muy abundante que ofrece una coloración pajiza, otras lesiones son las típicas hemorragias aunque puede sobrevivir la muerte por asfixia.
Cuadro clínico descrito por Manninger et al, (1980)
La enfermedad empieza con rápido ascenso de la temperatura del cuerpo por encima de 40o C, acompañada de curso frecuente y lasitud. El hocico esta frío y seco, al mismo tiempo cesan el apetito, la rumia, y la producción de leche, los movimientos de la panza y del intestino, mas tarde se presentan fenómenos de cólico y grandes esfuerzos. Con frecuencia los animales expulsan heces pastosas y liquidas a veces mezcladas con copos de fibrina y mucus también con sangre. El flujo nasal y la orina pueden ser sanguinolentos, evolucionando la enfermedad como una septicemia pura.
En la forma edematosa el edema inflamatorio ejerce presión sobre el tejido celular subcutáneo de forma rápida y creciente, observándose hinchazón en órganos tales como la cabeza, la garganta y la papada, aunque en ocasiones también se hinchan la región anal, vulvar y las extremidades. La piel de las partes tumefactas esta muy tensa, caliente y sensible al tacto, pudiendo existir dolor en los tendones y articulaciones, lagrimeo intenso por conjuntivitis aguda, la mucosa bucal se torna enrojecida, caliente, seca y tumefacta, la deglución le resulta al animal difícil o imposible, también se observa gran salivación, incluso llegando a fluir por las comisuras labiales en forma de filamentos mucosos. La lengua se hincha tanto que llena por completo la boca. A ambos lados del frenillo la mucosa forma turgencia gelatinosa gruesa y temblorosa. La respiración se hace difícil y con estertores mucosos cianóticos, pudiendo ocurrir además abortos en las hembras gestantes.
En la forma pectoral se presenta inflamación pleuropulmonar crupal la cual comienza con tos seca y dolorosa que pudiera estar ausente en algunos casos, además se presenta respiración bronquial acelerada con ruidos de roce y un exudado seroso que fluye por las fosas nasales.
El cuadro clínico observado por (Figueroa et al, 1999) en Camagüey durante el periodo (1991- 1999) se manifiesta con la presentación de edema en la región del cuello y en las extremidades, corroborándose con el diagnostico bacteriológico de Pasteurella multocida.
En la forma más común de la enfermedad, es decir, cuando esta ataca a la garganta, aparece una forma de edema que se extiende a lo largo de la parte ventral del cuello hasta el pecho y en algunos casos hasta ambas extremidades anteriores. En los animales completamente receptivos el edema tiene un borde difuso de extensión (Bain, 1982).
Perdomo et al (1988) realizaron una caracterización anatomopatológica de la septicemia hemorrágica (forma edematosa) en una Provincia de la parte oriental de Cuba observando inflamación fibrinosa y edematosa de tipo grave en el tejido celular subcutáneo y muscular de la región del cuello. Pudieron valorar además que en la mayoría de los animales la inflamación se extendió a toda la cabeza incluyendo la base de la lengua, observándose estas mismas alteraciones a nivel de las extremidades posteriores hasta la región inguinal.
Sintomatología descrita por (Beer, 1981)
Aparecen síntomas de una enfermedad infecciosa aguda alcanzando la temperatura corporal 40oC, el hocico se muestra frío y seco. La ingestión de alimentos, la rumia y la lactación disminuyen observándose para la forma entérica otros síntomas como la diarrea (ocasionalmente cólico), con eliminación de mucus, fibrina y sangre pudiendo presentarse flujo nasal y hematuria, prevaleciendo el cuadro general de una septicemia genuina.
