Manejo de la Rotura permatura de membranas pretermino

Introducción

Clásicamente se pensaba que el liquido amniótico era una masa liquida envolvente del feto y que su función era eminentemente mecánica, para que actuara como una masa hidrostática que lo protegiera de compresiones y traumatismos, esta idea chocaba con la de Hipócrates que hace 2.500 años había emitido la idea que el liquido amniótico (L A) se componía de orina fetal.

Con el desarrollo de las ciencias y aun mas modernamente diversos zoólogos considerando las teorías de la evolución, han sostenido que la bolsa amniótica era un vestigio de la vida acuática.

Esta gran bolsa es un complicado mecanismo de nutrición, de regulación metabólica y de protección del desarrollo fetal, la que en los últimos años se ha convertido en un espacio puncionable que puede ser sometido a análisis y que nos suministra casi la única información analítica y bioquímica que podemos obtener sobre el desarrollo intrauterino del nuevo ser.

La estructura de la membrana amniótica esta conformada por el amnios, el que esta sobrepuesto al corion. Dicho amnios se compone de un epitelio con su membrana basal apoyado sobre una capa compacta, debajo de la cual hay a su vez una capa fibroelastica y finalmente la capa mas profunda llamada esponjosa. En cambio el corion esta formado por una capa celular, una reticular, una membrana seudobasal y un trofoblasto.

Las membranas ovulares son consideradas como la barrera principal para evitar el paso de los gérmenes ala cavidad uterina , estas pueden soportar una presión hasta 393 mm de Hg.

El L:A tiene un olor muy parecido al semen , su reacción es alcalina ,y su peso varia de 1002 a1010, en su constitución predonima el agua (98%) y los sólidos constituyen el 2% del mismo, de los cuales la mitad son inorgánicos , como proteínas , nitrógeno no proteico, acido úrico, azucares , calcio, fósforo, acido láctico y enzimas , especialmente fosfatazas. También contiene hormonas como gonadotropinas, 17 cetoesteroides y fenolesteroides. Al inicio del embarazo se haya en el una sustancia inhibidora de la contracción y al final cumple un principio oxitócicos, es un excelente medio de cultivo y al comenzar el parto solo es estéril en una cuarta parte de los casos.

Desde 1517 a 1526 Rosselin fue capaz de atribuirle algunas dificultades al resultado del parto por la ocurrencia de la rotura prematura de membranas (R P M)

y las primeras referencias se obtienen desde esta época , incluso antes y hoy despiertan gran asombro los acertados conocimientos que ya se tenían de esta patología.

Entendiendo las anteriores observaciones es fácil comprender la importancia pronostica para la vida del feto cuya madre ha sufrido una R P M, tiene tanto su peso al nacer como el numero de horas en periodo de latencia , siendo necesario señalar que cuando se supera las 48 horas se incrementa el riesgo de infección.(1,2,3)

Definición

La rotura prematura de membranas un accidente obstétrico que ocurre en cualquier momento de la gestación, antes del comienzo del trabajo de parto, en el que se produce una solución de continuidad de las membranas ovulares acompañada de salida de líquido amniótico.

Se asocia a mayor morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pretermino. Ella representa la condición asociada a aproximadamente un tercio de los partos prematuros.(4,5)

Incidencia

La incidencia de RPM varía entre 1.6 y 21 % de los nacimientos, este amplio rango de incidencia probablemente sea debido a diferencias entre poblaciones estudiadas. En Colombia es la patología obstétrica más frecuente asociada al bajo peso al nacer con el 38 %, por encima de la HTA y la Sepsis urinaria que son responsables del 31 y 17 % respectivamente.

Ocurre más frecuentemente en horas de la noche y cuando se produce hay inicio espontáneo del trabajo de parto en las próximas 24 horas en una proporción variable según la Edad Gestacional.

