La radiografia de torax ademas de ser de valoracion general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico.
Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin 1976)
Ileo regional ————————– 41 %
Dilatacion colonica ——————- 22 %
Borramiento bordes psoas———— 19 %
Densidad aumentada en epigastrio– 19 %
Aumento separacion gastrocolica—- 15 %
Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 %
Ileo duodenal————————— 11%
Derrame pleural———————— 4 %
Calcificacion pancreatica————- 3 %
Uno o mas de los signos anteriores– 79 %
Ecografía Abdominal
La ultrasonografia es un procedimiento incruento, facilmente realizable a los pies de la cama ya sea en el departamento de emergencia como en el area de cuidados intermedios, presenta bajo costo pero se requiere de un buen equipo, operador experimentado y dedicacion.
Las cifras de evaluacion pancreatica satisfactoria en una revision de mas de 10 años de realizada habla de un 20 %, actualmente hay series que hablan de hasta casi un 50 %.
Los signos ecograficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño perdida de limites de la glandula con desaparicion de la interfase con vasos y organos vecinos, compresion de la vena esplenica asi como las colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino.
En la celda pancreatica estas extensiones son dificiles de distinguir de la tumefacción pancreatica.
En el lado derecho estas extensiones pueden alcanzar el pediculo hepatico, la region vesicular en el espacio pararrenal anterior derecho, asi como fosa iliaca derecha. En el lado izquierdo el hilio del bazo, el bazo y el espacio pararrenal anterior izquierdo son los sitio mas afectados frecuentemente. La raiz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones tambien pueden verse afectadas sin olvidarse de la region cardial y el mediastino posteroinferior..
Los derrames pueden ser libres en cavidad abdominal, pelvica y pleural.
En ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecograficos hallados en el transcurso de la evolucion en horas o dias.
Sus limitantes son la obesidad, el ileo y la experiencia del operador.
Es el primer examen imagenologico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.
Esta de mas discutir su valor como gold standar en la patologia litiasica vesicular, siendo de fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda.
Tomografía Computada
En 1984 Kivisaari describe la tecnica de tomografia computada con contraste endovenoso en bolo para el diagnostico de la necrosis pancreatica.
Ranson y Balthazar en 1985 publican una correlacion entre los hallazgos tomograficos y la incidencia de complicaciones locales y mortalidad pero sin utilizar la tecnica dinamica sino con contraste intravenoso administrado convencionalmente por lo cual no se puedo valorar la magnitud de la necrosis pancreatica. Valorando las caracteristicas del pancreas y la afectacion del tejido peripancreatico.
En 1986 Nordestgaard propone el empleo precoz de la Tomografia como predictor del curso de una pancreatitis aguda.
En 1986 en la Universidad de Ulm se publica la experiencia de este grupo con la TAC dinámica y su valor predictivo en cuanto a la necrosis su magnitud y las complicaciones .
Comprobando la existencia de una correlacion en cuanto a la necrosis y las complicaciones locales.
En 1990 Balthazar publica los resultados de la conjuncion de sus criterios descriptos en 1985 y los de la Universidad de Ulm. El problema con la clasificacion original que aunque identificaba un grupo de pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones septicas , una gran cantidad de grados (D y E) evolucionaban hacia la resolucion de las colecciones y había pacientes que desarrollaban complicaciones que no eran identificados.
Se clasifico a los pacientes segun la magnitud de la necrosis por TAC dinamica, comprobándose que la mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y su grado asi como en un subgrupo de pacientes sin grandes repercusiones pancreaticas pero con colecciones peripancreaticas (D y E ) asi que las variables a tener en cuenta fueron la necrosis glandular y las colecciones peripancreaticas.
El valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicacion local septica es del 84 % en los pacientes con necrosis y colecciones asociadas, del 77 % en la necrosis y del 46 % en colecciones peripancreaticas solas. El valor predictivo negativo es del 95, 97 y 96 % respectivamente.
Los pacientes que presentaron un pancreas con un refuerzo normal en la TAC dinamica realizada al ingreso tuvieron una mortalidad del 4 % y estas se correlacionaban con la aparicion de necrosis tardia luego de la 1-2 semana habiendo presentado todas al inicio imagenes tomograficas grados D y E. En cuanto a la magnitud de la necrosis aquellos con escasa necrosis presentaron 0 % de mortalidad y 40 % de morbilidad. Los pacientes con necrosis del 30 % o mas presentaron mortalidades del 29 % y morbilidad del 94 %.
Cuando la falta de refuerzo glandular en al TAC dinamica compromete menos del 30 % de la glandula el estudio pierde fidelidad y se ha observado falta de correlacion entre las imagenes y los hallazgos intraoperatorios.
Rotman en 1994 demostro en un estudio multicentrico el valor pronostico de la TAC dinámica realizada en las primeras 48 horas en los pacientes con pancreatitis aguda severa. Realizaron un analisis estadistico multivariado en el cual las variables independientes estaban constituidas por una gran cantidad de datos obtenidos por la TAC. Quince variables resultaron individualmente predictivas respecto del riesgo de fallecer el paciente : falta de refuerzo de la cabeza e istmo, no visualizacion de vena porta y/o vena esplenica, colecciones en espacio pararrenales, en el mesenterio, mesocolon, pelvis, presencia de liquido en cavidad abdominal, etc. Por el análisis multivariado fueron seleccionados la falta de refuerzo de la cabeza y del istmo y las colecciones extrapancreaticas localizadas en espacios pararrenales posteriores izquierdo y derecho.
En cuanto a la prediccion de formacion de abscesos once variables fueron seleccionadas con capacidad predictiva individual siendo jerarquizadas por el analisis multivariable tres de ellas ya que su sola presencia duplicaba el riesgo de desarrollar un absceso : la falta de visualizacion de la vena esplenica, colecciones perirrenales posteriores derechas y hererogenicidad de las colecciones extrapancreaticas.
El gran valor de la TAC dinamica es que permite saber que pasa dentro de la glandula, asi como para su diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas.
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 dias o antes si se sospechan complicaciones o agravacion del paciente Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo (dinamica), siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que la informacion que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este examen el gold standar de esta patologia .
Técnica
La TAC dinamica utiliza grandes volumunes de contraste (2 ml/kgde solucion yodada), se inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rapidos de 5 mm de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el pancreas en solo 3 minutos.
El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigacion y del estado de la microcirculacion. La densitometria evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Hounsfield y el pancreas de 40 an 80 u.H promedio pudiendo llegar a 150 u.H, mientras que el tejido adiposo, las colecciones liquidas y hemorragicas se mantienen invariables (- 100, 0 a 10 y 60 respectivamente). Caracteristicamente la aorta se ve blanca asi como toda la anatomia vascular del higado, la arteria y la vena esplenica. Una creatinina mayor de 2 mg % o una presión sistolica inferior a 80 mmhg son contraindicaciones para el uso de contraste endovenoso. La necrosis se define como imagen pancreatica con contraste menor de 50 unidades Hounsfield.
La sensibilidad y especificidad de la TAC dinamica para diagnosticar una pancreatitis aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando la necrosis pancreatica y la infeccion con una sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 % respectivamente.
Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis ya que con porcentajes de 30 % de necrosis la sensibilidad es proxima al 100 % cayendo al 50 % cuando el porcentaje de necrosis es inferiro al 30 %.
Tambien puede diagnosticar otras complicaciones como seudoaneurismas , trombosis venosas, fistulas, etc.
