Ciguatera

Resumen.

La ciguatera es una forma importante de intoxicación alimentaria en humanos causada por la ingestión de pescados de mar. Es ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado, particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus. Se produce por unas toxinas que se acumulan en los músculos de algunas especies de peces tropicales y subtropicales, siendo los humanos el final de la cadena alimenticia.

Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del tipo y la cantidad de toxina presente y de la susceptibilidad individual. La enfermedad está caracterizada por: disturbios gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicos, así como musculoesqueléticos, que en los casos más graves puede producir parálisis, coma y muerte. La ciguatera no crea inmunidad. Su epidemiología es compleja; afecta a personas de países tropicales y subtropicales bañados por las aguas de los océanos Pacifico e Indico y del Mar Caribe, aunque la exportación de pescados a otras áreas lo están transformando en un problema mundial. Los peces afectados tienen aspecto, sabor y olor normal contribuyendo a que la detección de la ciguatotoxina sea un problema.

El tratamiento consiste, tradicionalmente, en el tratamiento de los síntomas, así como en el tratamiento de soporte y de las complicaciones. Los medicamentos usados en el tratamiento de la ciguatera incluyen: agentes neurológicos, antihistamínicos, analgésicos, antipiréticos, y antinflamatorios, vitaminas, esteroides, entre otros. Siendo el manitol al 20% la única terapia conocida que revierte los síntomas sensoriales y los signos autonómicos de la ciguatera.

Introducción.

La ciguatera es una intoxicación de origen alimentaria que se produce en humanos por la ingestión de pescados de agua salada intoxicados por una Ichthyosarcotoxina generada, fundamentalmente, por una microalga dino-flagelada: el Gambierdiscus toxicus (Figura 1), asociada con la barrera coralina de las zonas tropicales.

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Figura 1. Gambierdiscus toxicus.

La primera referencia a la ciguatera se halla en la obra del cronista de la India Pedro Martyr de Anglería y data de 1555, aunque en la Odisea de Homero (800 A.C.), se hace mención, en el año 600 antes de Jesucristo fue descrita esta epidemia en la China, y en la época de Alejandro el Grande (323-356 A.C.) se les prohibió a los soldados ingerir pescado para evitar indisposiciones digestivas y enfermedades durante las conquistas.

Según los entendidos el término proviene del siglo XVIII y derivó del vocablo aborigen Cigua, que aún perdura y designa a un molusco marino comestible muy común en las orillas rocosas de Cuba, debido al hecho de que los síntomas de la enfermedad son similares a aquellos que se producen por el consumo de este caracol.

En el océano Índico se reporta por primera vez en 1601. En el Pacífico Sur el primer caso se notificó en 1770 cuando la tripulación de Fernández de Quirós comenzó a intoxicarse. Cerca de las islas de Nueva Caledonia, en 1774, fue reportada por el famoso navegante inglés: el capitán James Cook, que describió los síntomas entre sus tripulantes enfermos y estos coinciden con los descritos hoy en día. En la Polinesia francesa la primera referencia se remonta a 1792.

Desde 1970 muchos científicos han hecho grandes progresos en todas las áreas de investigación de la ciguatera, estas incluyen: la biología, la química, la farmacología, la clínica y el análisis inmunológico.

Aunque aún existen múltiples puntos inciertos en relación con esta enfermedad, haciendo difícil su manejo y su control, existen pocas dudas sobre la identificación de su causa. Estos progresos han sido el resultado de una investigación intensiva que se ha extendido cerca de medio siglo. Los puntos más trascendentales en la identificación de la etiología de la ciguatera fueron:

La hipótesis de Randall, en 1959, de que una toxina se introducía en la cadena alimentaria a través de un pez herbívoro que ingiere microalgas toxicas1.
La identificación y aislamiento de la ciguatotoxina en 1967 por Scheuer2.
El descubrimiento por Yamamoto (1977) y colaboradores del dinoflagelado productor de la ciguatotoxina3.
La identificación de la estructura de la principal ciguatotoxina del océano Pacífico y su precursor en el Gambierdiscus toxicus por Murata y colaboradores en 19894.

