La mielopatia cervical espondilótica tratada por medio de la corpectomía cervical. Experiencia.

Resumen

La mielopatía cervical es la consecuencia de una compresión mecánica que se ejerce por los elementos constituyentes de un canal vertebral patológico, sobre un tejido blando muy vascularizado, que es la médula espinal. Se comentan las distintas actitudes quirúrgicas para este cuadro patológico, considerando que al ser la médula un tejido blando, deformable pero no desplazable, la descompresión quirúrgica exige la eliminación real y directa de la causa que origina la compresión. Las líneas actuales de trabajo de la mayor parte de los grupos dedicados al estudio de esta patología se centran en perfeccionar las técnicas quirúrgicas diseñadas para su tratamiento.

En el 75 % de los casos de mielopatía espondilótica cervical, el compromiso medular compresivo es anterior, siendo muy habitual que se encuentren involucrados dos o más espacios cervicales en mayor o menor grado. Se realizó un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo desde junio del año 2000 hasta diciembre del año 2008, en el Hospital Universitario" Camilo Cienfuegos" de Sancti Spíritus. Los objetivos propuestos incluyeron: determinar la evolución de los pacientes mielopáticos que fueron intervenidos quirúrgicamente por medio de la corpectomía cervical, así como identificar el patrón demográfico, cuadro clínico, segmentos cervicales comprometidos, exámenes complementarios, criterios para la selección de la técnica, las complicaciones y la evolución postoperatoria de los pacientes. La muestra estuvo integrada por 22 pacientes, predominando el sexo masculino, así como la edad por encima de 60 años. El patrón clínico mielopático puro y dentro del mismo, el síndrome centro medular fue la forma de presentación más frecuente. La quinta y sexta vértebra cervical constituyeron los segmentos más comprometidos y las radiografías simples resultaron el medio diagnóstico más utilizado. La correlación imagenológica de barras espondilóticas posteriores a los cuerpos vertebrales y los síndromes cordonales anterolaterales y de las astas anteriores de la médula espinal fueron los criterios aplicados para la selección de la corpectomía. Las complicaciones fueron escasas y transitorias. El mayor porcentaje de pacientes mostró un elevado índice de recuperación. Se concluyó que la corpectomía cervical constituye una técnica excelente para el tratamiento de las compresiones anteriores en la mielopatía cervical espondilótica.

Introducción

La mielopatia es un enfermedad que obedece a múltiples causas, y que traduce un deterioro neurológico y por lo general progresivo de las funciones medulares en toda su anatomía, siendo comprometida la vascularización, aspecto que le otorga un agravamiento que en la mayoría de los casos se hace irreversible , de ahí, la marcada discapacidad que presentan los pacientes. En el estudio que se presenta, profundizaremos en los pacientes portadores de una afectación degenerativa del canal raquídeo cervical, conocida mundialmente como mielopatia espondilótica cervical.

Key, en 1838, probablemente hizo la primera descripción de un impedimento espondilótico. En dos casos de mielopatias compresivas con paraplejías, encontró "una proyección a la sustancia intervertebral, o más bien del ligamento posterior del raquis que está engrosado y presenta un abultamiento firme que había disminuído el diámetro del conducto en un tercio", de esta forma se recoge por primera vez la descripción de dicha entidad. En 1892, Hosley llevo a cabo una laminectomia cervical en uno de estos enfermos, que presentó una descompensación traumática de la columna cervical y a partir de entonces fueron sometidos a cirugía un gran número de pacientes diagnosticados erróneamente como "condromas" confundiendo las excrecencias fibrocartilaginosas con falsos tumores .En ese mismo año Gower hace su aporte histórico al hablar de una "exostosis vertebral", reconocida como osteofitos posteriormente. No es hasta 1928, que Stookey describió con detalle las consecuencias anatomopatológicas sobre la médula espinal y raíces de estos" condromas ventrales extradurales".Así de formas cada vez mas sólidas Schmorl y colaboradores apuntan acerca de la ruptura del núcleo pulposo en los cuerpo vertebrales. Peet y Echols, en 1934, probablemente fueron los primeros en sugerir que los condromas representaban profusiones de sustancia del disco intervertebral, idea que fue ampliamente aceptada después de la publicación, el mismo año, del clásico articulo sobre ruptura del disco intervertebral de Mister y Barr. No fue hasta 1948 que Russell Brain, incluyó esta entidad en el cuadro neurológico, pues hizo una distinción entre ruptura aguda del disco intervertebral y hernia del disco intervertebral y la compresión crónica de la médula y compresión radicular, a consecuencia de la degeneración discal y crecimientos osteofíticos asociados 1, 2,3 disco duro. En 1957, Payne y Spillane documentan la importancia de un conducto raquídeo menor de lo normal en la génesis de la mielopatía de los enfermos de espondilosis cervical, seguida por múltiples trabajos científicos por parte de Wilkinson en 1971 vigentes hasta nuestros días 3,4.

