- Definiciones
- Caracteres generales
- Neurofisiología del dolor
- Dolor buco facial
- Terminologías del dolor
Durante mucho tiempo y hasta la actualidad este ha sido un tema de amplia de controversia y mucho interés tanto en la medicina como en la odontología. Así el dolor pasó de ser un síntoma estudiado generalmente como parte de una patología determinada a un cuadro noseológico con características propias y por eso es de suma importancia el de mencionar las diversas definiciones del dolor:
STERNBACH, nos dice que el dolor podría considerarse una asociación de estímulos y respuestas que determinan una experiencia adversa que afecta a la persona la cual quiere liberarse de tal situación.
La ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR (IASP), lo define como: Experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o descritos en términos de dicho daño.
Para abordar el dolor en el ámbito de la odontología en indispensable conocer sus características, es decir sus causas, su origen tisular, su tiempo de duración, la intensidad y su fisopatología. Estos aspectos nos permitirán comprender y tratar adecuadamente este problema.
- DEFINICIONES
- CARACTERES GENERALES
2.1.- CAUSAS:
Las noxas más frecuentes en la cavidad oral son de diverso origen, pueden ser lesiones de tipo infeccioso, traumático, autoinmune, carencial y no pocas veces tumoral. Éstas causan el dolor que en la mayor parte de los casos se asocian al proceso inflamatorio.
2.1.1 Lesiones de tipo infeccioso, son producidas por bacterias, virus u hongos causantes de gingivitis, estomatitis, coronaritis, alveolitis, pulpitis, periodontitis, abscesos dentoalveolares y ulceraciones de diversa índole.
2.1.2 Lesiones de tipo traumático, sea de tipo accidental como los traumatismos mecánicos o aquellos que son consecuencia de intervenciones odontológicas de tipo invasivo como exodoncias, prótesis, o cirugía odontológica diversa.
2.1.3 Lesiones autoinmunes, son menos frecuentes, generalmente comprometen todo el cuerpo, pero que tienen repercusión en la cavidad bucal, como la esclerodermia que causa retracciones gingivales o la dermatomiositis que causa queilitis retráctil, y lesiones subgingivales.
2.1.4 Lesiones de tipo carencial, como las avitaminosis principalmente por déficit de vitamina e y del complejo B que predisponen a lesiones inflamatorias e infecciones.
Por otro lado existe otro tipo de dolor no inflamatorio, como aquel relacionado con las filtraciones de líquidos en los túbulos dentinales (teoría hidrodinámica) de diversas sustancias como el azúcar hipertónico o líquidos fríos.
2.2.- ORIGEN:
El origen del dolor está relacionado con la estructura afectada, así el dolor provocado por las noxas que producen inflamación (infecciones, traumatismos, manipulaciones odontoestomatológicas, autoinmunes y carenciales) pueden afectar diferentes tejidos, originando subsecuentemente el dolor.
Se denomina dolor sómatico cuando se afectan estructuras como los tejidos gingivales y subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares, los vasos sanguíneos. El dolor originado en estas estructuras es captado por los nociceptores que detectan el daño.
Se denomina dolor de tipo neuropático aquel que se origina por lesión directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras nerviosas). Un ejemplo de este tipo de dolor es aquel que se denomina dolor dentinal, éste como dijimos anteriormente se origina por la circulación de líquidos hipertónicos o muy fríos por los túbulos dentinales. Inervando los túbulos dentinales se encontrarían fibras nerviosas nociceptoras de tipo A delta las que detectan el fluido de líquidos dentro de ellos iniciándose así el proceso del dolor. Sin embargo, lesiones inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un componente neuropático puesto que comprometen las fibras sensitivas que se encuentran en ella. Otros dolores de tipo neuropático típico serían la neuralgia del trigémino, que tiene un manejo que corresponde al campo de la neurología.
Existe también el denominado dolor visceral que es aquel que se origina en las cápsulas de las vísceras sólidas (riñones, hígado) y en las vísceras huecas sean por que se distienden o contraen exageradamente (estómago e intestinos). En el ámbito de la odontología y más propiamente en el campo de la cabeza y cuello la lesión de las glándulas salivales puede producir este tipo de dolor.
2.3.- TIEMPO DE DURACIÓN DEL DOLOR:
Diferenciar al dolor de acuerdo a su duración es de mucha importancia, puesto que contribuirá al diagnóstico de la patología de fondo (función biológica o de alerta del dolor), y consecuentemente el tipo de tratamiento a aplicar.
El dolor en términos generales se clasifica según su tiempo de duración en agudo, si dura menos de tres meses, y crónico, si dura más de tres meses. La determinación de los tiempos señalados para dolor agudo y crónico.
2.4.- INTENSIDAD DEL DOLOR
La intensidad del dolor ha sido muy difícil de determinar dado su fuerte componente subjetivo. En la actualidad se han diseñando diversos métodos para medir la intensidad del dolor, tales como las diferentes escalas para su medida:
Escala Análoga Visual del Dolor, Escala Facial del Dolor, escalas que toman diversos criterios (escalas para niños) para determinar la intensidad del dolor. Estas escalas, aunque fáciles de practicar en la clínica diaria, se usan preferentemente para la investigación. En la práctica diaria la intensidad del dolor generalmente es referida por el paciente; es una premisa para los estudiosos del dolor el «creer» en el dolor referido por el paciente y nunca poner en duda su referencia.
Sea por la referencia del paciente o mediante la utilización de alguna escala para medir la intensidad del dolor, se pueden determinar en forma general tres niveles de intensidad.
2.4.1 Dolor de intensidad leve, es aquel dolor que independiente de su origen no compromete las actividades diarias de quien lo padece, se puede sobrellevar y el tratamiento es de demanda opcional; en la escala análoga del dolor es aquel que se encuentra por debajo de 4.
2.4.2 Dolor de intensidad moderada, aquel que demanda tratamiento inmediato, de no aliviarse puede interferir con las actividades diarias de quien lo padece y crear un estado de ansiedad moderada.
2.4.3 Dolor severo, es aquel que interfiere claramente con las actividades del paciente, postra e inmoviliza al paciente y crea un estado de ansiedad extrema; demanda tratamiento urgente.