Si el embarazo es a término con feto mayor de 2500 g el 79 % de las pacientes inician el trabajo de parto en las siguientes 12 horas, mientras que el 95 % en las primeras 24 horas; si la edad gestacional. se encuentra entre 28 y 36 semanas con peso fetal e/ 1000 y 2500 g iniciaran el trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes el 51 % de las pacientes. Este porcentaje baja al 26 % cuando la Edad gestacional está comprendida e/ 22 y 28 semanas con peso fetal entre 500 y 1000 g.

También a sido descrita la influencia del sexo en la RPM, encontrándose una verdadera preponderancia del sexo masculino sobre el femenino en una relación de 1: 96: 1.(3, 4,5,6,7,8)

Etiología

La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:

Alteración de las propiedades físicas de las membranas.El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de

la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.La literatura es consistente en señalar que las membranas de los

embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. Por otra parte, se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos, macrófagos y bacterias, juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica.Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. Además, se ha aislado una proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de una participación fetal en la protección de la integridad de las membranas.

Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvico-vaginal o intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares

Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical), hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT], cordocentesis, transfusiones intrauterinas).Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica, pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon que el líquido seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción prostaglandínica, colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal endocervical.

Condiciones clínicas asociadas

La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares. Ellas son: Polihidroamnios, Embarazo gemelar, Malformaciones uterinas, Tumores uterinos…..

En el caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a la flora vaginal y la reacción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su tratamiento, pueden favorecer la rotura ovular. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo intrauterino.

El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Inactivaría además la A1AT, fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de cigarrillos fumados. En un estudio colaborativo prospectivo, Naeye observó 10.460 pacientes en las cuales RPM se produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de no fumadoras.(4,5,6,7,8,9,10.)

Infección local

• Intraamniótica (Corioamnionitis)

Listeria monocitógena

• Cervicovaginal

Estafilococo

Estreptococo

Vaginosis

Bacteroides

Tricomonas

Otros

Dilatación cervical

Hipercontractilidad

Incompetencia cervical

Traumática

Coito

Tactos vaginales repetidos

Uso de catéter

Amnioscopía

Procedimientos de diagnóstico prenatales

Deficiencia de vitaminas, minerales y oligoelementos (Vitamina C, Cobre y Zinc)

Aumento de la presión intraamniótica

Embarazo múltiple

Polihidramnio

Alteraciones fetales

Malformaciones congénitas

Anomalías de la presentación (cara, pelviana, hombro, transversa)

Patologías maternas

Abortos previos

Hemorragias anteparto

Síndrome Ehlers Danlms

Hábitos tóxicos

Adicción a la droga

Cigarrillos (tabaquismo)

Otros

Sexo masculino

Diagnóstico

Clinico

• Anamnesis: La paciente refiere la salida de un líquido por sus genitales externos, que no corresponde con la emisión de orina ni es leucorrea. Debe interrogársele sobre la hora de comienzo, el color, el olor y la cantidad de este, y si le corrió por los muslos.

• Visualización vulvar: Permite ver la salida al exterior del líquido amniótico de olor característico, incoloro, blanquecino claro, ambarino o verdoso (meconio).

• Especuloscopía: Si el cuadro no se evidencia por la inspección de la vulva, se introduce en la vagina (previo aseo vulvar) un espéculo estéril, seco, para observar la salida de L.A. a través del cuello uterino o su presencia en la vagina. En caso de existir dudas, por la escasa cantidad de L.A., se puede ejercer presión suave sobre el fondo del útero mientras se observa el canal cervical. Siempre que sea posible se recogerá una muestra de L.A., del fondo de saco vaginal posterior, en un frasco estéril, para prueba de laboratorio.

El tacto vaginal está contraindicado en la sospecha de R.P.M., y sólo se realizará si existen contracciones uterinas que sugieran el trabajo de parto establecido y/o signos de sufrimiento fetal.

Se han descrito otros métodos diagnósticos como es la inyección Intraamniótica de colorantes (Azul de Evans o índigo-carmín), cuya detección en vagina confirma el diagnostico de la RPM. Este método ha sido desplazado por otros estudios modernos menos invasivos.

