La fiebre: el signo más desconcertante para el clínico

¿Qué es la fiebre?

En la antigua Grecia se la consideraba un signo beneficioso durante una infección. Hipócrates y Galeno coincidieron en considerar el papel beneficioso de la misma e incluso el uso de ésta como terapia. En las primeras teorías revisadas acerca de la fiebre en el siglo XX Tomas Sydenham la definió como "Motor que la naturaleza le brinda al mundo para la conquista de sus enemigos". Posteriormente, Claude Bernard, fisiólogo francés, demostró que los animales morían cuando su temperatura corporal normal excedía de 5-6ºC y, con la introducción del termómetro en la práctica médica se comenzó a considerar la fiebre como un signo no tan beneficioso, en todos los casos.

Actualmente, se considera la fiebre como un mecanismo de aviso del organismo ante una noxa externa y un estimulador de algunos factores del sistema inmunológico. Se presenta como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. El inicio de esta reacción parte de los efectos de agentes inductores externos (bacterias, vacunas, polvos, proteínas, etcétera) o, por toxinas de polisacáridos producidas por bacterias. Estos agentes inductores provocan la producción de pirógenos endógenos a través de monocitos, macrófagos, linfocitos o células tumorales. Estos pirógenos endógenos o citoquinas circulantes con acción pirógenas son:

• Interleuquina1 alfa y beta.

• Interleuquina6.

• Factor de necrosis tumoral alfa y beta.

• Interferón alfa y beta.

• Proteína alfa 1 inflamatoria del macrófago.

Los efectos farmacológicos de estos mediadores, sobre todo de la interleukina1, son:

• Aumento de la quimiotaxis.

• Aumento de la actividad oxidativa metabólica.

• Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos, lo que produce disminución del hierro sérico, inhibiendo la reproducción de determinados microorganismo.

• Estimulación de la proliferación de linfocitos B y producción de anticuerpos.

• Estimulación de la proliferación de linfocitos T y de su capacidad citotóxica.

Es decir, la fiebre potencia la respuesta inmune.

Estas citoquinas circulantes probablemente no penetren en el cerebro pero interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal y otras regiones cercanas al cerebro, promoviendo la síntesis de prostaglandina E2 a través de la estimulación de la ciclooxigenasa. Esta prostaglandina E2 difunde atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área preóptica del hipotálamo anterior y produce la liberación de citoquinas en sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinológicos y conductuales de la respuesta a la fiebre.

El tiempo que transcurre entre la liberación de citoquinas por la noxa externa que inducen la producción de prostaglandina E2 y la activación del hipotálamo que desencadena la fiebre, es de 60 a 90 minutos. Este retardo del síntoma fiebre con respecto a la presencia del agente pirógeno en la sangre, sugiere que en la práctica clínica el hemocultivo debe ser realizado antes de que la temperatura devenga elevada, porque probablemente con temperaturas bajas (axilares de 37,5-38.4ºC), el agente pirógeno ya esté circulando.

En 1961, Petersdorf y Beeson, definieron la fiebre de origen desconocido (FOD) como aquel síndrome que incluía los siguientes ítems:

• Temperatura corporal >/ 38,3ºC en varias determinaciones.

• Duración, de la misma, de al menos 3 semanas.

• Diagnóstico etiológico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.

En 1991, Durack y Street establecieron una clasificación de la FOD:

• FOD clásica: Que correspondería aproximadamente a la definición realizada por Petersdorf y Besson en 1961, con ciertas modificaciones. Estos autores la definen como una temperatura >/38,3ºC en varias determinaciones, con una duración de al menos 3 semanas y con diagnóstico incierto tras un estudio de 3 días en un centro hospitalario o en 3 consultas ambulatorias (estos cambios con respecto a la definición de los anteriores investigadores, se debe a los progresos experimentados por la medicina a lo largo de las distintas décadas que transcurren entre 1961 y 1991).

• FOD nosocomial: Paciente hospitalizado que está recibiendo atención "aguda" y que durante la misma presenta: Temperatura corporal >/ 38,3ºC en varias determinaciones, ausencia de infección o incubación de la misma en el momento del ingreso y ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de exploraciones adecuadas.

