Infección por Helicobacter pylori. Segunda parte

Resumen

La bacteria Helicobacter pylori ocupa el primer lugar por su frecuencia entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano. Hoy en día no se conoce con exactitud cómo se transmite de una persona a otra. A pesar que nadie sabe con certeza cómo se propaga, de manera que la prevención es difícil, la autora a través de esta recopilación de información, pretende ayudar a disminuir el riesgo de contraer esta infección poniendo a disposición del personal médico de la atención primaria de salud un conocimiento adecuado sobre la infección por H. pylori. En la misma da a conocer la importancia de esta bacteria que cohabita con el hombre desde hace millones de años y presenta un peculiar modelo de infección "a bajo ruido" y prolongada, que suele extenderse durante toda la vida. Su presencia ocasiona la mayor parte de los casos de gastritis crónica, desempeña un papel causal importante en la úlcera gastroduodenal e incrementa el riesgo de padecer de cáncer gástrico y hay indicios de que, tal vez, también, el linfoma tipo MALT. El reto actual está en fijar las condiciones dietéticas y el estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que puedan ser secundarias a la infección por H. pylori. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad de poner a disposición de los médicos de la atención primaria de salud estos conocimientos para que los mismos sean los que divulguen en la población la importancia de prevenir esta enfermedad.

Palabras clave: infección bacteriana, Helicobacter pylori, gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico.

Introducción

La prevalencia mundial de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es aproximadamente del 80 al 90% en la población, donde cerca del 3% de los individuos presentará, en algún momento de su vida sintomatología atribuible a dicha infección, tales como gastritis, úlcera péptica, cáncer o linfoma gástrico 1.

Se dice que es una bacteria que cohabita con el hombre desde hace millones de años y presenta un peculiar modelo de infección "a bajo ruido" y prolongada que puede extenderse durante toda la vida 2. En este orden de ideas, cada vez se fortalece más el nexo entre el cáncer gástrico y la infección por H. pylori, llegando a plantear la erradicación indiscriminada o la vacunación de la población en zonas de alto riesgo de cáncer gástrico 3.

Aunque no se ha podido demostrar que esta bacteria produzca sustancias carcinógenas lesivas directamente sobre la mucosa del estómago, se sabe que estarían implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica durante la infección 4. Esto ha estimulado la búsqueda de los cofactores para la progresión de la infección de H. pylori a la oncogénesis gástrica. En junio de 1994, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud, declara que la bacteria es un carcinógeno de primera clase, lo que lo sitúa entre los agentes tumorigénicos más peligrosos 5.

Entre los principales determinantes de patogenicidad de H. pylori pueden mencionarse: urea, flagelos, adhesinas, catalasa, proteínas del shock térmico, mucinasas y fosfolipasas, citotoxina A (CagA), toxina vacuolizante (VacA), FldA, BabA2 6, 7, 8, 9.

La patogenicidad y la evolución clínica que exhiben las cepas bacterianas difieren, y se han observado amplias variaciones en el comportamiento de la infección según las regiones geográficas en que ocurren. Según lo indicado por datos epidemiológicos la incidencia de cáncer gástrico varía según el área geográfica en relación con exposición a factores medio ambientales como tabaco, alcoholismo, factores genéticos, dieta, entre otros.

Todos estos factores aunados a que el cáncer gástrico ocupa la segunda causa más frecuente de neoplasias y en Venezuela es la primera causa de muerte por cáncer en varones, y la tercera causa de muerte por cáncer en hembras después del cáncer de cuello uterino y de mama, hablan de la importancia de este estudio  para la prevención y tratamiento de infecciones por H. pylori 10, 11.

Existe otro exponente y es el referido al enigma cubano discutido en un simposio realizado en La Habana y es que existen datos de una alta prevalencia por esta infección en nuestro país, sin embargo, la aparición de cáncer gástrico no es alta, lo cual llamó la atención de todos los delegados extranjeros, los que comenzaron a hablar de dicho enigma, siendo esto, punto de partida para los investigadores en el sentido de esclarecer las causas del comportamiento de la infección 12.

Unificando criterios con estudiosos del tema sería menester realizar un estudio profundo del H. pylori en Cuba para conocer exactamente qué está ocurriendo en nuestra realidad antes de hacer, por ejemplo una campaña de erradicación de forma masiva. Uno de los principales problemas en nuestra población son los malos hábitos alimentarios y determinados factores de riesgo.