Laboratorio:

El LA puede ser estudiado para confirmar que es de origen amniótico, buscar si está contaminado con bacterias y comprobar si tiene elementos para decir que el feto tiene madurez pulmonar, como por ejemplo:

• Prueba de cristalización del L.A.

• Determinación de pH vaginal (papel de nitracina)

• Buscar la presencia de células fetales, lánugo, gotas de grasa y escamas cutáneas (Sudán III, Azul de Nilo)

• Estudio bacteriológico (se pueden buscar sustancia activas frente a los gérmenes como la BETALISINA = activa frente a gérmenes Gram + , y la LISOSIMA = activa frente a los Gram + y en menor escala frente a los Gram ()

• Estudio de la madurez pulmonar (Test. de Clements, fosfatidilglicerol) si se tratara de un embarazo pretermino o se tuviera duda de la E.G.

• Determinación si existe Fibronectina fetal (glicoproteína de alto peso molecular) por el examen radioinmunológico (conocida comercialmente como Rom ( Check)

Ecografía

Nos podemos ayudar por el Ultrasonido con el índice de L.A. (ILA) para valorar si está disminuido.

La evaluación ecografica permite estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina .En pacientes con historia sugerente , pero sin evidencia de R P M en la valoración complementaria, la presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnostico. Por el contrario, una cantidad normal de LA en similares condiciones hace improbable el diagnostico.

La ecografía constituye no solo un elemento de apoyo diagnostico , permite , además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar la edad gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnostico de infección ovular.(4,5,6,11)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. (9)

Se establecerá con las siguientes entidades.

• Leucorrea.

• Incontinencia urinaria.

• Eliminación de tapón mucoso.

• Rotura de quiste vaginal.

• Hidrorrea residual

• Rotura de bolsa amniocorial (rara).

• Semen.

GESTANTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIÓN

Son diversos los factores predisponentes para la corioamnionitis, entre ellos se encuentran:

• 1. Tactos repetidos (se considera politactada una gestante con más de 5 ( 6 tactos)

• 2. Antecedentes de Enfermedad. Reumática Cardiaca o prótesis valvular (profilaxis antibiótica con estos casos)

• 3. Drepanocitosis

• 4. Diabetes insulinodependiente

• 5. Enfermedad inflamatoria pélvica a repetición

• 6. Uso de dispositivo intrauterino (retirado o no ¿?) controversial algunos autores plantean retirarlos con el embarazo y otros se niegan.

• 7. Ingestión de drogas inmunosupresoras (Esteroides favorecen la sepsis)

• 8. Cerclaje cervical por incompetencia

• 9. Otros: Anemia, Tabaquismo, Obesidad, Nivel socioeconómico bajo , Mala atención prenatal,.Síndrome antifosfolipidico,etc .

SIGNOS DE SEPSIS DE LA RPM.

Alarma materna

• Taquicardia materna (+ 100 lat./min.)

• Taquicardia fetal (+ 160 lat./min.)

• Fiebre materna (+ 38ºC)

• Contracciones uterinas (irritabilidad uterina)

• Flujo cervical fétido

• Ansiedad, insomnio o somnolencia

• Tendencia a la sepsis (facie séptica)

• Escalofríos, sudoraciones, etc.

El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios mencionados.El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el cultivo Gram. revela gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es positivo, existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas.La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM

Si existe duda en cuanto al diagnostico de infección ovular, efectuar amniocentesis(A C T), este es el ultimo elemento para el diagnostico.

Son necesarios tres paramentos para establecer el diagnostico de certeza, la fiebre es el único elemento que es expresión de infección, cuando no se cuenta con ningún otro elemento..

Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros).