En el curso agudo se presenta el siguiente cuadro clínico:
Para la forma edematosa:
Predominan los intensos edemas inflamatorios del subcútis al nivel de la cabeza, región de las fauces, cuello y entrada del pecho hasta los brazos, eventualmente se extiende a las extremidades, la región vulvar y anal manifestándose también abundante flujo lagrimal, inflamación conjuntiva, de la mucosa bucal. Además se presenta desecación y enrojecimiento de la misma, acompañados estos síntomas de las dificultades en la deglución y la respiración como consecuencia de la inflamación de la laringe. La lengua exhibe una coloración rojo-azul oscuro (cianosis) presentándose también sialorrea. Los animales mueren por asfixia o enteritis intensa. Las vacas gestantes abortan con frecuencia.
Forma pectoral:
Cursa con síntomas tales como: neumonía crupal acompañada de tos seca y dolorosa aunque en ocasiones este síntoma no se presenta. Cuando se presenta el flujo nasal seroespumoso se aprecia macides unilateral o bilateral del tórax siendo la respiración difícil y acelerada, instaurándose un cuadro de diarrea hemorrágica que puede desencadenar en la muerte del animal en un término de 5-8 días. Por otra parte los animales que curaron padecen espontáneamente lesiones permanentes relacionadas con la bronquitis crónica y la enteritis. El valor comercial disminuye ostensiblemente.
Existen también formas mixtas e intermedias de los cuadros patológicos descritos. La presentación del curso crónico de esta enfermedad es poco probable.
Sintomatología descrita por (Dueñas, 2002)
En el ganado vacuno se presenta en forma de una infección general aguda de aparición súbita, fiebre alta (40-41oC) y gran mortalidad. Las 3 formas más frecuentes son:
a) Forma neumónica, con diarrea fétida sanguinolenta, neumonía, mucosas hemorrágicas, respiración frecuente y forzada y moco gris en los ojos y la nariz.
b) Forma edematosa, se presentan además de los síntomas generales relativos a la forma neumónica inflamación en la periferia de los ojos y los flancos, conjuntivitis con hemorragias en la mucosa. Al mismo tiempo pueden aparecer inflamación edematosa en la laringe, ano y vulva.
c) Forma septicémica aguda, evoluciona rápidamente y sin localización especial, la muerte sobreviene entre doce y veinticuatro horas, parecido al Ántrax (Carbón bacteridiano) o al Carbón sintomático.
Bain et al (1965) refieren que en bovinos y búfalos afectados de septicemia, ya sea experimental o en casos reales, presentan fiebre, salivación y somnolencia. A las doce horas de contraída la infección experimental aparece una bacteriemia observable solo en cultivos, no así microscópicamente, y la saliva contiene, por lo general pasteurellas. Desde que comienzan los primeros síntomas aumenta el fibrinógeno de la sangre y más adelante el animal permanece echado y se resiste a moverse manifestando cierta opresión respiratoria, por otro lado la presión venosa disminuye y aparecen pasteurellas en la leche, orina y heces fecales. En la forma más común de la enfermedad. Es decir cuando esta ataca la garganta aparece un edema al nivel de la región ventral del cuello hasta el pecho y en algunos casos se observa en las extremidades anteriores
En la mayoría de los casos en el ganado bovino los búfalos el curso es agudo o sobreagudo ocurriendo la muerte de 6 a 24 horas, después de los primeros síntomas visibles. En pocos casos los animales pueden sobrevivir hasta 72 horas. El desgano, la ausencia de movimientos y la elevada temperatura son los primeros siguen a esos síntomas salivación y aparente descarga nasal con infiltración edematosa observables en la faringe y la región cervical. Las membranas mucosas visibles están congestionadas y no aparecen los trastornos respiratorios ni tampoco las manifestaciones crónicas de la septicemia hemorrágica descritos anteriormente, siendo la recuperación para el caso de los búfalos muy poco probable. (Foreign Animal Diseases, 2002).
Según Dalglish, (1990) Los animales afectados presentan fiebre, respiración dificultosa y descarga nasal, tornándose inapetentes por lo cual pierden mucho peso corporal. Ocasionalmente puede ocurrir la muerte.