En el ámbito odontológico se considera como causa de dolor de máxima intensidad, es decir dolor severo al producido por la cirugía para la extracción de terceros molares, que no sólo es la más traumática y dolorosa sino que puede ser más intensa horas después del procedimiento. Igualmente severa pero menor que la referida a los terceros molares se considera aquel dolor producido por la extracción de raíces retenidas. Se acepta que los procedimientos que comprometen el tejido óseo son los de más severa intensidad, a diferencia de la cirugía de tejidos blandos o las extracciones simples que producen dolor moderado en su mayoría.
Independiente de la duración del dolor o su origen tisular, la intensidad establece muchas veces la conducta terapéutica, es decir nos indica si usaremos un fármaco efectivo para dolor leve o moderado u otro efectivo para el dolor severo. Asimismo debe tenerse en cuenta que la magnitud de la lesión no es proporcional a la intensidad del dolor, es decir pequeñas lesiones pueden causar dolor de severa intensidad.
2.5.- DIMENSIONES DEL DOLOR
La sensación dolorosa se estudia desde un enfoque integral es decir asumiendo su carácter multidisciplinario en la que participan los siguientes componentes:
2.5.1 SENSORIO – DISCRIMINATIVOS.- Con el predominio de episodios somáticos y neurofisiológicos mediados por diversas interacciones bioquímicas.
Este componente nos permite identificar, modular y transmitir la información sensorial, dando cuenta del inicio, duración, intensidad y localización del dolor.
2.5.2 AFECTIVO – MOTIVACIONALES.- Está dado por la activación de fenómenos afectivos y cognoscitivos de experiencias previas, que controlan y modulan en grado variable la conducta dolorosa constituyendo una información valiosa que debemos tomar en cuanta para la valoración del paciente y para elegir el plan terapéutico adecuado.
Este componente nos indica que tal importante es la experiencia para el enfermo en términos de sufrimiento y ansiedad. El motivacional se ocupa del mecanismo de escape como el retirar la mano de una estufa caliente.
"INTEGRACIÓN DE LAS DIMENSIONES Y CIRCULO VICIOSO DEL DOLOR"
2.6.- TIPOS DE DOLOR
Se reconocen básicamente tres tipos de dolor:
2.6.1 DOLOR AGUDO.- Su característica predominante es el estímulo sensorial (NOCICEPCION) este tipo de dolor cumple la función biológica de alerta; avisa o advierte que se está produciendo un daño en algún lugar del cuerpo; ante el cual, el organismo responde en forma automática con reflejos somáticos (contracción de los músculos faciales que originan una expresión de "rictus de dolor". su duración es breve, tiende a disminuir y produce reacciones de adaptación neurovegetativa (aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial o la sudoración de las manos, Diaforesis, Polípnea, Midriasis). El componente psicógeno principal es de ansiedad, pudiendo presentarse también ira y temor el dolor persistirá en cuanto dure la injuria los tejido, como en el caso de un proceso infeccioso agudo, con colección purulenta y que no tiene una vía de drenaje; bastará con efectuarla y el dolor cesará.
Adicionalmente tiene una respuesta motora de flexión y reacomodo de la postura.
El dolor agudo es probablemente el más frecuente dentro del campo de la odontología. Tanto el dolor de tipo inflamatorio (somático y neuropático) y el dolor dentinal (neuropático) son con frecuencia los dolores agudos que se presentan en la odontología.
2.6.2 DOLOR DE ORIGEN MALIGNO
Se lo define como un "dolor agudo de larga duración". El paciente manifiesta predominantemente dolor somático, cuyas manifestaciones pueden estar modificadas o no por el proceso afectivo, pero su actitud hacia el sufrimiento orgánico es en general muy positivo, tratando de aprender a manejar sus síntomas, y cooperar con su tratamiento.
El dolor relacionado a lesiones malignas tendrá diferentes características e intensidad, y estará en relación al estado de avance de la enfermedad.
Las lesiones tumorales primarias pueden causar dolor localizado, aunque hay que considerar que en algunos casos de metástasis, será el primer síntoma que refiere el paciente.
En los estadios avanzados el dolor es causado por compresión de fibras nerviosas, vasos sanguíneos o vísceras, o por necrosis, infección o inflamación.
En los estadios iniciales puede estar causado por inflamación, edema o destrucción tisular, infiltración de nervios o vasos sanguíneos, o infiltración o compresión de tejidos en los que se hallan los nociceptores.
2.6.3 DOLOR CRÓNICO
El dolor de tipo crónico, infrecuente en el campo de la odontología, tiene la característica de aumentar progresivamente, producir una nueva adaptación del organismo (nueva homeostasis), donde los signos de tipo simpático no predominan, más bien producen en el paciente sentimientos de sufrimiento y depresión son comunes y pueden presentar signos vegetativos de insomnio, disminución de la libido y adinamia. La revisión por un psiquiatra o un psicólogo será parte de la valoración total en la mejoría de estos pacientes.
Más allá de la duración de un período de tres meses, esta presenta una alteración psicológica que conlleva a una conducta dolorosa exagerada. Ante estímulos nociceptivos mínimos o difícilmente identificables clínicamente, el paciente refiere experiencias dolorosas severas, por lo que la valoración del componente afectivo -motivacional, es muy importante para su diagnóstico y manejo.
Cuando se presenta un dolor crónico sin una causa determinada muchas veces corresponde a impulsos nerviosos que se prolongan a la periferia, como la zona bucal, maxilar superior o inferior, según sea el caso de lesiones neurológicas profundas. Este tipo de dolor puede ser la explicación de las diferentes neuralgias.
El enfoque multidisciplinario de estos trastornos, debe ser una constante en nuestro comportamiento clínico, ya que muchas veces obedecen a problemas de carácter psicosomático, o a eventos neuropáticos que ocasionan dolor de gran intensidad. Hemos tenido la oportunidad de examinar a pacientes incluso jóvenes que manifestaban dolor agudo en una pieza dentaria y que se habían sometido a exodoncia de dicha pieza e incluso de las piezas dentarias adyacentes, sin embargo el dolor persistía en la misma intensidad. Este error diagnóstico y de tratamiento debe ser evitado; motivo por el cual, siempre debemos abordar estas patologías desde una perspectiva integral.