La mielopatia espondilótica cervical es una patología frecuente, que afecta fundamentalmente a varones por encima de los 50 años de edad y representa la causa mas frecuente de disfunción del canal espinal por encima de los 55 años. En el estudio prospectivo de Moore y colaboradores, la mielopatía cervical espondilótica daba cuenta de una cuarta parte de las cuadriparesias y paraparesias de origen no traumático 1, 2,3. La incidencia anual de la mielorradiculopatia cervical ha sido reportada en 83.2 casos por cada 100 000 habitantes en la serie de Radhakrishnan k, 1994. La compresión medular cervical es más frecuente en hombres que en mujeres en una relación de 1.4:1 4, 5,6. En Suiza la incidencia de cirugía por compresión mielorradicular cervical reportado en un estudio realizado entre los años 1992 y 1994 4, 5,6 Persson LCG,1998 es de 1.4 paciente por cada cien mil habitantes al año. En el 2003 se realizaron 3000 abordajes cervicales en el Reino Unido, lo que equivale a 3.75 operaciones por cada 100 000 habitantes 3,4.

Actualmente existen controversias al proponer el tratamiento idóneo para los pacientes afectados de mielopatía espondilótica, puesto que el tema no es repasado con lujo de detalles desde la década de los 70 donde se realizaron la mayoría de los aportes científicos al tema en relación con su fisiopatología, así como a las técnicas quirúrgicas que han sido modificadas paralelamente con los adelantos tecnológicos, pero lo cierto es que las estadísticas referentes a los estudios prospectivos comparando la evolución de estos pacientes tratados conservadoramente con aquellos que fueron sometidos a diversas técnicas quirúrgicas es muy escaso, lo que ha motivado la realización de estudios multicéntricos para la evolución de estos casos teniendo presente los grandes avances de la neurobioquímica, la imagenología , así como la neurofisiología.

Igual controversia ocurre al escoger el tipo de abordaje de la columna cervical, independientemente que ya desde finales del siglo XIX se realizaron los primeras intervenciones quirúrgicas del raquis cervical por vía posterior 2,3,4,5,6,7 Hosley en 1892, Walton en 1905 mediante la laminectomia, mientras que en 1928, se practicaba la primera hemilaminectomía por Stookey y la incorporación a finales de la década de 1950 de los abordajes anteriores; casi al unísono se describieron la técnica de Cloward y Robinson-Smith 3,4,5,6,7,8. Aún existen discusiones acerca de por donde se debe abordar, como resultado de la carencia de datos estadísticos que definan hasta que punto la cirugía es capaz de modificar el curso evolutivo y la historia natural de esta enfermedad 4.

Al realizar la búsqueda bibliografías para el desarrollo de este tema, se comprueba que no se recogen elementos convincentes, acerca del momento en que se deben proponer las diferentes modalidades de tratamiento, además se carece de datos que aborden la evolución postoperatoria, así como las modalidades de técnicas quirúrgicas o cuál de ellas es la ideal, existiendo solamente verdaderos aportes a finales de los 90, donde ya se defiende el criterio de abodar quirúrgicamente en proporción a los hallazgos clínicos encontrados al exámen físico al momento de su consulta con el neurólogo y/o neurocirujano, de ahí se parte a la aplicación de la corpectomia cervical. En nuestro país son escasos los reportes estadísticos en relación a la mielopatica espondilótica, teniéndose como datos bibliográficos los aporte de Téllez G y colaboradores (1998) 6 y Camblor L en 1999 6. En nuestro servicio desde su fundación en 1990 se han realizado múltiples intervenciones quirúrgicas tanto por vía anterior como posterior, pero no es hasta el comienzo de este siglo que se ha venido trabajando directamente en la introducción y la sistematización de la corpectomia cervical aplicado a los hallazgos clínicos, no tan sólo para las enfermedades degenerativas del cordón cervical, sino también a la neurotraumatología y recientemente a la neurooncología del segmento cervical.