Fisiopatología.

Actualmente se sabe que la ciguatera es ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado (del griego dimos que significa giratorio), particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus (toma este nombre al encontrarse por vez primera en muestras tomadas de la superficie de corales muertos de las islas Gambier en la Polinesia francesa)5. Este es un organismo fotosintético que tiene una tasa de crecimiento relativamente lenta (de aproximadamente una división cada 3 días) que se encuentra usualmente junto con microalgas de la barrera coralina6.

Los dinoflagelados comienzan a ser un problema cuando se incrementa su población después de la destrucción de los arrecifes de coral, cuando esto ocurre, sea por causas naturales (tormentas, temblores de tierra, aumentos de la temperatura, etc.) o por la mano del hombre (trabajos de dragados, construcción de puertos, derrames de hidrocarburos o metales pesados, explosiones submarinas, actividades recreativas y militares. etc.), las áreas afectadas son colonizadas por microalgas oportunistas que son los huéspedes los dinoflagelados.

Se ha visto que diferentes especies de microalgas están asociadas con diferentes especies de dinoflagelados, por ejemplo, el G. toxicus crece estimulado por la Turbunaria ornata, Jania sp, Spyridia sp, Laurencia sp y potencialmente en algas rojas, marronas y verdes.

Los peces herbívoros consumen los dinoflagelados y sus toxinas, convirtiéndose ellos mismos en tóxicos. Los peces predadores los ingieren, concentrando y biotransformando las toxinas. Más de 425 especies de 60 familias diferentes se han encontrado que acumulan ciguatotoxinas7. Algunos invertebrados y mariscos pueden acumular toxinas y transferirlas a la cadena alimentaria. Los humanos somos el final de esta cadena.

Entre las especies de peces de riesgo la toxicidad depende grandemente de las áreas donde viven y se alimentan. La toxicidad varía de especie a especie, de pez a pez, de mar a mar y de localización a localización. Los factores que contribuyen a las diferentes tasas de toxicidad en los peces incluyen diferentes tasas de ciguatotoxinas y sus precursores en la dieta, la tasa de ingestión de la dieta, la habilidad de los peces para absorberlas, metabolizarlas y excretarlas y la tasa de crecimiento del pez8.

Se incrementa el porciento de peces ciguatos dentro de una especie con la talla, esto se debe a que los peces más viejos tienen más tiempo para consumir y acumular toxinas en sus tejidos. De todas maneras un proceso de excreción sin una ingesta adicional puede causar que los peces mayores sean menos tóxicos, por eso no existe evidencia científica que soporte el peso de 2.5 Kg. como un "límite seguro" para evitar la ciguatera.

En nuestro medio los peces más frecuentemente reportados como presumible causa de la intoxicación son: Picua (Sphyraena Barracuda), Gallego (Caranx Latua), Colorado (Sedicia Dullerai), Aguají (Myteroperca Bonaci) y Civil (Carmanx Ruber) (Figura 2).

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Figura 2. Algunos de los peces capaces de portar las ciguatotoxinas.

La ciguatera implica múltiples toxinas. La toxina principal es de naturaleza lipídica y se conoce como ciguatotoxina (CTX), se aisló por Scheuer y colaboradores (1967)2. Esta toxina permanece estable después de la cocción, de la exposición a sustancias ácidas y básicas, la congelación y la saladura. En su estado químicamente puro es uno de los tóxicos conocidos más potentes, siendo letal en minutos. La CTX – 1 es la principal toxina presente en los peces carnívoros afectados, los herbívoros casi siempre acumulan Gambiertoxina y otras CTX menos polares.

Lewis y colaboradores9 aislaron y caracterizaron 3 ciguatotoxinas (Figura 3)

y propusieron los nombres de P-CTX-1, 2, 3. Ellos sugirieron que la Gambiertoxina es el percusor de las CTX, transformándose en ellas probablemente por oxidación a nivel del hígado de los peces.

Las principales CTX tienen diferentes efectos in vivo y están presentes en los peces en cantidades diferentes contribuyendo a la variabilidad de los síntomas en los casos humanos de ciguatera.