En cuanto al contraste Schmidt en 1995 publico evidencia de empeoramiento en pancreatitis aguda severa en ratas debido a la utilizacion de contraste intravenoso, por trastornos en la microcirculacion.
Tsann-Long Hwang en marzo del 2000 publico un estudio prospectivo randomizado reevaluando el efecto del contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa llegando a la conclusion de que la severidad de la misma no es afectada por el contraste.
Debe recordarse tambien que en hasta un 15-30 % de las TAC pueden ser normales en una pancreatits moderada.
Desde los 90 se estan haciendo estudios con resonancia magnetica comparandola con la TAC helicoidal y en la mayoria de los estudios tendrian sensibilades similares en el diagnostico positivo asi como en detectar la necrosis.
La principal fuente de informacion de la resonancia proviene de los atomos de hidrogeno del cuerpo, lo cual aumenta la sensibilidad en la deteccion de colecciones fundamentalmente liquidas.
Hoy en dia hay estudios que dicen que la Resonancia Magnetica Nuclear que utiliza contraste con gadolinio (sin nefrotoxicidad) tendria mejor resolucion en cuanto a la necrosis, hemorragia e inflamacion peri e intrapancreatica asi como visualizaria espontaneamante los canales pancreaticos y biliares. Sus limitantes son en pacientes graves que precisan soporte de todos sus parametros vitales y de dificil traslado asi como tambien es limitada su utilizacion como guía imagenologica para tecnicas minimamente intervencionistas ademas del costo de la misma.
En cuanto a la colangioresonancia puede proveer informacion acerca de la causa que origina la pancreatits fundamentalmente microlitiasis, pancreas divisum y pequeños tumores.
Otro elemento a tener en cuenta es el factor tecnologico dado que un examen de calidad diagnostica requiere de equipos de resonancia de alto campo magnetico con secuencias complejas y rapidas que por sus altos costos no estan disponibles especialmente en los paises en vias de desarrollo.
Escores Pronósticos
La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clinicos, humorales e imagenológicos.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a estos datos antes mencionados.
Escores cuyas principales premisas son: lograr una selección de pacientes para trials clínicos,
comparación de resultados entre centros y fundamentalmente la identificación temprana de los pacientes que se podrian beneficiar con la terapeutica intervencionista o su transferencia a CTI.
Debido a que el desenlace final de esta enfermedad no solo depende de la atención medica recibida sino tambien de otros factores como ser la etiología y severidad del ataque, antecedentes personales, etc.
Hay dos tipos de escores pronóstico:
ESPECIFICOS NO ESPECIFICOS
Ramson 1974-1981 APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry)
Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984 SAPS I (Simplified Acute Physiology Score)
Blamey SAPS II
McMahon 1980
Bank y Wise 1981
Cooper 1982
Schuppisser 1984
Agarwal y Pitchumoni 1986
Navarro 1987
Fan 1989
Rocco (EPPAG) 1995
Imagenologicos TAC: Hill
Baltazar
Los criterios de severidad de Ranson son el score mas utilizado a nivel mundial, (por el medico clinico, emergencista y cirujano) el cual fue descrito en los 70 por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de parámetros humorales.
Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hr iniciales los cuales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistemico de las enzimas y toxinas circulantes. Siendo 10 criterios para la litiasica (excluye la Pao2).
Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios tenian un pronóstico bueno y que la mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.
Ranson 1974-1981
En las primeras 24 Hr. Durante las primeras 48 Hr.
Edad > 55 años-70 años (biliar) Disminución Hematocrito >
10 %
Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar) Aumento Uremia > 5->2 mg/dl (biliar)
Leucocitosis > 16.000-18.000 mm3 (biliar)
PaO2 < 60 mmhg- no en la biliar
LDH > 350-250 U/L (biliar) Deficit de Bases > 4- >5 meq/lt (biliar)
TGO sérica > 250 U/L Secuestro de Líquido > 6-> 4 lts(biliar)
Calcemia < 8 mg/dl
Mortalidad < 3 = 0,9% 3-4 criterios =16 %, 5-6 criterios = 40 %, > 6 criterios mortalidad = 100%
Glasgow 1978-1981-1984
Leucocitosis > 15.000
Uremia > 16 mmol/l
PaO2 < 60 mmhg
Albuminemia < 3,2 g/dl
Calcemia < 2 mmol/ L
TGO o TGO serica > 200 UI/ L
LDH > 600 U/L
Glicemia > 10 mmol/L
Blamey 1984
Numero de factores presentes Porcentaje de Pancreatitis Aguda Biliar
0 5
1 4
2 55
3 86
4 95
5 100
Elementos del Escore:
Sexo femenino
Edad > 50 años
ALAT > dos veces de lo normal
Fosfatasa Alcalina > 2,5 veces de lo normal
Amilasemia > de 13 veces el valor normal
McMahon 1980
1) Volumen de liquido libre > de 10 ml
2) Liquido libre de color castaña
3) Liquido de drenage del lavado peritoneal de color oscuro (té)
Ataque severo = 1 o mas de estas tres características
Bank & Wise 1981
1) F. Cardiaca- Shock, Taquicardia > 130 cpm, arritmias o alteraciones en el ECG.
2) F. Pulmonar-Disnea, Estertores, Pao2 < 60 mmhg, SDRA
3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/hr, aumento nitrogeno ureico y/o creatinina
4) F. Metabolica- Calcio bajo o disminuyendo, Ph bajo o disminuyendo, caida de albumina
5) F. Hematologica-Caida del HTO, CID (plaquetas bajas, productos degradacion de fibrina 6) F. Neurologicas- Irritabilidad, confusion o elementos focales
7) Evidencias de Pancreatitis Hemorragica- Signos Grau Turner-Cullen, puncion o lavado peritoneal hemorragico, irritacion peritoneal, distendido o ileo severo.
Ningun elemento Mortalidad = 2 % Uno o mas elementos mortalidad = 56 %
Cooper 1982
1) Hipotension- PA Sistolica < 100 mmhg
2) Hipocalcemia- Calcio serico corregido < 8 mg/dl
3) Hipoxemia-Pao2 < 60 mmhg
4) Presencia de > 10 ml o liquido de drenage en la paracentesis oscuro
Ningun elemento mortalidad = 3 % Uno o mas elementos mortalidad = 43 %
Schuppisser 1984
ADMISION
1) FC > 100 cpm
2) PA diastolica < 80 mmhg
3) Hematocrito < 45 %
4) Plaquetas < 250.000 mm3
5) TAP < 75 %_
6) Pao2 < 65 mmhg
7) pH < 7,42
8) Albumina < 4,0 g/dl
9) Calcio serico < 8,0 mg/dl
10) Nitrogeno ureico > 48 mg/dl
11) Colesterol < 195 mg/dl
4 o mas elementos > 50 % dde desarrollar complicaciones. Todos los pacientes que fallecieron y el 80 % de los que desarrollaron complicaciones presentaron al ingreso 4 o mas criterios
Agarwal & Pitchumoni 1986 ( Simplificacion de criterios de Bank & Wise)
1) F. Cardiaca-PA sistolica < 80 mmhg o taquicardia > 130 cpm
2) F. Pulmonar-Disnea o PaO2 < 60 mmHg
3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/h
4) F. Metabolica – Calcio serico < 8 mg/dl o Albumina < 3,2 g/dl
Uno o mas elementos = 48 % de complicaciones
Navarro 1987
1) APACHE II > 11 en las primeras 24 horas
2) Lavado peritoneal con liquido oscuro
3) Instalacion de MODS( multiple organ disfunction syndrome) en las primeras 24-48 horas
Signos de mal pronostico acompañados de alta probabilidad de muerte.