Problema científico

Gracias al aumento de la expectativa de vida de la población cubana, así como a la mejor accesibilidad a los centros de atención tanto primaria como secundaria de salud, han originado un mayor flujo de afecciones del raquis que anteriormente eran consideradas como propias del envejecimiento y que no constituían una preocupación para el enfermo o sus familiares, tolerando las limitaciones funcionales medulares que llegaban hasta la invalidez parcial o total del paciente. Se conoce que entre un 25 a un 50 % de las personas por encima de 65 años de edad presentan hallazgos radiológicos o necrópsicos que hablan a favor de una compresión crónica de la médula espinal, pero se mantienen asintomáticos, igual sucede con los hallazgos al exámen físico que sobrepasan el 45 % en estos pacientes 5,6,7,8. Conociendo las terribles consecuencias de la compresión medular cervical por cambios degenerativos del aparato osteocartilaginoso en el individuo, se decide realizar por primera vez en la historia de nuestra provincia la introducción de la técnica quirúrgica de reciente descripción para tratar a los pacientes con diagnostico de mielopatia espondilótica, además de seguir la evolución postquirúrgica de los mismos.

JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA.

Precisar la evolución de los pacientes con diagnóstico clínico y confirmando por neuroimágen a quienes se les aplicó por primera vez en nuestra provincia, la corpectomía cervical en relación con las técnicas tradicionales, nos resulta de extrema importancia para los que trabajamos la esfera de las neurociencias. Siempre que se introduce una técnica quirúrgica la controversia viene asociada; además de la carencia de estudios a nivel mundial así como en nuestro país, se generan dificultades a la hora de la sistematización de la misma, es por ello, que a través de esta investigación científica, se evaluará el comportamiento de la mielopatia espondilótica en nuestro medio y los resultados en aquellos pacientes a los que se realizó la novedosa técnica quirúrgica.

PEGUNTAS CIENTÍFICAS:

¿Cuál es el comportamiento demográfico de la mielopatia espondilótica cervical en el Hospital Universitario "Camilo Cienfuegos"?

¿Cuáles fueron los criterios aplicados en la selección de los paciente mielopáticos para la realización de la corpectomía cervical?

¿Cómo evolucionaron los pacientes postquirúrgicamente a los que se les aplicó la corpectomía cervical?

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Determinar la evolución de los pacientes con diagnóstico de mielopatía espondilótica cervical a los que se les realizó a la técnica quirúrgica de corpectomía cervical.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Identificar las características demográficas de los pacientes, tales como sexo, edad y forma de presentación clínica de la compresión medular crónica.

• Describir los exámenes imagenológicos mas empleados para la confirmación de la entidad nosológica.

• Determinar el segmento cervical con mayor afectación.

• Identificar los criterios quirúrgicos para la selección de la técnica quirúrgica.

• Determinar las complicaciones relacionada con el proceder quirúrgico.

• Describir la evolución postoperatoria de los pacientes operados por medio de la corpectomía cervical.

OBJETO Y CAMPO

Objeto: La corpectomía cervical en los pacientes mielopáticos.

Campo: Los pacientes con diagnóstico de mielopatía espondilótica cervical.

APORTE TEÓRICO

Con la realización de la presente investigación se pudo obtener la información necesaria para establecer la sistematización del la práctica de la corpectomía cervical como arsenal quirúrgico en los pacientes portadores de compresión anterior del segmento cervical en nuestro centro. Permitió elaborar protocolos y guías de buenas prácticas médicas en nuestra provincia en el manejo del paciente mielopático.

APORTE PRÁCTICO

La investigación pudo identificar las características demográficas de los pacientes, tales como sexo, edad y forma de presentación clínica de la mielopatía espondilótica cervical, así como los segmentos cervicales con mayor afectación; se establecieron los criterios quirúrgicos para la selección de la corpectomía cervical además de otorgar una validación con elementos científicos para la sistematización de la práctica de dicha técnica en nuestra provincia, teniendo en cuenta la evolución post quirúrgica de los pacientes a los que se les descomprimió el canal medular por vía anterior.

Además, los datos estadísticos recogidos podrán ser utilizados para el trabajo futuro del departamento y de la institución.

NOVEDAD CIENTÍFICA

Por primera vez se realiza en la provincia Sancti Spíritus y constituye uno de los primeros trabajos científicos a nivel nacional que aborda la introducción de una novedosa técnica quirúrgica de reciente descripción a nivel mundial para el tratamiento de los pacientes portadores de mielopatía espondilótica cervical, además de evaluar postoperatoriamente por un período de 3 años a los pacientes que cumplieron los criterios de selección de la técnica.

CAPÍTULO I.

Marco teórico

Establecer una definición conceptual para la mielopatía cervical espondilótica puede resultar una tarea difícil y de las múltiples definiciones posibles probablemente la propuesta por Rowland integra todos los elementos necesarios para ofrecer una idea acertada de esta patología en pocas líneas: "La mielopatia cervical espondilótica es una enfermedad crónica en la que la médula espinal resulta dañada, bien de forma directa como consecuencia de su compresión por los elementos osteodiscales del raquis cervical, bien de una forma indirecta como consecuencia de la disminución del flujo arterial, del estasis venoso o de otros efectos de los cambios degenerativos que caracterizan a la espondilosis 8.

