Las reacciones químicas de los péptidos: son las mismas que para los aminoácidos; es decir, las que dé su grupo amino, carboxilo y R. Estas reacciones (sobre todo las del los grupos amino y carboxilo) se han empleado para secuenciar péptidos.
CAPÍTULO II
MARCO REFERENCIAL
Antecedentes de la Investigación
Nagaya y Netal 2005, en su trabajo observaron que los altos niveles plasmáticos de BNP tenían una asociación independiente con un incremento de la mortalidad en pacientes con hipertensión pulmonar.
Es importante a la hora de valorar los niveles plasmáticos de los péptidos, tener en cuenta la creatinina plasmática, ya que numerosos trabajos han reflejado que las concentraciones de los péptidos aumentan con la insuficiencia renal, tan es así que se plantea como la segunda causa más importante después de las afecciones miocárdicas, aunque se refiere que existen diferencias entre los niveles plasmáticos de los distintos péptidos en la insuficiencia renal, así el BNP es probablemente el menos influenciado por la función renal.
No solamente en pacientes con IC los péptidos son considerados marcadores pronósticos. Se conoce que en la población anciana sin IC puede encontrarse niveles altos de BNP. Estos estudios han demostrado que las concentraciones plasmáticas del BNP, en este grupo, son un marcador de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiaca.
Al igual que el ANP, los conocimientos sobre el BNP han permitido la aparición de nuevas opciones terapéuticas. Varios trabajos han evaluado el uso del nesiritide (BNP) en pacientes con IC. Así por ejemplo la infusión durante 24 horas del b-PN (nesiritide) en 103 pacientes con IC y FE<35% produjo una rápida y sostenida disminución de las presiones de llenado ventricular y un aumento del índice cardíaco.
Por su parte Bettencourt P. 2003 en su estudio que agrupó a más de 2000 pacientes demostró que el nesiritide disminuyó la resistencia vascular sistémica, la presión arterial pulmonar y la presión en aurícula derecha, también observó una menor frecuencia de arritmias ventriculares con respecto al placebo. Otros trabajos confirman la menor incidencia de arritmias ventriculares con el uso del nesiritide en relación con las drogas inotrópicas. En estudios recientes el nesiritide fue definido como más efectivo y mejor tolerado que la nitroglicerina. También se ha utilizado como indicador terapéutico para estratificar el riesgo en pacientes con miocardiopatía dilatada que llevan tratamiento con betabloqueadores, y en el uso de la terapia vasodilatadora.
Bases Teóricas
Los Péptidos Natriauréticos
A comienzos de los años 80 se descubrió un péptido circulante al que por su origen se llamó péptido natriurético atrial (ANP), el que hoy sabemos significa nada menos que una relación humoral entre el corazón y el riñón. Este péptido posee propiedades natriuréticas y vasodilatadoras.
Investigaciones posteriores llevaron al descubrimiento de nuevas moléculas peptídicas y actualmente sabemos que el sistema está conformado por una serie de péptidos, relacionados biológicamente, que intervienen en la regulación de la presión arterial y el volumen plasmático.
En los humanos la familia está compuesta, fundamentalmente, por tres moléculas con estructura y funciones similares, que son:- Péptido natriurético atrial- Péptido natriurético cerebral – Péptido tipo C
Origen
El ANP es producido en las aurículas y se libera por el estímulo de la distensión auricular. El BNP se produce en los ventrículos y los estímulos para su liberación son las sobrecargas ventriculares de presión o volumen. Su nombre se debe a que fue identificado por primera vez en homogenatos cerebrales. El CNP se produce en los riñones, el corazón y los pulmones, especialmente en las células endoteliales, y el principal mecanismo inductor de su liberación es la distensión mecánica que la sangre circulante produce en el endotelio.