Estudios epidemiológicos sugieren que la CTX del Caribe y del océano Índico pueden ser diferentes a la del océano Pacífico: los síntomas gastrointestinales son más prominentes y los neurológicos menos notables en el Caribe, los casos fatales son más comunes en el océano Índico que la incidencia generalmente reportada en el océano Pacífico.

Figura 3. Estructuras de las 3 principales ciguatotoxinas.

Mecanismo de toxicidad.

Estudios iniciales realizados por Li (1965) concluyeron de manera errónea que la CTX poseía actividad anticolinesterásica. Rayner en 1972 fue el primero en demostrar que su mecanismo de acción estaba en relación con sus efectos directos sobre los canales de sodio en las membranas excitables, estructuras que son críticas en la función neuromuscular (fundamentalmente en su habilidad para generar y propagar los potenciales de acción).

Bidard y colaboradores10 mostraron que la CTX estimula excesivamente la entrada de sodio a través de una unión casi irreversible a los canales de sodio. Los efectos fisiológicos de esta unión consisten en un incremento de la excitabilidad celular, que produce una potencial descarga de acción espontánea y repetitiva, seguida de una disminución en la excitabilidad de la membrana después de despolarizarse11.

Cameron y colaboradores12 demostraron que la CTX produce enlentecimiento significativo de la velocidad de conducción nerviosa y prolongan el periodo refractario absoluto y supranormal. Posteriormente (1993) demostraron que el disconfort sensitivo, particularmente en relación con el frío resulta de una intensa y exagerada despolarización de fibras nerviosa mielinisadas pequeñas. La sensación de prurito se experimenta por activación de fibras C específicas.

Nakano describió un enlentecimiento difuso de la actividad eléctrica celular, un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y una respuesta anormal a los potenciales evocados del tallo cerebral en algunos pacientes. Los efectos cardiovasculares se cree se produzcan por un efecto inotrópico positivo de la toxina sobre el miocardio.

Se cree que las deposiciones diarreicas se producen por una acción directa de la toxina sobre los nervios autonómicos.

Anatomía patológica.

Allsop y colaboradores13 encontraron edema en el citoplasma de las células de Schwann con compresión axonal y degeneración de la mielina en biopsia de nervios de pacientes afectados. Recientes estudios11 han confirmado que la CTX causa inflamación axonal y de las células de Schwann.

Toxicocinética.

Existe poca información sobre la toxicocinética de las CTX en humanos y otros mamíferos14. Debido a que la CTX es liposoluble su absorción desde el tracto digestivo es rápida e importante aunque la aparición precoz de vómitos y deposiciones diarreicas puede ayudar a eliminar parte de la toxina antes de ser absorbida. La absorción oral puedes ser completa o casi completa.

Los peces ciguatos pueden causar picazón en las manos y al comerlos pueden alterar las sensaciones en la cavidad bucal y producir disfagia lo que parece indicar que las CTX pueden penetrar por la piel y las membranas mucosas.

La CTX es transportada por proteínas plasmáticas como la albúmina. Están presentes en la leche materna y pueden atravesar la barrera placentaria y afectar al feto. Se ha visto que puede excretarse por otros fluidos corporales, así como hay aparente transmisión por vía sexual, evidenciado por dolor localizado durante el acto sexual en parejas afectadas.

Micción dolorosa y disuria se ha reportado como hallazgos clínicos de la enfermedad lo que sugiere que las CTX son excretadas en la orina o que los nervios que inervan el tracto urinario son sensibilizados por ellas.

Existen evidencias clínicas que sugieren que las CTX se acumulan en el cuerpo humano y que pueden ser reactivadas de tiempo en tiempo y causar nuevos síntomas.

Se cree que el hígado sea el órgano donde fundamentalmente se metabolizan y que se eliminan por excreción biliar.

El músculo esquelético no aparenta ser un sitio de metabolismo pero sí un compartimiento de almacenamiento, del cual la toxina es liberada antes de sufrir aclaración por el hígado.

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del tipo y la cantidad de toxina presente y de la susceptibilidad individual.