Como ejemplos de dolor facial crónico, podemos citar a la neuralgia Postherpética, la neuralgia Trigeminal, Neuralgia Trigeminal atípica, el síndrome de disfunción témporomandibular, este tipo de dolor es la alteración de la articulación témporomandibular, en este caso se denominará dolor crónico benigno, por que aun cuando esta lesión sea de carácter muy severo pocas veces compromete la vida, para diferenciar del dolor crónico maligno que es originado por diversas neoplasias en la cavidad bucal o el tratamiento de estas (cirugía, quimioterapia o radioterapia).
3.1 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS
Para Fernando Cervero y Jennifer M.A Laird, la palabra "dolor" es usada para describir una amplia gama de experiencias sensoriales desagradables. En un extremo del espectro están las sensaciones dolorosas protectoras, como la sensación producida por un pinchazo o una quemadura leve. Este tipo de dolor (normal, nociceptivo o sensorial) está presente en todos los individuos y es un componente necesario de nuestro repertorio sensorial.
En el otro extremo del espectro están las sensaciones dolorosas anormales y no protectoras, aquellas que caracterizan a síndromes como la neuralgia trigeminal, el dolor fantasma o la distrofia del reflejo simpático. Este tipo de sensación dolorosa llamada también anormal, aberrante o dolor patológico, es experimentado sólo por una minoría de las personas y es generalmente la consecuencia del daño de los nervios periféricos o del Sistema Nervioso Central (SNC).
Plantean, que los mecanismos neurofisiológicos responsables de los variados estados dolorosos serían diferentes. Qué las muchas formas de sensaciones dolorosas reflejan las diversas expresiones del sistema nociceptivo y que el dolor normal y anormal representan los puntos extremos de una secuencia de cambios posibles que pueden ocurrir en el sistema nervioso.
Aquí se detallaran algunos aspectos fisiopatológicos del dolor, se hará en forma general cómo ocurren las diferentes etapas del proceso doloroso.
Sensación.- Es la agresión de la noxa (daño) al cuerpo, que en el caso de odontología señalamos anteriormente que ésta podía ser de diferente naturaleza. Este primer contacto es detectado y recogido por los nociceptores, éstos son terminaciones de las fibras nerviosas que detectan los estímulos dolorosos, tanto los mecánicos como los de tipo químico.
Transducción.- .Una vez detectado el estímulo doloroso, éste es translúcido, sea cual fuere su naturaleza (mecánico o químico) en impulsos nerviosos que discurrirán a lo largo de las fibras nerviosas. La velocidad de conducción del impulso doloroso depende del tipo de nociceptor que lo conduce.
Tanto la sensación como la transducción involucran a una primera neurona en la vía ascendente hacia el sistema nervioso central.
Transmisión.- No es sino la transmisión del impulso nervioso a través de las fibras nerviosas del nervio trigémino hasta su núcleo central donde hace sinapsis con una segunda neurona, continuará hasta el tálamo óptico y desde esta estructura llegará a los niveles corticales correspondientes.
Percepción.- Cuando el impulso nervioso que conduce el dolor llega hasta las estructuras corticales, el impulso doloroso se hace conciente. Hasta este nivel están involucradas tres o más neuronas.
Reacción.- Finalmente, una vez percibido el dolor se produce una respuesta; ésta es integral, es decir existe una respuesta motora de cambio de posición de la cabeza y también de la postura, una reacción autonómica de manifestación predominantemente simpática (aumento de la frecuencia cardiaca, elevación de la presión arterial, etc.), así como manifestaciones de tipo emocional diverso (llanto, queja, etc.).
Las terminaciones nerviosas que detectan las noxas (daños) son denominadas nociceptores (noxa=daño, ceptor= receptor), los cuales son de diversos tipos en cuanto a su estructura y a la velocidad de conducción del impulso nervioso. La existencia de nociceptores con diferente velocidad de conducción hace que el dolor se perciba en forma bifásica, es decir un momento en que se percibe el dolor en forma rápida, seguido de uno de percepción dolorosa más lenta.
Los nociceptores se clasifican de acuerdo al tipo de axón en:
Fibras A alfa, bien mielinizadas, un diámetro de 15 – 20 micrómetros, conducen a una velocidad de 70 a 120 mis, recogen la sensibilidad de los músculos y articulaciones (articulación témporomaxilar).
Fibras A beta, bien mielinizadas, diámetro de 10 a 15 micrómetros, 35-70 mis, recoge la sensibilidad cutánea y mucosa especialmente de presión.
Fibras A gamma medianamente mielinizadas, tienen un diámetro de 3-8 micrómetros, conducen el impulso a 15-40 mis, recogen la sensibilidad cutánea y mucosa, especialmente de tacto y presión.
Fibras A delta, poco mielinizadas, tienen un diámetro de 2-5 micrómetros, conducen a una velocidad de 20 mis, recogen la sensibilidad cutánea y mucosa especialmente de temperatura, se piensa que también recogen la sensibilidad dentinal.
Fibras B, muy poco mielinizadas, de 1-3 micrómetros, con 3-5 mis. de velocidad de conducción, recoge la sensibilidad de tipo visceral (probablemente) glándulas salivales.
Fibras C, son amielínicas, de 0.2-1.5 micrómetros de diámetro, tienen una velocidad de conducción de 2 mis. Recogen la sensibilidad cutánea relacionada con la temperatura.
Si se produce un daño tisular, como resultado de un estímulo nocivo, se liberan y sintetizan determinadas sustancias conocidas como mediadores del dolor y la inflamación, a partir del tejido lesionado, que favorecen la vasodilatación, el edema y otros signos inflamatorios.
Dentro de los mediadores químicos de la inflamación tenemos a la bradicinina, estimulante algésico de los nociceptores. Otros mediadores de la inflamación son las prostaglandinas, aunque se cree que no son primariamente algésicos; son poderosos potenciadores de la acción algésica de la bradicinina. Sin embargo la orientación terapéutica de alivio del dolor no está orientada hacia la inhibición de la bradicinina, sino al bloqueo de la producción de las prostaglandinas, tal como actúan los antinflamatorios no esteroides (AINES).