• FOD neutropénica: Paciente con recuento de neutrófilos < 500 ml (o que se prevea que va a llegar a estas cifras en 1 o 2 días, y, que curse con temperatura >/38,3ºC en varias determinaciones y con ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de exploraciones adecuadas.

• FOD asociada a VIH: Paciente con infección por VIH diagnosticado y que presente temperatura >/38,3 ºC en varias ocasiones, durante más de cuatro semanas en enfermo ambulatorio o más de 3 días en el hospitalizado y con ausencia de diagnóstico después de 3 días estando hospitalizado o más de 3 visitas ambulatorias, pese a realizarse un estudio correcto.

Abordaje de la fiebre de origen desconocido

Dada la complejidad que muchas veces rodea el diagnóstico de una fiebre de origen desconocido, es recomendable establecer un protocolo teniendo en cuenta las características del paciente, los datos recogidos en la historia clínica, la exploración física y las exploraciones que se van realizando. Para evitar caer en olvidos se debe seguir una sistemática que la mayoría de los autores la dividen en cuatro etapas.

1.- PRIMERA ETAPA:

1.1.- Anamnesis: Su realización es necesaria en todos los pacientes y deberá ser individualizada para cada caso. La historia debe recoger datos correspondientes a ocupación, viajes, profesiones anteriores, cambios de hábitos, medicamentos que se toman, convivencia o contacto con animales, etcétera. Otro dato fundamente es preguntarle al paciente su edad, ya que las causas de fiebre de origen desconocido varían según la edad. En los niños, un 44% aproximadamente son de origen infeccioso, un 7% secundarias a procesos autoinmunes y un 2,7% son debidas a neoplasias y en el resto de los casos no se llega a un diagnóstico. En mayores de 65 años el 31% es debida a enfermedad de tejido conectivo, el 25% a infecciones, el 12% a neoplasias y en el resto de los casos no se llega a un diagnóstico.

Preguntar por antecedentes heredofamiliares también es importante, destacando en este caso la fiebre mediterránea familiar.

1.2.-Exploración física: Las constantes son fundamentales, así como la toma de temperatura en boca o recto. La temperatura axilar no es fiable. En la exploración física buscaremos los siguientes hallazgos físicos:

• Cabeza: senos dolorosos a la palpación que nos orientaran hacia el diagnóstico de sinusitis.

• Arteria temporal: nódulos, pulso febril, que orienten al diagnóstico de arteritis de la temporal.

• Orofaringe: ulceraciones, dolor dentario en busca de absceso dentarios o histoplasmosis diseminada.

• Conjuntiva: petequias, tubérculos coroideos, manchas de Roth en busca de granulomatosis diseminada o endocarditis.

• Corazón: soplos en busca de endocarditis infecciosa o marasmática.

• Abdomen: Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos de cresta iliaca, esplenomegalia, hepatomegalia; en busca de linfoma, endocarditis, granulomatosis diseminada.

• Recto: Fluctuación perirrectal, sensibilidad a la palpación. Dolor a la palpación prostática en busca de abscesos.

• Genitales: Nódulo testicular o en el epidídimo en busca de periarteritis nudosa o granulomatosis diseminada.

• Extremidades inferiores: Dolor a la palpación venosa profunda, en busca de trombosis o tromboflebitis.

• Piel, uñas: Hemorragias en astilla, nódulos subcutáneos, dedos hipocráticos, petequias, en busca de vasculitis o endocarditis.

1.3.- Exámenes complementarios a realizar en esta primera etapa.

Es aconsejable guardar una muestra de suero congelado del paciente por si fuera necesaria la realización de alguna determinación con carácter retrospectivo. No obstante las exploraciones complementarias a realizar son las que se reflejan en la tabla

2.- SEGUNDA ETAPA.

• Previamente a realizar nuevas determinaciones analíticas, pruebas o medidas intervencionistas, se debe reevaluar al paciente y repetir la exploración física, buscando algún hallazgo desvelador. Se repetirá también un examen básico de laboratorio sangre y orina y VSG. Si la VSG es normal, se puede excluir del posible diagnóstico la endocarditis bacteriana, la arteritis temporal y el linfoma. Algunas enfermedades como la brucelosis, el linfoma, la tuberculosis miliar y el LES suelen cursar con leucopenia. Si pese a todas las pruebas y exploraciones realizadas y repetidas en esta segunda fase no se logra llegar al diagnóstico, se solicitarán las siguientes pruebas o exploraciones complementarias:

• EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA.

