Síntomas y signos cardiorrespiratorios

Enviado por fhaila

Indice1. Dolor torácico 2. Patologías 3. Tos 4. Expectoración 5. Disnea 7. Hemoptisis 8. Epistaxis 9. Cianosis 10. Síncope

1. Dolor torácico

Origen: Estructuras torácicas:

Pared torácica
Columna dorsal
Nervios intercostales
Pleura parietal
Pericardio
Miocardio
Aòrta torácica
Mediastino
Esófago

Estructuras extratorácicas:

Columna cervical
Vesícula y vías biliares
Estómago y duodeno
Páncreas

Otras causas:

Ansiedad
Angustia
Depresión

2. Patologías

Enfermedad coronaria:

Tipo dolor anginoso, opresivo, intensidad media
Desencadenado por deambulación o esfuerzo similar
Cede al cese de la activisas física y con la ingesta de trinitrina
Localización retroesternal
Irradiación:

Típica: hombro, borde interno brazo izquierdo, mandíbula Atípica: muñecas, pliegues de los codos, region escapular, alguna pieza dentaria, paladar, epigastrio

Diagnóstico diferencial: investigar factores de riesgo y tomar en cuenta el que el dolor desaparezca o aparezca con el reposo o el ejercicio, ECG de reposo o esfuerzo.

Infarto agudo del miocardio (IAM)

Todas las características del dolor anterior, pero más intenso y prolongado
Presenta manifestaciones de necrosis (fiebre, leucositosis, VHS elevada, elevación de enzimas, alteraciones del ECG)
Pueden haber enfermedades asociadas que sean el origen de las irradiaciones extrañas (colesistopatía, úlcera péptica, hernia hiatal)

Angina variante o de Prinzmetal

Causada por vasoespasmo del las coronarias, sean sanas con alteraciones no estenosantes
Episodios anginosos de aparición en reposo, casi siempre en la madrugada
ECG durante el episodio: elevación transitoria de segmento ST
Pueden haber trastornos del ritmo

Endocarditis Infecciosa

Si se ubica en válvulas del lado izquierdo, puede desprender émbolos que obstruyen las coronarias y originar un IAM.
En individuos jóvenes que realizan esfuerzos importantes (y que tengan E.I., obvio)

Estenosis aórtica y Cardiomiopatía hipertrófica

Ocasionan angina de esfuerzo al perturbar el flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI)

Estenosis aórtica

Puede causar: angina de esfuerzo típica, síncope, insuficiencia ventricular izquierda
La variedad más común es la valvular
Signos: pulso Parvus y Tardus, latido sostenido VI, soplosistólico de eyección aortica, frémitos, irradiación hacia las carótidas; 2º ruido aórtico debil o ausente, 4º ruido
Radiología: hipertrofia concéntrica VI, dilatación de aorta ascendente, calcificación velos aórticos
ECG: hipertrofia VI; ecocardigrama: aumento densidad de la aorta y sus velos, disminución de su apertura
Diagnóstico: cateterismo cardiaco que demuestra una diferencia de presión entre VI y aorta mayor que 50 mmHg

Cardiomiopatía hipertrófica

Origina angina de esfuerzo y síncope
Pulso de ascenso rápido, bisfirens, doble o triple impulso apical, 4º ruido prominente, soplo sistólico que aumenta de pie y con valsalva
ECG: inversión onda T y Q anormal. Ecocard.: hipertrofia asimétrica, movimiento anterior sistólico de la mitral

Aneurisma disecante de la aorta

Intenso dolor restroesternal de comienzo súbito, que alcanza la máxima intensidad desde el principio; la presión tiende a mantenerse alta. (se distingue del IAM en que en este ùltimo el dolor es de inicio rápido pero no instantáneo)
Irradiación descendente hacia el abdomen y columna dorsal
Soplo de regurgitación aòrtica, pulsos femorales débiles o inexistentes.
Examen :aortografía, rayos muestran aorta ensanchada

Pericarditis aguda

Dolor agudo, ubicado a la izquierda del esternón (lo que duele es la inflamación de la pleura)
Aumenta con la tos e inspiración profunda
Frotes pericárdicos y derrame pericárdico al ecocardiograma

Prolapso de la válvula mitral

Causado por degeneración mixomatosa de la válvula o sus cuerdas tendinosas
Dolor al pecho de ubicación variable, se puede presentar en reposo. Generalmente asociado a palpitaciones
Auscultación: clic mediosistólico seguido x soplo telesistólico; se escucha mejor en el apex en decubito lateral izquierdo
Ecocard.: desplazamiento posterior de las valvas mitrales en el final de la sístole