Algunos estudios sugieren que el fumar cigarros puede incrementar el riesgo de H. pylori y puede desacelerar la curación de las úlceras pépticas 13, 14, 15, 16. Tomar bebidas ácidas como jugos de frutas y consumir alimentos y bebidas que contengan cafeína puede causar irritación del estómago e incrementar la producción de ácido estomacal. Esto puede volverlo más susceptible a la infección por H. pylori. El alcohol en grandes cantidades puede irritar su estómago, conllevando a una susceptibilidad incrementada a H. pylori. El alcohol bebido, mientras usted está usando agentes inflamatorios no esteroidales puede irritar más su estómago, incrementando la probabilidad de desarrollar una úlcera péptica.

Se ha encontrado que incluso sin abusar del alcohol, algunos medicamentos antiinflamatorios (incluyendo aspirina y la mayoría de otros medicamentos comúnmente disponibles con o sin prescripción como "no esteroidales") pueden incrementar el riesgo de úlceras pépticas. Estos medicamentos son responsables de al menos la mitad de todas las úlceras pépticas en la población.

El reto actual en el ámbito de la salud está en fijar las condiciones dietéticas y el estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que puedan ser secundarias a la infección por H. pylori. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad de poner a disposición de los médicos de la atención primaria de salud estos conocimientos para que los mismos sean los que divulguen en la población la importancia de prevenir esta enfermedad.

Epidemiología de la infección por Helicobacter pylori

El H. pylori es una bacteria microaerófila, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral, donde produce una inflamación aguda y crónica, denominada gastritis crónica activa. La infección se ha asociado también a úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.

La prevalencia de la infección varía considerablemente según raza, edad y nivel socioeconómico 57, 58, 59. La seropositividad fluctúa de 0,7% en aborígenes australianos a 80% o más en India, Argelia y otros países en vías de desarrollo, donde tanto niños como adultos tienen prevalencias de infección mucho más elevadas y se infectan más precozmente que poblaciones comparables de países desarrollados 60, 61.

Un pequeño grupo de países desarrollados, presenta prevalencias que oscilan entre el 20 y 40%, mientras un gran grupo de países, pertenecientes al mundo en desarrollo, entre los que se cuenta Chile, presentan frecuencias entre el 70 y 90%. Estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socio-económico, que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección 60, 61.

Con toda probabilidad, la infección ocurre predominantemente en la infancia. La asociación con la edad podría atribuirse tanto a una infección continua durante la vida adulta como a un efecto de cohorte, relacionado con un riesgo decreciente de infección en la infancia a medida que las condiciones de vida y el saneamiento ambiental han ido mejorando. Algunos trabajos recientes apoyan esta última posibilidad 62, 63.

Al revisar la prevalencia publicada se puede observar una amplísima variación entre las diversas zonas estudiadas, existiendo una clara diferenciación entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo. Así pues, podemos apreciar cifras bajas en países desarrollados como es Francia (25%), hasta otras superiores al 80% en países como Nigeria o India. Estas diferencias parecen deberse fundamentalmente a la incidencia de la infección durante la infancia, edad en la que se infecta la gran mayoría de niños en las regiones en vías de desarrollo 64. En los países avanzados la prevalencia es baja en las primeras décadas de la vida, para ir aumentando progresivamente a partir de la 4a-5a décadas, circunstancia ésta que Banatvala, entre otros autores, achaca al efecto generacional que se produce en relación al progreso acontecido en los últimos años en dichos países. La prevalencia publicada en España es un tanto dispar, comunicándose cifras que van desde el 36% en una determinada comarca valenciana hasta el sorprendente 84% referido por Carballo al área de Guadalajara.

En cuanto al sexo se puede decir que no parece ser una variable de riesgo esencial ya que, aunque hay trabajos que encuentran una mayor prevalencia en hombres, son mayoría aquellos que no encuentran diferencias significativas entre ambos sexos. El consumo de alcohol o de tabaco tampoco parece suponer un factor de riesgo, no implicando una mayor prevalencia en la mayoría de estudios. No obstante, con relación al tabaco existe una cierta controversia, ya que autores como Murray o Bateson lo identifican como un posible factor de riesgo 64.

