A pesar de la disminución de la morbilidad y mortalidad en la prematurez, el porcentaje de neonatos de peso muy bajo con ECN perforada se mantiene entre 35 y 50%. Con nuevas tecnologías y técnicas quirúrgicas la mortalidad ha disminuido en forma notoria. En forma reciente se han diseñado nuevos protocolos buscando su prevención: corticoides prenatales, inicio de alimentación en forma temprana, alimentación exclusiva con leche materna y el uso de probióticos. Otras tecnologías, como aumentar la actividad de la acetilhidrolasa del factor activador plaquetario o el uso de antagonistas del factor activador plaquetario no han sido evaluadas extensamente y son de difícil acceso en países en vías de desarrollo. Hay diversos estudios en los que se utilizó Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis para prevenir la incidencia de enterocolitis con resultados benéficos. Sin embargo, la dosis, duración, seguridad y eficacia permanece en controversia. Tampoco existen en la literatura estudios en los que utilicen probióticos multiespecie. A pesar de la baja incidencia de esta patología es importante conocer más allá de los factores de riesgo que se le asocian, así como la prevención.
Desarrollo
La enterocolitis necrozante, (ENZ), se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock. La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un 13% de los casos corresponde a RN a término. En este grupo típicamente existe alguna patología asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social. La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. Sin embargo, surge también en brotes epidémicos temporales y geográficos en los cuales se encuentran características diferentes, como mayor peso al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa inferior de mortalidad. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional, con una mortalidad entre el 9-28% en las series publicadas a partir de 1990. En estos últimos años se ha asistido a una disminución de la mortalidad por ECN, debido probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de alimentación estandarizadas en los RN pretérmino y de bajo peso y a la instauración de protocolos diagnóstico-terapéuticos. (1).
El factor de riesgo más importante y consistente es la prematurez relacionada con inmadurez de la mucosa intestinal: las enzimas y hormonas de la mucosa están bajas antes de la semana 40, el sistema de defensa intestinal es deficiente o disfuncional y la autorregulación de la microcirculación es ineficaz. Más de 90% de los neonatos con ECN reciben alimentación enteral y se consideran factores de riesgo el momento de inicio de la vía oral, tipo de alimento (osmolaridad y concentración), volumen de la fórmula que se inicia y la velocidad con que ésta se administra. Se plantea que la alteración del flujo sanguíneo intestinal (isquemia y reperfusión) contribuye a generar los mecanismos fi siopatológicos de la ECN en el neonato. En los recién nacidos pretérmino se incluye la persistencia del conducto arterioso, presencia de catéteres arteriales umbilicales, apnea, exposición fetal a la cocaína, preeclampsia, hemorragia materna, rotura prematura de membranas y edad materna. En los a término, la alteración del flujo intestinal se vincula con asfixia al nacer, exanguinotrasfusión, policitemia, cardiopatía congénita y restricción del crecimiento intrauterino. Como factor infeccioso se relaciona la aparición de patrones de colonización bacteriana intestinal muy diferentes en los pacientes prematuros hospitalizados en la UCIN respecto de los recién nacidos a término, los cuales podrían participar en la manifestación de ECN. Los factores que influyen en los procesos inflamatorios, como el de necrosis tumoral, la interleucina 6 y el activador de las plaquetas, juegan un papel importante. Recientemente se demostró que la hipoclorhidria concomitante a empleo de bloqueadores del receptor de la histamina 2 es factor de riesgo. (2).
Se ha demostrado que la falla en la barrera intestinal por hipoxia o isquemia permite la absorción de bacterias o toxinas bacterianas, las cuales provocarían la liberación de citoquinas. Entre las más importantes se enceuntran el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) y el Factor de Agregación Plaquetaria (FAP). El primero es elaborado por los monocitos, macrófagos, linfocitos T y B: este factor es capaz de estimular la liberación de interleucinas 1, 6 y 8, así como leucotrienos y tromboxanos, activando la cascada de la coagulación e incrementando la permeabilidad vascular vía toxicidad del endotelio vascular, lo que produce coagulación intravascular diseminada y facilita la necrosis de cualquier órgano, como en este caso el intestino. A las acciones del FNT se añaden las del FAP, el cual es un fosfolípido secretado por los monocitos y el endotelio vascular que estimula la adherencia de leucocitos y la agregación plaquetaria, así como la producción de ácido araquidónico y prostaglandinas. El FAP ocasiona hipotensión, depresión miocárdica y ulceración gástrica en pacientes con síndrome de disfunción orgánica múltiple. A estas acciones se suman aquellas producidas por los denominados radicales libres derivados del oxígeno como el hidroxilo y el peróxido de hidrógeno, los cuales lesionan las membranas celulares. Todos estos factores favorecerían la necrosis del intestino por comportarse éste órgano como una estructura blanco en un evento que recuerda a una reacción de tipo Sanarelli – Schwartzman. (3).