Afecciones no cardiovasculares que originan dolor (y pueden ser confundidas con IAM) Neurosis de ansiedad

Dolor agudo, como punzadas repetidas en la región apexiana que no tienen relación con el esfuerzo. También puede haber un dolor atenuado y continuo de fondo al que se le agregan las punzadas
Se asocia con síndrome de hiperventilación (mareo, ahogos, sincope, palpitaciones, parestesias bucales y de extremidades con sensación de muerte)
ECG: ST puede estar aumentado; coronariografía normal

Costocondralgia

Dolor a la 2ª y 3ª articulación costocondrla izquierda, se puede reproducir presionando el sector

Síndrome de Tietze

Costocondralgia + fluxión, responde bien a calor local y aspirina

Esofagitis

Ocasionada por falla del esfínter esofágico inferior y el posterior reflujo
Ocasiona pirosis y regurgitaciones, generalmente de presenta después de comer o beber mucho
Dolor retroesternal profundo, irradiado hacia la espalda; puede persistir 30 mins o más

Acalasia o cardioespasmo

Dolor al pecho y disfagia, puede ser de inicio brusco y puede aliviarse con TNT (dinamita?)
Radiología y endoscopía necesarias para el diagnóstico

Ulcera péptica

Localización típica: epigastrio; pero puede ser más arriba, simulando una angina
Carácter sostenido, intensidad uniforme, ritmo horario, se alivia con álcalis y comidas

Cólico biliar

Difiere del IAM en la intolerancia a las grasas, el dolor tipo cólico biliar y la sensibilidad en la zona de la vesícula (signo vesicular, todavía no se como se llama)

Pancreatitis aguda

El dolor puede comprometer el torax bajo, puede acompañarse de shock y alteraciones al ECG
Se descarta IAM por los niveles de amilasemia

Dolor pleural

Provocado por irritación de la pleura parietal
Dolor bien localizado a un costado u otro del tórax
No irradiado
Carácter punzante
Exacerbado por la tos e inspiración profunda

Presentan dolor pleural:

Pleuritis aguda
Neumonía neumocócica
Infarto pulmonar
Neumotorax espontáneo

Neumonía neumocócica:

Comienza bruscamente
Calosfrio solemne
Fiebre alta
Puntada de costado
Tos y expectoración adherente, aireada y herrumbrosa
Síndrome de condensación
Crepitaciones, luego soplo tubario (por hepatización neumónica), y luego estertores de burbujas (por la disolución del foco neumónico); roces pleurales frecuentes
Radiografía: sombra no homogénea que compromete gran parte o todo un lóbulo pulmonar

Pleuritis aguda tuberculosa

Mas frecuente en gente joven
Comienza bruscamente con dolor pleural, fiebre, malestar general, tos seca.
Frotes pleurales; síndrome de derrame
Radiografía: sombra basa homogénea en placa , límite superior oblicua haia arriba y afuera

Infarto Pulmonar

Frecuente en viejos cardiópatas
Dolor pleural de inicio brusco, diseña taquicardia, inquietud , tos
Expectoración hemoptóica: intensamente sanguinolenta, numular y adherente
En embolia pulmonar masiva puede haber dolor anginoso

Neumotorax espontáneo

Dolór subito en un hemitorax + sofocación y angustia
Timpanismo unilateral, no hay murmullo vesicular, no hay dibujo pulmonar a rayos

3. Tos

Tos: espiración explosiva con glotis cerrada
Estímulos para la tos: inflamatorio; mecánico; químico; térmico
Zonas que inician la tos: laringe (cuerdas vocales y región interaretinoidea) y traquea (carina)

Tos quinosa

Accesos de tos cada 5 hrs. Son 5 toses seguidas de una inspiración prolongada y sibilante (reprise o gallito).
Expectoración mucosa filante y espesa; vómito ocasionalmente

Tos coqueluchoide:

Similar a la anterior, pero de menor intensidad y duración.
No es productiva, no tiene gallito.
Producida por tumores o inflamaciones que irritan el vago

Tos ronca:

"tos de perro", seca e intensa; propia de inflamaciones laringeas o traqueolaringeas intensas

Tos afónica:

Tiene poca intensidad.
Causada por destrucción de la cuerdas vocales, gral% por neoplasia

Tos emetizante:

Se acompaña de vómitos.
Se ve en el coqueluche y cuando las expectoraciones le causan nauseas al enfermo

Tos bitonal:

Por parálisis de una cuerda bocal. Se ve en el aneurisma del cayado o en tumores mediasínicos que comprometen el nervio recurrente
Hay tos seca al comienzo de los procesos inflamatorios o congestivos pulmonares antes de que halla expectoración, o en los cuadros limitados a la pleura (acá hay tos seca durante todo el cuadro).
La tos húmeda es productiva cuando se eliminan las expectoraciones; de lo contrario es no productiva.
Hay que precisar si la tos es aguda o crónica.
La tos productiva no debe ser combatida con codeína (antitusígenos) para no retener las secreciones y evitar complicaciones bronconeumónicas

Causas de tos: (ver tabla 42 , pag 116 Goic)

Alérgica
Broncopulmonares
Cardiovasculares: (Insuficiencia cardiaca: tos decúbito)
Mediastínicas
Otras
Complicaciones: vómitos, sincope tusígeno, ruptura de pulmón, fracturas costales patológicas

4. Expectoración

Es el contenido del árbol respiratorio que es expulsado por medio de la tos Cantidad

La mayoría de los procesos comienzan con poca expectoración, que va aumentando a medida que se avanza la enfermedad para luego disminuir hasta desaparecer junto con el cuadro
Afecciones crónicas como procesos supurativos piógenos, tuberculosos o bronquectasias producen grandes cantidades de expectoración (broncorrea).
El edema pulmonar agudo produce abundante expectoración en pocos minutos

Consistencia, viscosidad y adhesividad

Se relaciona con su contenido de agua, fibrina o mucus
Neumonía neumocócica: expectoración herrumbrosa, con bulas de aire atrapadas, muy adherente.

Color (la mezcla de los diferentes colores crea una rica variedad cromática de esputos)

Blanquecino cuando predomina el mucus
Verde o amarillento si hay pus
Rojizo cuando hay sangre
Infarto pulmonar: esp. rojo oscuro, mezclada uniforme% con sangre muy adherente, con forma numular
Cancer broncogénico: esp sanguinolenta , parecida a compota de ciruelas
Absceso hepático fistulado a los bronquios: esp de color achocolatado

Olor

Olor a cacho quemado: en neumonías por klebsiella
Fetidez: abscesos pulmonares al abrirse a los bronquios o supuraciones por anaerobios

La broncorrea se dispone en distintos estratos si se colecta en un baso. De arriba abajo son:

Estrato espumoso (como clara de guevo)
Estrato filante (como estalactitas)
Estrato seroso (transparente)
Estrato purulento (sedimento)

Aspecto macroscópico

Mucosa: parecida a la saliva o a la clara de guevo, s produce por alguna inflamación que estimula la secreción bronquial
Purulenta: contiene pus, propia de la infecciones piógenasy de la TBC cavitaria (en la TBC el esputo se dispone en forma de monedas: expectoración numular)
Serosa: aspecto líquido, espumoso y transparente. En el edema agudo de pulmón puede adquirir un tinte asalmonado por la contaminación con sangre

Hemoptisis : expectoración de sangre pura, rojo escarlata, espumosa y líquida proveniente del árbol respiratorio. Se presenta en TBC, bronquiectasia, cáncer broncogénico y estenosis mitral Expectoración hemoptoica: constituida por sangre íntimamente mezclada con exudado viscoso, color rojo oscuro, , con forma que tiende a ser numular y muy adherente. Se presenta en el infarto pulmonar. Expectoración con estrías de sangre: de poca importancia, se presenta en cualquier proceso laringeo, traqueal o bronquial de cierta intensidad. Vómica: expulsión brusca y masiva de gran cantidad de pus, líquido hidatídico, y otras cosas a través de las vias respiratorias. Se acompaña de sensación de sofocamiento, nauseas, arcadas y a veces vómitos. Producida por el aparato broncopulmonar (bronquiectasias, abscesos o quistes hidatídicos rotos), en procesos pleurales (empiema abierto a los bronquios), supuraciones mediastínicas o infradiafragmáticas fistuladas hacia los bronquios

5. Disnea

Dificultad para respirar, es una sensación subjetiva de ahogo, falta de aire o cansancio No confundir con disnea:

Hiperpnea: respiración de profundidad aumentada respecto a las necesidades metabólicas
Hiperventilación: respiracione en exceso a las necesidades metabólicas
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria
Polipnea: respiración rápida y superficial

Causas Más Comunes: Cardiaca, Respiratoria Y Por Ansiedad Otras causas: anemia acentuada, baja presión parcial de O2, obesidad e intoxicaciones Disnea De Causa Cardiaca

De esfuerzo: puede ser leve, moderada o intensa de acuerdo al esfuerzo que la ocasiona
Como puede aparecer en sujetos normales que hacen grandes esfuerzos físicos, solo es patológica cuando aparece con esfuerzos que antes no la ocasionaban.
Preguntar al paciente por el numero de cuadras que puede caminar o el numero de pisos que puede subir antes de que aparezca la disnea

Disnea de esfuerzo:

Se relaciona con la ingurgitación pulmonar producida por la falla del V.I. que dificulta el vaciado de la A.I. y que aumenta la presión de las venas pulmonares. Como el pulmón está mas duro, es más difícil respirar.

Disnea decubito y ortopnea:

Hay disnea cuando esta decubito y se alivia al sentarse.
Típica de la insuficiencia cardiaca izquierda, también aparece en el asma bronquial y en derrames pericárdicos.

Tos decubito:

Se relaciona junto con la anterior con la insuficiencia del V. I.

Fatiga cardiaca:

Sensación de pezadez de las piernas y debilidad general, aparece con el esfuerzo junto con otros síntomas de insuficiencia cardiaca (cardiomegalia, ritmo de galope, signos congestivos).
Relacionada con débito cardiaco bajo.

Trepopnea:

Disnea decubito lateral: en algunos cardiópatas y derrames pleurales

Disnea paroxística nocturna:

Aparece en la progresión de la insuficiencia cardiaca, HTA severa, IAM o valvulopatía aórtica.
El enfermo se despierta en la noche por una crisis de ahogos que lo obliga a levantarse.
La crisis dura de 10 a 20 minutos, se acompaña de tos y sibilancias (por eso se le llama asma cardiaca).
Se debe a la reabsorción del liquido interticial favorecida por la posición en decubito.
No confundir la DPN con la disnea que se produce cuando un ortopnéico se desliza hasta quedar horizontal durante la noche

Edema pulmonar agudo:

Se debe al aumento de la presión hidrostática capilar que supera a la oncótica capilar; se transuda líquido a los pulmones lo que genera una intensa sofocación, tos y expectoración abundante serohemática asalmonada.

Respiración periódica o de Cheyne-Stokes:

Aparece en mayores de 50 años, generalmente varones con insuf. cardiaca izquierda secundaria a cardiopatía hipertensiva, isquémica o aòrtica.
La respiración se detiene durante 15 segundos, luego comienza a hacerse perceptible pero muy lenta, aumenta paulatinamente haciéndose rápida y jadeante para luego apagarse otra vez. Hay 30 respiraciones por minuto. El paciente no logra conciliar el sueño, se angustia y se ahoga.
Se observa también en casos de daño cerebral grave (TEC o hemorragia cerebral) o en la administración de opiaceos y barbitúricos. Se alivia con O2 y aminifilina. Puede se un hecho fisiológico en niños, ancianos y a grandes alturas.

Disnea De Causa Respiratoria Obstrucción de las vías respiratorias altas: (hasta los bronquios principales)

Disnea inspiratoria, hay cornaje (ruido inpiratorio intenso) y tiraje (depresión inspiratoria de los huecos del tórax).
Si es aguda, hay ortopnea; puede ser ocasionada por cuerpos extraños, edema agudo de la glotis, TU, traqueotomía e intubaciones prolongadas.

Obstrucción vias respiratorias bajas: (bronquíolos)

Disnea espiratoria, tos y sibilancias diseminadas.
Causada por broncoespasmo y puede ser aguda (crisis asmática) o crónica (EPOC, enfisema)

Enfermedades infiltrativas difusas del pulmón:

Disnea que puede ser invalidante en etapas avanzadas

Enfisema:

Caracterizado por dilatación de los alveolos y ruptura de sus paredes, hay un componente obstructivo. Espiración prolongada, roncus y sibilancias

Tromboembolismo pulmonar:

Caracterizada por disnea de cominzo brusco e inexplicada,+ inquietud y taquicardia.
Si hay infarto pulmonar, se acompaña de dolor pleural y espectoración hemoptóica.
Si es masiva, hay dolor retroesternal, shock y muerte.