Fan 1989
En la Admision
1) Nitrogeno Ureico > 20 mg/dl
2) Glucosa > 200 md/dl
Ataque severo- Sensibilidad = 76 % Especificidad = 80,3 %.
Rocco 1995 (EPPAG)
Nro de MODS Sin ARM % Nro MODS Con ARM % *
0
1
2
3
4
5
6
7
0
0,06
0,89
11,76
66,37
96,67
99,77
99,98
1
2
3
4
5
6
7
8
23,49
81,97
98,54
99,90
99,99
100
100
100
* Mortalidad predictiva
Prob = e log/1 + e log log = – 10,1 + (6,244 x ARM) + ( 2,695 x numero de MODS)
El escore APACHE II
es de los mas utilizados actualmente(CTI-CI) ya que se puede utilizar desde el ingreso del paciente, toma como parte de la valoración, la edad y su estado comorbido previo asi como la afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración inicial.
Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le agrego el indice de masa corporal ya que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico. Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica que es la mas frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendria el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podria predecirse con los criterios de Ramson o Imrie.
Puntos Fisiológicos
Temperatura PAM FC FR Hematocrito Leucocitosis
> o = 41
+ 4
> o =160
+ 4
> o = 180
+ 4
> o = 50
+ 4
> o = 60
+ 4
> o = 40
+ 4
39-40.9
+ 3
130-159
+ 3
140-179
+ 3
35-49
+ 3
50-59.9
+ 3
20-39.9
+ 2
38.5-38.9
+ 1
110-129
+ 2
110-139
+ 2
25-34
+ 1
46-49.9
+ 1
15-19.9
= 1
36-38.4
0
70-109
0
70-109
0
12-24
0
30-45.9
0
3-14.9
0
34-35.9
– 1
50-69
– 2
55-69
– 2
10-11
– 1
20-29.9
– 2
1-2.9
– 2
32-33.9
– 2
< o = 49
– 4
40-54
– 3
6-9
– 2
< 20
– 4
< 1
– 4
30-31.9
– 3
< o = 39
– 4
< o = 5
– 4
< o =29.9
– 4
Panel Metabólico Básico
Gasometria PH HCO3 Na + K + Creatinina
Si Fi02 < 0.5 >o=7.7 + 4 > o = 52 +4 > o =180 +4 > o = 7 +4 >3.5 +4
Pa02 >70 0 7.6-7.69 + 3 41-51.9 +3 160-179 +3 6-6.9 +3 2-3.4 +3
61-70 -1 7.5-7.59 + 1 32-40.9 +1 155-159 +2 5.5-5.9 +1 1.5-1.9 +2
55-60 -3 7.33-7.49 0 22-31.9 0 150-154 +1 3.5-5.4 0 0.6-1.4 0
< 55 -4 7.25-7.32 -2 18-21.9 -2 130-149 0 3-3.4 -1 <0.6 -2
Si Fi02> 0.5 7.15-7.24 -3 15-17.9 -3 120-129 -2 2.5-2.9 -2
A-aD02>500
+ 4 <7.15 -4 < 15 -4 111-119 -3 < 2.5 -4
350-499
+3
< o =110 -4
200-349
+ 2
<200
0
Puntos Fisiologicos :______________
Se realiza el score de Coma de Glasgow y el puntaje a sumar es el resultado del mismo menos 15.
Historia de insuficiencia o inmunosupresio
n asignar puntos
Puntaje por Edad
No operativo o posoperatorio de emergencia + 5 < o = 44 años 0
Posoperatorio Electivo + 2 45-54 +2
55-64 +3
65-74 +5
> o = 75 +6
Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( )
Escore Final Apache II del Paciente =
Clasificación Tomográfica de Balthazar
A Páncreas normal
B Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del
conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas
C Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de ella
D Colección líquida aislada
E Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico.
Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular ( < de 50 unidades Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150 ) segun TAC Helicoidal dinámica con bolo rápido de contraste intravenoso, con técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 5 mm.
Necrosis en el 30 %
Necrosis entre 30 al 50 %
Necrosis mayor del 50 %
Esto mas los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica, lo cual tendria el potencial de predecir el indice de complicaciones infecciosas y la mortalidad.
Inflamacion pancreatica y peripancreatica Necrosis pancreatica %
Grado A 0 punto Sin necrosis 0 punto
Grado B 1 punto Necrosis < 30 % 2 puntos
Grado C 2 puntos Necrosis 30-50 % 4 puntos
Grado D 3 puntos Necrosis > 50 % 6 puntos
Grado E 4 puntos
Maximo total del indice 10 puntos
Indice de severidad Morbilidad % Mortalidad %
< 3
4-6
7-10
8
35
92
3
6
17
En Marzo del 2000 fue publicado en la revista Annals de Chirurgie un trabajo prospectivo en el Service de Chirurgie Generale et Digestive de Grenoble, Francia en el cual se comparó en pacientes portadores de pancreatitis aguda los diferentes escores pronósticos específicos (Ramson,Ramson biliar,Imrie,Blamey,Blamey biliar,Hill,Balthazar,SAP I, SAP II y APACHE II
).
Concluyendo que cualquiera de estos escores tienen el mismo valor predictivo en las primeras 24-48 hr para la pancreatitis aguda severa , siendo mas especificos para la determinación de complicaciones y para el seguimiento diario mas alla de las 48 hr los escores generales como ser APACHE II o SAP .
Haciendo la valorción inicial de esta enfermedad mas precoz, facil, completa y sistematizada.
Tratamiento
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratacion intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la via oral se restringe mas alla de la semana.
La indicacion de la suspension de la via oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor.
La alimentacion parenteral no tiene ningun sentido si el restablecimiento de la via oral se realiza dentro de los primeros 7 dias. De no ser asi se sabe que esta patologia grave provoca una agresion severa que determina un estado hipercatabolico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutricion y las complicaciones que ella trae consigo (alteracion de la modulacion de la respuesta inflamatoria, traslocacion bacteriana, inmunosupresion, etc.)
El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1,5 veces el metabolismo basal), el 40 % son normo o hipometabolicos. Segun la Conferencia de Consenso de Nutricion de la Agresion (Francia 1998), los trigliceridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceremia importante. La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/kg. La suplementacion de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A,C,E y selenio) y zinc estan indicadas.
La suplementacion en base a glutamina, inmunomoduladores, nuevas emulsiones lipidicas en base a acite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa.
La via enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiologica sino que tambien presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor indice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaria la sobreinfeccion bacteriana pero fundamentalmente la fungica ( Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000)
Se debe colocar una sonda nasoyeyunal, de no ser tolerada lo cual no es frecuente se optara por la alimentacion parenteral. La yeyunostomia quirurgica podria estar indicada si se decide operar al paciente y se realizaria de salida.
Powell publico en octubre del 2000 un trail controlado y randomizado del efecto de la alimentacion enteral temprana sobre la respuesta de los marcadores inflamatorios en pacientes portadores de pancreatitis aguda severa.
Llegando a la conclusion que la misma no disminuia la respuesta inflamatoria, y no tendría efectos beneficos en la permeabilidad intestinal.
Un problema importante a tener en cuenta es la aparicion del dolor recurrente cuando se instala de nuevo la via oral en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda severa (> de 3 criterios de Ranson)
No hay datos sobre cuando restablecerla asi como tampoco que tipo de dieta realizar.