Receptores
Los péptidos natriuréticos se unen a receptores específicos de la superficie celular con la finalidad de producir sus acciones biológicas. Estos receptores han sido clonados y nombrados alfabéticamente. Los receptores A y B están acoplados a una estructura enzimática llamada guanidil-ciclasa. Los péptidos interaccionan con una porción extracelular del receptor; éste además posee toda una estructura transmembrana y una cola intracitoplasmática que, al activarse, toma actividad guanidil-ciclasa y cataliza el paso GTP-GMPc (GMP cíclico), que es el segundo mensajero de los péptidos, o sea el encargado de generar los efectos finales
EL ANP y el BNP se unen principalmente al receptor A, y el CNP se une al receptor B. El rec C no posee la cola intracitoplasmática y no produce segundo mensajero. Los tres péptidos se unen a él y su función parece ser, principalmente, la regulación de la concentración plasmática de los péptidos natriuréticos, actuando como receptor de o "limpieza".
El conocimiento de la secuencia: péptidos natriuréticos-receptor-aumento de GMPc-acción, nos lleva de inmediato a pensar en su semejanza con el óxido nítrico que, interaccionando con algunos receptores.
Metabolismo
Los péptidos natriuréticos (PN), además del recién mencionado rec C, son metabolizados por una endopeptidasa neutral (NEP) que es una metaloenzima (contiene zinc) unida a la membrana, que está en muchos tejidos (riñón, pulmón, cerebro, corazón, intestinos y vasos) y que tiene poca especificidad, porque degrada también a adrenomedulina y a bradicinina.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) también es una metaloenzima de la membrana con similar ubicación que, como sabemos, cataliza el paso AI-AII y degrada la bradicinina. Ambas enzimas (NEP y ECA), por mecanismos diferentes, favorecen los efectos vasoconstrictores, la retención hidrosalina y la proliferación celular que surgen de más AII, menos bradicinina y menos péptidos natriuréticos.
La cercanía de ambos sistemas enzimáticos sugiere que los PN, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y las cininas funcionan con una regulación controlada, pues sus efectos son opuestos y deben ser balanceados para mantener una circulación adecuada. Las relaciones entre los tres sistemas pueden ser muy importantes en la fisiopatogenia de la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y otras situaciones patológicas.
Acciones
Los efectos fisiológicos de ANP y BNP son: vasodilatación, natriuresis, aumento del filtrado glomerular, inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con lo cual se produce un descenso tensional y una reducción de la pre y postcarga, pues la vasodilatación es mixta, arteriolar y venular. Estos péptidos causan, además, una disminución de la actividad simpática, por efectos sobre el sistema nervioso central. Otros efectos son los antiproliferativos del músculo liso vascular, lo que reduce el remodelado, proceso al que contribuye también la propiedad antifibrótica de los péptidos natriuréticos, con la consiguiente reducción colágena, de potencial importancia en distintas enfermedades cardiovasculares.
El ANP, el GMPc y también las moléculas donadoras de ON, reducen claramente la proliferación de miocitos y fibroblastos, como fue probado hace años por el grupo de Dzau, en Bost.
Las acciones de CNP son menos conocidas, aunque sí se conoce su propiedad vasodilatador paracrina, más a nivel venoso, con caída del retorno venoso y las presiones de llenado ventricular. El CNP es un potente coronario dilatador. Estos efectos de vasodilatación son independientes del endotelio. A diferencia de los otros dos, el CNP carece de acciones a nivel renal.
Los Inhibidores de la Enzima,
Al inhibir la enzima que degrada los péptidos y de esa manera lograr una mayor actividad de los mismos. Aunque también inhiben la enzima conversiva de la angiotensina lo que ha motivado múltiples investigaciones no solamente en el campo de la IC sino en el control de la presión arterial. Otro resultado de estos avances lo constituye la justificación en el uso de los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA), pues al disminuir los niveles de angiotensina II, disminuyen la actividad de la fosfodiesterasa del C-GMP y por tanto su hidrólisis, potenciando así la acción del ANP. En estos momentos se ensayan inhibidores específicos de la fosfodiesterasa del C-GMP que solo o en unión con los IECA pueden aumentar los efectos beneficiosos del ANP.