Alteraciones Anatomopatológicas de la Pasteurellosis bovina
Cuadro anatomopatológico descrito por Perdomo, et al (1988)
Al corte del tejido, este se manifiesta infiltrado de gran cantidad de líquido amarillento coagulable y sin color característico. En la base de la lengua se manifestó inflamación edematosa de intensidad variable, por otra parte la traquea estaba repleta de contenido espumoso observándose en la inspección macroscópica de este órgano hemorragias petequiales.
Microscópicamente se pudo observar en el tejido muscular y celular subcutáneo áreas de necrosis coagulativa con infiltración abundante de células inflamatorias de tipo polimorfonucleares neutrófilos, además se constato la presencia de fibrina, edema intersticial, hemorragias y la presencia de colonias bacterianas
Descripción anatomopatológica realizada por Manninger et al, (1980).
Las alteraciones anatomopatológicas son muy diversas ya que suele distinguirse una forma edematosa (exantémica) y otra pectoral. Pero esta división a menudo no es rigurosamente posible porque se presentan formas mixtas.
En la necropsia se advierten numerosas hemorragias en las mucosas y serosas así como en algunos órganos y además degeneración parenquimatosa del hígado y riñones. El bazo nunca esta tumefacto. En caso de presentarse cursos sobreagudos sobre todo en terneros, la necropsia revela solamente alteraciones permanentes de tipo septicemicas, siendo variado en los demás casos el resultado de la necropsia según la forma.
En la forma edematosa el tejido subcutáneo del canal exterior de la garganta o del cuello incluyendo otras partes presenta hemorragias. La lengua esta muy gruesa y tensa por la degeneración gelatiniforme de su tejido conjuntivo. Su frenillo, el tejido conjuntivo retrofaringeo y los pliegues aritenoepigloticos ofrecen infiltración amarillenta gelatinosa y los últimos forman gruesos tumores temblorosos.
En la forma pectoral el tórax contiene mucho exudado serofibrinoso. Los pulmones y la pleura presentan pequeñas hemorragias y se observan cubiertos de membranas fibrinosas. Aquellos en estado de neumonía cruposa necrótica en uno o en ambos pulmones hay zonas coherentes menores o mayores firmes, atelectásicas, friables, de superficie de coloración uniformemente rojo-morena o rojo grisáceo oscura y finamente granulas que pueden contener pequeños focos necróticos secos. El tejido conjuntivo del mediastino presenta infiltración gelatinosa y esta cubierto por hemorragias. Los ganglios peribronquiales presentan tumefacción aguda pudiendo existir derrame serofibrinoso en el pericardio.
Merchant et al, (1970) expresó que en el ganado vacuno la septicemia hemorrágica se produce de forma pectoral y edematosa. La forma pectoral ataca a los pulmones y cavidad pleural acompañándose de hemorragias petequiales en estos tejidos. El tipo edematoso aparece como un amplio edema del tejido celular subcutáneo y de los órganos y tejidos de la cavidad peritoneal.
En el examen postmorten se observa edema en la glotis y en los tejidos perilaríngeos y peritraqueales. Las membranas mucosas de estos órganos pueden presentar algunas hemorragias petequiales puntiformes. Pero el fluido edematoso no es sanguinolento por lo general en la cavidad torácica por el contrario en el pericardio existe un pequeño exceso de fluido.
Descripción de las alteraciones anatomopatológicas de la Pasteurellósis bovina por (Beer, 1981).
En el curso sobreagudo puede ocurrir la muerte rápidamente apreciándose hiperemia inflamatoria de los órganos, también hemorragias en las membranas mucosas y serosas, así como degeneración parenquimatosa en el tejido conjuntivo, hígado y riñón. El bazo raras veces esta aumentado de tamaño produciéndose infarto y enrojecimiento de los ganglios y la mucosa intestinal.