El momento de la aparición de los síntomas también es variable y como promedio está inversamente relacionado con la dosis. Gillespie y col. plantearon que el comienzo de los síntomas, es usualmente entre 1 y 6 horas, con un 90% de los casos dentro de las primeras 12 horas; Lewis y col. reportaron entre 1 y 70 horas, con una media de 6.4 horas; Galzious y Legrand reportaron que los síntomas aparecen entre 2 y 30 horas después de la ingestión de un pescado tóxico14.

La enfermedad está caracterizada por: disturbios gastrointestinales, cardio-vasculares, neurológicos, así como musculoesqueléticos15. Puede aparecer en unas personas y en otras no, que hayan comido el mismo pescado. Cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

Típicamente se caracteriza inicialmente por la aparición de náuseas, vómitos, deposiciones diarreicas y dolor abdominal, pocas horas después de ingerido el pescado tóxico, se plantea que entre 24 y 36 horas16. En los casos en los cuales los síntomas gastrointestinales están ausentes las parestesias son casi siempre el primer síntoma. Una inusual y tal vez patognomónica sensación de disconfort disparada por estímulos fríos, es frecuentemente reportada. Esta se ha descrito como un disturbio de la sensibilidad "paradójica" o "inversa" de la percepción de la temperatura para estímulos fríos17. Otros síntomas incluyen: disestesia en brazos y piernas y región perioral, mialgias, calambres, debilidad, sudoración y prurito. La percepción de pérdidas de los dientes es también muy común.

Los efectos digestivos usualmente consisten en un síndrome gastroentérico agudo y autolimitado. Puede ser severo pero dura como promedio 8.5 días, aunque puede prolongarse. La deshidratación y los trastornos hidroelectro-líticos resultantes pueden ser severos especialmente en niños.

Los trastornos de la regulación vasomotora se observan en cerca de un 15 % de los pacientes. La tensión arterial sistólica puede disminuir a 60 ó 70 mm Hg. y seguirse de episodios irregulares de hipertensión. El paciente puede estar bradicárdico o taquicárdico, así como presentar arritmias.

Las alteraciones neurológicas usualmente resuelven en semanas aunque algunos síntomas pueden persistir por meses o años18. Síntomas como el prurito, la fatiga y las artralgias pueden también persistir por meses o años. r meses o abien, persistir lteraciones resuelven en semanas aunque algcialmente en ni_________________________________________ El análisis de las CTX en muestras de sangre sugiere que estas pueden almacenarse en el organismo por años y causar recurrencias de los síntomas durante periodos de estrés tales como: ejercicio, pérdida de peso o consumo excesivo de alcohol.

La ciguatera no solo no deja inmunidad sino que existen evidencias que intoxicaciones posteriores pueden ser más severas.

El consumo de alcohol puede incrementar la severidad de los síntomas, el por qué de esto no es conocido.

La CTX se ha asociado con otros desordenes, se reportó la aparición de polimiositis en 2 personas muchos años después de haber sufrido una severa intoxicación, se han detectado CTX en la sangre de algunas personas diagnosticadas con el síndrome de fatiga crónica19,20,22.

Los casos severos de ciguatera representan menos del 10 % del total de casos. La completa recuperación se produce típicamente en unos pocos días a una semana en los casos ligeros y semanas, meses y aún años en los severos.

La muerte, que se produce por fallo respiratorio, depresión cardiovascular o choque, ocurre casi siempre cuando se consumen las partes mas tóxicas de los peces y la tasa de mortalidad es menor de un 0.5 %.

El diagnóstico se basa en criterios clínicos sin embargo no existe una definición de caso disponible.

Aunque la mayoría de los casos de ciguatera se producen por la ingestión de peces tóxicos se han descrito varias formas de transmisión de persona a persona, estas incluyen la transmisión a través de la leche materna21. Varios casos han demostrado que la CTX atraviesa la placenta y puede afectar al embrión o al feto de forma reversible.

Incidencia.

Es la intoxicación más frecuente relacionada con el consumo de pescados. Es endémica de la región del Caribe y de las zonas tropicales y subtropicales de la región indo-pacífica (Figura 4).