  EXPLORACIÓN OTORRINOLARINGOLÓGICA.

  DETERMINACIÓN DE ENZIMAS TIROIDEAS (T4, T3 Y TSH).

  INMUNOELECTROFORESIS EN SUERO Y ORINA.

  ECA(enzima conversora de angiotensina).

  Anti-DNA, Anti-ENA y ANCA.

  CRIOGLOBULINAS.

  C3, C4 Y CH50.

  SEROLOGÍA FRENTE A YERSINIA, LEPTOSPIRA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, LEGIONELA Y BORRELIA BURGDORFERI.

  HEMOCULTIVOS INCUBADOS DURANTE MÁS DE 1 SEMANA.

  CULTIVOS DE MICOBACTERIAS EN SANGRE Y ORINA.

  ESTUDIO DE PARÁSITOS Y QUISTES EN HECES.

  RADIOGRAFÍA DE SENOS PARANASALES.

  RADIOGRAFÍA DE ARTICULACIONES SACROILÍACAS.

  ORTOPANTOGRAFÍA DENTAL.

  ECOGRAFÍA PÉLVICA.

  GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN.

  GAMMAGRAFÍA ÓSEA.

  GAMMAGRAFÍA CON GALIO O INDIO.

  CONTROL DE TEMPERATURA RECTAL/ORAL Y CURVA TÉRMICA DIARIA.

  3.-TERCERA ETAPA.

  Si a pesar de todas las pruebas realizadas no se ha llegado a un diagnóstico y tras la realización al paciente de una radiografía de tórax y analítica sistemática, por si apareciera algún signo que previamente no aparecía, se solicitarán las siguientes exploraciones:

  SEROLOGIA DE HEPATIS B Y C. TEST DE ANERGIA CUTÁNEA. INMUNOGLOBULINA D EN SUERO. PUNCIÓN LUMBAR. BIOPSIA HEPÁTICA Y CULTIVO PARA MICOBACTERIAS, OTRAS BACTERIAS Y HONGOS. BIOPSIA DE CRESTA ILIACA Y CULTIVO PARA MICOBACTERIAS, BRUCELLA Y OTRAS BACTERIAS. ENEMA BARITADO DE COLÓN. TRÁNSITO INTESTINAL. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. COLONOSCOPIA. BRONCOSCOPIA CON LAVADO BRONCOALVEOLAR. ELECTROMIOGRAFÍA. BIOPSIA DE AMBAS ARTERIAS TEMPORALES. MAMOGRAFÍA. ARTERIOGRAFÍA RENAL Y MESENTÉRICA. TAC CRANEAL Y/O RNM. BIOPSIA DE GANGLIOS LINFÁTICOS (se realizará en fases previas si se evidencian adenopatías valorables, la PAAF puede ser de gran utilidad). BIOPSIA MUSCULAR (si hay dolor, signos inflamatorios u otros signos o síntomas). BIOPSIA INTESTINAL. BIOPSIA DE PIEL, NERVIOS Y MÚSCULO (si hay sospecha de vasculitis sistémica).

  4.- CUARTA ETAPA.

  Si pese a todas las pruebas realizadas no se llega al diagnóstico, se revisará periódicamente el enfermo y según la afectación sistémica que tenga se procederá a realizar:

  • Laparotomía (si hay deterioro del estado general o sintomatología abdominal).

  • Realizar un seguimiento pormenorizado del paciente.

  ETIOLOGÍAS MÁS PROBABLES DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

  Son múltiples las posibles etiologías de una fiebre de origen desconocido (FOD), no obstante según la categoría de la fiebre de origen desconocido existen causas más frecuentes de las mismas.

  1.- En el caso de la FOD clásica; es decir aquella que cursa con temperatura >38,3ºC, dura más de 3 semanas y no se ha llegado a un diagnóstico en al menos 3 visitas ambulatorias o en 3 días de ingreso en el hospital, las causas más frecuentes de la misma son infecciosas, tumorales o enfermedades vasculares del colágeno.