El curso agudo presenta lesiones en las serosas y tejido conjuntivo los cuales muestran enrojecimiento difuso como consecuencia de la mayor permeabilidad de los vasos. Se producen también infiltraciones serosas y hemorrágicas (Forma edematosa). El subcútis del cuello, canal maxilar y región de las fauces con los ganglios linfáticos correspondientes se encuentran particularmente afectados. La lengua puede estar aumentada de tamaño y exhibir consistencia dura y elástica, además el tejido conjuntivo de este órgano sufre infiltración gelatinosa, presentándose por otro lado infiltración gelatinosa amarilla en el frenillo de la lengua, tejido conjuntivo perifaríngeo y los ligamentos aritenoideos.
La mucosa de las vías respiratorias altas muestra enrojecimiento catarral y en ocasiones esta cubierta por membranas cruposas. La cavidad abdominal contiene a veces grandes cantidades de líquido seroso.
La mucosa del cuajar así como la de los intestinos delgado y grueso, es asiento de inflamación fibrino-hemorrágica, siendo el contenido intestinal de naturaleza pastosa, fluido y en ocasiones con muestras de sangre de color normal.
Ackermann et al (1997) expuso que el ganado con Pasteurellósis Pulmonar Bovina (BPP), presenta neumonía causada por cepas de Pasteurella hemofílica que estimula la proliferación en el pulmón de gran numero de neutrófilos. Los neutrófilos protegen al pulmón de los daños que causa la bacteria, sin embargo un numero muy elevado de estos leucocitos granulosos pueden dañar el tejido pulmonar del animal. Además cuando esto ocurre se extravasan de la circulación ciertas cantidades de nutrientes: esencialmente proteínas provocando en el ganado dificultades respiratorias y en casos extremos la muerte.
En examen postmorten de la Septicemia hemorrágica se observa edema en la glotis y en los tejidos perilaríngeos y peritraqueales. Las membranas mucosas de los órganos pueden presentar algunas hemorragias puntiformes, pero el fluido edematoso no es sanguinolento. Por lo general en la cavidad torácica y en el pericardio hay un pequeño exceso de fluido. Se producen hemorragias petequiales en las aurículas y bajo el pericardio, mostrándose los pulmones congestionados con cambios neumónicos variables que pueden ser ligeros en los casos agudos y más pronunciados en los casos fulminantes.
Corrientemente se observa edema y engrosamiento de los tabiques interlobulares con síntomas de peritonitis precoz. Por su parte los ganglios linfáticos de la cavidad torácica y peritoneal están congestionados. El conducto gastrointestinal desde el cuajar hasta el intestino grueso presenta congestión variable (Boin, 1965).
Granado (1986) demostró que el diagnostico postmorten se basa en la presencia de hemorragias petequiales en mucosas, serosas y varios órganos, especialmente pulmones y músculos. Los ganglios linfáticos aparecen tumefactos y hemorrágicos pudiendo encontrarse liquido sanguinolento en cavidades y serosas, existiendo con frecuencia gastroenteritis aguda que puede ser hemorrágica.
En la forma edematosa predomina como síntoma el edema en la región de la cabeza, garganta, cuello aunque también pueden afectarse las extremidades anteriores, el ano y la vulva. La forma septicemica se caracteriza por hemorragia generalizada y enteritis hemorrágica y la forma neumónica ocasiona neumonía pudiendo ser afectados otros órganos.
Diagnóstico diferencial
En presencia del edema de la garganta es fácil el diagnostico por razones clínicas generales. En los casos en que no se observen inflamación de la garganta y el cuello pueden confundirse con los de carbunco, peste bovina o Pasteurellosis causada por este serotipo (Dueñas, 2002).
Frank y Briggs (2001) Sugirieron que en bovinos jóvenes hay que incluir en el diagnostico diferencial infecciones por neumococos y estreptococos. En la Pasteurellosis al contrario del Carbunco y la Piroplasmosis el bazo se encuentra de forma normal y las inflamaciones edematosas aparecen frecuentemente en la garganta, en la lengua hinchada no se observan vesículas, ni ulceras. Los abultamientos de las infecciones por Clostridium crepitan a la presión. Esta enfermedad se diferencia de la Peste Bovina por el edema y la ausencia de necrosis coagulativa de las mucosas. La forma pectoral se diferencia de la Pleuroneumonía contagiosa por lo rápido del curso, las hemorragias bajo serosas y mucosas, así como la igualdad de edad que exhiben las lesiones, abogan la presencia de septicemia hemorrágica.