Las prostaglandinas son el producto del proceso de degradación del ácido araquidónico; éste proceso se ha venido a denominar la Cascada de la Inflamación. El inicio de la cascada de la inflamación se produce con la agresión (noxa) a los tejidos, éstos, conformados por células, sufren este daño sobre su superficie, es decir, sobre las membranas celulares, en éstas se activan diversas enzimas de clivaje tipo fosfolipasas, especialmente la fosfolipasa A2 (FA2), la que actuando sobre la membrana celular "desprende" un ácido graso de cadena larga denominado ácido araquidónico
La enzima Ciclooxigenasa (COX) actúa sobre el Ácido Araquidónico, el Cual es producto de la acción de la fosfolipasa A2 y los iones de Ca", sobre los fosfolípidos, de la membrana (fosfoglicéridos) produciéndose la biosíntesis de las protaglandinas que constituyan poderosos neurotransmisores del dolor.
Cascada del ácido araquidónico
Los estímulos nocivos, (excitan) las terminaciones nerviosas libres (nociceptores) en piel, tejidos subyacentes y vísceras y sus detalladas se transmiten hacia la médula espinal por fibras nerviosas (aferentes específicas o aferente primario. La información nociceptiva asciende por las vías espinotalámica y reticu!otalámica para luego hacer sinapsis con la vía tálamo cortical. La neuromodulación descendente, estará dada por opioides endógenos.
El aferente primario está constituido por neuronas denominadas también del primer orden, que pueden estar mielinizadas o no, y se les clasifica según su diámetro, velocidad de conducción y función. Los nociceptores se relacionan con las fibras mielinizadas aferentes (A delta) y con las no mielinizadas (c) de diámetro pequeño que llevan al sistema nervioso central los impulsos nerviosos generados por la estimulación.
Las fibras aferentes nociceptivas, llegan a la médula espinal a través de la raíz dorsa1, para terminar en sinapsis con las neuronas del asta posterior (de segundo orden), las cuales forman una vía cruzada que asciende en el cuadrante antera lateral de la médula espinal, denominada la vía espinota1ámica.
Debemos precisar también, que el nivel del asta dorsal, se produciría la modulación espinal de la transmisión de los impulsos nerviosos, debido a un sistema de "compuerta" como la preconizaran Wall y Melzack, por la acción de fibras gruesas más veloces en la conducción, o en forma descendente, por la liberación de inhibidores endógenos, tales como las endorfinas, desde centros superiores.
Los axones neuronales nociceptivos de las astas posteriores que forman las vías espinotalámicas, terminan en varios núcleos del tallo cerebral y del tálamo. La vía espinota!ámica puede dividirse en dos sistemas: el sistema espinotalámico directo, que termina en el tálamo a nivel del núcleo ventral posterolateral y lleva información sensorio discriminativa del dolor, proyectándose principalmente a la corteza somatosensitiva primaria, mediante las neuronas de tercer orden, y el sistema espino reticulotalámico, que termina de rnodo más difuso en el núcleo retícular del tallo cerebra1, formando parte de un sistema polisináptico que termina en el núcleo talámico medio, relacionado con las reacciones autónomas y afectivas del dolor.
Finalmente se hace mención al sistema de neuromodulación descendente, mediado a través de la liberación de péptidos e inhibidores endógenos desde niveles superiores, y que actúen en receptores específicos en el asta dorsal, mediante el bloqueo o la modulación de la información nociceptiva.
SENSIBILIZACION PERIFERICA DEL NOCICEPTOR
Si la causa del dolor es un daño tisular, una vez ocurrido éste, los fragmentos de la membrana celular (formada por fosfolípidos) mediante una serie de enzimas, especialmente la ciclo-oxigenasa, van a sintetizar una serie de sustancias denominadas mediadores del dolor y la inflamación, entre las cuales encontramos principalmente las Prostaglandinas.
Las Prostaglandinas fueron identificadas en el semen del hombre por Ulf y Euler en 1930 creyendo que se originaban en la próstata. Hoy se sabe que todas las caulas de los mamíferos, con excepción de los glóbulos rojos, producen prostaglandinas.
En el hombre, el precursor más importan te de las prostaglandinas es el ácido araquidónico, que como se ha referido, es el producto metabólico de la acción enzimático de la fosfolipasa A2 y los iones Ca++ sobre los fosfolípidos de la membrana celular ante el estímulo masivo de la inflamación.
La Ciclooxigenasa de los ácidos grasos (COX), convierte al ácido araquidónico en endoperóxidos de prostaglandinas (PG), productos intermediarios en la biosíntesis de varias PG y tromboxanos. Desde 1971, se conoce que la inhibición de la COX constituye el principal mecanismo de acción de los Antiinflamatorios No esteroides (AINES).
El descubrimiento reciente de la existencia de dos formas distintas de la COX (COX-1 y COX-2) podría generar el desarrollo de inhibidores selectivos de la COX-2 para tratar la inflamación con menor cantidad de efectos colaterales dependientes de la inhibición de la COX-1, especialmente la irritación de la mucosa gástrica y efectos tóxicos a nivel renal.
Cualquier estímulo intenso aplicado a la piel normal puede desencadenar una "triple respuesta", que consiste en hiperemia en el sitio estimulado, eritema brillante circundante debido a dilatación arterial y edema local por aumento de la permeabilidad vascular. En esta respuesta es posible que intervengan innumerables sustancias de modo importante tales como: potasio, histamina, serotonina, leucotrienos, Liberados por el tejido, y otros que proceden de la circulación como la bradicinina.
En el foco inflamatorio agudo, se ha encontrado también óxido nítrico, que actúa como un vasodilatador al modular la formación del edema aurnentando el flujo sanguíneo.
En cambio, por la vía de la lipooxigenasa se sintetizan los leucotrienos, que han demostrado su capacidad de sensibilizar receptores meci1rlotérmicos, o generar una respuesta celular inflamatoria local produciendo un estado de sensibilización que conocemos clínicamente como hiperalgesia, la cual no responde a algunos AINES inhibidores de la Ciclooxigenasa.
Los corticosteroides, actúan inhibiendo la fosfolipasa A2' lo que explica su acción sobre el ácido araquidónico y sus metabolitos (prostaglandinas y leucotrienos).
Además de sus acciones sobre el número de linfocitos, alteran profundamente las reacciones inmunitarias de los mismos.
Estos efectos constituyen una faceta importante de las actividades antiinflamatorias e inmunosupresoras de los glucocorticoides. Estos últimos pueden evitar o suprimir la inflamación en respuesta a múltiples fenómenos incitantes, entre ellos, estírnulos radiantes, mecánicos, químicos, infecciosos e inmunitarios.