Cifoescoliosis acentuada (y enfermedades que compromenten la musulatura respiratoria)

Causas rara de disnea, pero son mas graves

Disnea por ansiedad

Se presenta como "incapacidad para llenar el pulmon"
Puede ser de reposo, al inicio de una actividad física, aunque desproporcionada al esfuerzo realizado; más acentuada en la mañana que en la tarde.
Respiración irregular en frecuencia, con frecuentes suspiros, que si son muy frecuentes, se asocian a signos de hiperventilación como cefaleas, maréos, desvanecimiento, adormecimiento de dedos y labios y tetania

6. Palpitaciones.

(latidos, intermitencia, cuelco, aleteos, etc) Se denomina palpitaciones a los latidos perceptibles del corazón y los grandes vasos, lo cual en condiciones normales no ocurre, por lo que genera ansiedad y alarma. El paciente puede determinar si son rápidas o lentas o si son parejas (regulares) o disparejas (irregulares). Pueden ocurrir por causas fisiológicas (emociones o esfuerzos) o patológicas (la mayoría de las veces de tipo benignas) como por ejemplo:

Brusco aumento de la frec. Cardíaca (como en crisis de taquicardia paroxística o paroxismos de fibrilación auricular))
Alteraciones de la cadena cardíaca (en extrasístoles)
Mayor brusquedad de la contracción ventricular (como en estados hiperquinéticos, exceso de alcohol o drogas, y en sobrecargas de volumen)

En las sobrecargas de presión (estenosis aórtica, estenosis pilmonar, HTA maligno, Hipertensión pulmonar primaria) no se presentan palpitaciones, características de las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, ductus persistente, CIA, CIV)

Descenso del umbral de sensibilidad (ansiedad, diseña suspirosa, punzadas precordiales), neurosis de ansiedad, conocida como Astenia neurocirculatoria, cardioneurosis o síndrome de Da Costa (formas crónicas)
Palpitaciones de esfuerzo: Responden normalmente a causas fisiológicas
Palpitaciones de reposo: Pueden implicar patología
Palpitaciones aisladas: son extrasístoles casi siempre. Pueden ser frecuentes u ocasionales (se siente una contracción anticipada seguida por una pausa compensadora, percibida como detención cardíaca, y después una contracción postextrasistólica, como un latido más intenso, por acumulación de más sangre)
Palpitaciones en salva: grupos de 3 o más extrasístoles, sin pausa compensadora. Aparecen dentro de un ritmo regular (el paciente percibe una brusca aceleración cardíaca seguida por una sensación de angustia)
Palpitaciones en serie: Crisis de minutos a horas (ej: Taquicardia o fibrilación auricular paroxísticas) o permanentes (ej: Neurosis de ansiedad, hipertiroidismo y sobrecargas de volumen)

Crisis de Taquicardia Paroxística: Sucesión prolongada de extrasístoles, más comúnmente pertenecen a la variedad supraventricular (TPSV), en corazones sanos (benignas), pero que provocan gran miedo en quienes la padecen (comienzo súbito, sensación de ahogo, atoro o angustia). Se inician en la juventud y permanecen a lo largo de los años. Pueden deberse a alteraciones emocionales, nerviosidad, exceso de tabaco, alcohol o café (la detención brusca puede lograrse con maniobras de estimulación del Vago) Taquicardias Paroxísticas Ventriculares (TPV), más raras, en cardiópatas de avanzada edad. Pronóstico reservado. Si se presenta más joven, puede deberse a un defecto en la conducción (Variaciones en la intensidad del primer ruido cardíaco y las ondas en cañón en las yugulares, son propias de la TPV), en el electrocardiograma pueden observarse ondas p de mucho menor frecuencia. Paroxismos de Fibrilación Auricular (FA), tienen comienzo súbito, con palpitaciones rápidas y totalmente irregulares. La extrasistolia muy frecuente también puede presentar este tipo de palpitaciones y el examen de pulso o la auscultación no siempre las distingue. Al someter a esfuerzo al paciente, la FA se hace más irregular y la extrasistolia se regulariza por el acortamiento de la sístole. Es más común que las palpitaciones se presenten en individuos jóvenes, con ansiedad, fumadores, con estados hiperquinéticos (tirotoxicosis o embarazo) Puede empeorar el pronóstico si las palpitaciones vienen a complicar una cardiopatía previa, acompañándose por dolor anginoso (por reducción del flujo coronario al acortarse la diástole en un paciente que ya presenta estrechamiento de sus coronarias). Es recomendable acompañar el diagnóstico clínico, con un ECG o un registro electrocardiográfico continuado (Holter)