FISIOPATOLOGÍA

Es fácil dejarse llevar por una concepción simplista de esta patología y asumir que la causa del deterioro neurológico de los pacientes que la sufren es únicamente consecuencia de la espondilosis cervical. Sin embargo, esta concepción no puede responder de forma coherente por qué unos individuos desarrollan clínica neurológica, mientras que otros se mantienen asintomáticos con el mismo grado de espondilosis, o cómo se produce el daño medular en aquellos pacientes que no muestran un bloqueo completo del espacio perimedular, o por qué unos pacientes mejoran tras la cirugía descompresiva y otros no. Efectivamente, la respuesta a estas preguntas sólo puede darse a través de una concepción multifactorial en la que varios factores patológicos se combinan y potencian, produciendo como resultado final los cambios anatomopatológicos que observamos en la mielopatía cervical espondilótica. En 1977, Robinson, basándose en la literatura publicada, apuntó la probable conjunción de factores estáticos, dinámicos, degenerativos y vasculares como responsables del daño medular en esta enfermedad 5, 6, 7, 8, 9,10.

Esta teoría se mantiene vigente en la actualidad y es refrendada prácticamente por la totalidad de los autores 1, 2, 11, 12, 13,14.

Diámetro sagital del canal medular: el papel de la estenosis del canal cervical. La médula espinal cervical y el canal óseo que la contiene han sido estudiados por diversos autores 1,2,,3,3,5,6,6,7,8,10, aceptándose 17-18 mm (17 ± 5 mm) como la medida normal para el canal medular cervical en el segmento comprendido entre C3 y C7 10,11,12,13,14,15 ± 1,5 mm como la medida del cordón medular en el mismo segmento 15,16. La relación entre el canal óseo y los elementos neurales varía dependiendo del nivel estudiado, ocupando la médula cervical aproximadamente un 50 % del canal entre C1 y C3 y en torno al 75 % entre C4 y C7. Así, en la mayor parte de los individuos la médula cervical tiene suficiente espacio para tolerar el estrés biomecánico que se produce durante los movimientos de flexo extensión y la reducción de espacio secundaria a los cambios espondilóticos sin resultar traumatizada.

El extremo opuesto también es cierto, y los individuos con un diámetro reducido se encuentran expuestos al sufrimiento medular con los cambios espondilóticos y los movimientos del raquis cervical, y este sufrimiento se producirá con mayor frecuencia en aquellos segmentos en los que el cordón medular tiene menos espacio, es decir, entre C4 y C7 17,18,19,20,21,22.

Ya en 1955, Arnold relacionó el diámetro sagital del canal medular con la mielopatía cervical espondilótica, demostrando que un diámetro = 12 mm era un factor crítico para el desarrollo de mielopatía, confirmándose en el estudio de Wolf que los individuos con un diámetro = 10 mm presentaban un elevado riesgo de sufrir compresión medular en presencia de elementos osteofitarios y además Adams describió un diámetro medio de 11,8 mm (9-15 mm) en el grupo de pacientes que sufrían mielopatía 2,3,14,15,16. Con los datos presentados se definió el concepto de estenosis del canal cervical como la presencia de un diámetro sagital (medido en la proyección lateral de la radiografía simple del raquis cervical inferior a 13 mm. Sin embargo, y dado que esta medida directa depende de un estándar técnico a la hora de la realización de la placa radiográfica y puede variar dependiendo de la magnificación, obtener un estudio de adecuada calidad para determinar este diámetro con fidelidad puede resultar difícil en la práctica diaria.

Para eliminar este problema, a mediados de la década de 1980 Torg y Pavlov introdujeron la razón cuerpo vertebral / canal medular, considerándose estenótico el canal cervical cuando esta razón es menor de 0,8 20,22. Wai-Mun et al., en un reciente estudio, demuestran que los pacientes afectos de mielopatía cervical espondilótica presentan una razón de Torg-Pavlov de 0,72 ± 0,08 frente a 0,95 ± 0,14 del grupo control. En este mismo trabajo (utilizando análisis estadístico mediante regresión logística) los autores tabulan con respecto a edad y razón de Torg-Pavlov la probabilidad de presentar mielopatía, siendo ésta superior al 75 % cuando la razón de Torg-Pavlov es menor de 0,6 en pacientes por debajo de los 40 años, menor de 0,7 en pacientes entre 40 y 60 años y menor de 0,8 en pacientes por encima de 60 años 23.

De todas formas, aunque la estenosis del canal cervical es un factor primordial para el desarrollo de mielopatía, no es un factor sine qua non, ya que en torno a un 10 % de los pacientes con mielopatía presentan un canal cervical normal 20, 21, 22,23.