La forma edematosa difiere del carbunco porque las tumefacciones edematosas se ubican en la región faringea y la hinchazón de la lengua no se acompañan de vesículas y de ulceras. El bazo también esta normal diferenciándose en este aspecto de la Piroplasmosis. La gangrena y el edema maligno se diferencian de la enfermedad porque crepitan las tumefacciones. De la Peste Bovina podemos diferenciarla por los edemas y la ausencia de necrosis coagulativa de las mucosas. La forma pectoral se debe diferenciar con la Perineumonía Contagiosa, por las alteraciones inflamatorias que se presentan en el pulmón, las hemorragias en mucosas y serosas, la presentación súbita de la enfermedad y el curso rápido. (Glynn, 2003)
Medidas preventivas
Inmunoprofilaxis
El tratamiento de los casos clínicos en etapas iniciales de la enfermedad esta encaminado a reducir las perdidas que normalmente ocasiona esta patología. Las vacunas activadas son muy usadas, sin embargo no proporcionan un adecuado nivel de protección (Dalglish, 1990).
Frank. (1998) Expresó que existen varios procedimientos de inmunización, pero la eficacia es difícil porque las experiencias de diversos investigadores se contradicen. Además es posible que los buenos resultados dependan de la extensión de la enfermedad.
La vacunación contra la Pasteurellosis puede ayudar algo, pero no es completamente eficaz puesto que hay otras circunstancias que intervienen en el desarrollo de la enfermedad, lo mismo puede decirse de los sueros (Dykstra, 1970). El Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria, (1987) considera que la vacuna contra la Pasteurella multocida por vía intratraqueal induce mayor protección comparada con la vía subcutánea, de acuerdo con la evolución morfopatológica practicada en los animales vacunados y confrontado con dichos microorganismos patógenos.
Beer (1981) expresa que la vacunación de las madres reviste gran importancia en las poblaciones con la enfermedad esporádica o transitoria. La eliminación de las perdidas en terneros postpartum se puede lograr administrando oportunamente el calostro vehiculador de inmunoglobulinas. La Oficina Internacional de Epizootias (1982) estipula que los preparados vacunales vivos de algunas cadenas de Pasteurella multocida han mostrado resultados promisorios con protección para un periodo aproximado de un año.
En la prevención de la Pasteurellosis las medidas de higiene son muy importantes al igual que la alimentación adecuada de los animales desde todos los puntos de vista, sobre todo rica en (vitamina A), para aumentar sus defensas, por lo demás los alojamientos estarán bien ventilados y con temperatura adecuada. Es importante que el ambiente no se envicie, tampoco que haya humedad y que cada animal disponga del espacio necesario.
Figueroa et al, (1999) plantea la necesidad de aplicar medidas profilácticas para evitar la propagación de la enfermedad a otros territorios. Generalmente el periodo de máximo peligro de presentación de la Septicemia hemorrágica es la estación lluviosa pudiendo aparecer casos en otras épocas del año, por lo difícil que se hace vacunar los animales en esta época es más conveniente un programa de vacunación que abarque todo el año, resultando efectivo el sistema cuando la vacuna inmuniza durante 12 meses.
CONCLUSIONES
- Debido a las afectaciones que ocasiona la Pasteurelosis se debe profundizar en las medidas de prevención y profilaxis, activando un sistema de vigilancia para detectar a tiempo los animales enfermos.
- Los programas futuros de prevención precisan abordar como estrategia la selección genética mejorada para desarrollar razas resistentes a la enfermedad sin descuidar las medidas de profilaxis.