3-3. VIAS DE CONDUCCION Y NEUROMODULACION
3.3.1. El Aferente Primario
Los elementos neurales periféricos que brindan información sensorio-discriminativos de un estímulo nocivo, son las terminaciones nerviosas libres (receptor periférico o nociceptor), los caulas se hallan en casi todo el organismo: piel, tejidos subyacentes y vísceras.
Estos receptores, son estructuras especializadas del Sistema Nervioso, capaces de captar o recibir estímulos del medio ambiente externo o interno y transformarlos en potenciales de tipo bioeléctrico (potenciales de acción).
Esta capacidad de transformar un cambio energético ambiental no nervioso llamado estímulo (térmico, mecánico, químico o eléctrico), en energía de tipo nervioso se denomina transducción.
Las señales nociceptivas son transmitidas al Sistema Nervioso Central por dos sistemas de fibras, uno está compuesto por delgadas fibras mielinizadas A-delta, de 2 a 5 um de diámetro, que conducen a velocidades de 12 a 30 mi seg; el otro consiste en fibras C no mielinizadas de 0,4 a 1.2 um de diámetro, que conducen los impulsos a la baja velocidad de 0.5 a 2 mi Seg.
Ambos grupos de fibras terminan en el asta dorsal.
Las fibras A-delta, fundamentalmente transmiten dolor agudo, localizado, haciéndonos posible un rápido reconocimiento, apreciación y localización del sitio de la lesión; mientras que las fibras e lo hacen con el dolor sordo, difuso, poco definido y desagradable, que persiste después del estímulo inicial.
Muchas fibras aferentes nociceptivas amielínicas muestran respuestas "polimodales", pueden activarse por estimulación mecánica intensa, por estímulos térmicos que pueden dañar a los tejidos y por estimulación química por sustancias inyectadas en la piel.
3.3.2. El Asta Dorsal
Las fibras aferentes nociceptivas llegan a la médula espinal a través de la raíz dorsal (70%) y en grado variable a través de las ventrales (30%) para terminar en las neuronas del asta posterior. En estas regiones, muchas de estas finas terminaciones aferentes, contienen neuropéptidos, incluyendo a la sustancia P', colisistoquinina y somatostatina, los que intervienen en la transmisión sensitiva normal.
La disposición y la morfología celular de la sinapsis entre neuronas aferentes y el asta dorsal, tiene importancia desde un punto de vista anatómico, acerca de la integración del impulso nociceptivo, pero se concibe en la actualidad, que estas conexiones son de carácter funcional, produciéndose múltiples interconexiones bioquímicas con zonas no anatómicamente relacionadas, que permiten el control y la modulación de la nocicepción.
Wall y Melzack, propusieron la teoría de la "Compuerta", en relación a la modulación espinal que ejerce en la trasmisión de los impulsos nerviosos a nivel del asta dorsal, referido al "cierre de la compuerta" por la acción de las fibras gruesas que son más veloces en la conducción que las fibras nociceptivas (delgadas y mas lentas). inhibiendo la neurona transmisora a la que l1egó el impulso en la médula.
Este bloqueo o modulación en el asta dorsal también se ejerce en forma descendente desde centros superiores mediante la liberación de péptídos y otros sustancias inhibidoras endógenas tales como las endorfinas, serotonina, ácido aminobutírico (CADA) y neurotensina.
Los axones de las neuronas a nivel de las astas posteriores, forman una vía cruzada que asciende en el cuadrante anterolateral de la médula espinal, la vía espinotalámica.
3.3.3. Vías Ascendentes a Nivel Central
a) VIAS ESPINORETICULARES Y ESPINOTALAMICAS:
Los axones de las neuronas nociceptivas de las astas posteriores que forman las vías espinotalámicas, terminan en varios núcleos del tallo cerebral y del tálamo. Fundándose en estas conexiones, de manera conceptual la vía espinotalámica puede dividirse en dos sistemas; un sistema espinotalámico directo que llevé 1 b información discriminatoria sensitiva respecto al dolor a nivel del tálamo, y un sistema espinoreticulotalámico, más antiguo desde el punto de vista faogenético, que termina de modo más difuso en el núcleo reticular del tallo cerebral.
El sistema espinotalámico directo que termina en el tálamo puede ser importante para la percepción consciente de las sensaciones nociceptivas; termina de manera ordenada dentro del núcleo ventral posterolateral (VPL) y está relacionado a la percepción de los aspectos discriminatorios sensitivos del dolor, incluyendo localización, naturaleza intensidad de un estímulo nocivo. Con arreglo ata] criterio, las caulas en el VPL se "proyectan", mediante las neurona s de tercer orden, constituyendo la vía Tálamo Cortical.
El sistema espinorreticulotalámico, más difuso, puede mediar aspectos de las reacciones autónomas y afectivas al dolor.
Las fibras espinoreticulares ascendentes terminan en varios niveles de la formación reticular el tallo cerebral y forman parte ele un sistema polisináptico que termina en el núcleo talámico medio. Las neuronas en todo el sistema espinoreticular tienen grandes campos de recepción sensitiva bilateral que pueden abarcar toda la superficie corporal.
b) VIA TALAMO CORTICAL:
La cortical cerebral recibe información nociceptiva a través talamo, desde los núcleos mediales, intralaminares y ventrales posteriores, hacia la corteza parietal (Corteza somatosensorial primaria). Es controversial aún, el conocimiento acerca del rol de esta región cortical como lugar de percepción del dolor o como estructura de control de centros inferiores.
Se han demostrado en experiencias con animales que la pulpa dental se proyecta en la corteza somatosensorial, al registrarse potenciales evocados en el girus poscentral al estimular la pulpa dentaria.
Asimismo, se indica que hay considerable evidencia que el aminoácido péptido 11 (Sustancia P) juega un rol importante en la transmisión del estímulo doloroso (ED). Los doctores Hinojosa y Cabieses sostienen que otros neurotransmisores (NT) facilitadores de este impulso son la colecistoquinina, el polipéptido vasoactivo intestinal, la somatostatina y la angiotensina II. La sustancia P. es liberada a nivel medula por la estimulación de fibras A delta y C. Dicha sustancia P, identificada en el ganglio de la raíz posterior, capas I a VI de la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula en los núcleos del rafe medio y dorsal núcleo amigdaloides medianos y área septal, así como en la sustancia gris ventricular y periacueductal.