En el primer estudio multicentrico prospectivo multivariable de 11 centros franceses en 116 pacientres que se publico en febrero de 1997 en la revista GUT se identificaron variables independientes que cuando estan presentes aumentan el riesgo de la recurrencia del dolor durante la reinstalacion de la via oral en la pancreatitis aguda severa. Todo lo cual lleva a una mayor internacion de casi el doble de los pacientes que no recurren.
La recurrencia del dolor se vio en el 21 % de los pacientes y fue del 50 % en las primeras 24-48 horas de reinstalada la via oral.
Los factores predisponentes fueron: presencia de necrosis, lipasa > de 3 veces lo normal el dia previo de instalada la via oral, escore de Balthazar alto, y pacientes con periodos de dolor previo prolongado.
En cuanto a los tratamientos "especificos" ya que se conocen un poco mejor los mecanismos fisiopatologicos estarian destinados al bloqueo de la autodigestion pancreatica enzimatica y a la neutralizacion de los mediadores inflamatorios. Los inhibidores clasicos de la proteolisis como la aprotinina, los ensayos con inhibidores del tipo esteres de guanidino (Gabexat , camostat) de bajo peso molecular y de buena penetracion tisular pancreatica no han demostrado resultados consistentes.
La utilizacion de tratamiento antisecretor pancreático antiproteasas (somatostatina-octeotride, atropina, acetazolamida , isoproterenol, glucagon), no han demostrado beneficios en cuanto a la disminucion de complicaciones asi como de la mortalidad. Tampoco el uso sistematico de protectores gastricos no han demostrado beneficios clínicos por lo tanto no tendrian indicación formal.
La produccion de citoquinas ( TNF alfa), IL 1, IL6, IL 8, PAF) juegan un rol complejo en la fisiopatologia de esta enfermedad. Los antagonistas fosfolipasa A2 como el lexipafant (antiPAF) no han probado su eficacia aunque los estudios actuales se centran en su accion reaccion.
La sonda nasogastrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos reiterados.
En cuanto a la analgesia se deve evitar AINES (efectos colaterales-sangrados), paracetamol (alcoholicos) realizandose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del cuadro, que aunque pueden causar espasmo del esfinter de Oddi no esta comprobado de que esto empeore el pronostico ni el curso de la enfermedad. No tiene indicacion la analgesia peridural.
Colecistectomía en la Pancreatitis Aguda
La primera gran discusion del manejo quirurgico en la pancreatitis aguda fue en los inicios de 1800 entre un cirujano de Chicago J. Senn quien creia que la cirugia temprana beneficiaria a estos pacientes siendo su opositor a esta directiva el Dr Reginald Fitz.
En la pancreatitis aguda litiásica la colecistectomía ha sido tema de gran controversia en cuanto a la oportunidad quirúrgica.
Acosta (1978) fue el primero en proponer la cirugía temprana en las 48 horas teniendo una mortalidad en su serie de 2,9 % comparándola con serie histórica de 16 %. Se le critica a esta serie la no diferenciación de gravedad de cada Pancreatitis.
Stone (81 ) realizó colecistectomía en las 72 hr en el primer grupo con una mortalidad de 2,9 % y el segundo grupo fue operado a los 3 meses con una mortalidad de 6,8 %, siendo este el primer estudio randomizado.
Kelly (1988) condujo el primer estudio clinico prospectivo randomizado en 165 pacientes a los cuales se les realizo cirugia durante la internacion ya sea antes de las primeras 48 horas como despues de las 48 horas segun criterios de severidad de Ranson. Realizando colecistectomía indistintamente del grado de severidad.
En pacientes con criterios de Ranson entre 0-3 la mortalidad de los dos grupos fue similar.
En los pacientes con criterios de Ranson de 3 o mas la mortalidad de la cirugía biliar temprana fue del 47,8% y la de la cirugía tardía fue del 11 %. Demostrando de forma cientifica que en las pancreatitis moderadas (< de 3 Ranson) la cirugia tiene la misma mortalidad dentro de primeras 48 horas como despues asi como la cirugia debe posponerse hasta la resolucion del cuadro en las pancreatitis severas.
Las diferencias de mortalidad entre los estudios de Stone y Kelly se basaba en que el primero realizaba de forma rutinaria esfinteroplastia transduodenal mientras que el segundo realizaba drenaje por tubo de Kehr.
En la tabla se muestra el resultado de la colecistectomia laparoscopica con colangiografia intraoperatoria y coledocoscopia laparoscopica en pancreatitis aguda moderada litiasica de diferentes series. (< de 3 criterios de Ranson).
Referencias
Numero
Pacientes
Mortalidad
Operatoria %
Litiasis
Coledociana %
Rango Conversion
%
Bellestra-Lopez 1997 40 2.5 5 –
Bulkin 1997 154 1.2 19 16
Canal 1994 29 0 10 0
Delorio 1995 59 0 26 –
de Virgilio 1994 71 0 22 –
Graham 1994 29 0 10 –
Lin 1997 48 – 23 –
Liu 1997 75 1 69 4
Ricci 1997 57 0 56 11
Schweisinger 1998 114 1.9 7 7.5
Soper 1994 57 0 18 0
Tang 1995 142 – 7 11
Targarona 1995 91 0 20 3
Tate 1994 24 0 29 12
Taylor 1994 37 0 11 24
Total : 649 0.5 % 24 % 9 %
W. Uhl en Febrero del 2000 presento un trabajo donde realizo indistintamente Colecistectomia
Laparoscopica como a cielo abierto en pacientes portadores de pancreatitis aguda litiasica moderada (< de 3 criterios de Ranson).
Sin mortalidad en la serie, la media de intervencion fue a los 8,6 dias con un rango que oscilo entre 2 a 19 dias.
Glenn y Frey en 1969 fueron los primeros en aportar el concepto de que el paciente debe ser colecistectomizado y su via biliar principal estudiada en la misma internacion.
Ya que el indice de recidiva en el primer año segun algunas series es del 33-66 %, lo cual generalmente se ve mas frecuentemente a las 6-8 semanas del primer ataque. con la morbimortalidad que esto conlleva.
Pancreatitis Aguda Severa
Debido a los grandes adelantos recientes se ha mejorado la evolucion de esta enfermedad.
Mayor entendimiento fisiopatologico y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renal y cardiaca. El uso de la TAC dinamica helicoidal con contraste intravenoso, lo que ha mejorado la estadificacion pronostica y el diagnostico temprano de las complicaciones (necrosis – infeccion). El uso del soporte nutricional, la antibioticoterapia profilactica, la colangiografia endoscopica con papilotomia y fundamentalmente el manejo mas conservador quirurgico de la necrosis asi como la aceptacion de los abordajes minimamente invasivos y la radiología intervencionista.
El curso natural de la pancreatitis aguda severa es bifásica, los primeros 14 días se caracteriza por el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica resultado de la acción de los mediadores inflamatorios, la segunda fase se carcateriza por complicaciones sépticas derivadas de la infección de necrosis pancreatica.
Se define clasicamente con 3 o mas criterios de Ranson o escore de Apache II mayor de 7 y se desarrolla en el 10-15 % de los pacientes.
Requieren ingreso a CTI para monitorización, (PVC, PAM) control electrolítico, y respiratorio, control estricto de diuresis, apoyo inotrópico y soporte nutricional.
En cuanto a la TAC en el 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda severa se realiza en las primeras 24-48 horas.