  2.- En el caso de la FOD nosocomial; es decir aquella que cursa con temperatura>38,3ºC en un paciente que llega más de 24 horas ingresado sin que la fiebre exista en el momento del ingreso ni exista la probabilidad de corresponder a un periodo de incubación previo al ingreso y, que no se llega al diagnóstico tras al menos tres días de estudio, las causas más frecuentes de la misma son enterocolitis por clostridium difficile, inducida por drogas, embolismos pulmonares, tromboflebitis séptica, sinusitis.

  3.- En el caso de la FOD en paciente neutropénico; es decir aquella que cursa con temperatura>38,3ºC, con recuento de neutrófilos inferior o igual a 500/mm3 y sin llegar al diagnóstico tras al menos tres días de estudio, las causas más frecuentes son infecciones bacterianas oportunistas, Aspergilosis, Candidiasis y Herpes virus.

  4.- En el caso de la FOD en paciente con VIH; es decir aquella que cursa con fiebre >38,3ºC, duración de más de 4 semanas para pacientes ambulatorios o más de 3 días para ingresados y diagnóstico confirmado previo de infección por VIH, las causas más frecuentes son Citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare complex, neumonía por Pneumocystis carinni o jirovec (como actualmente se lo conoce), inducida por drogas, sarcoma de Kaposi o linfoma.

  Si tenemos en cuenta que independientemente de esta categorización de la FOD, las causas más frecuentes de forma global son infecciosas, tumorales, autoinmunes y otras, las etiologías que se deberían descartar en cada grupo etiológico serían:

  1.-ETIOLOGIA INFECCIOSA.

  • Tuberculosis, sobre todo la de presentación extra-pulmonar.

  • Abscesos abdominales.

  • Abscesos pélvicos.

  • Abscesos dentarios.

  • Endocarditis.

  • Osteomielitis.

  • Sinusitis.

  • Prostatitis.

  • Citomegalovirus.

  • Virus Epstein-Barr.

  • Virus de inmunodeficiencia humana.

  • Enfermedad de Lyme.

  2.- ETIOLOGÍA TUMORAL.

  • Leucemias.

  • Linfomas.

  • Metástasis de distintas estirpes tumorales.

  • Carcinoma de células renales.

  • Carcinoma de colón.

  • Hepatocarcinoma.

  • Síndrome mielodisplásico.

  • Carcinoma pancreático.

  • Sarcomas.

  3.- ETIOLOGÍA AUTOINMUNE.

  • Enfermedad de Still del adulto.

  • Polimialgia reumática.

  • Arteritis temporal.

  • Artritis reumatoide.

  • Enfermedad intestinal inflamatoria.

  • Síndrome de Reiter.

  • Lupus eritematoso sistémico.

  • Vasculitis.

  4.- OTRAS ETIOLOGÍAS.

  • Fiebre inducida por drogas.

  • Fiebre mediterránea familiar.

  • Fiebre facticia.

  • Hepatitis (alcohólica, granulomatosa o lupoide).

  • Peritonitis primaria en cirrótico y otras complicaciones asociadas a la cirrosis.

  • Trombosis venosa profunda.

  • Sarcoidosis.

  Tuberculosis como causa de fiebre de origen desconocido

  La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, localizada en cualquier parte del organismo, si bien su localización más frecuente, al menos en nuestro medio, es la pulmonar. Esta causada por diferentes especies de Mycobacterium, denominados de forma colectiva bacilos tuberculosos (Mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum, microti y avium), con presentación clínica diferente y amplia distribución mundial. En el ser humano el patógeno más habitual es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, seguido del Mycobacterium bovis. El Mycobacterium microti no produce patología en el ser humano, el Mycobacterium avium afecta a pacientes inmunodeprimidos y el Mycobacterium africanum solo se localiza en África.

  La Organización Mundial de la Salud estima que aproximadamente unos 2000 millones de personas están infectadas por Mycobacterium tuberculosis en el mundo, lo que supone un 1/3 de la población total. La incidencia de la infección es más frecuente en Asia, África, China, India y Latino América, países en los cuales la pobreza y la malnutrición están más extendidas, así como en hacinamiento de la población. En las últimas décadas la aparición y extensión del SIDA ha hecho que su presencia se haya hecho más notoria. En términos globales el 95% de los individuos infectados por el bacilo de Koch no adquieren la enfermedad; sin embargo en enfermos con SIDA los riesgos de adquirir la enfermedad para toda la vida son superiores al 10% y la mortalidad más elevada.

  MICOBACTERIAS

  Las micobacterias pertenecen a la familia mycobacterias y orden actinomycetae. Son bacilos débilmente gram-positivos, aerobios estrictos obligados, no encapsulados, no formadores de esporas, no móviles. Crecen en medios de cultivos sintéticos que contengan glicerol como fuente de carbono, lípidos y agentes inhibitorios y sales de amoniaco como forma de nitrógeno. Obtienen su energía mediante la oxidación de compuestos de carbono. Sintetizan catalasas, producen urea, niacina y reducen nitratos. La temperatura ideal para su crecimiento oscila entre los 32 y los 37ºC y su pH óptimo está entre los 6,5 y los 6.8. El aumento de la presión parcial de dióxido de carbono estimula su crecimiento. El hierro es esencial para su crecimiento, por lo que cuenta con un mecanismo único de transporte, el mycobactin, que es un quelador liposoluble con gran afinidad por el hierro. Sobreviven intracelularmente. Son resistentes a agentes químicos y a la desecación, pero son altamente sensibles a las radiaciones ultravioletas. Las micobacterias tienen una velocidad de crecimiento mucho más lento que otras bacterias, con un tiempo de duplicación celular de 14 a 20 horas, aunque en cultivos se puede acortar este tiempo; no obstante, se requieren unas seis semanas para observar los primeros indicios de colonias. No tiñen con facilidad pero resisten la decoloración por alcohol o ácido una vez teñidos, por lo que se conocen como bacilos ácido alcohol resistente.

  La cubierta de las micobacterias consiste en dos partes, la membrana plasmática y la pared celular, estructuras que dan protección osmótica y permiten el transporte iónico y molecular para el mantenimiento celular. La pared celular rica en lípidos es responsable de la resistencia a la acción bactericida de los anticuerpos y complemento del huésped. Hay otros factores intrínsecos del bacilo de Koch que le confieren virulencia y que le permiten sobrevivir dentro del macrófago, entre los cuales se encuentran:

  1.- El factor formador de cordones: Es un glucopéptido de superficie que hace que el M. tuberculosis crezca formando hileras o cordones microscópicos ordenando a las micobacterias en cadenas paralelas. Este factor está asociado a la inhibición de la migración de leucocitos, la formación de granulomas crónicos y actúa como coadyuvante inmunitario.

  2.- Sulfátidos glicolipídicos de alto peso molecular: Son glucopéptidos de superficie que contienen azufre. Sólo están presentes en cepas virulentas. Previenen la fusión de los fagosomas en los macrófagos que contienen M. tuberculosis con los lisosomas, permitiéndole escapar de la respuesta del huésped por enzimas intracelulares.

  3.- LAM: Heteropolisacárido de estructura similar a endotoxinas de bacterias gram- negativas. Inhiben la activación de los macrófagos por interferón gamma. Inducen la producción de factor de necrosis tumoral gamma por los macrófagos, lo que da origen a la fiebre, a la pérdida de peso y lesión tisular, y de interleukina 10, que suprime la proliferación de células T inducidas por micobacterias.

  4.- Proteínas de Shock Térmico: Son proteínas de 65 Kd, altamente inmunógenas, similar a la proteína del shock térmico humana y puede desempeñar un papel en la reacción autoinmune inducida por M tuberculosis.

  5.-Bombeo de amonio.

  ¿CÓMO SE ESTRUCTURAN LAS COLONIAS DE BACILOS KOCH?

  Hay cuatro poblaciones que se diferencian entre ellas por su localización, tamaño de la colonia, actividad y virulencia.

  • Población A: Son colonias metabólicamente activas, extracelulares y de crecimiento rápido y continuo. Se sitúan en las paredes de las cavernas activas y en zonas pulmonares oxigenadas.

  • Población B: Gérmenes extracelulares, de crecimiento lento o intermitente. Es una población poco numerosa a diferencia de la anterior, con crecimiento inhibido por el pH ácido dentro de los fagolisosomas de los macrófagos, en áreas con necrosis caseosa o en paredes cavitarias pobremente oxigenadas. Su actividad no puede ser eliminada por los fármacos. Es la población responsable de las recidivas. El fármaco más activo frente a esta población es la pirazinamida.