3.3.4. Neuromodulacion Descendente
Además de las principales vías ascendentes para el dolor, el Sistema Nervioso Centra] contiene circuitos descendentes poderosos para suprimir la nocicepción.
El bloqueo o modulación a nivel espinal, se realiza en el asta dorsal, en los receptores opioides, adrenérgicos, serotonérgicos, GABAERGICOS, colinérgicos; el cual se ejerce de manera descendente desde la corteza (por estimulación cognoscitiva, el hipotálamo O el tallo cerebral, a través del funículo dorsolateral y mediados por la liberación de los péptidos e inhibidores endógenos antes mencionados.
La región gris periacueductal, el rafe bulbar y las astas posteriores contienen una gran cantidad de péptidos, opiáceos endógenos y de receptores de opiáceos. Los analgésicos narcóticos sistémicos pueden actuar en parte activando al sistema descendente de la analgesia en estos sitios.
Estos sistemas descendentes de control y modulación de la nocicepción, además de inhibir la transmisión supraespinal de! impulso, pueden facilitarla activando los mecanismos de hiperexcitabilidad en las vías nociceptivas, lo cual nos sugiere que pueden existir estados dolorosos generados puramente en el Sistema Nervioso Central; siendo un desencadenante de esta condición la atención exagerada que los pacientes con dolor crónico prestan a sus sensaciones y explican por el contrario, los estados de analgesia inducida por estrés.
El mecanismo de neuromodulación descendente explicaría la conducta estoica de ciertos pacientes frente al dolor, como en el caso de un soldado al que se le realizó la exéresis pulpar en el tratamiento endodóntico sin el bloqueo anestésico requerido necesariamente en estos casos, con la intención de damos una muestra de valor.
Richardson en 1977 provocó la liberación de estos opioides endógenos en humanos, al estimular la sustancia gris peri ventricular y periacueductal. Estos opioides endógenos son aminoácidos pépticos; y dos pentapéptidos de cadena corta.
La beta-endorfina se encuentra en gran concentración en la parte intermedial y lóbulo anterior de la hipófisis. También está presente en áreas cerebra1es específicas: sustancia gris periventricular y periacueductat amígdalas del sistema límbico, locus coerelus, núcleos mesencefálicos del glosofaríngeo y neumogástrico.
En la adenohipófisis se secretan conjuntamente endorfinas y ACTH, en todas las circunstancias, agudas y crónicas y tienen un precursor común, la beta-lipotropina, que es una prohormona glucoproteínica.
Las encefalinas encontradas son dos: metionina encefalina y leucina encefalina, las que se distribuyen ampliamente en el Sistema Nervioso Central y periférico.
Además de las encefalinas, las neuronas del asta posterior medular reciben fibras inhibitorias serotoninérgicas desde los núcleos del rafe y una segunda inervación inhibitoria que se origini1 en los núcleos giganto celulares del bulbo.
Este mecanismo tiene un componente adrenérgico, y a su vez es influenciado por fibras encefalinérgicas provenientes de la sustancia gris periacueductal.
Nos refiere este artículo de neurología, que de la sustancia gris periventricular y periacueductal se generan impulsos descendentes que producen la liberación de endorfinas y encefalinas. De la sustancia gris periventricular y periacueductal, dichos impulsos se dirigen a los núcleos del rafe en el bulbo. De allí el sistema desciende por el haz dorsolateral de la médula para terminar en la sustancia gelatinosa del asta posterior medular.
Dentro de las fibras descendentes del sistema del rafe, la serotonina es bombeada a través de los axones. Como la sustancia P es excitatoria y la encefalina inhibitoria, la Serotonina causa liberación de encefalina, que a su vez actúa sobre la sustancia "P" para producir bloqueo medular en la transmisión del dolor.
Siendo un circuito largo, permite que el dolor se presente inicialmente, dando tiempo al organismo para defenderse.
Adicionalmente, participan además dos vías descendentes: una desde los núcleos del rafe al asta posterior y algunas terminales axonales sero toninérgicas finalizando directamente en neuronas del haz espinotalámico. Y otra, inhibitoria, que contiene noradrenalina se origina en el locus coerelus en la protuberancia; este sistema parece inhibir respuestas nociceptivas de la neuronas del asta posterior a través de un mecanismo alfa adrenérgico. Los fármacos que potencian los efectos centrales de las aminas bíogenas, como los antidepresivos tricíclicos, pueden producir analgesia eficaz: debido a que potencian los efectos de estas vías descendentes.
El sistema de neuromodulación descendente, tiene pues, implicancias clínicas de vital importancia, en el diagnóstico y tratamiento del paciente adolorido. Las inyecciones placebo, la acupuntura, electroacupuntura, etc. explicarían su analgesia por la activación del Sistema opioide endógeno. Asimismo, se ha observado que aquellos pacientes que acuden temerosos a la consulta o con un grado mayor de ansiedad, serán mucho más sensibles al tratamiento en comparación de aquellos menos ansiosos y predispuestos a colaborar, por lo que es necesario profundizar los conocimientos básicos del sistema descendente de modulación y aplicados clínicamente en el manejo del paciente con dolor.
4.1 MECANISMOS NEUROFISIOLOGICOS
El Sistema Estomatognático (SE), constituye una de las regiones más sensibles del organismo, por estar ricamente inervada y con mayor representación y diversificación de receptores.
SHERRINCTON clasifica a los receptores del S.E. en tres grupos:
A) Exteroceptores: Reciben o captan estímulos del exterior y se ubican en piel, tejido conectivo y subcutáneo y en las mucosas ectodérmicas que tapizan cavidades y anexos (dientes), tenemos:
a) Receptores del tacto y presión.
b) Receptores del calor y frio (termoceptores). c) Receptores del dolor (nociceptores).
d) Receptores dentarios: Intradenlarios y Extradentarios o periodontales.
B) Propioceptores: Informan sobre los movimientos y posiciones del cuerpo en el espacio, y se ubican en músculos, tendones y articulaciones, tenemos:
a) Husos neuromusculares.
b) Órganos tendinosos de Colgi. c) Receptores reticulares.