En cuanto a las disfunciones organicas presentes en las pancreatitis graves no tienen un manejo diferente de cuando se presentan en otra patologia (sepsis, trauma, etc). Las mas frecuentes son las alteraciones respiratorias ( SDRA), renales (IRA-NTA), hemodinamicas (hipovolemiasindrome compartimental abdominal) y hematologicas (CID) .
Complicaciones Locales
Seudoquiste
Necrosis
Abceso
Fistula
Ascitis
Derrame pleuropericardico
Trombosis esplenica
Hemorragia intrabdominal
Retinopatia angiopatica de Purtscher
Rotura esplenica
Hidronefrosis
Complicaciones Sistemicas
Hiperglicemia
Hipercalcemia
Acidosis Metabolica
Alteraciones de la coagulacion
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepatocelular
Distres respiratorio del adulto
Encefalopatia
Fallo cardiorespiratorio
Retinopatia
Fracaso multiorganico
Antibioticoterapia
El valor de la antibioticoterapia en la pancreatitis aguda severa ha sido tema de discusion por varios años y lo sigue siendo aun hoy en dia.
Las vias de llegada de los germenes son hematogena, linfatica, biliar e intestinal por traslocacion bacteriana.
En 1951 Persky et al. publicaban un estudio donde comprobaba que la utilizacion de Aureomycina en pancreatitis severas en perros disminuia las complicaciones.
Estudios clinicos randomizados han demostrado que el tratamiento antibiótico empírico disminuye las complicaciones infecciosas y la mortalidad (Gotlub 1998).
Trials de nivel I de evidencia lo demuestran como ser el de Sainio (1995) con Cefuroxime, Pederzoli (1993) con Imipenem.
En cuanto a la decontaminación selectiva intestinal con fluroquinolonas,colistina y anfotericina por via oral y rectal Luiten (1995) mediante trial clinico prospectivo controlado multicéntrico demostró una disminución de la mortalidad tardia (luego de la segunda semana) y de las complicaciones infecciosas asi como disminucion significativa del numero de laparotomias por paciente.
Trabajos de Sainio (1995), y Bassi (1998) demostraron una disminución de infección en la necrosis pancreatica del 10-43 % comparado con el rango histórico de infección del 70 % cuando no se utiliza.
La clave seria la realizacion de antibioticos que concentren en el parenquima pancreatico como ser el imipenem, fluoroquinolonas, clindamicina, metronidazol, pero no mediante antibióticos que no concentran en el como la ampicilina, gentamicina, cefazolina, cefotaxina.
La antibioticoterapia profilactica asi como la decontaminacion selectiva del tubo digestivo no disminuirian la mortalidad inmadiata (primeros 10 dias) pues ella esta relacionada con los fenomenos inflamatorios sistémicos desencadenados fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se veria dentro de la segunda fase de la enfermedad cuando priman los efectos septicos.
Trials de antibioticoterapia en pancreatitis aguda.
Referencias Grupo de Pacientes Infecciones-Complicaciones Mortalidad
Sainio, 1995
Helsinsky University
Cefuroxime n=30
Control
n=3
1.0 infecciones por paciente (p<0.01)
30 % con infeccion pancreatica
1.8 infecciones por paciente
40 % con infeccion pancreatica
3.3 %
(p= 0.03)
23.3 %
Pederzoli, 1993 Trial
Multicentrico Italia
Imipenem
n=41
Control
n=33
sepsis pancreatica en 12.2 %
no sepsis pancreatica en 14.6 %
sepsis pancreatica en 30 %
no sepsis pancreatica en 48.5 %
7.3 %
12.1 %
Howes, 1975 Johns
Hopkins University
Ampicilina
n=31
Control
n=27
10.4 %
12.8 %
0 %
0 %
Finch, 1976 Ampicilina
n=31
Control
n= 27
complicaciones infecciosas no específicamente reportadas.Sin diferencias en cuantoi estadia o duracion de la fiebre
3.2 %
Schwarz 1997 Ofloxacina
n=13
Control
n=13
62 % infeccion
54 % infeccion
0 %
2 %
Bassi 1998 Pefloxacina
n=30
Imipenem
n=30
34 % infeccion
10 % infeccion
–
–
Trials de
Decontaminacion
Selectiva Intestinal
Luiten 1995
Trials Multicentrico
Holandes
(Norfloxacina,
Colistina,
Anfotericina)
decontaminacion
selectiva
n=50
control
n=52
infeccion pancreatica en 18 %
(p=0.03)
infeccion pancreatica en 38 %
22 %
35 %
Gloor, en 1999 realiza un estudio prospectivo en pacientes portadores de necrosis pancreática diagnosticada por TAC helicoidal realizandoles antibioticoterapia profilactica en base a Imipenem-cilastatin comparandolo con estudio de control de pacientes con necrosis pancreática pero sin tratamiento profilactico antibiotico. Estudio control que se realizo en 1986. Comparando mortalidad y necrosis infectada entre otros parametros.
Antibiotico Profilactico SI No
Pacientes con Necrosis
Pancreatica
74 322
Necrosis Infectada 25/74 37 % 274/322 54 % p<0.0034
Mortalidad 6/74 8 % 23/114 20 % p=0.042
En 1998 se publicaron las guias de tratamiento del Reino Unido (Inglaterra, Escocia, Irlanda) para el manejo de las pancreatitis aguda por la Sociedad Britanica de Gsstroenterologia, la cual recomendaba la utilizacion de antibioticoterapia profilactica en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda severa.
En marzo de 1999 se realizo una encuesta a 1103 miembros de la Asociacion de Cirujanos de Gran Bretaña e Irlanda y de los que respondieron (429) el 88 % prescribian antibioticos a los pacientes portadores de pancreatitis severa, habiendo un 24 % que los prescribia a todos los casos de pancreatitis aguda. El antibiotico mas frecuentemente usado fue una cefalosporina (72 %) a veces asociado al metronidazol.
En Marzo del 2000 Dervenis y Bassi publican en el articulo de cabecera de la Britsh Journal of Surgery que la antibioticoterapia tendria un rol importante en la disminucion de el porcentaje de sepsis y de la mortalidad en la pancreatitis aguda severa, tambien refieren de la superioridad del Imipenem sobre las luoroquinolonas, pero haciendo notar que se corre el riesgo de producir infecciones fungicas secundarias al tratamiento las cuales tienen alta mortalidad. Recomendando debido a esto la alimentacion enteral sobre la parenteral ya que hay estudios que muestran una disminucion de las complicaciones septicas y de la mortalidad.
En Mayo del 2001 W. Uhl y M. Buchler publican en Journal of American Medical Asociation un estudio unicentrico prospectivo sobre la infeccion con organismos multiresistentes e infección fungica bajo antibioticoterapia profilactica en 103 pacientes con necrosis pancreatica.
Se desarrollo infeccion multiresistente en el 9 % de las serie, hongos en el 24 %, en el 21 % los germenes aislados eran resistentes a el antibiotico utilizado de forma profilactica.
Llegando a la conclusion que la infeccion por hongos bajo tratamiento correcto no esta asociada a un pronostico desfavorable, pero si tenian un mal pronostico los que desarrollarron infección por organismos multiresistentes asi como los que cultivaron germenes resistentes al antibiótico realizado como profilaxis.
En este año (2001) se publicaron las recomendaciones de la conferencia de consenso de Francia sobre la pancreatitis aguda. En cuanto a la antibioticoterapia no recomienda su uso sistematico en todas las pancreatitis severas a menos que se compruebe shock septico, colangitis, o una infeccion nosocomial comprobada extra pancreatica.
Ser o no ser
Safrani y Cotton fueron los primeros en reportar el empleo de la esfinterotomia endoscopica.
El procedimiento se realizo en 11 pacientes con rapida mejoria clinica, sin muertes y una complicacion por sangrado que requirio transfusiones.
Van der Puy en 1981 reporta papilotomia endoscopica exitosa en 10 pacientes sin morbimortalidad. Rosseland y Solhaug en 1984 confirmaron la seguridad y eficacia de la misma cuando se realizaba de forma precoz.
En cuanto al papel de la colangiografía endoscópica retrógrada con papilotomía en la pancreatitis aguda litiásica moderada (< de 3 criterios de Ransom), Neoptolemos (1988) condujo el primer trial randomizado y controlado, hallando que no habría un beneficio sustancial en su uso versus el tratamiento conservador.
Fan (1993),Nowak (1990), Folsch (1997) llegan a la conclusión que la colangiografía endoscópica con papilotomia no tendría mayores ventajas que el tratamiento conservador en la pancreatitis aguda litiásica moderada sin colangitis.
Neoptolemos, Fan, Nowak, Folsch demostraron en trabajos randomizados y prospectivos una clara disminución de la mortalidad con la colangio endoscópica retrógrada con papilotomía endoscópica temprana en los pacientes portadores de pancreatitis aguda litiásica severa con colangitis.
Referencia Grupo de Pacientes
Mortalidad Sepsis Biliar Comentarios
Neoptolemos,
Inglaterra 1988
CER/PA temprana
n=59
CER/PA selectiva
n=62
1.7 %
(p<0.05)
8 %
6 de 25 PAS
(p<0.05)
17 de 25 PAS_
Beneficio para los
pacientes con PAS.
Fan,
Hong Kong 1993
CER/PA
temprana
n=97
CER/PA
selectiva
n=98
5 %
p=0.4 (ns)
9 %
0 % p=0001
12 %
Beneficio para los
pacientes con PAS
Nitsche
Trial Europeo
Multicentrico
1995
CER/PA
temprano
n=48
CER/PA
selectivo
n=52
1 % (ns)
2 %
Colangitis
odds ratio=3,3
sepsis odds ratio
3,5
(mas frecuente en
el grupo de CER
selectiva)
No se observaron
beneficios con la
CER/PA temprana.
PAS- Pancreatitis aguda severa
CER/PA- Colangiografia Endoscopica Retrograda mas Papilotomia Endoscopica.
Sus indicaciones serian en el curso de una pancreatits aguda severa en la cual se comprueba la existencia de una obstruccion litiasica o barro biliar en la ecografia, asi como una dilatacion coledociana o alteraciones del funcional hepatico que nos hablen de una ictericia obstructiva (colangitis). Su beneficio se veria en las primeras 72 horas.
Necrosis Pancreática
Se define microscopicamente como a la destruccion de la red capilar de las células glandulares, de los canales excretores y de la grasa perilobular.
Esta definicion anatomica es actualmente suplantada por una definicion imagenologica como zonas que no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades Hounsfield en la TAC dinamica, de 3 cm o de por lo menos el 30 % del parénquima
Es la necrosis tisular locoregional, que se ve frecuentemente despues de la primera-segunda semana,
El "gold standard" para su diagnostico es la TAC helicoidal con contraste con una certeza del 90 % cuando comprende el 30 % del parénquima, con una mortalidad que oscila en el 10 %.
En cuanto a su manejo en la década de los 80 el 60-70 % de los pacientes con necrosis pancreatica se trataban quirurgicamente.
En 1991 Bradley introdujo el concepto de tratamiento no quirúrgico de la necrosis estéril mediante el uso de antibioticoterapia temprana. En su primera serie de 11 pacientes tratados de esta manera no hubo muertes. Bradley en el 96 fue mas alla ya que tambien demostro que la extension de la necrosis tampoco es una indicacion absoluta de cirugia ya que tomo 21 pacientes con mas del 50 % de necrosis y realizo tratamiento no quirurgico con el resultado final de 19 pacientes vivos.
Concluyendo que ni la existencia ni el porcentaje de necrosis son indicadores absolutos de cirugia.
Asi como tampoco la presencia falla sistemica y su duracion lo cual es discutido hoy por algunos autores y centros terciarios.
Bradely en articulo publicado en febrero del 99 en la BJS refiere que si hubiera alguna indicacion de cirugia seria en aquellos pacientes (5-7 %) que luego de 4 a 6 semanas de tratamiento conservador presentan dolor cuando se restablece la via oral asi como hiperamilasemia lo cual es secundario a disrupcion ductal pancreatica como se demuestra frecuentemente. Estos pacientes responden favorablemente a la remocion quirurgica de la necrosis.
El concepto promisorio de utilizar la infección como el parámetro mayor en realizar el tratamiento quirúrgico aun no ha sido adoptado por todo el mundo.
Este manejo se basa en despistar la infección no solo por parametros humorales sino fundamentalmente mediante el uso de la punción con aguja fina guiada por ecografía o tomografía realizándole a la muestra una tinción para Gram y cultivo para bacterias y hongos, de comprobarse la esterilidad de la misma con sensibilidades que llegan hasta un 96 % se implementa tratamiento antibiótico.
Uhl W. (2000) en un trial randomizado prospectivo unicentrico demostró que los pacientes con necrosis pancreatica estéril se pueden manejar sin cirugía si se comprueba la esterilidad de la misma, con una mortalidad de 1,8 % para el tratamiento no quirúrgico y siendo la mortalidad histórica del 12 % para el tratamiento quirúrgico.
Otros autores recientemente han demostrado lo mismo Uomo (1996), Frey (1995).
Varios autores concuerdan que el área de necrosis pancreatica por encima del 50 % se asociaría a mayor riesgo de infección, sin embargo Berger (1999) demostró que la extensión de la necrosis se correlacionaba con mayor falla multisistemica y que la necrosis infectada se acompañaba de MOF (falla multiórganica) independientemente de la extensión de la necrosis.
En ausencia de infeccion despues de las 4 semanas la necrosis puede resolverse mediante reabsorcion total en hasta un 50 % de los casos o evolucionar a la formacion de seudoquistes o abcesos pancreaticos.
Necrosis Infectada
El riesgo de infeccion puede aparecer en la primera semana lo que no es muy frecuente, aumenta en la segunda semana con un rango del 36-47 % y en la tercera un maximo de incidencia del 60-71 %. La probabilidad de infeccion seria directamente proporcional al porcentaje de necrosis.
Los signos clinicos ( fiebre, falla multisistemica ) no tienen una sensibilidad certera para su diagnostico, la imagenologia aunque mas sensible tampoco aporta un 100 % de sensibilidad por lo tanto la puncion aspiracion con aguja fina Eco-Tac guiada es de capítal importancia para su diagnostico asi como para determinar el germen, debido a las implicancias terapeuticas y pronosticas. Esta tecnica presenta una especificidad del 92 % y sensibilidad del 94 %. Sus indicaciones son claras y precisas no se debe de realizar de rutina en toda pancreatitis aguda.
Las agujas a utilizar son de 18 y 22 gauge pudiendose realizar trans o retroperitoneal frecuentemente guiada por TAC para evitar estructuras abdominales tambien se puede realizar mediante ecografia pero con mas limitantes (obesidad, ileo).
Se debe puncionar las zonas con colecciones, con necrosis o con bullas (aire) no el parénquima sano. Habitualmente la infeccion aparece a la semana por lo tanto la puncion precoz no estaría indicada pero de obtener una muestra negativa se podra diferir en el tiempo y volver a realizarla.
Tiene el potencial de comprobarse la misma de ser terapeutica mediante el drenaje aunque esto es un tema de controversia hoy en dia.
Se define como la necrosis pancreatica en la cual se comprueba infección por bacterias u hongos.La incidencia es del 17 %. Se desarrolla en el 36-71% de la necrosis pancreatica, y es sin lugar a dudas el factor de riesgo mas importante para la mortalidad, siendo la causa de la misma en el 80 % de la pancreatitis agudas severas.
Actualmente no se dicute la realización de una toilette en estos pacientes ya que sin ella la mortalidad es del 100 % la discusion se centra en que tipo de toilette.
En cuanto a la microbiología su gran mayoria proviene del intestino, (Moody 1995) y en el 75 % es monomicrobiana.
40 % E. Coli
18 % Klebsiella
18 % Enterobacter
14 % Estreptococo
10 % Estafilococo Aureus
9 % Proteus
8 % Seudomona
8 % Bacteroides
8 % Enterococo
7 % Candida
Tabla extraida de trabajos de Gerzof (1987)- Beger (1986).
Actualmente se ha visto un cambio en la flora como resultado del uso sistemático de antibióticos contra Gram – y anaerobios en la pancreatitis aguda severa y en la necrosis pancreatica, además de haber demostrado una disminución en cuanto al porcentaje de complicaciones infecciosas y mortalidad.
36 % Estafilococo Spp
17 % Candida
13 % Enterococo
11 % E.Coli
9 % Klebsiella
6 % Estreotococo Spp
4 % Seudomona
2 % Morganella Morgani
2 % Bacteroides Fragilis
Tabla extraida de relevo intraoperatorio Uhl (2000)
Comparacion entre germenes pre utilizacion de antibioticoterapia profilactica en la necrosis de estudio publicado en Gastroenterology 1986 y del trabajo de Gloor de 1999.
Antibioticos
Profilacticos
Si No
Gram positivos 84 % 22 % p<0.0001
Gram negativos 40 % 71 % p=0.005
Anaerobios 4 % 12 % p=0.39
Hongos 36 % 6 % p<0.00001
Raty en 1998 demostro en un estudio comparativo que la microbiologia de los pacientes portadores de una necrosis infectada a punto de partida de una pancreatitis litiasica y alcoholica son diferentes.
En las de origen litiasica se aislaron germenes con mas frecuencia que en la alcoholica 74 % y 32 % respectivamente. En la alcoholica mas frecuencia de gram positivos y en la litiasica mas frecuencia de gram negativos. Del analisis multivariado salio que la pancreatitis biliar constituía un factor independiente de riesgo de contaminacion de la necrosis con gram negativos. La explicacion posible estaria dada por las diferencias de las vias de llegada de los germenes en las dos etiologias. ,
Tratamiento Quirúrgico de la Necrosis Pancreática
Hoy en dia el tratamiento para la resolucion de la necrosis y de las colecciones infectadas puede ser quirurgico a cielo abierto o mediante laparoscopia, percutaneo o mixto y eventualmente endoscopico.Todas las tecnicas presentan riesgo de fistula digestivas, pancreaticas externa, hemorragia y a largo plazo de eventracion.
Las tecnicas quirurgicas son multiples: laparostomia con reintervenciones programadas o a demanda, vias de abordaje transabdominal o retroperitoneal, asociados o no a lavados continuos o intermitentes, utilizacion del abordaje laparoscopico.
En cuanto al tratamiento quirúrgico hay dos tendencias terapéuticas, algunos centros operan solo las complicaciones septicas (necrosis infectada, absceso pancreatico), y otros centros hallan beneficio en cuanto a la reducción de la mortalidad de operar los pacientes con necrosis estéril pero extensa > 50 % y con escores de APACHE II elevado o mantenido en el tiempo.
Las resecciones pancreaticas que se pregonaban en los 60" ante el solo reconocimiento de la necrosis no se realizan actualmente se consideran exesivas e injustificadas ya que resecan parenquima sano y con tazas de mortalidad entre 30 al 60 %.
No se pueden justificar por los hallazgos intraoperatorios ya que el aspecto macroscópico de la glándula no se correlaciona con la afectación parenquimatosa siendo la TAC dinámica la que diferencia el tejido vital del comprometido.
En contraposición a las resecciones aparece la necrosectomía digital y evacuación de secreciones pudiendo identificar las venas esplenica, y mesenterica superior, esta técnica no es cuestionada pero se sabe que es frecuentemente incompleta en un único acto quirúrgico.
Por lo tanto la laparotomía con necrosectomía y drenajes cerrados convencionales esta asociado a la necesidad de reexploraciones por cuadros sépticos a repetición ya que los drenajes son incapaces de sacar hasta el 50 % de los restos necróticos persistentes, siendo estos los causantes de hasta el 75 % de la mortalidad.
Dos técnicas quirúrgicas clásicas:
La Universidad de Ulm:
Necrosectomía, cierre de la laparotomía y lavados continuos (8 litros día), a traves de la transcavidad de los epiplones, con una mortalidad del 14 % informada por este centro, otros autores refieren 21-28 %.
Complicaciones: abcesos, hemorragia.
Bradley III :
Necrosectomía con drenaje abierto de la transcavidad de los epiplones al exterior manteniendo separado el estómago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal mediante packing abierto cerrando por segunda con relaparotomías seriadas cada 48-72 horas.
Complicaciones: hemorragias, evisceración y eventración.
Mortalidad del 14 %.
Ambos procedimientos presentan complicaciones como ser fístulas pancreaticas en la gran mayoria autolimitadas, problemas en el vaciamiento gástrico por obstrucción duodenal y diabetes en el posoperatorio alejado por perdida de parénquima sano.
No hay estudios comparativos entre ambas tecnicas.
Buchler-Uhl (2000)
tuvieron mediante la necrosectomía y lavado contínuo cerrado un porcentaje de exito del 67 % en la necrosis pancreatica infectada en un solo procedimiento , un 22 % requirió una segunda intervención y el 11 % una tercera con un indice total de complicaciones del 44 %.
Fernandez-del Castillo (1998)
informa de exito en un solo procedimiento en el 69 %.
Warshaw (1998)
reporto mortalidad del 6,2 % para el debridamiento y drenaje en pacientes con necrósis pancreatica con sindrome inflamatorio de respuesta sistémica mantenida o agravada independiente de si estaba infectada o no.
No existe estudios randomizados comparativos entre las diferentes técnicas.
E.L.Bradley
en Febrero de 1999 publica su opinion en la BJS comentando que de todas las tecnicas quirurgicas ninguna a sido superior a las otras , que las utilizo y tuvo buenos resultados.
Siendo su opinion y consejo para cirujanos que tratan pancreatitis aguda lo siguiente:
-drenaje cerrado para necrosis limitadas menores de 100 gr,
-lavados a traves del epiplon menor para necrosis mas extensas pero limitadas a la region peripancreatica y
– rexploraciones programadas con packing abierto para necrosis que se extienden mas alla de los angulos colonicos.
Hasta que no aparezcan estudios comparativos este algoritmo selectivo pareceria razonable.