7. Hemoptisis

Eliminación con tos de expectoraciones con sangre fresca, proveniente del aparato respiratorio. Es sangre líquida, roja escarlata y espumosa. Puede provenir de cualquier parte del tracto respiratorio, pero mayormente de los bronquios principales y el parénquima pulmonar. Viene precedida por un cosquilleo laríngeo, lo que produce un acceso de tos. Puede repetirse dentro de horas o días pero disminuyendo su cantidad (raramente se superan los 100 ml). Puede confundirse con sangre proveniente de la cavidad bucal o del tubo digestivo alto. La hemosialemesis (saliva sanguinolenta que se elimina sin tos, por sangramiento de las encías) puede inducir a error en la anamnesis. Se debe tener cuidado con confundirla con una hematemesis (vómito con sangre) cuando el médico no pudo ver el sangramiento. Ayuda a aclarar estos signos, el color de la sangre, la magnitud del sangramiento, el efecto sobre el hematocrito y la presencia o ausencia de melena. Cuando se determina la presencia de hemoptisis debe precisarse su origen (generalmente en pulmones o sistema cardiovascular) Hemoptisis de origen pulmonar: Por lesiones del parénquima o de un bronquio que dañan un vaso sanguíneo Más frecuentes:

Tuberculosis pulmonar
Bronquiectasias
Cáncer broncogénico

Menos frecuentes:

Contusión pulmonar traumática
Quiste hidatídico del pulmón
Adenoma bronquial
Vasculitis pulmonares (ganulomatosis de Wegener y síndrome de Goodpasture)

Causas cardiovasculares más frecuentes:

Estenosis mitral (por aumento de la presión soportada por los vasos pulmonares y venas anastomóticas broncopulmonares). La hemoptisis va desapareciendo al hacerse más grave el cuadro, por el engrosamiento compensatorio de los vasos pulmonares
Algunos casos de infartos pulmonares (que ocasionan clara hemoptisis y no un desgarro hemoptoico)

Menos frecuentes:

Hipertensión pulmonar primaria
Síndrome de Eisenmenger
Fístulas arteriovenosas pulmonares congénitas

Causas misceláneas:

Diátesis hemorrágicas
Tratamiento anticoagulante

Causas raras de hemoptisis (Datos Freaks!)

Aneurisma disecante que se rompe a un bronquio
Como causa de una menstruación vicariante

La frecuencia de estas causas varía con la edad del paciente. Si es joven, las primeras causas consideradas son TBC pulmonar (realizar Rx de tórax y pesquisa del bacilo de Koch en la expetoración y el contenido gástrico) y estenosis mitral (antecedentes de brote reumático en la niñez, signos radiológicos y electrocardiográficos de agrandamiento auricular izquierdo, signos auscultatorios característicos y ecocardiografía) Pasada la edad media las causas más frecuentes son el cáncer broncogénico (Rx pulmonar, broncoscopía, citología de la expectoración y biosia, en ese orden) y las bronquiectasias (antecedentes de tos productiva crónica, aspecto de panal de abejas en la Rx y broncoscopía para casos graves que requieran cirugía En alrededor de un 10% de los casos de hemoptisis la causa no es determinada. Diagnóstico diferencial entre Hemoptisis y Hematemesis

8. Epistaxis

Corresponde a la hemorragia de las fosas nasales. La sangre es roja clara brillante, su diagnóstico es fácil y puede ser escasa (leve) o abundante y persistentente. Puede ser de causa local (unilateral) o síntoma de alguna enfermedad general (bilateral) Epistaxis anterior: sangramiento de la porción anterior de la mucosa nasal. Epistaxis posterior (menos del 5% de los casos): sangramiento de la porción posterior de la mucosa nasal, que en algunos casos de deglute. la mayoría de las epistaxis son locales y anteriores ( en la transición entre piel externa y el epitelio cilíndrico), por traumatismos nasales o por erosiones de la ricamente vascularizada mucosa nasal (al hurgarse la nariz… malo, malo) Otras causas:

Sinisitis aguda, con secreción purulenta hemorrágica
Angiomas nasales (tumores benignos o malignos de la nariz y senos paranasales) aunque raramente ocurre
Por enfermedades infecciosas:
- Fiebre tifoidea
- Gripe
- Resfrío común
- Tos convulsiva
- Difteria nasal unilateral
Otras enfermedades:
- Hipertensión arterial
- Deficiencia heredada o congénita de factores de coagulación
- Hemopatías
Por tratamiento anticoagulante con protrombopénicos
Causas excepcionales: telangectasia hereditaria hemorrágica, menstruación vacariante, toxicomanía, insolación y cambios bruscos de presión atmosférica

El diagnóstico se realiza observando directamente la mucosa nasal (con espéculo nasal), aunque en la epistaxis posterior el foco puede no verse. Cuando se debe a una enfermedad general deben buscarse otros síntomas y signos, ya que la epistaxis es seguramente sólo uno de ellos. La epistaxis anterior es fácilmente controlable, por taponamiento nasal o compresión del ala de la nariz ( a veces se requiere cauterización, por una epistaxis recidivante). En cambio la epistaxis posterior requiere un procedimiento más complejo por la "lejanía" del foco hemorrágico.

9. Cianosis

Coloración azulada de piel y mucosas por un aumento anormal de hemoglobina (Hb) reducida en la sangre capilar (a veces es por presencia de derivados de la hemoglobina). Debe buscarse, con buena iluminación natural (nunca artificial) donde los tegumento sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón de la oreja y lechos ungeales) o en las mucosas calientes (lengua y conjuntiva palpebral). Mientras se presiona la zona oscurecida por la sangre, se observa blanqueamiento o desaparición de la cianosis. Condiciones normales: Hemoglobina: 15 gr de por 100 mL de sangre Saturación: 19 vol % * Esta entrega varía en los distintos órganos (hay un lindo cuadro en Goic que me da lata copiar, sorry) La cantidad media de Hb en sangre capilar es igual al promedio de la Hb reducida arterial y venosa. La aparición de la cianosis depende de la cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar, sobrepasando el umbral de la cianosis (5 + 0,3 gr por 100 mL de sangre)

Tipos de cianosis:

Cianosis central: Por insaturación de la sangre arterial, por procesos pulmonares que comprometen gravemente la ventilación pulmonar, la relación ventilación-perfusión o la difusión de O2. También por los procesos cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetralogía de Falot, Síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es caliente y se acompaña comúnmente de poliglobulia y acropaquia. La administración de O2 tiende a hacerla desaparecer.
La cianosis central se hace aparente cuando la saturación de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo)
Cianosis periférica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturación de la sangre arterial no está necesariamente alterada). La causa es un retardo en la circulación periférica, por vasocontricción (frío intenso), caída del débito cardíaco (insuficiencia cardíaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extracción de O2 por lo tejidos y acumulación de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutánea, pero sin afectar las mucosas. Es fría y mejora con masaje y calor. Sin poliglobulia o acropaquia (no varía con administración de O2.
Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenación a nivel pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico (insuficiencia cardiaca congestiva grave por ejemplo). Más rara es la cianosis por esfuerzos en grandes alturas.
Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensión pulmonar severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un signo casi patognomónico. Aquí le sangre insaturada es desviada hacia la aorta descendente a través del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos)

Errores de detección; Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de policitemia vera y en alcohólicos crónicos y fogoneros. Coloración roja puede aparecer en la intoxicación por CO. En la argiria se observa un tinte azulado plomizo muy similar a la cianosis (po depósito de sales de plata y no se blanque por compresión) Saturación de O2 menor al 80% permite apreciar fácilmente la cianosis. Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse estos fenómenos independientemente uno de otro Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no se acompañan de acropaquia.

10. Síncope

Corresponde a una pérdida de conocimiento súbita, completa y transitoria, por una disminución del flujo sanguíneo cerebral que se recupera en pocos minutos (pueden incluirse dentro de esta denominación las pérdidas transitorias de conocimiento debidas a otras razones como hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia, etc) Existe una regulación automática para mantener el flujo sanguíneo cerebral, consistente en la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos cuando la presión arterial baja o sube. Esta regulación se hace efectiva dentro de ciertos límites. Estos límites son más fácilmente superados en las personas de más edad, cuyos vasos tienen menor capacidad para contraerse y dilatarse. El síncope se produce si el flujo cerebral cae por debajo del valor crítico (menos de 30 mL por 100 gr de cerebro por minuto) lo que ocurre con una caída de la presión arterial media por debajo de 30 mm de Hg o con asistolias mayores a 5 segundos de duración. El que el sujeto esté de pie predispone la aparición del síncope.