Después de la edad gestacional, los factores de riesgo son ventilación mecánica, persistencia del conducto arterioso y ataque de sepsis tardía, considerando que el tratamiento con surfactante es asociado con una disminución del riesgo, en estudios multicéntricos recientes de infantes de muy bajo peso al nacer, aunque con grandes variaciones entre los hospitales. (4).
En el infante prematuro una persistente y excesiva activación de la transcripción del factor nuclear (kappa) B podría llevar a la inflamación intestinal persistente, lesión y ECN. (5).
El papel potencial de una colonización bacteriana anormal e infección en el intestino del prematuro, infecciones virales por rotavirus, adenovirus, coronavirus y toravirus han sido raramente reportadas en infantes con ECN. Se piensa en el posible papel de una infección viral con astrovirus humano (HAstV), en un subgrupo de pacientes con ECN. Recientemente Sharma et al., compararon infantes con ECN con y sin la presencia de rotavirus. Con técnicas más sensibles para la identificación de virus, La gastroenteritis por HAstV se ha informado cada vez más en infantes, especialmente en hospitales pediátricos y centros de cuidado infantil. La enfermedad dura aproximadamente 4 días y es típicamente asociada con diarrea y vómito y algunos con distensión abdominal y deshidratación leve. (6).
El estudio histopatológico reporta necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis.
El hallazgo histológico más frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes, que puede ser transmural o limitada a la mucosa. Abundan zonas de hemorragia, inflamación, ulceración y edema. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeño calibre. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios mesentéricos. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. Los cambios regenerativos, con tejido de granulación y fibrosis son también frecuentes, y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis. La ECN se presenta con signos y síntomas digestivos y sistémicos. El hallazgo más precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria en un niño prematuro, con buena evolución hasta ese momento y que comienza a presentar restos gástricos. Los síntomas sistémicos asociados son inespecíficos y con un rango amplio de agudeza y gravedad en su presentación. Desde aparición de apneas, alteración del patrón respiratorio, distermia, inestabilidad hemodinámica con bradicardias, hasta hipotensión, letargia o shock séptico y CID. Desde el punto de vista gastrointestinal, la ECN se presenta con distensión abdominal, restos gástricos, abdomen doloroso, vómitos, diarrea o hematoquecia.
En 1978, Bell y cols. elaboraron un sistema clínico de estadiaje útil para comparar casos más que para orientar el tratamiento: • Etapa I: sospecha. • Etapa II: enfermedad definida (signos radiológicos positivos). • Etapa III: enfermedad avanzada: shock séptico y neumoperitoneo. Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron estos criterios en un intento de realizar una clasificación que tuviera valor terapéutico en base al estadio clínico. Ante la sospecha clínica de ECN se debe de realizar un hemograma. No hay ningún dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario, si bien la leucopenia se asocia a peor pronóstico. Con frecuencia existe trombopenia que conlleva riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio completo de coagulación. La trombopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clínico. Por el contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica. Otros signos de necrosis intestinal, también asociados a sepsis, son la acidosis metabólica y la hiponatremia. En las heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo confirmatorio, es inespecífico. También es recomendable investigar cuerpos reductores, cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos, frecuentemente asociada a la ECN. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son la elevación sérica de la PCR y alfa-1- glicoproteína o de la alfa-1-antitripsina en heces. Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivo, cultivo de LCR según los casos y coprocultivo). Si la sospecha es de Clostridium difficile son necesarios cultivos específicos y determinación de toxina. Ocasionalmente, en aquellos casos que cursen con ascitis importante o que se sospeche peritonitis, puede recogerse líquido por paracentesis para cultivo y Gram.
Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal aparece hasta 95% de los casos, como signo radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30% de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.
El 55% de los pacientes con necrosis panintestinal presentan aire en porta; más frecuente en RN menores de 1.500 g y relacionado con el uso de fórmulas lácteas especiales, la administración de vitamina E y el uso de aminofilina o de catéteres en la arteria umbilical. Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se produce una perforación intestinal libre, con aumento de la mortalidad. También la presencia de un asa centinela en la radiografía, en ausencia de aire libre intraperitoneal pueden indicar necrosis intestinal y/o perforación. Hasta en un 12% de los casos se han descrito perforaciones ocultas ya sea por mala técnica radiológica, perforación retroperitoneal, oclusión precoz de la perforación o escasez de gas intraluminal. El aire libre se detecta en zonas no declives y a menudo define el ligamento falciforme hepático y las asas intestinales.
Diversos autores han destacado el valor de la ecografía para el diagnóstico precoz de gas en vena porta antes de su aparición en radiografías simples, así como engrosamiento de la pared, existencia de aire intramural y en estadios más avanzados signos de necrosis intestinal. Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos no excluye la enfermedad. Debe considerarse la ultrasonografía como un método útil en el diagnóstico de la enfermedad cuando existe sospecha clínica no confirmada radiológicamente.
El tratamiento médico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal, nutrición parenteral, antibioterapia y corrección de las alteraciones hematológicas y/o electrolíticas que pudieran estar presentes. Medidas específicas son la dieta absoluta, descompresión intestinal con aspiración, reposición de líquidos considerando pérdidas a un tercer espacio, aporte calórico adecuado mediante nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de amplio espectro. Deben suspenderse todos los fármacos relacionados como posibles factores de riesgo. Como medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparición de episodios de apneas o patrón respiratorio acidótico, la corrección de la acidosis, hiponatremia o trombopenia.
La acidosis metabólica persistente es un indicador de progresión de la lesión intestinal e incluso necrosis. Se debe asegurar una perfusión y transporte de oxígeno adecuados, con un aporte suficiente de líquidos y manteniendo el nivel de hematócrito > 35%. Puede ser necesario el uso de agentes inotrópicos. La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar la perfusión sistémica y aumentar el flujo mesentérico. Habitualmente la ampicilina y gentamicina constituyen un tratamiento adecuado, debiendo asociar clindamicina o metronidazol ante la sospecha de gérmenes anaerobios, si bien la clindamicina ha sido relacionada con un aumento de la frecuencia de estenosis postenterocolíticas. El seguimiento incluye la monitorización clínica, analítica y radiografías seriadas.
La dieta absoluta y la antibioticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días, con introducción progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares de hidrolizado de proteínas. Se ha descrito que los aportes enterales con factores tróficos como la glutamina pueden ser de ayuda en la restauración del funcionalismo intestinal. En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al rápido deterioro que esto supone. La decisión es clara en aquellos en que se detecta la presencia de neumoperitoneo. Sin embargo, está demostrado que la necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin evidencia radiológica de aire libre por lo que las indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas. En el caso de zonas de necrosis o perforación más o menos localizadas el método más seguro consiste en la resección del intestino afectado y derivación proximal con fístula mucosa o cabos separados. La realización de anastomosis primaria es discutida y se reserva para aquellos pacientes que presentan una lesión muy localizada sin afectación distal o en los que precisarían una derivación yeyunal alta por los problemas que suponen este tipo de estomas.
Más compleja es la actitud ante el hallazgo quirúrgico de zonas de necrosis extensas y parcheadas que a menudo se asocian a perforaciones múltiples; en este caso, la resección se restringe a las zonas de necrosis definidas. El intestino de viabilidad dudosa se conserva, cerrando los cabos y realizando una nueva laparotomía en 48-72 horas para comprobar la definición de las áreas de necrosis realizando entonces una derivación o en el caso ideal, anastomosis primaria.