Espondilosis cervical.

La adquisición de la postura erecta ha requerido la adaptación de la columna cervical a la transferencia de fuerzas y cargas desde la cabeza y la parte superior del tronco a los segmentos inferiores del raquis, y ha posibilitado el desarrollo de una importante movilidad cervical (127º de flexoextensión, 73º de inclinación y 142º de rotación).

Las fuerzas que se generan para mantener la postura durante la carga de pesos y durante el movimiento son atenuadas y distribuidas mayoritariamente por el disco intervertebral. En decúbito se encuentra sometido a una presión aproximada de 3 kg/cm2, incrementándose ésta hasta alcanzar los 10 kg/cm2 durante la bipedestación. El núcleo gelatinoso recibe estas cargas axiales, transformándolas en fuerzas horizontales que son absorbidas por el anillo fibroso 20, 21, 22, 23,24.

Estos cambios adaptativos someten al raquis cervical a un elevado grado de estrés, haciéndolo especialmente susceptible al normal proceso degenerativo, que incide sobre todo en los discos intervertebrales de los segmentos con mayor movilidad (C5-C6 y C6-C7). Este proceso se inicia con la despolimerización de los complejos mucoproteicos que forman parte del núcleo gelatinoso. Los mucopolisacáridos que componen estos complejos mucoproteicos son moléculas de alto peso molecular con gran cantidad de cargas negativas, lo que las dota de una alta hidrofilia, motivo por el que el contenido en agua del disco intervertebral ronda el 90 % en el adulto joven. Cuando las mucoproteínas se despolimerizan, los mucopolisacáridos que las componen son degradados y sustituidos por fibras colágenas, deshidratándose el núcleo gelatinoso que pierde así sus características de gel y con ellas la capacidad para distribuir uniformemente las fuerzas que le son aplicadas. El anillo fibroso, preparado para soportar cargas tangenciales, comienza a recibir mayoritariamente cargas verticales y sus láminas colágenas empiezan a claudicar 2,25.

Mientras los cambios de desecación discal tienen lugar, el núcleo gelatinoso puede generar presiones lo suficientemente altas como para romper las láminas colágenas del anillo fibroso (debilitadas por la asunción de una tarea para la que no se encuentran fisiológicamente preparadas) y extruirse hacia el canal raquídeo comprometiendo las estructuras mielorradiculares (hernia discal blanda). Suponiendo que la totalidad del núcleo pulposo se herniase, el diámetro máximo de la masa discal generada rondaría los 7 mm. Esta masa se considera suficiente para generar compresión radicular, pero no para comprimir el cordón medular en ausencia de una estenosis del canal cervical 25, 26, 27,28.

A medida que la degeneración discal progresa la altura del disco disminuye y, dado que la lordosis cervical se debe prácticamente por completo a la mayor altura del disco intervertebral en su porción anterior, el segmento afectado se deforma en flexión generando hiperextension compensadora en los segmentos adyacentes. Como consecuencia, el raquis cervical se rectifica e incluso invierte su curvatura. Finalmente, el conjunto del disco pierde altura y las láminas del anillo fibroso incrementan su convexidad protruyendo en el canal medular. Estos cambios acentúan aún más la anormal transmisión de fuerzas, que había comenzado con la pérdida de la elasticidad discal, y altera la biomecánica del raquis tornando los movimientos del segmento implicado irregulares 2, 25, 28, 29,30.

La anormal aproximación de los cuerpos vertebrales y los cambios que se producen en el anillo fibroso provocan la aparición de cambios histológicos en la unión de las fibras colágenas anulares con los platillos vertebrales, sufriendo esta unión metaplasia cartilaginosa, calcificación y osificación encondral. Los osteofitos pueden progresar creando una verdadera barra espondilótica, con el subsiguiente aumento del diámetro del cuerpo vertebral y la reducción del canal espinal. La biomecánica de las articulaciones interapofisarias se ve alterada, por un lado, por el exceso de carga que deben soportar y, por otro, por el cambio de los ejes efectivos de esta carga como consecuencia de la pérdida de altura del espacio, produciéndose hipertrofia facetaría y del tejido fibroso de la cápsula articular, no siendo infrecuente observar subluxación facetaría en estas articulaciones a medida que progresan los cambios degenerativos. Las articulaciones uncovertebrales de Luschka sufren también cambios proliferativos, reduciendo el tamaño de los forámenes intervertebrales 2,25-27,29-3132, 33, 34, 35,36.