El hábitat natural fundamental del H. pylori es la mucosa gástrica humana, sobre todo la antral, aunque ha sido cultivado o detectado mediante técnicas de PCR por diversos autores a nivel de la placa dental, saliva y heces. El significado de la presencia del germen en la cavidad oral todavía no está claro, siendo posible que se trate de una localización primaria o que, por el contrario, provenga de su reservorio principal, el estómago, mediante el reflujo gastro-esofágico fisiológico 65.

Una de las cuestiones previsiblemente más importantes por dilucidar es el mecanismo de transmisión, ya que su total conocimiento podría conllevar la adopción de medidas sociales o campañas preventivas concretas que atenúen la enorme penetración de la infección. Actualmente se acepta, aún sin poder descartar otras rutas, que el contagio se realiza mediante un mecanismo de persona a persona, bien a través de la vía fecal-oral, bien a través de la vía oral-oral, ambas posiblemente mediadas por diversos factores como fómites, saliva, alimentos o aguas contaminadas. La transmisión instrumental también ha sido descrita, concretamente a través de endoscopios. No obstante, trabajos recientes ponen de manifiesto que el H. pylori es muy sensible a la mayoría de los desinfectantes y antisépticos endoscópicos, por lo que el riesgo de transmisión endoscópica, con una adecuada desinfección del utilaje, es prácticamente despreciable. La transmisión vertical y la vía sexual no parecen jugar un papel relevante en el contagio de la infección 65.

Se dice que la mayoría de las personas infectadas no desarrollan una entidad clínicamente significativa, aunque el 100% tiene gastritis, menos del 10% desarrollan úlcera péptica (gástrica o duodenal) y menos del 1% desarrollan cáncer gástrico. (Adenocarcinoma o Linfoma de Malt) 66.

Los factores asociados con una alta prevalencia de la infección incluyen el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y la ausencia de agua corriente en el hogar 67. A pesar de los esfuerzos que se han llevado a cabo, hoy en día no se conoce con exactitud cómo el H. pylori se transmite de una persona a otra. Es decir, la ruta de la infección continúa siendo un enigma que no se ha esclarecido completamente 68. Aunque la infección vertical durante el embarazo y el parto es una vía de transmisión poco probable, la infección horizontal a través de la lactancia materna puede ocurrir.

A pesar de los mecanismos de adaptación de que está dotado el microorganismo es sensible a altos niveles de ácido, por lo que se presume que coloniza el estómago en períodos en que éste se mantiene hipoclorhídrico. Esto puede ocurrir durante una infección por enterovirus, o puede ser causado por una nutrición deficitaria en la infancia. Durante los primeros días de vida los bebés tienen escasa acidez gástrica y esta situación puede proporcionarles una oportunidad ideal, para que la infección tenga lugar. Existen evidencias crecientes de que la mayoría de la infecciones por H. pylori ocurren durante la infancia temprana, antes de que una barrera ácida efectiva contra la colonización se desarrolle; o tal vez, más adelante en la infancia, quizás durante una infección viral entérica 69.

La mayoría de las parejas casadas muestran poca concordancia con respecto a la infección y cuando ambos están infectados, muchas veces, no es por la misma cepa bacteriana 70. Por otra parte, los pacientes infectados y tratados con éxito no suelen re-infectarse por su cónyuge, cuando éste no ha sido tratado. Estos hechos pueden estar en relación con la escasa cantidad de microorganismos que están presentes en la boca. El H. pylori se ha obtenido de la saliva antes de presentarse vómitos en 19% de los pacientes y después del vómito en el 50% de ellos 71.

En el 50% de los casos el H. pylori puede ser cultivado de las heces cuando el tránsito intestinal es rápido. Por ello, se piensa que el microorganismo necesita ser rápidamente excretado desde el tracto intestinal proximal, para ser encontrado viable en las heces fecales. Teniendo en cuenta el gran número de personas infectadas en el mundo, resulta llamativo que un número importante de otras personas, permanezca sin infectarse. Las barreras de protección a la infección tanto intrínsecas, acidez gástrica elevada, buena nutrición; como extrínsecas, condiciones higiénicas de la casa y sociales y la higiene personal, pueden brindar una explicación a este fenómeno 72.

Puede inferirse que la declinación de la incidencia de gastroenteritis que ocurre cuando los países adquieren un mayor desarrollo socioeconómico, lo que trae por resultado un mejoramiento de las condiciones higiénicas, contribuye a una disminución de la prevalencia de la infección por H. pylori, como se ha venido observando en las naciones desarrolladas 72.

Todas estas evidencias acumuladas, indican que la vía fecal-oral y adicionalmente la gastro-oral, pudieran constituir las rutas más frecuentes de transmisión de la infección. Gran número de investigaciones han confirmado la relación entre el H. pylori y el cáncer gástrico. Así como, se ha puesto de relieve que los pacientes con gastritis atrófica severa, gastritis predominantemente del cuerpo o metaplasia intestinal están expuestos a mayor riesgo de cáncer. Las personas infectadas con H. pylori y úlcera gástrica o pólipos gástricos hiperplásicos también están expuestos a riesgo de cáncer gástrico, pero aquellos con úlcera duodenal no lo están 73.

Deberían comenzarse a evaluar con profundidad ciertos datos que indican la posibilidad de que sea razonable adoptar una conducta que brinde una alternativa diferente a la erradicación total cuando se trata de la infección por H. pylori debido a las características muy peculiares, casi exclusivas, que muestra esta infección bacteriana. Pero adoptar una decisión acertada sobre el tema requiere llevar a cabo un estudio profundo y pormenorizado de la situación actual de la infección por H. pylori en nuestro país, ya que como se ha señalado las variaciones de una región geográfica a otra pueden ser muy grandes 74.

El impresionante acúmulo de crecientes evidencias de las consecuencias sistémicas de la infección gástrica por H. pylori que pueden conducir al desarrollo de enfermedades extra-gastrointestinales es sorprendente. Existen pocas evidencias empíricas sobre una posible relación del estrés psíquico y la contaminación por H. pylori, y estas se encuentran limitadas a estudios del estrés psicológico en pacientes de Gastroenterología. En sujetos con dispepsia no diagnosticada, en los deprimidos y ansiosos se detecta una menor infección con H. pylori. En pacientes afectados de úlcera péptica, mientras más elevados son los títulos de anticuerpos anti-Hp, menos ansiedad se detecta. Para no ignorar todos los estudios anteriores a la detección del H. pylori como agente causal de la úlcera péptica se ha propuesto que la contaminación con H. pylori y el estrés psíquico promueven la patogénesis de la úlcera por vías patofisiológicas 75.

Las relaciones entre muchos de los factores clásicos contribuyentes a la aparición de úlceras pépticas y la contaminación por H. pylori han sido estudiadas y no se ha encontrado relación para el consumo de alcohol, tabaco, antinflamatorios no esteroideos o grupo sanguíneo O 76 en poblaciones sin úlcera. Sin embargo, el estrés puede facilitar la evolución de la infección por H. pylori hacia una úlcera a causa de la hiperclorhidria gástrica, el estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago a la invasión por H. pylori mediante factores contribuyentes como el hábito de fumar, o incluso la hiperclorhidria gástrica inducida por el estrés puede promover la colonización del duodeno por H. pylori mediante la neutralización del efecto inhibitorio de la bilis 77.

El H. pylori se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. La sola erradicación de esta bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina B12 y la anemia 78, 79.

Como una de las manifestaciones no gastrointestinales de la infección por H. pylori ha sido referida la anemia ferropénica. La curación de la infección por Hp se encuentra asociada con la regresión de la dependencia del hierro y la recuperación de la anemia ferropénica. El tratamiento de erradicación de la infección por H. pylori mejora la anemia aun en pacientes que no reciben terapia de hierro 79.

Una dieta inadecuada y una elevada contaminación con H. pylori fueron los hallazgos adicionales de este estudio 80. La infección por H. pylori pudiese estar presente mucho antes de la instauración de la anemia perniciosa. Por ello son necesarios estudios prospectivos sobre la infestación con H. pylori en el estadio de gastritis atrófica pre-anemia perniciosa.

Una interesante correlación entre la autoinmunidad y la infección ha sido informada en pacientes afectados de macroglo-bulinemia de Waldestrom con úlcera gástrica y auto anticuerpos de células parietales, en los cuales la infección estaba causada por el H. pylori. Las primeras indicaciones sobre una posible relación entre dolor abdominal recurrente y migraña fueron informadas en 1995. En esta observación inicial de los vínculos con la infección por H. pylori no fueron demostrados 81.

La migraña ha sido asociada con desórdenes del tono vascular. El H. pylori ha sido asociado con típicos desórdenes funcionales vasculares, tales como el fenómeno de Raynaud. La infección por H. pylori se diagnostica frecuentemente en sujetos con migraña y la erradicación de la infección genera una reducción considerable de la frecuencia de los ataques; la reducción de las sustancias vaso activas producidas durante la infección se postula que sea el factor patogénico. Los pacientes afectados de infartos miocárdicos y coronariopatías refieren tener más ataques febriles previos al ataque miocárdico y la frecuencia de migraña y prevalencia de anticuerpos anti-Hp en ellos es también significativamente superior cuando se les compara con controles pareados sanos 81.

La infección por H. pylori ha sido asociada con un riesgo, hasta dos veces mayor de padecer enfermedades cardiovasculares. La asociación es independiente de otros factores, como hábito de fumar, hipertensión arterial e hiperlipidemias. En diabéticos, la presencia de la bacteria en el aparato gastrointestinal se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares 82.

Una de las hipótesis se centra en la modificación del metabolismo lipídico. En un estudio de casos y controles en Finlandia se detectó una asociación entre la presencia de H. pylori y una concentración elevada de triglicéridos en suero y una menor concentración de HDL-colesterol. La infección crónica por H. pylori, acompañada de inflamación persistente de la mucosa gástrica, incrementa la concentración de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno y ácido siálico, los cuales son predictores de la enfermedad coronaria 82.

La homocisteína inhibe la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales y esta acción facilita la agregación plaquetaría y la vasoconstricción. La homocisteína puede además alterar el balance entre agentes favorecedores e inhibidores de la coagulación sanguínea. Una fuerte correlación ha sido encontrada entre la baja ingestión o bajos niveles plasmáticos de vitaminas B6, B12 y ácido fólico. La deficiencia de estas vitaminas se acompaña de hiperhomocisteinemia y sus niveles regresan a la normalidad con la suplementación vitamínica 82.

Una infestación con H. pylori durante un tiempo muy prolongado es capaz de generar afectaciones del crecimiento en niños por modificaciones gástricas que desembocan en una absorción deteriorada de nutrientes 83. Los pacientes infectados con H. pylori sufren además de una absorción disminuida de ácido fólico y cobalamina, la cual puede generar incluso las manifestaciones polineuropáticas de la deficiencia de vitamina B12 por la infestación con H. pylori asociada a giardiasis. Existe la hipótesis de que las infecciones crónicas modifican el perfil lipídico favoreciendo el desarrollo de la arterioesclerosis, aunque el agente infeccioso no se aísle directamente del órgano afectado. La infección crónica puede además agravar el desarrollo de placas de ateromas ya en existencia aumentando la activación de las células T, como una respuesta inflamatoria adicional que puede participar en la desestabilización de la íntima de las arterias, resultando en la ruptura de las placas y la precipitación de los síndromes isquémicos agudos y el resultante engrosamiento de la íntima 84.

Una deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y especialmente el ácido gamma linolénico, dihomo-gamma linolénico, araquidónico y eicosapentaenoico pueden ser factores responsables de la úlcera duodenal. Pacientes afectados de úlceras duodenales activas tienen bajas concentraciones de estos ácidos grasos en la fracción de los fosfolípidos del plasma, la cual regresa a valores normales después del tratamiento con bloqueadores de la bomba de protones 84.

Adicionalmente, estos PUFAs tienen la habilidad de inhibir el crecimiento del Hp, suprimir la producción de ácido por el estómago y tienen la facultad de curar las úlceras y proteger a la mucosa gástrica del daño que puede generar la aspirina y los antinflamatorios no esteroideos. Como adicionalmente son conocidos por su capacidad para reducir los niveles séricos de colesterol y triglicéridos, se encuentran indicados en el tratamiento ulceroso 84.

Es un tema actual desde hace varios años el hecho de que la exposición al Hp, la Clamidia pneumoniae y el Citomegalo-virus puede conducir a un elevado riesgo de manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria mediada por procesos autoinmunes.

Bases fundamentales en el diagnóstico de la infección por H. pylori

La autora de la investigación considera que para llevar a cabo un diagnóstico sobre infección por H. pylori se pueden apoyar en una serie de síntomas subjetivos referidos por el paciente, que posteriormente se corroborarán con los exámenes de laboratorio, este diagnóstico sería presuntivo, pues el paciente referirá síntomas que pueden estar relacionados con patologías en las que la bacteria juega un importante papel en su aparición, puede cursar como Síndrome Dispéptico Funcional u Orgánico, Gastritis, Ulcera Gastroduodenal y con síntomas subjetivos de Cáncer Gástrico.

Si se es portador de H. pylori, pueden no presentarse síntomas. Si la persona tiene una úlcera o gastritis, puede experimentar algunos de los siguientes síntomas: Dolor abdominal, Dispepsia o indigestión, Distensión y llenura, Náuseas leves (que se pueden aliviar al vomitar), Eructos y regurgitación, Sentir mucha hambre de 1 a 3 horas después de comer.

Existen además, una serie de manifestaciones que hablan a favor de una infección por H. Pylori, estas serían manifestaciones extra digestivas: ateroesclerosis, dermatitis rosácea, urticaria y cefalea migrañosa.

Además, se le realizará un buen interrogatorio a todos estos pacientes que son remitidos a consulta refiriendo dichos síntomas, ya que la infección por H. pylori es el factor de riesgo mejor definido para el desarrollo de las úlceras pépticas, teniendo un riesgo aumentado de ser infectado si vive en condiciones de hacinamiento, anti-higiénicas, o usa ciertos medicamentos, incluyendo: antinflamatorios no esteroidales, medicamentos corticosteroideos, entre otros.

La autora de la investigación resume que estas son las manifestaciones clínicas que deben aquejar a los enfermos que acuden a solicitar asistencia médica en una situación donde no existirán o serían limitadas las posibilidades de establecer un diagnóstico de certeza.

Los test diagnósticos para H. pylori se dividen en dos grupos85:

• Exámenes invasivos. (Requieren de Endoscopia y toma de muestra de mucosa para biopsia: Test de ureasa, cultivo e histología)

• Exámenes no invasivos. (No requieren de Endoscopía: incluyen serología, test respiratorio con carbono, marcado C13 ó C14 y determinación de antígenos en materia fecal)

Principales pautas para el tratamiento

En la actualidad, el tratamiento de primera línea que debe indicarse a pacientes con Ulcera Gástrica o Ulcera Duodenal es objeto de polémica. Mientras algunos sostienen que la erradicación debe indicarse sólo en casos seleccionados basados en la efectividad del tratamiento antisecretor y los problemas que aún persisten en relación con la terapia antibiótica, otros plantean que la erradicación debe intentarse en todos los pacientes con úlcera péptica y demostración de HP considerando, en la práctica, la enfermedad ulcerosa como una enfermedad infecciosa más 86.

El método estándar en el tratamiento de la infección por H. pylori está constituido por la así llamada "triple terapia". Comprende el uso de subcitrato de bismuto (en nuestro medio debe sustituirse por subsalicilato), tetraciclina (o amoxicilina) y metronidazol (o tinidazol) en dosis diarias múltiples durante 2-4 semanas y constituye el esquema más utilizado hasta ahora, logrando tasas de erradicación entre 80 y 90%. La efectividad se reduce sustancialmente si existe resistencia al metronidazol, lo que se correlaciona con el antecedente de su uso. En la mayor parte de los casos se mantiene la administración de algún bloqueador H2, constituyéndose verdaderamente una "cuádruple terapia". La relativa complejidad de este esquema ha estimulado el desarrollo de esquemas alternativos 87.

La combinación de Omeprazol 40 mg/día y Amoxicilina 2 g/día ha obtenido resultados variables entre 50 y 90% de erradicación, lo que parece relacionarse inversamente con la prevalencia de la infección en la población asintomática. Dada la ubicuidad de la infección por H. pylori y las dificultades que representa su tratamiento, no resulta sorprendente que sea difícil diferenciar entre una genuina erradicación y una supresión transitoria, bajo los niveles de detección de las pruebas diagnósticas habituales. Se considera erradicación la ausencia de H. pylori en la mucosa gástrica antral al menos cuatro semanas después de suspendida la terapia antibiótica 88.

Actualmente se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa Claritromicina, Amoxicilina y Tetraciclina. Anteriormente se utilizaba Metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 % de los casos.

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos Amoxicilina y Claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el Omeprazol 89. El gastroenterólogo Thomas Borody, de Sydney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987 90. Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el Pantoprazol o el Rabeprazol, o cambiando la Amoxicilina por Metronidazol para las personas que son alérgicas a la Penicilina. Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad 91.

Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, el uso de Levoflaxacina como parte de la terapia 92.

Los medicamentos usados para tratar las úlceras pépticas por H. pylori se resumen a continuación:

• Antibióticos como Claritromicina, (Biaxin), Amoxicilina, Tetraciclina o Metronidazol (Flagyl).

• Inhibidores de la bomba de protones tales como Omeprazol (Prilosec), Pantoprazol (Prevacid) o Esomeprazol (Nexium).

• Bloqueadores H2 tales como Cimetidina (Tagamet), Ranitidina (Zantac), Famotidina (Pepcid), Nizatidina (Axid, Tazac).

• Protectores de revestimiento gástrico: Subsilato de Bismuto (Pepto-Bismol), Q-Ulcer (120 mg) y Sucralfato (1g).

Con el tema el abordaje de la infección por H. pylori en atención primaria la Sociedad Europea de Atención Primaria con participación de nueve países de Europa hacen recomendaciones de una serie de aspectos claves:

• La terapia erradicadora debería ser considerada en:

• Pacientes con dispepsia recurrente

• Pacientes diagnosticados de úlcera péptica recientemente

• Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatología se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresión de ácido.

• La prueba de la urea en el aliento con carbono 13 o la obtención de biopsia mediante endoscopia son los diagnósticos recomendados en la infección por el microorganismo.

• La terapia erradicadora recomendada está basada en la administración de una dosis estándar con un inhibidor de la bomba de protones junto con 1 gramo de Amoxicilina y 500 mg de Claritromicina, dos veces al día durante una semana.

• El conocimiento de las tasas de resistencia de Claritromicina y Metronidazol es esencial para la efectividad del tratamiento.

A pesar que nadie sabe con certeza cómo se propaga el H. pylori, de manera que la prevención es difícil, pero apoyado en los factores de riesgo para la aparición de una infección por H. pylori. A valoración de la autora de esta investigación se propone un tratamiento desde el punto de vista preventivo que sería aplicado por los médicos de atención primaria ya que un ambiente limpio y libre de gérmenes puede ayudar a disminuir el riesgo de contraer una infección por H. pylori: Evitar el hacinamiento y las malas condiciones higiénicas. Hervir bien el agua; el lavado correcto de las manos después de ir al baño antes de comer, el lavado correcto de las verduras, así como una buena cocción de las mismas y disminuir el uso de los antinflamatorios no esteroideos 93.

Tratamiento medicamentoso

El tratamiento se debe llevar a cabo durante 10 a 14 días. Las terapias recomendadas se recogen de la siguiente forma:

Triple terapia: Sensibilidad de un 85 a 90 %.

• Esquema 1: Omeprazol (20 mg) y Amoxacillina 500mg al día. Lanzoprazol (30 mg) + Claritromicina 500mg al día. Pantoprazol (40mg) x 14 días. Rabeprazole (30 mg) x 14 días.

Esquema 2: Q-Ulcer (120 mg): 2 tab cada 6 hrs antes de las comidas. Metronidazol (250 mg): 2 tab cada 12 hrs por 7 días. Amoxacillina (500mg): 2 tab diarias por 14 días. Metroclopramida (10mg): ½ tab antes de D,A y C.

Esquema 3: Ranitidina (150mg): 2 tab en la noche por 30 días. Metronidazol (250mg): 2 tab cada 12 hrs por 7 días. Amoxacillina (500mg): 2 tab diarias por 14 días. Metroclopramida (10mg): ½ tab antes de D, A y C.

Cuádruple terapia:

Omeprazol (20mg): 1 cáp. diaria por 28 días. Amoxicilina (500mg): 2 tab diarias por 14 días. Claritromicina (500mg): 2 tab diarias por 14 días. Q-Ulcer (120 mg): 2 tab cada 6 hrs antes de comidas por 30 días.

Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias de H. pylori, el médico efectuará una Endoscopía de seguimiento entre 4 y 6 semanas después de haber terminado el tratamiento para comprobar si aún hay bacterias, lo cual se realiza en nuestro país, ya que en otros se realiza la prueba del aliento 94.

En los casos donde la terapia no erradicó la infección se deben evaluar los siguientes criterios: Re-evaluar la indicación; descartar el uso de tabaco, alcohol u otros factores; chequeo del esquema inicial; uso de doble o mono terapia y si la terapia inicial fue con Claritromicina: Adicionar cuádruple terapia 95, 96, 97. La re-infección post tratamiento luego de un tratamiento efectivo es baja.

Conclusiones

La frecuencia poblacional de la infección por H. pylori en todo el mundo oscila entre el 20 y 40% en un pequeño grupo de países desarrollados, mientras un gran grupo de países en desarrollo presentan frecuencias entre el 70 y 90%; estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socio-económico, que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección.

La bacteria ocupa el primer lugar por su frecuencia entre todas las infecciones bacterianas que afectan al hombre, siendo éste su reservorio natural, la transmisión de la infección se produce de persona a persona a pesar de que hoy en día no se conoce con exactitud cómo se transmite.

H. pylori ha sido identificada como la causa de gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulcero péptica y gastritis atrófica. Igualmente se correlaciona en la génesis del adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

Entre los principales síntomas predominan la dispepsia, distensión abdominal y sensación de llenura. Dentro de los diagnósticos endoscópicos más frecuentes se encuentran la gastritis eritematosa erosiva y la úlcera duodenal.

Esta recopilación de información sobre la infección por Helicobacter pylori puesta a disposición de los médicos de la atención primaria de salud constituye una forma práctica y viable de lograr un mayor nivel de conocimiento, sin la necesidad de invertir grandes recursos materiales, dejando en manos de las autoridades competentes un nivel de conocimiento actualizado sobre el tema.

Referencias bibliográficas

• 57. Farthing MJ, Fitzgerald R, Zhang ZW. Acid, Helicobacter and immunity: a new paradigm for oesophagogastric cancer. Physiology Paris 2006; 95: 423-427.

• 58. Yang G, Hu F, Jia J. Relation between infection of Cag-A positive Helicobacter pylori and upper gastrointestinal disease. Zhonghua Yi Xue Zazhi 2005; 81: 648-650.

• 59. Vander WEJ, Thijs JC, VanZwet AA, Kleibeuker JH. Six- year follow-upafter successful triple therapy for Helicobacter pylori infection in patients with peptic ulcer disease. European Journal Gastroenterology Hepatology 2007; 13: 1235-1239.

• 60. Logan R, Walker PH, Marjorie M. Clinical review: ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJournal. 2008; 323: 920–922.

• 61. Goodman KJ, O'rourke K, Day RS, et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life. International Journal Epidemiology. 2005; 34 (6): 1348–1355.

• 62. Malaty HM. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Best Practice Res Clinic Gastroenterology. 2007; 21:205-214.

• 63. Konturek JW. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. Journal Physiology Pharmacology. 2009; 54 Suppl 3: 23–41.

• 64. Das JC, Paul N. Epidemiology and pathophysiology of Helicobacter pylori infection in children. Indian Journal Pediatry. 2007; 74(3):287-290.

• 65. O"Brien SJ, Halder SLSG. Epidemiology:infection epidemiology and acute gastrointestinal infections. Aliment Pharmacology Ther. 2007; 25(6):669-674.

• 66. Patel P, Mendall MA, Khulusi S, Northfiel TC, Strachan DP. Helicobacter pylori infection in childhood: risk factors and effect on growth. BMJ 2005;309: 1119-1123.

• 67. Oderda G, Palli D, Saieva C, Chiorboli E, Bona G. Short stature and Helicobacter pylori infection in Italian children prospective multicentre hospital based case-control study. BMJ 2006; 317: 514-5.

• 68. Stopeck A. Links between Helicobacter pylori infection, cobalamin deficiency, and pernicious anemia. Archiv International Medical 2005; 160(9):1229-1230.

• 69. Kaptan K, Beyan C, Ural AU, Cetin T, Avcu F, Gulsen M, et al. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency. Archiv International Medical 2007; 160(9):1349-1353.

• 70. Brieva L, Ara JR, Bertol V, Canellas A, Agua C del. Polyneuropathy caused by vitamin B12 deficiency secondary to chronic atrophic gastritis and giardiasis. Revist Neurology 2007;154: 1019-1020.

• 71. Capurso G, Marignani M, Delle Fave G, Annibale B. Iron-deficiency anemia in premenopausal women: why not consider artrophic body gastritis and Helicobacter pylori role? Am Journal Gastroenterology 2007;94: 109-115.

Partes: 1, 2