C) Visceroceptores: Reciben información relacionada a actividades viscerales como la digestión, excreción, respiración, circulación, de. En boca, tenemos a los receptores gustativos ubicados en la lengua, relacionados con la función digestiva., los exteroceptores se distribuyen en forma diferente en las diferentes regiones de la boca. Se concentran más en la porción anterior o frontal, y permitirían determinar y controle!'r las fuerzas de mordida en relación él la textura del alimento. La sensibilidad táctil de los labios y punta de la lengua es mayor que la de cualquier otra zona del cuerpo, permite distinguir como estímulos diferentes dos puntas separadas por l mm. de distancia. En el paladar a 4 mm. en la mejilla a 20 mm. y es mayor aún en otras zonas del cuerpo como el brazo, muslo, espalda.
La sensibilidad de la porción media de la boca, es menos aguda que la porción anterior o posterior, debido a que participan sus estructuras ejerciendo una gran fuerza moliendo y triturando los alimentos.
La sensibilidad dolorosa está también mayormente concentrada en la porción anterior de la boca, lo que exp1ica la mayor sensibilidad dolorosa de una anestesia local infiltrativa en el territorio incisivo.
Los nociceptores se ubican en casi todos los tejidos bucofaciales, incluyendo piel boca, mucosa bucal, ATM, periodonto, pulpa dental, periostio y músculos.
Los estímulos nocivos activan los nociceptores de algunas de las fibras A-delta, provocando una sensación dolorosa aguda (por ejemplo el dolor percibido inicialmente al pinchazo de una aguja), al que le sigue uno sensación desagradable, mal localizada y difusa, correspondientes al dolor sordo conducido por las fibras tipo C.
La mayor parte de las fibras nerviosas aferentes de los tejidos buco faciales transmiten su información predominantemente a través del ganglio de Gasser hacia el tallo encefálico, a través de la sinapsis con las neuronas del complejo nuclear sensorio trigeminal.
Se asume en la actualidad, que de los núcleos implicados en este sistema, solo los más caudales (subnúcleo caudal) reciben señales nocivas de entrada.
Las neurona s nociceptivas de salida retransmiten hacia varias regiones la información que reciben La pueden pasar a centros locales del tallo encefálico (como el núcleo motor), que intervienen por ejemplo, en las reacciones musculares reflejas un estímulo bucofacial dañino.
La información también se retrasmite directa o indirectamente (por ejemplo a través de la formación reticular del tallo encefálico) a centros cerebrales superiores como las áreas del tálamo y la corteza cerebral que participan en la percepción, así como en las reacciones emocionales y motivacionales a la estimulación nociva.
La corteza cerebral somatosensoriaI, probablemente interviene en la percepción del dolor, por ejemplo en la localización del mismo, b motivación emoción y anamnesis del dolor, y es claro que puede modular la transmisión nociceptiva.
En relación a los mecanismos neuroquímicos que participan en la transmisión nociceptiva en el complejo trigeminal del tallo encefálico, tenemos neuropéptidos, como la sustancia ~ la que se encontraría en los aferentes de diámetro reducido de los nervios cutáneos y de la pulpa dental y en sus cuerpos ganglionares; se concentra en las terminales que llegan a las láminas superficiales y profundas del asta anterior, y participaría en la lesión periférica y la inflamación.
En los procesos excitatorios también intervienen otros neuroquímicos endógenos, como somatostatina, VIP y ATP. Asimismo menciona a los péptidos opiáceos que participación en la modulación y supresión de la transmisión dolorosa; es decir las encefalinas.
Estudios recientes demostraron que el complejo trigeminal del tal1o encefálico y las regiones talámicas no actúan simplemente como esti1ciones retransmisor<1s; sino que están sujetas a la rnodulación a través de los mecanismos neuroquímicos supresores del dolor.
Asimismo mediante la teoría de la "compuerta", para el control del dolor, se señala mecanismos factibles que pueden modular 1<1 transmisión nociceptiva en el Sistema Nervioso Central, mediante interacciones entre los impulsos aferentes de diámetro grande y pequeño hacia el SNC y por medio de los controles descendentes de los centros cerebra1es superiores; tal es el caso de los dolores dentales que en ocasiones pueden reducirse mediante el pellizcado del labio o la actitud común de los seres humanos que al golpearse, frotamos inmediatamente la zona afectada, activando a los mecanoreceptores (que son más veloces en su transmisión que los nociceptores) y por lo tanto, se disminuye la intensidad del dolor.
Si en la técnica de anestesia local infiltrativa en el fondo de surco vestibular traccionamos el labio al momento de la Inyección, se disminuirá la percepción del dolor.
De igual manera, cuando inyectamos el anestésico local en la fibromucosa palatina, podemos obtener este beneficio, si efectuamos compresión con un espejo bucal en la zona inmediatamente adyacente al área de infiltración.
4.2 MECANISMOS SENSORIALES DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR.
La dentina y la pulpa subyacente constituyen una unidad estructural que denominamos el complejo dentina pulpares, altamente sensible y en donde ambos tejidos funcionan estrechamente ligados, tanto en estado de salud, como en estado patológico.
Luego de penetrar la pulpa, los nervios pulpares se ramifican y forman el plexo subodontoblástico, que da origen a las fibras que pueden pasar a la capa odontoblástica o incluso a los túbulos dentinarios. Todavía se desconoce si todos los estímulos aplicados al esmalte o a la dentina pueden activar en forma directa las fibras nerviosas pulpares o si interviene algún proceso intermedio. Actualmente son tres las principales teorías sobre cómo sucede el mecanismo de excitación.
4.2.1. Teoría de la Inervación Dentinaria
La dentina estaría inervada y las terminaciones nerviosas penetrarían a los canalículos dentinarios hasta alcanzar el límite amelodentinario, que es la región de mayor sensibilidad dolorosa. Sin embargo, tanto a la resolución del microscopio óptico como del microscopio electrónico se sabe que las fibras nerviosas que provienen de la pulpa dentaria pasan entre los odontoblastos llegando solamente hasta la predentina y un pequeño número de ellas, 40% aproximadamente penetran en los túbulos hasta las capas más internas de la dentina.
Quienes apoyan esta teoría afirman que debido a problemas asociados con]a fijación del diente, aún no es posible demostrar el trayecto completo de las fibras nerviosas por todo el espesor de b dentina.