Tipos de síncope

– Síncope vasovagal (desmayo común o lipotimia) , es el 70 % de todos los síncopes (sobretodo entre los jóvenes). Por una vasodilatación arteriolar generalizada especialmente en los músculos de los miembros inferiores y en el territorio esplácnico, lo que hace caer el retorno venoso y la presión arterial (por lo que cae el flujo cerebral). Puede producirse por emociones fuertes (temor, ansiedad) o dolo agudo). Generalmente está precedido por un período presincopal (con palidez, náuseas, sudoración, ruidos de oídos, bostezos, bradicardia y dilatación pupilar). Este síncope dura de segundos a minutos, con recuperación rápida. Pasado el desmayo puede aparecer cefalea, debilidad o nerviosidad.
Síncope por hipotensión postural: Al ponerse de pie después de un período en decúbito, o por mantenerse de pie e inmóvil por un período prolongado. Recuerdan que al ponerse pie, la sangre se acumula en las extremidades inferiores lo que activa barorreceptores y se produce una vasocontracción. Este mecanismo puede fallar por distintos factores; defectos estructurales congénitos, depleción de volumen intravascular, polineuropatía diabética, drogas hipotensoras, antidepresivos tricíclicos, simpatectomía, enfermedades consuntivas (que obligan a mantenerse en cama), síndromes parkinsonianos asociados a ortostatismo (síndrome de Shy-Drager)
El primero se produce por un aumento en los requerimientos de sangre, que no pueden ser satisfechos por una obstrucción al flujo de sangre (afecta más al vaciamiento del ventrículo izquierdo, ya sea estenosis aórtica valvular, sub y supravalvular; cardiomiopatía hipertrófica), aunque también puede ser por afectación del ventrículo derecho (estenosis pulmonar valvular y subvalvular, hipertensión pulmonar severa; embolias pulmonares; Fallot. Obstrucción a nivel mitral (estenosis mitral; mixoma auricular izquierdo) y, más raro por obstrucción a nivel tricuspídeo (estenosis tricuspídea; mixoma auricular derecho).
Cuando se produce un síncope en reposo, casi siempre es por trastornos graves del ritmo cardíaco (con frecuencia ventricular alta o baja), entre las causas están; bloqueo auriculoventricular completo (permanente o intermitente)
Síncope cardiogénico: Brusca caída en el flujo sanguíneo cerebral por alteración cardiaca primaria. Se debe distinguir el síncope de esfuerzo del que sobreviene en reposo.
Otras causas: Síncope tusígeno (por paroxismos de tos en adultos con enfermedad bronquial crónica obstructiva). Síncope miccional (en varones de avanzada edad al levantarse en la noche para orinar). Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo (por masaje, compresión o movimientos bruscos del cuello). Síncope de decúbito supino en embarazadas en último trimestre (por compresión de la vena cava inferior por el útero grávido).

Los accidentes vasculares encefálicos (trombosis, embolias, hemorragias intracraneanas, síndrome vértebro basilar o ataques isquémicos transitorios), pueden presentar pérdida del conocimiento que se puede confundir con el síncope. Drop attack: Caída súbita al suelo en mayores de 60 años, sin pérdida aparente de la conciencia (su patogenia no está clara). Epilepsia : Presenta pérdida de conciencia pero precedida por un aura (caída y convulsiones). Individuo histérico: La caída al suelo tiene ribetes dramáticos, para impresionar a alguien. La crisis es más prolongada, el individuo fuerza el cerrar los ojos y no hay palidez ni alteraciones del pulso y termina con llanto. (o sea puro teatro) Hipoglicemia: Llega a la inconciencia en forma paulatina, precedida por sensación de hambre, sudoración profusa, confusión y alteraciones conductuales. Se mejora la situación al administrar glucosa (intravenosa) En la anamnesis se debe averiguar el factor desencadenante del síncope (pródromos, drogas, por esfuerzo, en reposo, si se provocó daño, convulsiones o incontinencia y el tiempo de la recuperación) Con el examen físico se deben pesquisar las causas de la disminución del flujo sanguíneo, confirmándolo por ejemplo con un ecocardiograma (estenosis mitral, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica). El electrocardiograma permite descartar el infarto

Autor:

Paz Bustos