En 1989 Moore describió una actitud que denominó "Drain, patch and wait", que consiste en sutura de las perforaciones, gastrostomía y establecimiento de drenajes peritoneales bilaterales; posteriormente trataba las frecuentes fístulas (cutáneas y entéricas) con tratamiento conservador o quirúrgico. La necrosis panintestinal representa el caso más grave en la cual la resección completa del intestino afectado condena a la necesidad de una nutrición parenteral prolongada con un elevadísimo índice de mortalidad. En estos pacientes se han realizado drenajes sin resección y revisión posterior si el paciente sobrevive, y resecciones extensas con derivación, con resultados desalentadores.
En 1975 Marshall describió la colocación de drenajes peritoneales en pacientes con neumoperitoneo realizando laparotomía en 24-48 horas si continuaba el deterioro clínico o a medio plazo para tratar las complicaciones. Desde entonces, varios autores han utilizado esta técnica en pacientes muy inestables, especialmente en menores de 1.000 gramos como un método temporal en espera de una mejoría que permita una actitud más agresiva, siendo en ocasiones el tratamiento definitivo. Aparte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolíticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes: • Fallo orgánico multisistémico (MSOF): fallo de varios sistemas con deterioro de funciones respiratoria, hepática, renal, hematológica y cardíaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de bajo peso, con una incidencia de más del 80%. • Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria con una incidencia del 11,8%. Se ha relacionado con los volúmenes de fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensión, siendo más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirúrgica.
• Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes, y a menudo consecuencia de
los drenajes peritoneales. Las fístulas enteroentéricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa.
• Abscesos: en RN, el epiplón es de mucho menor tamaño respecto al niño mayor y la distribución de vísceras abdominales también varía, aunque se desconoce en qué medida estos factores influyen en la localización de una infección abdominal. La capacidad inmunológica disminuida también influye en que la mayoría de los pacientes presenten peritonitis difusa y baja incidencia en la formación de abscesos.
• Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo, y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, está aumentando su incidencia. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias, probablemente debido a una mejor delimitación de las zonas de necrosis.
• Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25%, con un 14-32% si se tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza resección. La localización más frecuente es a nivel cólico siendo más raras las ileales. La letalidad en neonatos intervenidos quirúrgicamente por ECN es más alta que la registrada en aquéllos intervenidos para corregir alguna otra anomalía gastrointestinal. (1,7)
Un grupo de recién nacidos padece enterocolitis ulcerante de la infancia (EI) en la que hay una panenteritis con marcado envolvimiento oral-anal y profundo como las úlceras a lo largo de la mucosa del colon, los pacientes con EI tienen una inmunodisregulación primaria determinada genéticamente todavía indefinida, eso los predispone a la enfermedad intestinal y después al desarrollo de proliferación linfomatosa. La exposición inmune es más grande en el intestino del neonato durante la colonización del intestino y el manejo inmune deficiente puede resultar en una enterocolitis agresiva. (8).
La flora bacteriana intestinal es un factor importante de las defensas del niño contra infecciones bacterianas. El intestino es estéril al nacimiento y la microflora se adquiere al momento del parto y días subsiguientes. La colonización inicial genera un microambiente anaeróbico que permite el crecimiento de anaerobios estrictos.
La diferencia de gérmenes posteriores depende de diversos factores siendo uno de los más importantes la dieta recibida por el recién nacido. El intestino tiene un balance delicado entre los componentes de la flora intestinal. Unas bacterias son consideradas benéficas (bifidobacterias y lactobacilos), otras benignas (ciertas enterobacterias, metanógenas y especies sacarolíticas de Clostridium y Bacteroides) y otras suprimen el sobrecrecimiento de las que son peligrosas para la salud humana (Bacteroides proteolíticos, Clostridium difficile, Clostridium perfrigens, bacterias reductoras de sulfato y especies patogénicas de las enterobactericeas).
En RN alimentados en forma exclusiva con leche materna, el germen predominante son las bifidobacterias, con 1% de enterobacteríaceas; en niños alimentados en forma artificial, la flora es compleja, e incluye bifidobacterias, clostridium, estreptococos y Bacteroides. Cuando el niño es destetado, la flora es similar a la del adulto.