Características Del Peptido Natriuretico Auricular (Anp).
Fue el primero de la familia en descubrirse. Es un péptido de 28 aminoácidos, segregados por los miocitos auriculares y ventriculares aunque procede fundamentalmente de la aurícula.
Su precursor es el pro-ANP que se almacena en los miocitos auriculares. El ANP constituye el fragmento C-terminal de este precursor, el cual tiene otro fragmento: N-terminal que carece de actividad biológica pero que puede ser utilizado para medir indirectamente los niveles de ANP y de esa manera ser útil para valorar el diagnóstico y pronóstico en pacientes con IC.
Por otra parte el ANP tiene dos dímeros antiparalelos: el alfa-ANP y el beta-ANP, en condiciones fisiológicas el beta-ANP tiene una acción biológica menos intensa y representa la fracción más pequeña del total de ANP.
La síntesis del ANP se incrementa en respuesta al estiramiento auricular debido al aumento de la presión y/o volumen de la aurícula. Algunos factores humorales circulantes y locales pueden también regular la síntesis de ANP. Se ha planteado que el aumento es menos marcado en los pacientes con IC que tienen una buena función sistólica, y por otra parte existe una buena correlación entre los niveles circulantes de ANP y el tamaño auricular.
Sus efectos biológicos son desencadenados mediante su fijación a un receptor: ANPR-A, que activa la guanilatociclasa, provocando un aumento del GMPcíclico.
Se elimina finalmente mediante dos formas: a través de la endopeptidasa neutra (EN), una ectoenzima, y mediante la endocitosis.
A medida que progresa la IC, aumenta los niveles de ANP sin embargo paradójicamente disminuyen sus efectos, lo cual se ha intentado justificar por varios mecanismos, uno de ellos plantea que en esta fase predomina el dímero beta, que es biológicamente menos activo. Otro mecanismo refiere una mayor degradación enzimática del ANP por los elevados niveles de EN descritos en la IC. Por otra parte se plantea una disminución de los receptores ANPR-A. Un mecanismo importante lo constituye la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Se ha demostrado que en las fases iniciales de la IC(disfunción asintomático del VI) existe un aumento del ANP -en su forma alfa- sin activación del SRAA, posteriormente en las fases más avanzadas de la IC se produce la activación del SRAA, lo que lleva a un incremento de la angiotensina II provocando la activación de la fosfodiesterasa del C-GMP, enzima responsable de la hidrólisis del C-GMP, provocando por tanto una disminución de los niveles de éste y por ende se reduce el efecto natriurético del ANP.
Aún queda mucho por conocer acerca de estos perfiles humorales del ANP, lo cierto es que lo conocido hasta ahora nos permite definir que es un marcador de extraordinario valor diagnóstico y pronóstico lo cual ha sido ampliamente estudiado hasta la fecha. Algunos estudios lo han utilizado como marcador pronóstico comparándolo con los niveles de otros marcadores humorales ya reconocidos y en relación con parámetros ecocardiográficos que confirman la presencia de disfunción sistólica.
En el orden terapéutico también se abren nuevas perspectivas con los avances del conocimiento de este péptido, varios estudios han evaluado sus efectos hemodinámicos en pacientes con IC, así por ejemplo la infusión durante 1 ó 2 horas del Anateride(PNA) en 35 pacientes produjo una disminución significativa de las presiones de llenado ventricular y un incremento del índice cardíaco(14). Por otra parte si logramos aumentar la actividad del ANP estaremos prolongando la fase compensada de la IC y probablemente mejore el pronóstico de estos pacientes, esto pudiera lograrse mediante el uso de un nuevo grupo de fármacos
Características del Bnp
En 1988 fue aislado en el cerebro porcino el segundo componente de la familia conocido como péptido natriurético cerebral (BNP), que constituye el de mayor relevancia clínica.
Consta de 32 aminoácidos, es segregado tanto por los miocitos auriculares como ventriculares aunque procede fundamentalmente de los ventrículos, en respuesta al aumento de la presión y/o volumen ventricular por mecanismos que no están claramente definidos.
Es almacenado en la forma de pro-BNP y se divide en dos moléculas en el momento de su excreción: la porción N-terminal inactiva (NI-proBNP) y el BNP activo, las cuales son medibles fácilmente con radioinmunoanálisis y con técnicas ultrarrápidas.
El BNP que apenas se había elevado en la fase asintomática de la disfunción ventricular, aumenta de forma espectacular al aumentar el grado de IC, de ahí que se plantee que la determinación plasmática del BNP constituya un método excelente para la valoración de la disfunción del ventrículo izquierdo(VI), para confirmar la IC en pacientes que acuden con disnea, para pronosticar la evolución hacia la IC tras un infarto agudo del miocardio(IMA), en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda en los pacientes con hipertensión arterial y también le han relacionado con diversos parámetros hemodinámicos como la presión telediastólica del VI.
Varios estudios han confirmado la relación de los niveles del BNP y la etiología, así por ejemplo en el estudio de Joaquín Osca y colaboradores se observa como en el 38% de sus pacientes la cardiopatía isquémica (CI) era la causa de la IC, y fueron éstos los que presentaron los niveles más altos de BNP, así Talwar et al encontraron una mayor concentración del fragmento N-terminal en pacientes con CI. Otros trabajos sugieren que el BNP aumenta de forma proporcional a la gravedad o tamaño del IMA.
También los valores del BNP se elevan proporcionalmente a la gravedad de la IC valorada por la clase funcional, siendo los valores más altos en aquellos con clase funcional III-IV.
Con relación a otros parámetros como el sexo, la edad y la fibrilación auricular, los resultados son divergentes en los distintos trabajos.
Al relacionarlo con la fracción de eyección (FE) se observa de manera general valores más elevados de BNP en aquellos con FE más deprimida. Sin embargo a la hora de valorar las funciones sistólica y diastólica las mesuraciones del BNP no permiten utilizarlo para el diagnóstico diferencial de estas funciones según los resultados de varios trabajos. Otras variables ecocardiográficas han sido estudiadas en relación con el BNP y han presentado una relación significativamente estadística.
Otro elemento que demuestra que éste péptido es un marcador hemodinámico no invasivo lo es sin dudas los trabajos donde se correlacionó con las presiones pulmonares, presiones del VI y aurícula derecha
Características del Cnp
El CNP posee 22 aminoácidos. A diferencia de los anteriores no es natriurético y su acción es fundamentalmente paracrina en el control del tono vascular. Es sintetizado por las células endoteliales. La regulación de su síntesis no es bien conocida, actúa a través de un receptor especifico: ANPR-B, altamente expresado en el músculo liso vascular. Es eliminado de la misma manera que los péptidos anteriores. Su utilidad es muy limitada, pues no se eleva en el plasma de los pacientes con IC, aunque su concentración local en las aurículas y ventrículos sí aumentan con la IC, con efectos locales paracrino que puede resultar importante en la IC.
La Adrenomedulina (Adm)
Es un péptido especial por tener además propiedades inotrópicas positivas, con la particularidad de tener mecanismos independientes de AMPc. Estimula la liberación de calcio desde los depósitos intracelulares de calcio y la activación de la proteincinasa C, activándose el flujo de calcio a través de canales de calcio tipo L. La infusión intravenosa de ADM en casos con IC produjo una disminución significativa de las presiones de llenado ventricular y de las concentraciones plasmática de aldosterona.
Definen cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio), fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.
Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:
El lado del corazón afectado (IC derecha versus IC izquierda)
Si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC sistólica versus IC diastólica, respectivamente)
– Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
– Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenótica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo). El grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)
Si la aparición es aguda o crónica. Si son retrógrados o anterógrados. Las causadas por retención de sodio y agua.
Bases Legales
Según la Ley Orgánica de Educación 1999 dice en sus artículos que:
Artículo 26º
Las menciones correspondientes a las especialidades para la formación de bachilleres y de técnicos medios serán determinadas por el Ministerio de Educación, Cultura y Deportes. A tal efecto, se considerarán las necesidades de recursos humanos, conforme a las previsiones del Plan de Desarrollo Económico y Social de la Nación y los indicadores del mercado ocupacional, previo el estudio correspondiente, así como las ofertas para la prosecución de estudios en el nivel de educación superior.
Artículo 27º
Además de los requisitos legales establecidos para la obtención del título de bachiller o de técnico medio, se deberá exigir a cada alumno su participación en una actividad que beneficie al respectivo plantel o a la comunidad. El Ministerio de Educación, Cultura y Deportes impartirán las orientaciones necesarias para el cumplimiento de esta disposición.
Según la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela en su:
Artículo 80º
El Estado reconocerá y protegerá la propiedad intelectual sobre las obras científicas, literarias y artísticas, invenciones, innovaciones, denominaciones, patentes, marcas y lemas de acuerdo con las condiciones y excepciones que establezcan la ley y los tratados internacionales suscritos y ratificados por la República en esta materia.
Por medio de estos artículos este trabajo de investigación se hace posible su estudio, sin estos no podrían llevarse acabo.
Definición de Términos Básicos
Los Péptidos y el Enlace Peptídico
– Los péptidos están formados por la unión de aminoácidos mediante un enlace peptídico. Es un enlace covalente que se establece entre el grupo carboxilo de un aminoácido y el grupo amino del siguiente, dando lugar al desprendimiento de una molécula de agua.
– Molécula formada por la unión covalente de dos o más aminoácidos.
Insuficiencia Cardíaca
– La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la incapacidad de éste de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenado ventricular.
CAPÍTULO III
CONCLUSIONES
En conclusión, los PN tienen acciones muy similares al ON, aunque sin compartir los efectos plaquetarios de éste. Como se desprende de la descripción anterior, la familia de los PN contrabalancea los efectos del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Su concentración plasmática se incrementa en respuesta a una expansión de volumen o a una sobrecarga de presión del corazón, tratando de restaurar el balance perdido. Los efectos antitróficos, que también son opuestos a la AII, pueden inhibir el remodelado estructural de los vasos, que ocurre en respuesta a la hipertensión y a la injuria vascular.
Los PN están incrementados en la insuficiencia cardíaca (IC) y se elevan en forma precoz y proporcional al grado de insuficiencia. También se elevan en los pacientes con infarto de miocardio y disfunción ventricular. Estas circunstancias han llevado a intentar su medición para identificar pacientes en riesgo, sobre todo aquellos que responderán más a la terapéutica con IECA. Algunos problemas técnicos no han permitido que estas mediciones se utilicen en forma rutinaria en medicina clínica.
La infusión de dosis farmacológicas de ANP y BNP en pacientes con IC tiene efectos beneficiosos claros, con caída de la presión en aurícula derecha, también de la presión de enclavamiento pulmonar, descenso de renina y aldosterona, con aumento del volumen sistólico y elevación de la diuresis y natriuresis. También responden a la infusión endovenosa de PN los pacientes hipertensos esenciales, y el efecto antihipertensivo persiste durante 3 días después de la suspensión de la infusión.
Los animales de experimentación a los que se les suprimen los receptores A desarrollan hipertensión, hipertrofia ventricular y lesiones vasculares similares a las desarrolladas por los humanos.
Lógicamente, las infusiones endovenosas no son útiles para el tratamiento de pacientes crónicos y los resultados con análogos orales o compuestos para inhalación nasal son pobres.
Además, la terapia génica de los PN está en investigación temprana. Los esfuerzos se han concentrado en obtener los efectos biológicos del sistema de PN inhibiendo su destrucción, actuando fundamentalmente sobre la endopeptidasa neutral que es su principal metabolizante.
Las drogas más promisorias en ese sentido son las drogas duales, activas por vía oral, que antagonizan a las dos enzimas (NEP y ECA) logrando, mediante una única molécula, frenar el sistema renina-angiotensina-aldosterona y exacerbar la acción de los PN.
Los estudios preliminares con omapatrilat, una de las más estudiadas, demuestran un efecto antihipertensivo intenso, protección tisular y seguridad en el uso clínico.
El control de la hipertensión arterial es pobre en casi todo el mundo. Son múltiples las razones que pueden explicar este hallazgo. Algunas dependen de niveles de educación sanitaria de la población y de educación médica deficientes. Pero en los países con planes de salud más organizados y mejor financiados, el correcto tratamiento de la hipertensión tampoco ha logrado reducir en forma suficiente el riesgo cardiovascular.
Por otra parte, los tratamientos actuales de la insuficiencia cardíaca, a pesar de mejorar el pronóstico de los pacientes no han podido impedir que la mortalidad siga siendo elevada. Los nuevos experimentos y desarrollos farmacológicos, basados en un mejor conocimiento de la fisiopatología, son necesarios para intentar mejorar el impacto terapéutico en la salud de la población.
Los que se presentan con insuficiencia cardiaca, BNP y NT-pro BNP pueden ser de utilidad clínica para descartar IC en el contexto de atención médica de emergencias por su elevada sensibilidad* y bajo CP-.
A excepción de la sensibilidad, otros parámetros de desempeño clínico del BNP reportados en los trabajos incluidos en la revisión difieren cuantitativamente entre sí. Esta heterogeneidad puede deberse a diferentes valores de corte utilizados, diferencias metodológicas, sesgo de verificación, sesgo de selección y presencia de co-morbilidades que pueden modificar los niveles de péptido natriurético.
El dosaje de péptido natriurético en cualquiera de sus dos formas (BNP y NT-proBNP) es útil principalmente para descartar IC cuando los niveles hallados están por debajo del valor de corte que se emplee. Por el contrario, estos marcadores no son específicos de disfunción cardiaca y esto implica que valores elevados de los mismos, aun cuando sean sensibles a disfunción cardiaca.
REFERENCIAS
Bettencourt P. 2003. Los Péptidos y la Unión de los Aminoácidos. Tesis Publicada.
Ley Orgánica de Educación y su Reglamento 1999.
GILCHRIST. T. L. "Quimica Heterociclica". 2da Edicion. Ed. Addison-Wesley Iberoamericana. 1995. Delaware. Paginas consultadas: 285-293.
STREITWIESER a. y C.H. Heathcock "Quimica organica". 3ra Edición. Ed.
McGraw-Hill Interamericana. 1989. Mexico. Paginas consultadas: 1027 – 1034.
Nagaya y Netal 2005 Niveles Plasmáticos de BNP. Tesis Publicada
Anexos
[Anexo A-1]
[Anexo A-2]
[Anexo A-3]
Estructura de una Proteína
La estructura primaria de una proteína es su secuencia de aminoácidos, que se forma al unirse el grupo carboxilo —un átomo de carbono (C), dos átomos de oxígeno (O) y un átomo de hidrógeno H)— de un aminoácido con el grupo amino (NH2) del siguiente aminoácido, mediante un enlace peptídico. Cada proteína es una cadena larga constituida por muchos aminoácidos, y por cada enlace peptídico que se forma se libera una molécula de agua.
[Anexo A-4]
Cadena Peptídica Primaria
[Anexo A-5]
Cadena Peptídica Secundaria
Autora:
Marlin Aponte Gómez
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