  • Población C: Bacilos intracelulares en fase de multiplicación esporádica y de crecimiento muy lento. Se hallan en el caseum sólido, dentro de los macrófagos, manteniéndose en un medio con pH neutro o ácido. Permanecen inactivos durante largos periodos de tiempo. Son responsables de las recaídas. La rifampicina es el fármaco de elección para iniciar la destrucción bacteriana de esta población.

  • Población D: Es la población persistente, latente o completamente durmiente. Sin multiplicación o con mínima capacidad reproductiva, permaneciendo en focos previamente "controlados" durante años. No hay capacidad destructiva por parte de fármacos. Sólo pueden ser eliminados por el sistema inmunológico del paciente. Causan recidivas endógenas.

  FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS.

  La tuberculosis clásica está provocada por el Mycobacterium tuberculosis y en menor medida por el Mycobacterium bovis en el ser humano. La vía de entrada es la respiratoria, pero puede ser también la digestiva en caso de ingestión de leche no pasteurizada de vacas infectadas por el Mycobacterium bovis.

  Por vía respiratoria el bacilo se introduce en el pulmón por la inhalación de pequeñas gotitas mucosas de 2 a 10 micromilímetros de diámetro, que salen en forma de aerosol, de personas infectadas al hablar, toser, cantar o estornudar, permitiendo la entrada de 1 o 2 microbacterias. Gotas de más de 10 micromilímetros quedan atrapadas en las vías respiratorias superiores y son eliminadas. Una vez que el bacilo, en cantidad suficiente y virulencia adecuada, penetra en el sistema respiratoria, el sistema inmunológico del paciente reacciona intentando antagonizarlo, si no lo consigue se desarrolla la enfermedad. El bacilo es reconocido por los macrófagos alveolares que destruyen el germen. El germen dentro del macrófago produce interleukina 1 conduciendo una inflamación local inicial inespecífica y con el avance del proceso los linfocitos se convierten en un componente celular predominante al final de la primera semana.

  Los macrófagos alveolares le presentan los antígenos a los linfocitos T por aposición de membranas, mediado por antígenos de histocompatibilidad produciendo interleukinas 2 o factor activador de macrófagos. Los linfocitos a su vez estimulan a los macrófagos. La activación mutua de ambos, induce la acumulación de células en el sitio de entrada del bacilo y la formación del tubérculo, lesión característica de la enfermedad. Histológicamente este tubérculo es un granuloma que se forma entre la tercera y la sexta semana desde el ingreso del germen y que coincide con la positivización de la prueba de tuberculina y la aparición de la capacidad celular para limitar la multiplicación y destruir el bacilo. La lisis celular conduce a las enzimas lisosomales a producir necrosis tisular o caseosa. Posteriormente si la infección no logra controlarse por diseminación linfática y hematógena alcanza órganos linforreticulares y puede afectar a cualquier órgano. No obstante el complejo primario o de Gohn que es la acumulación de macrófagos y linfocitos con necrosis caseosa en el punto de entrada del germen con compromiso ganglionar regional, suele controlar la infección y evitar el desarrollo de tuberculosis, salvo en personas con inmunodeficiencias, malnutrición o predispuestas como suelen ser los niños y los ancianos. Un 95% de los casos no desarrollan la enfermedad, pero permanecen positivos a la prueba de la tuberculina. El 5% restante desarrollará la enfermedad.

  La tuberculosis diseminada y la meníngea suelen aparecer entre la 2ª y la 6ªsemana de la infección. La tuberculosis pulmonar suele aparecer entre la 3ª y la 9ª semana de la infección. Las lesiones óseas y articulares tardan años en manifestarse y las lesiones renales tardan decenios en hacerse evidentes.

  CLÍNICA

  Los datos más característicos de la tuberculosis pulmonar son la fiebre que no suele ser muy elevada incluso a veces es sólo febrícula y aparece por la noche y los sudores que también suelen ser nocturnos, otros datos a destacar son la tos que al principio es productiva con secreciones amarillentas y luego si hay destrucción pulmonar puede convertirse en hemáticos, produciéndose a veces hemoptisis que amenazan la vida del paciente. Algunos enfermos presentan derrame pulmonar.

  Cuando la tuberculosis es extra-pulmonar la temperatura suele ser más elevada, existe más cansancio o debilidad y pérdida de peso, si se produce diseminación sanguínea aparecen formaciones miliares difíciles de erradicar y que pueden afectar a cualquier órgano:

  • La tuberculosis miliar: Es una diseminación linfohemática masiva del bacilo tuberculoso, con compromiso de dos o más órganos, es frecuente en lactantes, niños pequeños y adultos o adolescentes mal nutridos o inmunodeprimidos. Se manifiesta de forma más rápida, en el tiempo, que las otras formas de tuberculosis. Suele cursar con fiebre elevada e intermitente, malestar, pérdida de peso, sudoración profusa, tos seca, disnea, dolor torácico, cefalea, dolor abdominal y anorexia. Al examen físico el paciente se encuentra febril, con taquipnea, con adenopatías, hepatomegalia y/o esplenomegalia, con linfadenitis y, a veces, tubercúlides pápulo-necróticas cutáneas. Puede haber derrame pleural, peritonitis, meningitis, hepatitis y coagulación intravascular diseminada. En la tuberculosis miliar la afectación pulmonar precoz es leve, pero después de varias semanas los pulmones se llenan de tubérculos, con lo que el paciente presenta disnea, tos, estertores y estridor. La meningitis por tuberculosis se da en la fase tardía de la enfermedad y está caracterizada por cefalea crónica o recurrente y afectación de pares craneales, principalmente el nervio oculomotor. Al examen del fondo de ojo, se observan lesiones blancas nacaradas (tubérculos coroideos) que son específicos para el diagnóstico de tuberculosis miliar. Posteriormente las radiografías de tórax mostrarán nódulos de 0,5-1,5 mm de diámetro, ampliamente diseminados, simétricos en ambos campos pulmonares, así como derrame pleural. El diagnóstico absoluto de tuberculosis miliar puede hacerse con broncoscopia con lavado y con cultivo en medios apropiados, biopsia hepática o, medula ósea, muestras de líquido pleural, de pericardio, ascítico o líquido cefalorraquídeo. Se deben tomar en cuenta para sospechar el diagnóstico el hallazgo de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia y/o leucopenia de orígenes no claros.

  • La tuberculosis crónica hematógena: Se origina a través de la diseminación de focos extra-pulmonares en pacientes de edad avanzada, que presentan fiebres intermitentes de origen desconocido y que presentan trastornos hematológicos como anemia refractaria al tratamiento, leucopenia, trombocitopenia y agrandamiento del bazo.

  • La tuberculosis ganglionar: Involucra sobre todo a las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares, que a veces fistulizan y se forma una escrofulodermia, que consiste en la reactivación de la tuberculosis en el tejido subcutáneo con extensión local de fístulas drenantes o ulceraciones de color rojo oscuro, induradas y fibróticas. Es junto a la tuberculosis pulmonar la forma más común de tuberculosis o tisis. Hay compromiso ganglionar y fiebre.

  • La tuberculosis de pericardio y peritoneal: Se manifiesta con la clínica correspondiente a estas localizaciones junto con fiebre. El absceso hepático es infrecuente pero debe tenerse en cuenta.

  • La tuberculosis osteoarticular: Cursa con afectación de tejidos óseos y articulaciones (grandes e intervertebrales). La espondilitis tuberculosa o mal de Pott es más frecuente en niños, compromete a dos o más vértebras continuas con destrucción ósea y de disco intervertebral. Tiene predilección por la zona dorsal baja o lumbar. Este tipo de afectación se da por diseminación hematógena, en menor medida linfática o por extensión directa. El paciente aqueja fiebre, sudoración, impotencia funcional y dolor local. En los estudios radiológicos aparece un ensanchamiento del huso de los tejidos paravertebrales y destrucción de una o dos vértebras continuas, principalmente en su parte anterior, provocando colapso anterior de la columna. Esta destrucción de la vértebra hacia el espacio anterior da lugar a diseminación de líquido caseoso infectado por los planos musculares, provocando infección hacia la ingle o los glúteos, pudiendo aparecer abscesos del psoas, de difícil diagnóstico.

  Este tipo de afectación tuberculosa representa sólo el 5% de los casos de tisis o tuberculosis.

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