BIBLIOGRAFÍA
-Ackerman, M and Researcher Group of ISUS College of Veterinary Medicine. (1997) in: Iowa State University Office of Biotechnology. Vol. XI, 6th Edition.
-Atmore, S; Jones, C. (1978) Patología Veterinaria. Editorial Acribia. España: p. 396.
-Bain, S. (1965). La Septicemia hemorrágica en: Departamento de Bacteriología y Parasitología Veterinaria. FAO: p.12.
-Beer, J. (1981). Enfermedades Infecciosas de los Animales Domésticos. Tomo II. Editorial Acribia: p. 104.
-Bofill, P; Rivas, A; Ramírez, W; Martínez, A, Quincoses, T; Reynaldo, L y Fustes, E. (1980). Manual de Enfermedades Infecciosas: p. 297.
-Blood, C; Radostits, M and Henderson, A. (1992). Pneumonic Pasteurellosis of cattle in Disease outbreak in: weaned sucked calves. Vet. Rec: p.197.
-Brown, N; Richard, E; Reggiardo, C. 1998. Foco de Pasteurellosis. CIDA: p. 4
-Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria. (1987). Vol. 9 (4): p. 343.
-Dalglish, R. (1990). Bovine Pneumonic Pasteurellosis. Gran Bretaña (12): p. 223.
-Dykstra, R. (1970). Pasteurellosis en: Higiene Animal y Prevención de Enfermedades. España: p. 252-259.
-Dueñas, F. Septicemia Hemorrágica en: Enfermedades Infecciosas [en línea] 2002. [Consulta 2002-12-16] .
-Frank, Ch; Briggs, R. (2001) Respiratory Tract Disease and Mucosal Colonization by Pasteurella Haemolytica in: Transported Casttle. E.U.A.
-Frank. H. (1998). Pasteurellosis of cattle in: Pasteurella and Pasteurellosis. Academic Press, London: p.198.
-Figueroa, J y Betancourt, J. (1999). Estudio de la Pasteurellosis en la Provincia Camagüey en: Jornada de Ciencias Veterinarias: p. 19.
-Foreign Animal Disease. Part IV. Hemorrhagic Septicaemia. [en línea] 2002. [Consulta 2003-12-16] http://www.vet.uga.edu/upp/gray-book/FAD/Index.htm.
-Granado, A. 1986. Resistencia genética a las enfermedades en: Revista Cubana de Ciencias Veterinarias. Vol. 17 (3-4).
-Gibbs, A; Allen, J and Wiseman, A. (2004). Experimental bovine pneumonic Pasteurellosis. Vet: p. 113.
-Glynn, F. (2003). Pasteurella Haemolytica and Pneumonic Pasteurellosis in transported cattle in: United States Animal Health Association: p. 1. [en línea] 2001. [Consulta 2001-07-22] http://www.medinfo.uf/edu/year2/mmid/pm55300/ bugs/Index.html
-Jubb, S; Kenedy, P. (1974) Patología de los animales domésticos: p. 474 – 479.
-Manninger, R y Mócsy, J. (1980). Patología y Terapéutica Especial de los animales Domésticos. Zaragoza: Editorial Acribia: p. 89.
-Martínez, A; Aznar, E y Viña, P. (1985). Pasteurella multocida tipo A en tracto respiratorio de ternero en: Revista Salud Animal. Vol. 9 (1): p. 7.
-Merchant, J y Packer, R. (1970). Genero Pasteurella en: Bacteriología y Virología Veterinaria: p. 348.
-Medinfo. Pasteurella multocida. [en línea] 2002. [Consulta 2003-09-25] http://www.medinfo.uf/edu/year2/ mmid/bms5300/bugs/Index.html.
-Office International of Epizootias. (1982). Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines: p. 313.
-Otter, A y Ferrer, E. (1997). Pneumonia associated with five respiratory pathogen in: A group of steers. Vet: p. 187.