Adicionalmente, el ligamento amarillo, que tiene aproximadamente la misma altura que el disco intervertebral, se abomba como consecuencia de la pérdida de altura del espacio, protruyendo posteriormente sobre el cordón medular. La anormal dinámica de los elementos raquídeos posteriores provoca una hipertrofia, reduciendo aún más el diámetro del canal. En ocasiones el ligamento amarillo llega a calcificarse, convirtiéndose en una auténtica sindesmosis. El resultado final es la pérdida de movilidad del segmento implicado, que debe ser compensada por hipermotilidad en los segmentos adyacentes. El estrés al que se ven sometidos en esta situación promueve la aparición de inestabilidad y la aceleración de los cambios espondiloticos en dichos niveles 2,25-27,29-31.

El resultado de los acontecimientos anteriormente mencionados no es únicamente la reducción circunferencial del canal medular secundario a los cambios hipertróficos que sufren los tejidos implicados en el proceso degenerativo, sino la alteración de la biomecánica y la estabilidad del raquis cervical. Ambos factores intervienen de forma decisiva en la fisiopatología de la mielopatía cervical espondilótica. La presencia de cambios degenerativos es necesaria, pero probablemente no es suficiente, para el desarrollo de mielopatía. La espondilosis cervical es una consecuencia más del envejecimiento y la mayor parte de los individuos de edad avanzada, a pesar de padecer grados variables de espondilosis, no muestran clínica alguna consecuente con la existencia de compresión de las estructuras nerviosas. Irvine et al., en un estudio realizado en población general utilizando radiología cervical simple, objetivaron signos de espondilosis cervical en el 85 % de los varones y el 70 % de las mujeres por encima de 60 años, y en el 97 % de los varones y el 93 % de las mujeres por encima de los 70 años, afectando los cambios degenerativos a múltiples segmentos en el 60-85 % de los individuos 25,67.

El índice de estenosis segmentaría (SSI) ilustra este fenómeno. Este índice se define como la diferencia entre el diámetro sagital del canal raquídeo en un determinado segmento (DAD) y el diámetro sagital en el punto donde la reducción del canal es máxima como consecuencia de los cambios espondiloticos (SAD) en el mismo segmento y pone de manifiesto la interrelación existente entre la espondilosis y la estenosis congénita del canal cervical en el desarrollo de la mielopatía cervical espondilótica. Los individuos que padecen estenosis del canal cervical desarrollan síntomas con un SSI de 2 mm frente a 3,45 mm de los individuos con canal cervical normal, es decir, la disminución del diámetro del canal en tan sólo 2 mm en un individuo afecto de estenosis del canal cervical como consecuencia de una herniación discal o de los cambios proliferativos espondiloticos puede provocar compromiso medular 38, 66,68. Sin embargo, el diámetro más restrictivo no es el que se produce entre el borde posterior de la hiperostosis y el borde anterior de su respectivo arco neural, sino el obtenido entre el borde posterior de la hiperostosis y el borde anterior del arco neural subyacente. Además en presencia de movilidad anormal, fenómeno que no es infrecuente en la espondilosis cervical, este diámetro diagonal puede verse aún más reducido durante las maniobras de flexión y extensión del raquis cervical 29, 30, 31, 32, 33,34.

El factor dinámico: biomecánica de la mielopatia cervical espondilótica.

Para comprender la biomecánica del raquis en una patología tan compleja como la mielopatía cervical espondilótica es necesario entender primero cómo se comportan las estructuras raquídeas durante el movimiento normal de la columna cervical. Los fascículos nerviosos del cordón medular deben considerarse como un continuo tisular que se origina en el mesencéfalo y finaliza en la salida de las raíces nerviosas, que reaccionan como un todo frente a las agresiones biomecánicas (motivo por el que alteraciones en un determinado nivel pueden tener efectos a distancia) y que se adaptan a los cambios que se producen en el canal mediante deformación plástica debido a la incompresibilidad del tejido nervioso. Durante las maniobras de flexión, la longitud del canal raquídeo se incrementa, y durante las maniobras de extensión se reduce, con un cambio de longitud de unos 2,8 cm. durante un arco completo de flexoextensión. De igual forma, el cordón medular se acomoda a esta circunstancia incrementando su longitud y disminuyendo su sección durante la flexión, y disminuyendo su longitud e incrementando su sección durante la extensión 31,32,33,34,35,36,37. Sin embargo, el desplazamiento medular durante los movimientos cervicales no es libre, ya que los ligamentos dentados lo fijan a la duramadre lateral del saco dural y a su vez el saco dural se encuentra fijado a los agujeros de conjunción por la duramadre que envuelve las raíces nerviosas. Así, al incrementarse la longitud del canal cervical durante las maniobras de flexión el saco dural es sometido a fuerzas de tensión longitudinal, que son máximas en los puntos de fijación dural a las estructuras osteoligamentosas raquídeas y en las inserciones dúrales de los ligamentos dentados. Los ligamentos dentados, además de impedir el desplazamiento posterior del cordón medular durante la flexión, transmiten al cordón medular las tensiones longitudinales que operan sobre la duramadre y debido a su dirección craneocaudal y mediolateral las transforman en tensiones axiales que actúan sobre el tejido neural medular. En conjunto, las cargas ejercidas sobre el cordón medular se multiplican por 10-20 durante la flexión.

En modelos experimentales estas cargas se reducen a la mitad al seccionar los ligamentos dentados, debido a que las fuerzas se distribuyen sobre una sección mayor de tejido 36, 37, 38, 39,40.

La alteración de la biomecánica cervical provocada por la inversión de la lordosis cervical, que en el contexto de la espondilosis es un hallazgo relativamente frecuente, mantiene el cordón medular en una posición de flexión continuada, incrementando aún más las cargas que operan sobre el cordón medular tanto en reposo (posición neutra teórica) como durante los movimientos. Probablemente el grado de cifosis que se puede observar en la espondilosis cervical no es suficiente como para causar mielopatía actuando de forma aislada, aunque sí potencie la acción de otros factores implicados y deba tenerse en cuenta a la hora de elegir el procedimiento quirúrgico que se ha de indicar al paciente 2,27,39,40. Los cambios degenerativos reducen el espacio disponible para los desplazamientos medulares durante los movimientos del raquis cervical y alteran la biomecánica mecánica del raquis cervical incrementando las cargas a las que se ve sometida la médula. Tencer et al., en su modelo experimental empleando raquis cervical de cadáver, mostraron que al desplazar la pared anterior del saco dural la pared posterior no se movilizaba hasta que el desplazamiento anterior sobrepasaba los 8-10 mm. De igual forma, a medida que se generaba este desplazamiento anterior, el efecto de las cargas aplicadas sobre el raquis cervical y transmitido a la médula se incrementaba de forma no lineal 40, 41,42. Éste es el efecto que básicamente ocurre durante la flexión del raquis cervical en presencia de espondilosis, en la que el saco dural resulta comprimido por los osteofitos anteriores. Durante este movimiento se generan tres tipos de cargas sobre el cordón medular. Las primeras son cargas de compresión y se deben al efecto directo de los osteofitos sobre la médula, pudiendo ser descompuestas en un vector puramente compresivo, cuya magnitud disminuye a medida que nos alejamos del punto donde es aplicada la compresión, y fuerzas de cizallamiento, cuya magnitud es cero en el punto de aplicación de la compresión y máxima en el centro de la médula, punto en el que se encuentran las vénulas centrales, que son las estructuras menos resistentes al traumatismo mecánico. Las segundas son cargas de tensión y se deben al incremento en longitud del cordón medular durante la flexión, siendo el estrés generado homogéneo en toda la superficie medular. Por último, el cambio de dirección de la médula sobre los osteofitos da lugar a cargas de torsión, que originan vectores de compresión en la superficie cóncava y a vectores de tensión en la superficie convexa del cordón medular. El resultado final de combinar los vectores de compresión y tensión que operan sobre la médula es un patrón de compresión -tensión en el que la región anterior del cordón medular se encuentra sometida a compresión, de magnitud decreciente a medida que nos acercamos al centro de la médula, y la región posterior se encuentra sometida a tensión. Las fuerzas son prácticamente nulas un poco por detrás del centro de la médula 42,43, 44, 45,46. El conjunto de fuerzas que opera en el nivel medular comprimido también se transmite a los niveles adyacentes a través de los ligamentos dentados y genera un vector de carga que se extiende entre las inserciones píales de dichos ligamentos afectando de forma máxima a los cordones laterales y la porción central de la médula. El estrés mecánico produce una alteración reversible de la conducción axonal hasta que, alcanzado un punto crítico, se produce la lesión morfológica del axón, que lleva a una interrupción permanente e irreversible de la conducción nerviosa 31, 40,42.

Durante la extensión son aplicables los mismos principios biomecánicos, aunque hay que tener en cuenta que el cordón medular tiene mayor movilidad durante los movimientos de extensión, ya que los ligamentos dentados no limitan su desplazamiento durante esta maniobra. Sin embargo, el ensanchamiento medular que se produce durante la adaptación plástica de la médula a la disminución en longitud del canal en extensión incrementa las probabilidades de que la médula resulte traumatizada. En esta situación, el cordón medular resulta pinzado entre el borde inferior de un cuerpo vertebral, y el ligamento amarillo (que habitualmente se encuentra abombado e hipertrofiado como consecuencia de la espondilosis) o la lámina del segmento subyacente. De nuevo el diámetro diagonal vuelve a ser el más restrictivo 3,4,5,14,15,16,22,23,28,30.