Las especies bacteriana facultativas predominantes en la materia fecal (MF) de prematuros en cuidado intensivo son Estaphilococcus aureus, estafilococo coagulasa negativo, enterobacteriáceas semejantes a Klebsiella y enterococos. El Clostridium es el anaerobio más frecuente y Candida el hongo más encontrado. Los probióticos en el intestino actúan al parecer por producir moléculas antibióticas que impiden colonización bacteriana al competir con los mismos glicoconjugados en la superficie epitelial; al metabolizar nutrientes en ácidos grasos que modifican los ácidos biliares, creando un medio ambiente local que desfavorece el crecimiento de gérmenes entéricos; por su unión al epitelio intestinal realza la respuesta de anticuerpos secretores a través de un engrosamiento de la barrera y aumentar las células T colaboradoras, al disminuir el pH intestinal, lo que protege de la infección intestinal y previene la translocación bacteriana (citokinas) intestinal. El usar probióticos en prematuros parece que reduce el reservorio intestinal de especies patogénicas, mejoran la tolerancia de la nutrición enteral, y así reducen la utilización de soporte parenteral, incrementa la barrera mucosa intestinal a bacterias y a los productos bacterianos, y autorregulan el flujo sanguíneo intestinal. Además, llevan a mejoría de nutrición, reducción en la incidencia de sepsis y uso de antibióticos y prevención de la enterocolitis. El riesgo de sepsis por probióticos es menor a 1 caso por millón. La colonización bacteriana intestinal adecuada con bifidobacterias y lactobacilos actúa al realzar la barrera protectora mucosa, modificar la respuesta inmune sistémica, generar exclusión competitiva de bacterias no deseables, facilitar la degradación de proteínas y carbohidratos, inducir la producción de vitaminas y butiratos, y favorecer la diferenciación mucosa.(9).
La evidencia parece prestar el apoyo ahora al uso de probióticos para recién nacidos pretérmino de <33 semanas de gestación y aquéllos con muy bajo peso al nacer para la prevención de ECN. Sin embargo, son requeridas más investigaciones para definir y optimizar la opción del tipo de probiótico (s) y la dosis y tiempo de las intervenciones, así como para detectar los efectos adversos potenciales de tales tratamientos. (10).
Conclusiones
La cardiopatía isquémica es una de las principales causas de muerte en nuestro país, a pesar de su descenso. La mortalidad isquémica coronaria es mayor en los pacientes de más edad. La función renal se muestra como un marcador de riesgo de mortalidad, coincidiendo con estudios realizados con anterioridad como el de Walsh et al., en el que también encuentran esta relación. Entre el 40 y 50% de los pacientes con IRC fallecen por causa cardiaca. Se sabe que la IRC acelera el proceso aterosclerótico, la gravedad y la mortalidad, ya que aumenta el grosor de la pared vascular y facilita el depósito de calcio. Martínez et al., encontraron esta misma tendencia, que relacionan con una edad diez años menor en los fumadores. Este hecho es conocido como la "paradoja de los fumadores" ya que en numerosos estudios se encuentra un menor riesgo de fallecer en los fumadores en relación con otras características que presentan como una menor edad y menor presencia de diabetes y de hipertensión. Al ajustar por estos factores de riesgo no se encuentra relación entre el tabaco y la mortalidad, los predictores de mortalidad por cardiopatía isquémica son: edad mayor de 60 años, ACV, diabetes e hiperglucemia, IRC, creatinina superior a 1,2 mg/dl, ácido úrico superior a 7,2 mg/dl y fibrinógeno mayor de 600 mg/dl.
En la regresión logística los predictores de mortalidad son: vivir solo y la TAS. La hipertensión sistólica aislada (HSA) es un hallazgo frecuente en la práctica clínica, e impone un riesgo mayor de morbimortalidad cardiovascular (CV) que la variedad combinada o diastólica de hipertensión arterial (HTA)1 y su tratamiento modifica el pronóstico favorablemente. Puesto que su prevalencia se incrementa con la edad y en nuestro medio la esperanza de vida es gradualmente mayor, esta patología afecta a un número creciente de sujetos mayores de 50 años. En el presente trabajo se ha abordado el tratamiento preventivo y correctivo de los factores de riesgo y la misma cardiopatía isquémica, con la finalidad de mantener al día el manejo de esta entidad.
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Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
CEPE
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA TELLEZ
MÉDICO RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR
DICIEMBRE 2008
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