-Perdomo, Y; Infante, J y Villalon, J. (1988). Caracterización anatomopatologica de la Septicemia hemorrágica (forma edematosa) en bovinos de la Provincia Granma en: Revista Cubana de Ciencias veterinarias. Vol. 2 (19): p. 155-160.
-Serra, A. (1975) La Pasteurelosis del ganado. III Jornada Nacional de Ciencias Veterinarias. Tomo II. Consejo Científico Veterinario. Cuba: p. 27.
-Yandell, J. 1997. Practical data análisis for designed experiments. Texas Agricultural Extensión Service. USA. 1997. p. 28 – 32.
CURRICULUM VITAE DEL AUTOR:
I.- Datos Generales:
Nombre y Apellidos: Mildred Vidal del Río
Fecha de Nacimiento: 21 de Octubre de 1969
Nacionalidad: Cubana
Edad: 38 años
Titulo: Doctora en Medicina Veterinaria
II.- ESCOLARIDAD Y FORMACION ACADEMICA
Graduado de: Doctor en Medicina Veterinaria en el Instituto Superior de Ciencias Agropecuarias de Bayamo, actualmente: Universidad de Granma.
Fecha de Graduación: 1992.
Otros estudios realizados: Master en Medicina Preventiva Veterinaria. 2005
III.- EXPERIENCIA PROFESIONAL
Comenzó su actividad laboral en la Empresa Pecuaria Hermanos Lottis en 1992 como Médico Principal de la granja No. 1 y al cumplir su Servicio Social y por su buena trayectoria laboral se traslada para la Empresa Genética Manuel Fajardo a ocupar el cargo de Médico Epizootiólogo a nivel de Empresa donde recibe cursos de preparación, con una experiencia Laboral de 10 años. Actualmente se desempeña como Jefa del Departamento de Microbiología en el Centro de Higiene y Epidemiología Municipal. Profesor Asistente de Práctica Agrícola II en la Sede Universitaria Municipal de Jiguaní. UDG.
III. INVESTIGACIONES REALIZADAS:
-Estudio del Adenocarsinoma en la especie canina. 1990
Importancia de la producción caprina, características del parto inducido y de la lache 1992
–Comportamiento de las Enfermedades Hemoparasitarias en la Empresa Genética Manuel Fajardo. 1994
-Enfermedades presentes en la Empresa Genética Manuel Fajardo después de sufrir cambios en el Ecosistema, 1996
-Estudio de la mortalidad como causa de Desastre en una Empresa Pecuaria.1996
-Principales causas que ocasionan la prestación de Pasteurelosis bovina, Medidas para disminuirla, 2000
-Factores que afectan el medio ambiente en la Empresa Genética Manuel Fajardo. 2002
-Efectos repelente y terapéutico de un preparado de Azaridachta Indica contra el gusano barrenador del ganado. Tesis presentada en opción al título de Master en Medicina Preventiva Veterinaria. 2005
IV. EVENTOS
-Participación en 22 Eventos de Forum Municipales y Provinciales desde 1992 hasta la actualidad
-Taller Regional de Parasitología.2002. Ponente
-TECNOGEST 2005. Ponente
VI. CURSOS DE POSGRADOS RECIBIDOS
-Curso de Desastre Primer Nivel .1992
-Curso de Inspector de Mataderos y Losas Sanitarias. 1994.
– Curso de Epizootiología General.1995
-Curso de Desastre Segundo Nivel .1995
-Especialidad de Epizootiología.2000-2002
-Maestría en Medicina Preventiva Veterinaria. 2005
Mildre Vidal del Río
Orestes Peillón Verdecia
* Sede Universitaria Municipal Jiguaní, Facultad de Ingeniería Agropecuaria.
Universidad de Granma.
** Facultad de Ciencias Sociales y Humanísticas. Universidad de Granma
Dirección: Apdo. 21, Bayamo, 85100, Granma.
Categoría del trabajo: Sanidad Animal
| Página siguiente |