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Figura 4. Zonas endémicas y de mayor incidencia de la ciguatera.

Se producen entre 10 000 y 50 000 casos de ciguatera entre las personas que viven en estas regiones y las que las visitan al año14, 22. En algunas islas del Caribe y del Pacífico, donde los peces son la fuente principal de proteínas, la incidencia anual de la intoxicación puede afectar al 10% de su población.

Con el incremento de los viajes y la comercialización de peces de las zonas tropicales la incidencia de la enfermedad ha aumentado, aunque probablemente existe un subregistro.

La tasa de mortalidad es de 0.1 – 1 %, aunque se han reportado tasas tan altas como de un 20% (mueren alrededor de 250 personas cada año en todo el mundo).

Características de los peces que afectan la respuesta clínica.

La ingestión de peces herbívoros ciguatos causa principalmente síntomas digestivos y neurológicos mientras que la ingestión de peces carnívoros ciguatos causa un espectro de síntomas mayores, incluyendo mayores efectos cardiovasculares. Esto es resultado de la diferentes CTX presentes en las diferentes especies. Los peces carnívoros son esencialmente considerados más tóxicos.

Se ha encontrado que la concentración de toxinas en el hígado y otras vísceras es mayor que en el músculo y esto varía en las diferentes especies lo que sugiere que el almacenamiento de las CTX se produce por diferentes vías en los diferentes peces.

Se ha estimado que la cantidad de CTX por unidad de peso de tejido es 50 veces mayor en el hígado de los peces que en el músculo.

Existe un incremento del porciento de peces tóxicos dentro de una especie con el aumento de la talla (peso). Esto puede deberse a que los peces más viejos tienen un periodo más largo para ingerir las toxinas, acumulando una mayor concentración de CTX en sus tejidos. No obstante, una lenta excreción de la CTX sin una ingestión adicional puede causar una disminución de la toxicidad en los peces de mayor tamaño.

Localización geográfica y respuesta clínica.

La sintomatología de la ciguatera varía de un país a otro. Por ejemplo en las Islas Vírgenes los síntomas digestivos (91% de los pacientes) son más frecuentes que las parestesias (54%) comparado con un 73 y un 93%, respectivamente, en la Polinesia francesa.

Se ha descrito que la secuencia de los síntomas también tiene diferencias geográficas: en el sur del Pacífico los síntomas neurológicos precedieron los gastrointestinales, mientras que en el Caribe ocurre lo contrario. Eso puede atribuirse a la naturaleza de la CTX presente en los pescados de las diferentes áreas geográficas. Una tercera clase de CTX podría explicar los síntomas observados en el océano Índico que incluyen: pérdida del equilibrio, falta de coordinación, alucinaciones, depresión mental y pesadillas.

Susceptibilidad humana.

Los factores humanos que influyen en los reportes de severidad y duración de los síntomas de ciguatera incluyen: grupo étnico, edad, sexo, variaciones individuales y ruta de intoxicación.

El patrón sintomático varía entre grupos étnicos y entre sexos. En el Pacífico los hombres son más susceptibles a experimentar deposiciones diarreicas y dolor abdominal mientras que las mujeres reportan, más frecuentemente, artralgias y mialgias. En Vanuatu23 los pacientes refieren dolor abdominal, diarreas, vómitos y síntomas neurológicos, mientras que los europeos aquejan lagrimeo, dolores articulares y disestesias, y los chinos presentan con mayor frecuencia, deposiciones diarreicas y dolor abdominal. Sí esta variación de los síntomas es el resultado de una predisposición genética o de diferentes hábitos dietéticos, no está claro.

Se ha encontrado asociación entre la edad y la enfermedad, viéndose que los enfermos entre 30 y 49 años son los más afectados y los niños son menos susceptibles.

La severidad de la ciguatera varía acorde a la cantidad de toxinas ingeridas y con la susceptibilidad individual. El momento en que aparecen los síntomas y estos por sí mismos son muy variables, aún entre las personas que han consumidos el mismo pescado.

Subsecuentes episodios de intoxicaciones tienden a ser mas severos que el primero, debido a que la toxina e acumula en el cuerpo humano.