Lavado Peritoneal
En 1976 Ranson observa una mejoria sustancial en la fisiologia respiratoria y cardiovascular con lavados peritoneales iniciados dentro de las 48 horas de instalada la enfermedad y realizados diariamente durante 2 a 4 dias, con unareduccion de la mortalidad temprana (la relacionada con el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica .SIRS) pero no con la mortalidad alejada (relacionada con las complicaciones septicas). Esta mejoria estaría relacionada con la eliminacion de la cavidad abdominal de amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas, tripsinogeno, prostaglandinas, citoquinas etc.
Se comprobo experimentalmente que este exudado es capaz de producir hipotension arterial, liberacion de histamina, aumento de la permeabilidad vascular e inhibicion de la función mitocondrial a nivel del hepatocito.
No se ha podido demostrar mediante un gran trabajo multicéntrico randomizado controlado llevado a cabo por Mayer (1985) ningun beneficio objetivable con su uso asi como de otros autores como Mc Mahon e Imrie.
Ranson en 1990 va mas alla de los beneficios tempranos del lavado peritoneal, observando una reduccion de las complicaciones infecciosas pancreaticas asi como de la mortalidad, fundamentalmente en pacientes con escores de Rabnson de 5 o mayores y escores tomograficos de Balthazr D y E siempre y cuando el lavado se inicie antes de las primeras 48 horas y se continue por lo menos por una semana. El numero de pacientes de este estudio es pequeño para lograr cifras significativas si bien se observa una tendencia hacia este beneficio en cuanto a la morbimortalidad tardia. El trabajo no explica el mecanismo de estas mejorias tardias.
Es un procedimiento que no esta exento de complicaciones como ser las lesiones viserales, aumento de la dificultad respiratoria por aumento de la presion intrabdominal, sobrecarga hidrica y eventracion a nivel de la introduccion del cateter.
En conclusion el lavado peritoneal constituye un tema de controversia en cuanto a su utilidad si bien existiria una tendencia a aceptar que resultaria beneficioso durante la etapa de SIRS.
En junio del 2001 se publica en la BJS un metaanalisis sobre 8 trials clinicos randomizados prospectivos con un total de 333 pacientes portadores de pancreatitis aguda. Este metanalisis no encontro mejoria en cuanto a la morbilidad ni mortalidad comparandolo con el grupo de pacientes control
Procedimientos mínimamente invasivos
En cuanto a los procedimientos percutáneos terapéuticos inicales fracasaban en la mayor parte del tratamiento de las imágenes hipodensas observadas en la TAC. Las laparotomías efectuadas por el fracaso terapéutico percutáneo demostraron necrósis infectada.
La falla se debería a un error de valoración de las imágenes tomográficas en la cual no se sospecha la coexistencia de necrosis y la imposibilidad técnica de extraer todo el material necrótico por drenajes de 14 french. La experiencia inducia a pensar que la necrosis infectada luego de un procedimiento percutáneo podria corresponder a una infección secundaria a este procedimiento.
Freeny (1998) realizó trabajo unicentrico con pocos pacientes demostrando en algunos pacientes mejoría clínica mediante la tecnica de drenaje guiado percutaneo.
Hoy en dia hay un nuevo auge en cuanto a tratar de resolver esta temida complicacion mediante un abordaje minimamente invasivo, ya sea mediante guia imagenologica preferentemente TAC con introduccion de drenajes de 24 french lo cual permitiria la extraccion de restos necroticos. La via de abordaje seria fundamentalmente posterior retroperitoneal tratando de respetar las estructuras vasculares y fuundamentalmente el colon. Este procedimiento requiere de dilataciones progresivas por lo cual se realiza bajo anestesia general. La colocacion de drenajes de doble luz permiten realizar ademas el lavado continuo.La duracion de este procedimiento implica dejar el o los drenaje mas alla del mes lo que requiere controles permanentes para evitar su oclusion, asi como estudios contrastados para control de la cavidad asi como el recambio de los mismos. Este procedimiento puede ser el unico gesto terapeutico asi como ser un procedimiento temporizador para luego proceder con el acto quirurgico. Siendo estos procedimientos combinados asi como el abordaje videoasistido la terapeutica mas prometedora actualmente y bajo valoracion.
Neoptolemos presento en Marzo del 2001 un trabajo en el cual realizo necrosectomia pancreática mediante tecnicas minimamente invasivas (MIPN). Tecnica percutanea que necesito como promedio 3 procedimientos con un rango de 1 a 6. Concluyendo que este procedimiento minimamente invasivo es una alternativa terapeutica a la necrosectomia abierta.
En cuanto a los procedimientos endoscopicos dependen de la localizacion de la necrosis pudiendose realizar el drenaje transgastrico o transduodenal luego de reperarlo ecoendoscopicamente. Este metodo esta aun bajo evaluacion.
Absceso Pancreático.
Incidencia del 2 %, aparición luego de las 5 semanas, y siendo fundamental su diferenciación de la necrosis pancreatica infectada ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes (mejor pronostico que la necrosis infectada)
La flora es similar a la de la necrosis pancreatica pero con mayor porcentaje de flora polimicrobiana.
Su tratamiento inicial es la evacuacion transparietal TAC guiada, secundariamente quirurgica.
Seudoquiste Pancreático
1-8 % de incidencia.
Definido como una coleccion de liquido pancreatico revestido por epitelio que persiste por mas de 4 semanas.
Su drenage debe considerarse si el seudoquiste aumenta mas alla de los 5-6 cm o causa dolor o estenosis gastroduodenal.
Asi como tambien requieren intervencion las infecciones de los mismos y los sangrados.
Drenaje quirurgico, percutaneo o endoscopico pueden ser realizados ya que hay descriptos buenos resultados con los mismos aunque no hay trabajos randomizados comparandolos.
El drenaje percutaneo puede fallar si el seudoquiste se encuentra en conexion con el ducto pancreatico mayor.Al liquido drenado siempre debe realizarsele un gram y cultivo.
A los de gran tamaño en la proximidad con estomago, duodeno se los puede drenar endoscopicamente mediante una quistogastrostomia quistoduodenostomia. Uno o mejor dos cateteres del tipo doble pigtail se deben colocar dentro del quiste para segurar su drenaje.
Fistulas
Son causadas por disrupcion de los ductos pancreaticos y deben sospecharse en pacientes que presentan ascitis masiva o derrames pleurales. Las fistulas pueden ser internas y comunicar con colon, intestino delgado y via biliar o pueden ser externas comunicandose a traves de la piel. La fistulografia puede ser suficiente para la investigacion de las fistulas externas pero la CER continua siendo el examen de eleccion para detectar fistulas internas . La cirugia es necesaria para tratar las fistulas persistentes.
Manejo del paciente con Pancreatitis Aguda de causa no clara (Idiopática)
Incidencia del 15 %.
Algunos autores discuten su existencia.
Un trabajo de Geenen (1998) en 196 pacientes con este diagnostico en el 75 % de los casos luego de reevaluados se encontro una etiologia, siendo la de mayor frecuencia la de origen litiasico (microcalculos, "sludge" barro biliar). Saliendo de este estudio que las tres principales causas de pancreatitis recurrente son la disfuncion del Esfinter de Oddi, el Pancreas Divisum y la pancreatitis cronica.
Se llega al diagnostico luego de descartadas todas las demas causas, sin historia de ingesta de alcohol ni litiasis en la ecografia, deben ser descartados la hipertrigliceremia, hipercalcemia, historia de inmunosupresión, envenenamiento e infección por citomegalovirus.
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