Como hemos señalado anteriormente, los segmentos que inicialmente se ven afectados con mayor intensidad por la espondilosis son aquellos en los que la movilidad es máxima, es decir, C5-C6 y C6-C7. Los cambios proliferativos osteoligamentosos tienden a fijar estos espacios, por lo que los espacios suprayacentes se tornan hipermóviles, haciendo claudicar las estructuras articulares y ligamentosas que limitan su desplazamiento anteroposterior. Si comparamos los pacientes afectos de radiculopatía con los afectos de mielopatía, los primeros muestran con mayor frecuencia afectación del segmento cervical inferior, mientras que en los segundos los cambios en el segmento cervical superior son predominantes. Adicionalmente, entre el 25 y el 75 % de los pacientes afectos de mielopatía cervical muestran traslaciones anómalas de los cuerpos vertebrales en los espacios C3-C4 y C4-C5 durante los movimientos de flexoextensión. La retrolistesis del cuerpo vertebral durante la flexión produce una importante reducción del diámetro sagital del canal raquídeo que, en última instancia, provoca microtraumatismos a las estructuras mielorradiculares de forma repetitiva, acabando por dañarlas 12,13,14,15,19,20,21,22,23,24,30,33.

El efecto sinérgico de la isquemia medular.

El cordón medular se encuentra irrigado principalmente por tres arterias: dos arterias espinales posteriores que nutren los cordones posteriores y la porción más dorsal de las astas medulares posteriores, y una arteria espinal anterior que irriga los dos tercios anteriores de la médula a través de las arterias surco comisurales y del plexo pial de la vasa corona. Desde C1 a C4 (segmento cervicocraneal), la arteria espinal anterior recibe su flujo sanguíneo mayoritariamente a partir de las arterias vertebrales, siendo éste suplementado por un ramo medular proveniente habitualmente de C3. A partir de C4, las aferencias intracraneales son insuficientes para mantener la normal irrigación medular, dependiendo la médula de C5 a T1 (segmento cervicotorácico) de una o dos arterias medulares, originadas de mayor a menor frecuencia de C6, C5 o C4 29,30,31,32,33,34,35. El resultado es una insuficiencia arterial relativa en el segmento medular cervicotorácico, segmento raquídeo en el que la médula ocupa mayor espacio en el canal y en el que se concentran la mayor parte de los cambios degenerativos. Aunque ningún estudio en la literatura ha demostrado que la clínica o la anatomía patológica de la mielopatía cervical espondilótica se correspondan con la oclusión de alguna de las arterias espinales, existen multitud de trabajos que parecen demostrar la existencia de un componente isquémico en esta patología y del efecto potenciador de este componente en el daño inferido por la compresión medular 45, 47, 48, 49, 50,5. Ya en 1953 Mair et al relacionan el engrosamiento y la hialinosis de la arteria espinal anterior y de las arteriolas intramedulares con el desarrollo de mielopatia 50, y en 1967 Jellinger describe los cambios existentes en los vasos raquimedulares en una serie de 1.037 necropsias, encontrando arteriosclerosis en el 12,7 % de los individuos y objetivando hipertrofia de la lámina elástica interna y fibrosis intimal en el 10,5 %. Los cambios se acrecentaban con la edad, apareciendo en el 22,2 % de los sujetos mayores de 40 años y en el 27,1 % de los mayores de 60 años. Un 2,2 % de los individuos estudiados mostraba importante ateromatosis medular, sin que se encontrase una correlación significativa con los cambios ateroscleróticos en el resto de la anatomía 46, 89,90. Aparentemente las arterias intramedulares, la vasa corona y el drenaje venoso son más importantes que las grandes arterias espinales en la fisiopatología de la mielopatia cervical espondilótica. Como hemos descrito anteriormente, los vectores de carga que operan sobre el cordón medular se pueden descomponer en fuerzas de compresión y fuerzas de cizallamiento. Las primeras son máximas en el punto de aplicación, comprometiendo el flujo arterial a través del plexo pial y el drenaje venoso superficial. Las segundas son máximas en el centro de la médula y tienden a obstruir los vasos que discurren en un plano transverso a la fuerza aplicada, comprometiendo por tanto el flujo arterial a través de las arteriolas intramedulares y el drenaje venoso de las vénulas medulares 4,5,6,18,19,20,21,22,23. El efecto aditivo de la compresión mecánica, la isquemia y la congestión venosa, alteran la oligodendroglia (que es especialmente sensible a la isquemia. El grado de desmielinización parece correlacionarse con bastante exactitud isquemia), provocando la desmielinización de los axones que componen los fascículos con la gravedad clínica y con la incapacidad de recuperación tras la descompresión medular 26,27,31,40,41,42,46.

MECANISMOS MOLECULARES