Diagnóstico diferencial.

Debe incluir: botulismo, alergias alimentarias, escombroidosis, intoxicación por tetradotoxina o fuguismo, choque séptico, envenenamiento por serpientes, enfermedades cerebrovasculares, toxicidad por: arsénico, antiarrítmicos, anticálcicos, carbamazepina, disulfiram, isoniazida, litio, mercurio, carbamatos, organofosforados, fenitoína, etc.24-28.

Estudios de laboratorio.

Aunque existen muchas creencias de que se puede determinar cuando un pez está ciguato, como son: que los ojos se tornan rojos, que las escamas se le caen fácilmente, que las moscas no se le acercan, que solo se debe comer pescado en los meses con "R" (septiembre hasta abril); no hay una prueba confirmatoria para saber sí un pez está contaminado o no, ya que este se ve, huele y sabe normal.

Los estudios utilizados de rutina no son específicos para la ciguatera pero pueden reflejar las alteraciones secundarias a la depresión de volumen por la pérdida de líquidos. Puede verse un ligero incremento de la CPK y de la LDH29.

Otros métodos empleados para la investigación de la CTX son: el método de "Stick-Test", el método de Inmuno Análisis Enzimático (ELISA), radioin-munoensayos (RIA), bioensayos en ratas, métodos cromatográficos, entre otros14, 30-35.

Pronóstico.

Se produce la recuperación entre unas horas y dos días en los casos más leves, aunque pueden persistir algunos síntomas (principalmente neurológicos) algunas semanas.

En el periodo de recuperación se debe evitar el consumo de alcohol y de ciertos alimentos (otros pescados y mariscos, mantequilla, aceite de maní, carnes de pollo y puerco) para evitar las recaídas.

Tratamiento.

No existe un tratamiento estándar para la ciguatera, por lo que el mismo ha consistido tradicionalmente en el alivio de los síntomas, en el tratamiento de soporte y de las complicaciones36, 37.

La descontaminación gastrointestinal con carbón activado puede ser de valor, para disminuir la absorción intestinal de las toxinas, sí se realiza dentro de las primeras 3 a 4 horas después de la ingestión. Debe evitarse el jarabe de ipecacuana por el peligro potencial de la pérdida de líquido. El lavado orogástrico no es recomendado, el cual no ha demostrado ser beneficioso en la ciguatera. Los antieméticos (dimenhidrinato) pueden controlar las nauseas y los vómitos.

La reposición de volumen para el tratamiento de la pérdida de líquido y la hipotensión, se realiza con solución salina fisiológica, solución Ringer-Lactato, e incluso con soluciones glucosadas. Raramente los agentes vasopresores se necesitan.

Los casos graves de ciguatera, que se acompañan de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, es necesario el soporte ventilatorio.

Las bradiarritmias responden bien a la atropina, la cual puede ser útil también en el tratamiento de los vómitos y diarreas persistentes. El gluconato de calcio y la dopamina se utilizan en caso de choque. No se recomiendan los opiáceos y los barbitúricos, ya que pueden producir hipotensión, y los primeros pueden interactuar con la maitotoxina.

Los medicamentos usados en el tratamiento de la ciguatera incluyen: agentes neurológicos, antihistamínicos, analgésicos, antipiréticos, y antinflamatorios, vitaminas, esteroides, entre otros37.

Se atribuye a un grupo de científicos norteamericanos, encabezados por el Dr. Neal Palafox38, en las islas Marshall, el descubrimiento del uso del manitol al 20%, para el tratamiento de la ciguatera.

La administración intravenosa de manitol produce un rápido efecto en los pacientes afectados de ciguatera, disminuyendo dramáticamente o previniendo los síntomas neurológicos, siendo más efectivo cuando se administra tempranamente en el curso del tratamiento39. Es la única terapia conocida que revierte los síntomas sensoriales y los signos autonómicos de la ciguatera (22). Frecuentemente los síntomas neurológicos mejoran en pocos minutos luego de instaurado el mismo y resuelven completamente dentro de 2 días.

El manitol es un diurético osmótico obligatorio, el cual tiene una vida media de 100 minutos, la cual puede aumentar a 36 horas en presencia de insuficiencia renal aguda40. Está limitado al espacio extracelular, aumentando su osmolaridad, lo cual da como resultado un desplazamiento de agua del compartimiento intracelular al extracelular y al espacio vascular. La base farmacológica del uso del manitol permanece en la especulación, su efecto se cree que es debido a una reducción osmótica del edema neuronal de las células de Schwann, pero se ha sugerido una propiedad "barredora" de la molécula14, 22, 41,42.

La dosis del manitol al 20% es de 1g/Kg. de peso ó 10mL/Kg. de peso, administrado en infusión intravenosa (IV) lentamente, en no menos de 30 a 45 minutos 22, 38. Si el paciente está deshidratado, como parte de la fase aguda de la enfermedad, esta debe corregirse y luego administrar la infusión de manitol. Sí los síntomas mejoran, una segunda dosis puede administrarse dentro de 3 a 4 horas; y repetirla al día siguiente.

La amitriptilina actúa bloqueando los canales de sodio, que son activados por la ciguatotoxina, mejorando los síntomas de la ciguatera crónica, como la fatiga y las parestesias. La dosis es de 25 a 75 mg al día por vía oral.

Los antihistamínicos se utilizan para tratar los síntomas alérgicos tales como el prurito y el edema, así como por su efecto sedante. Dentro de estos tenemos: Benadrilina, en dosis de 25 a 50 mg cada 6 u 8 horas por vía IV, Intramuscular (IM) u oral; Ciproheptadina 4 mg cada 8 ó 12 horas por vía oral; Hidroxyzina 0.5-1 mg/Kg. ó 25-100 mg cada 12 ó 24 horas por vía oral ó IM.

Los analgésicos, antipiréticos y antinflamatorios son usados para el alivio de las mialgias, las artralgias, así como la cefalea y la fiebre, que pueden verse en estos pacientes. Dentro de los medicamentos de este grupo más usados tenemos: acetaminofen/paracetamol, la indometacina y el ibuprofeno.

Los esteroides son usados en los casos con síntomas y signos inflamatorios graves. La loperamida, droga que no es de primera línea, sea ha usado como antidiarreico en casos graves, y que toleren la vía oral.

Recientemente sea ha descrito el uso de gabapentina43, 400 mg 3 veces al día, para el tratamiento de la ciguatera. La gabapentina es una droga antiepiléptica estructuralmente relacionada con el ácido aminobutírico, el cual se ha usado en el tratamiento del dolor neuropático.

Conclusiones.

Es la ciguatera una forma importante de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de pescados de mar. Ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado, particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus. Está caracterizada por: disturbios gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicos, así como musculoesqueléticos, que en los casos más graves puede producir parálisis, coma y muerte. La ciguatera no crea inmunidad. Su tratamiento consiste, tradicionalmente, en el tratamiento de los síntomas, así como en el tratamiento de soporte y de las complicaciones. Siendo el manitol al 20% la única terapia conocida que revierte los síntomas sensoriales y los signos autonómicos de la ciguatera.

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– Dr. Eduardo Márquez Capote.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergente. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "Saturnino Lora". Santiago de Cuba. Cuba.

– Dra. Oneiris Cobas Martín.

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "Saturnino Lora". Santiago de Cuba. Cuba.

– Dr. Oscar Au Fonseca.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes. Diplomado en Cuidados Respiratorios y Ventilación Mecánica. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Clínico Quirúrgico Ginecobstétrico "Santiago de Cuba". Santiago de Cuba. Cuba.

– Lic. Leslie Cid Carrión.

Licenciada en Enfermería. Diplomado en Cuidados Respiratorios y Ventilación Mecánica. Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "Saturnino Lora". Santiago de Cuba. Cuba.

– Dr. Emilio de la Pena Folgar

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes. Unidad de Cuidados Intensivos Emergentes del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "Saturnino Lora".

Correspondencia a:

Dr. Emilio de la Pena Folgar

Santiago de Cuba. Cuba.

Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora"

Santiago de Cuba.