En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. (1, 5, 11,12)

Laboratorio

• Hemoglobina (anemia puede aparecer)

• Leucograma con diferencial (predominio de Poli)

• Proteína C reactiva (+2 mg / dl)

• CTG (descartar desaceleraciones __ S.F.A. __)

• US (valorar movimientos. Respiratorios y corporales e ILA)

• Cultivos (de LA con tinción de Gram)

• Exudado vaginal y endocervical

• Serología

• Urocultivo (+100 000 colonias X ml de orina)

PROFILAXIS

Es importante, en las primeras consultas prenatales, hacer acciones de salud necesarias (charlas, remisión a consulta especializada, tratamiento medicamentoso) para evitar la RPM ovulares que son:

• Seguimiento prenatal adecuado

• Mejorar el estado nutricional de la madre

• Tratamiento de las infecciones cervico vaginales

• Tratamiento de la sepsis urinaria

• Tratamiento adecuado de la anemia

• Evitar los traumatismos cervico vaginales (coito, tactos )

• Evitar las exploraciones obstétricas innecesarias (uso de catéteres, amnioscopía)

• Valorar el reposo sexual, físico y mental en gestantes de riesgo

• Reposo prolongado en gestantes con antecedentes Parto .Pretermino,. RPM, polihidramnio y gestación múltiple.

• Vitaminoterapia, fundamentalmente Vitamina C, Zinc y Cobre.

• Descartar tempranamente las malformaciones fetales y las anomalías de posición (frente, cara, hombro, situación transversa)

• Evitar los hábitos tóxicos (tabaquismo, alcohol, drogas)

• Establecer la profilaxis adecuada y temprana de las gestorragias de la 1ra y 2da mitad del embarazo.(11,12)

Tratamiento, conducta frente a la R.P.M.

Realizado el diagnóstico se colocará un apósito vulvar estéril y la paciente se ingresará, si no lo estuviera ya. Se tomarán los signos vitales c/ 4h (pulso y temperatura.) para determinar la aparición de infección; con el mismo fin se realizará un leucograma seriado. Será transportada en camilla a la sala de Cuidados Especiales Perinatales o a la de preparto y se notificará al Jefe de la guardia o de la sala, quien valorará el caso y decidirá la conducta obstétrica apropiada, lo que dependerá fundamentalmente del tiempo de gestación, del grado de madurez fetal y de la existencia de infección o no. Se debe precisar la presencia y su grado de encajamiento.

CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO

• Es necesario destacar la presencia de un CIUR, ya que en estos casos no está indicada la conducta expectante.

• Deben observarse las variaciones de los leucocitos, pues cifras mayores de 12 000 se relacionan con infección en el 60 ( 70 % de los casos.

• El uso de corticoides se puede acompañar de una leucocitosis.

• La ausencia de movimientos respiratorios fetales no es un diagnóstico de certeza de infección, sino una alerta para el estudio y control.

• La presencia de desaceleraciones variables en el CTG es de valor para el diagnóstico de SFA.

• La pérdida de variabilidad puede ser expresión de infección ovular.

CONDUCTA FRENTE A LA R.P.M.

La aparición de signos de infección ovular, cualquiera que sea la EG, necesita el empleo de antimicrobiano por vía EV y la interrupción inmediata de la gestación de forma inmediata

El Neonatólogo debe de estar presente en el nacimiento de un niño cuya madre tenga una RPM.

RPM con embarazo de menos de 27 sem. Y peso menor de 1000 g.

Las probabilidades de alcanzar la viabilidad son muy escasas y el riesgo de infección es muy grande, detalles que deben ser bien explicados a la paciente para que participe en la decisión de la interrupción del embarazo, de ser necesario, preferiblemente por vía transpelviana.

RPM con embarazo entre 28 y 34 semanas. y peso entre 1000 ( 2000 g.

• Dieta libre

• Valoración medica cada 4 horas

• Signos vitales cada 4 horas

• Apósito vulvar estéril

• Vigilar características y cantidad del LA

• Reposo en cama en U.C.E. Perinatales

• Exámenes para perfil de sepsis (Hemograma, Leucograma con diferencial, Urocultivo, Ex. vaginal, Proteína C reactiva, Eritrosedimentación, Grupo y factor, Serología.

• Ecografía , para estudio del bienestar fetal.(Perfil biofísico, estimado de peso fetal Y pronostico), diario si problemas , sino cada 48 0 72 horas

• Antibioticoterapia, desde el diagnostico de RPM

Penicilina Cristalina 5 millones EV de entrada y continuar con 2,5 millones EV cada 6 horas durante 48 hrs. Si alergia a la penicilina, Cefazolina 2 grs. Dosis única. Continuar con Eritromicina 250 mgs. 1 tab c/6 hrs. Por 10 días.

Si signos de infección Inducción inmediata

Si bienestar fetal conservado: Rediscusión entre 34-35 semanas.

Al comenzar la inducción o parto espontáneo se reactivara la antibiótico terapia con Penicilina Cristalina o Cefazolina a igual dosis que la iniciada

Si las pruebas demuestran inmadurez pulmonar, proceder a la inducción de la maduración pulmonar con:

Betametazona (ampollas = 4 mg ó 12 mg) administrar 12 mg IM c/ 12h (dosis total 24 mg).

Los esteroides se usan en las pacientes con hipertensión arterial y diabetes mellitus de forma fraccionada.

Si amenaza de parto pretermino y embarazo menor a 34 semanas, conducta según protocolo de pretermino.

Si existe duda en cuanto al diagnostico de infección ovular, efectuar amniocentesis, este es el ultimo elemento para el diagnostico.

Son necesarios tres parámetros , la fiebre es el único elemento que es expresión de infección.(2,4,5,9,11,12,13,14,15,16,17)

Referencias bibliográficas

• 1. Miranda A. J . Comportamiento del parto pretermino con Rotura prematura de membranas TTR, 2001

• 2. Carreras Collado R, Actualización en Obstetricia y Ginecología. Edic.Lab. Abbot Cap. 16. 1997.

• 3. Botella, Lluvia J et al , Tratado de ginecologia y obstetricia ; tomo I ,II,1997.

• 4. Manual de diagnostico y tratamiento en Obstetricia y Perinatologia. Cap.30, pag, 181, C.Habana 2007

• 5. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Protocolos Asistenciales en Obstetricia, Rotura prematura de Membranas, 2010

• 6. Cabero Roura Ll. Controversias en Perinatologia, Edic .Drug. Cáp. 20- 21 2009

• 7. Mitchel Daniel R, Kirshbaum Thomas H. Year Book de Obstetricia y Ginecology, Edic. Doyma Libros. 1995

• 8. Gómez R. Rotura prematura de membranas. Boletín Perinatal 2007; 1(1): 5-23.

• 9. Carreras collado R. Infecciones en obstetricia y ginecologia.Edic Abbot, 1997

• 10. Mercer BM. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obstet Gynecol 2003; 101(1): 178-93.

• 11. Oliva Rodríguez, J. Temas de Ginecología y Obstetricia. Cáp. Rotura prematura de membranas. Formato digital. 2001.

• 12. Rigol O. Ttemas de Ginecología y Obstetricia, Formato digital. 1999.

• 13. Grupo Nacional Ginecobstetricia Protocolos únicos de trabajo , Rotura prematura de Membranas.2006.

• 14. Lombaidía J, López MA; Vilav Checa E. Revisión sobre el tratamiento de la RPM pretermino entre la 26 y 36 semanas de gestación. Tok Ginecológica Práctica. 2009.; 53 (593): 350-362.

• 15. Hernández Martín C. Rotura Prematura de Membranas en gestaciones pretérmino. Análisis de factores pretérminos. Clínica e investigación en Ginecología y Obstetricia 2009; 23 (8): 318-323

• 16. Martín-Loeches M. Efectos de la Profilaxis antibiótica en la evolución de las gestaciones complicadas con RPM. Clínica e investigación en Ginecología y Obstetricia. 2003; 22 (9): 382-388.

Autor:

Dr. José Jaime Miranda Albert.(*)

Dr. Francisco Montero Torres. (*)

(*) Especialistas de 1er grado Ginecologia, Obstetrícia y Perinatologia

Máster en atención a la mujer

Enviado.16/05/2012