4.2.2. Teoría Odontoblástica: Los odontoblastos y sus prolongaciones como mecanismo receptor intradentario
El odontoblasto con su proceso odontoblástico, que se extiende a lo largo de la dentina, tendría una función sensorial especial, pues actuaría como una célula receptor captando y transmitiendo los estímulos aplicados él la dentina, hasta las fibras nerviosas subdentinarias e intrapulpares.
4.2.3. Teoría Hidrodinámica de Branstom y Astrom
Los estímulos, incluyendo ráfagas de aire frío y azúcares hipertónicos (dulces), pueden provocar movimiento del líquido en el túbulo dentinario. Tal desplazamiento estimula las fibras, nerviosas nociceptivas localizadas en el tejido pulpar de lo túbulos afectados, lo que provocaría el dolor.
Los receptores del dolor estarían ubicados en la pulpa y no en la dentina y los estímulos que evocan un dolor dentinario excitarían a estos como resultado del desplazamiento de los contenidos de los túbulos o canalículos dentinarios.
Los investigadores evocaron dolor dentinario en cavidades talladas en dentina por medio de estímulos de corriente de aire (aplicada durante dos minutos) o con un papel filtro seco absorbente (durante un minuto). La estimulación dolorosa con el papel filtro seco no se debí1 simplemente al toque mecánico sobre la cavidad, ya que no ocurría si previamente se humedecía el papel, Luego de obturar las cavidades, se analizaron histológicamente estas piezas dentarias, observándose gran desorganización de la Capa odontoblástica acompañada incluso por lisis de estas células. No obstante, las piezas dentarias con tales alteraciones no presentaban insensibilidad dentinaria manifiesta la estimulación con una sonda o con un papel filtro seco. Por tanto, conc1uyeron que los odontoblastos tendrían poco o nada que ver con la transmisión dolorosa a través de la dentina.
A pesar que las pruebas experimentales actuales, favorecen al mecanismo hidrodinámico, se requiere aún una mayor cantidad de evidencias que corroboren esta teoría, para lograr una explicación satisfactoria acerca del mecanismo fisiológico de la nocicepción dentinaria.
Representación esquemática de la evolución del pensamiento en cuanto a la sensibilidad de la dentina A, concepto temprano de que la sensibilidad se debía a la distribución periférica de los nervios sensitivos. B. Prolongación odontoblástica como receptor. Se suponía que la prolongación odontoblástica se extendía a la periferia. C teoría Hidrodinámica en que los cambios líquidos translucen los estímulos físicos de los mecanoreceptores en o cerca de la pulpa.
Hiperalgia.- Sensibilidad extrema al dolor. También llamada hiperalgesia.
Diaforesis.- Secreción de sudor, especialmente la secreción profusa asociada a una elevada temperatura corporal, el ejercicio físico, la exposición al calor y el estrés mental o emocional.
Midriasis.- 1. Dilatación de la pupila del ojo producida por la contracción del músculo dilatador del iris, una capa muscular que se irradia hacia fuera como los radios de una rueda desde el centro del iris, alrededor de la pupila. 2. trastorno caracterizado por la contracción del músculo dilatador, apareciendo unas pupilas ampliamente dilatadas.
Trasmisión.- Transferencia o comunicación de una cosa o alteración, tal como un impulso neural, una enfermedad infecciosa o genética o un rasgo hereditario, de una persona o lugar a otra u otro.
Percepción.- 1. Reconocimiento e interpretación conscientes de los estímulos sensitivos mediante asociaciones inconscientes, especialmente la memoria. 2. resultado o producto final del hecho de percibir. Algunos tipos de percepción son: percepción estereognóstica, percepción extrasensorial, percepción facial y percepción de la profundidad.
Encefalina.- Uno de los dos pentapéptidos analgésicos que libera el organismo. Los investigadores han aislado encefalinas en la hipófisis, en el cerebro y en el tracto GI. Las encefalinas son la metionín-encefalina y la isoleucín-encefalina, cada una de ellas compuesta por cinco aminoácidos, cuatro de ellos idénticos en ambos compuestos. Se cree que estos dos neuropéptidos pueden deprimir las neuronas del sistema nervioso central.
Somatostatina.- Hormona producida en el hipotálamo que inhibe el factor que estimula la liberación de somatotropina por la adenohipófisis. Inhibe también la liberación de determinadas hormonas, entre ellas tirotropina, hormona adrenocorticotropa, glucagón, insulina y colecistocinina, y de algunas enzimas, como pepsina, renina, secretina y gastrina.
- Dolor en estomatología Dr.(es). E. PALACIOS L. SÁENZ Q. V. RONDÓN C. Primera edición 1998 Ediciones Para el Desarrollo Lima Perú.
- Operatoria Dental BARRANCOS MOONEY Tercera edición Mosby /Doyna Libros 1995 Pág. 185 – 192
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- Embriología e Histología bucal ORBAN. S. N. BHASKAR Onceava Edición 1999 Editorial Prado, S.A. de C.V.
- HIPERSENSIBILIDAD DENTAL Dr. Enrique Rios Salia Revista de Salud Publica y Nutrición Edición Especial No. 7-2003 Monterrey – México www.uanl.mx/publicaciones/respyn/especiales
- Diccionario Mosby Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud 5ta. Edición Ediciones Harcourt – España.
DEDICATORIA
Este trabajo esta dedicado alas dos personas que me están ayudando a que yo pueda continuar mis estudios a mis padres Eduen y Julia; a mis colegas y maestros del Colegio Nacional Simón Bolívar – Rancas; a mi alma mater la U.N.D.A.C. que me acoge en sus aulas, a mi facultad que me ayuda a desarrollarme como un profesional en la Odontología, a los doctores que me impulsan y ayudan a que estos trabajos se desarrollen y a mis colegas de mi carrera que están junto a mi y en especial a mi primo Paolo.
El autor
Solamente con el conocimiento es la única forma de cambiar nuestra sociedad y en el área de la salud solo se necesita de personas con alto conocimiento científico y gran amor al prójimo.
Jhon
Jhon P. TUFINO RIVERA
VII Semestre de Odontología UNDAC – Pasco
Agosto del 2005
UNIVERSIDAD NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION
CERRO DE PASCO – PERÚ
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA