Características clínico-epidemiológica-terapéuticas de las infecciones respiratorias agudas

Resumen

Se realizó una revisión de la bibliografía sobre características de las infecciones respiratorias agudas más frecuentes en pediatría, detallando aspectos clínicos, epidemiológicos y terapéuticos de: Catarro Común o Rinofaringitis Aguda, Faringoamigdalitis, Laringitis, Bronquiolitis y Neumonías.

Descriptores DeCS: Catarro Común o Rinofaringitis Aguda, Faringoamigdalitis, Laringitis, Bronquiolitis, Neumonías, Infección respiratoria aguda.

Introducción

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) ocupan un papel predominante tanto en la morbilidad como en la mortalidad, ocasionando, en pleno siglo XXI, gran número de muertes que pudieran prevenirse.

Ya en la sexta década del siglo pasado, en 1966, Jelliffe se refiere a la Diarrea, la Neumonía y la Malnutrición Proteico Calórica como "las tres grandes" entre las enfermedades exterminadoras de la niñez. [1]

En 1980, Grant estima que el 12 % de los niños que nacen cada año mueren durante sus cinco primeros años de la vida y la mayoría de estas muertes ocurren en los países más pobres, en algunos de los cuales la probabilidad de que un niño celebre su primer cumpleaños solo llega al 50 %.

En 1980 el número de niños por debajo de cinco años fue de 554 millones y UNICEF (Fondo de Naciones Unidas para la Infancia) estima que diez millones de ellos fallecen en el primer año de la vida y otros 4 a 6 millones fallecen en las edades de 1 a 4 años, con una tasa de 120 por mil nacidos vivos. En 1997, según Mulholland la tasa disminuye a 88 por mil nacidos vivos en estas edades, lo que aparentemente es un progreso. Sin embargo, la población de 554 millones en el 80 pasa a ser de 610 millones en ese año 1997, por lo que el número total de fallecidos se mantiene en cifras similares a las del 1980.

En 1990 la División de Población de las Naciones Unidas estima en 12.9 millones las defunciones ocurridas en el mundo en niños menores de 5 años. De ellos 4.3 millones, el 33 %, se producen por IRA, principalmente neumonías.

Cada año mueren alrededor de 140 a 150 mil niños menores de 5 años por Infecciones Respiratorias Agudas en las Américas. De ellos 100 mil son menores de un año y 40 a 50 mil de 1 a 4 años de edad. [1,2]

En una publicación Internacional de 1998, se señala que las Infecciones Respiratorias Agudas constituyen una pandemia olvidada. La alta mortalidad no es noticia. Sin embargo, esta es el equivalente a un avión Jumbo Yet con 400 niños menores de 5 años estrellándose cada hora, día tras día, todo el año. Estos niños que fallecen constituyen una verdadera desgracia internacional porque existen las medidas para prevenir estas muertes: las inmunizaciones y el tratamiento con antibióticos. [1-3]

A diferencia de las enfermedades diarreicas agudas, que producen mayor morbilidad y afectación en los países del tercer mundo, las IRA afectan por igual a todos los países y a todas las edades.

Las Infecciones Respiratorias Agudas son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por distintos gérmenes que afectan cualquier punto del Aparato Respiratorio, aunque en menor medida puede haber afectación del resto del mismo, y se describen las entidades de acuerdo al lugar donde predominan los síntomas. [1]

Desde el refriado común hasta la influenza, la infección respiratoria es una experiencia universal, y en la mayoría de los casos una enfermedad menor, aunque a veces molesta y autolimitada casi siempre. Sin embargo, un grupo de pacientes puede adquirir neumonía y si no recibe el tratamiento oportuno muere del 10 al 20 % de ellos.

Las IRA constituyen la causa más frecuente de consulta en la edad pediátrica, presentes a lo largo de todo el año y aumentando de manera muy importante durante los meses de invierno. Corresponden a la principal causa de ausentismo escolar y de hospitalización tanto en países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. La presencia de IRA en menores de 5 años es independiente de las condiciones de vida y del grado de desarrollo de un país. En la mayoría de los países se estima que los niños menores de 5 años presentan de 4 a 8 episodios de IRA por año. [1-5]

Se han realizado estudios en los que se observa la misma escala de incidencia en ciudades de Costa Rica, Etiopia, India y Estados Unidos. La diferencia entre los niños de países desarrollados y los de en vías de desarrollo no radica en el número de episodios, sino en su gravedad, está en el mayor riesgo de adquirir neumonía y morir en el curso de una IRA. [2]

Los virus se reconocen como los agentes etiológicos predominantes, tanto en países en desarrollo como en aquellos industrializados [3-6]. El 80 a 90% de los cuadros de IRA son de etiología viral. Los grupos más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio (VRS) y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie). Dentro de cada uno de ellos existen, a su vez, numerosos serotipos por lo que el número de posibles agentes patógenos para la vía respiratoria asciende al menos a 150, pudiendo incluso producir reinfección por reexposición. A pesar que todos pueden afectar varios niveles en la vía respiratoria, cada uno tiende a producir un síndrome característico, lo que permite diferenciarlos clínicamente. [7,8]

Se han reportado hasta 53,4% de etiología viral en niños hospitalizados por IRA, con un franco predominio del VSR seguido de otros como el Adenovirus. [9]

La etiología bacteriana, de mucha menor frecuencia, está relacionada a algunos cuadros específicos de IRA alta, como otitis media aguda, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis. [7]

El período de incubación de las IRA es corto, de 1 a 3 días. Esto se debe principalmente a que el órgano blanco de la infección es la misma mucosa respiratoria que sirvió como puerta de entrada. El contagio se realiza por vía aérea, a través de gotas de Pflugger o por vía directa a través de objetos contaminados con secreciones. La infección se propaga por vecindad en la vía respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de la sangre. La replicación viral en una puerta de entrada abierta hacia el exterior explicaría su alta contagiosidad. [6]

La duración de cada episodio es de 2 a 7 días, resolviéndose por completo habitualmente en 2 semanas, lo que significa que el niño padece algún síntoma respiratorio durante 60 a 100 días al año. [10]

Aunque se conoce que no existe predilección de las IRA por un sexo determinado, existe evidencia que los casos más graves de IRA por virus ocurren con mayor frecuencia en varones. [9,11]

Los episodios de IRA son más frecuentes en aquellos niños que abandonaron la lactancia materna antes de los primeros 6 meses de vida; esto se relaciona con los componentes protectores de la leche materna, como el lípido factor antiviral, que los resguardan contra diferentes virus. Otros factores de riesgo como el bajo peso al nacer y las enfermedades asociadas han sido identificados con la aparición de IRA en menores de 1 año. Se ha demostrado además que la inhalación pasiva de humo de cigarro por los niños aumenta la incidencia y severidad del cuadro clínico de las infecciones respiratorias, y eleva así el número de complicaciones. [7, 9, 11,12]

En el feto no existe una desarrollada inmunidad, por no tener contacto con gérmenes del medio externo, pero recibe anticuerpos maternos, a través de la placenta, en las 10 últimas semanas de embarazo.  Los niños que reciben lactancia materna al nacer son protegidos pasivamente de los agentes causales de IRA, por la absorción de  inmunoglobulinas [11].  En los primeros meses de vida, el niño posee los anticuerpos maternos y se mantiene protegido [13].  Los niños no contagian a los adultos con catarros, porque los adultos poseen su autodefensa ante estas infecciones ya padecidas, pero los pequeños pueden padecer catarro con mayor facilidad y frecuencia. [14,15]  De las muertes por IRA, el 90 % son por neumonías, el 80 % ocurren en menores de 1 año, de ellos, el 30 % son menores de 2 meses.  La no lactancia materna y otros trastornos inmunitarios son los principales factores asociados [12,16]. 

En todos los países del Continente Americano las IRA constituyen la primera causa de consultas y hospitalizaciones. El 30 al 50 % de las consultas pediátricas y el 20 al 40 % de las hospitalizaciones son debidas a estas afecciones, según datos estadísticos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS). La OMS reporta que la tercera parte de los fallecidos en menores de 5 años son por causa de IRA. [13]

De ahí la importancia de conocer más profundamente este grupo de enfermedades, sobre todo, las que con mayor frecuencia se presentan en edades pediátricas.

Catarro común o rinofaringitis aguda

Una gripe o resfriado común ocurre cuando se presenta una inflamación del tracto respiratorio alto a causa de un virus. Aunque los virus de la gripe se encuentran en cualquier ambiente, la exposición es más probable en lugares cerrados en contacto con otras personas. Existen cerca de 200 virus diferentes que pueden causar el catarro; entre los más comunes se encuentran los rinovirus, virus sincitial respiratorio, virus corona, parainfluenza e influenza.

El Resfrío Común, también conocido como Rinofaringitis Aguda, es la infección más frecuente en los niños.

Se caracteriza principalmente por rinorrea, obstrucción nasal y estornudos. La infección usualmente comienza con estornudos, dolor de garganta y tos no productiva. Lo que diferencia la gripe de otras infecciones virales es la ausencia de fiebre alta. El período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días.

En los lactantes el cuadro tiene un inicio repentino, caracterizado por leve compromiso del estado general, obstrucción nasal, coriza, estornudos, tos seca y escasa, y fiebre ausente o baja (hasta 38,5°C). En los menores de un año se puede acompañar de trastornos de la alimentación y del sueño [1, 2, 9,16]

Faringoamigdalitis

Se define como la inflamación de la mucosa que reviste la faringe y/o las amígdalas palatinas [17-19]

Alrededor del 40% las faringitis-amigdalitis son debidas a infecciones virales. La infección por estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA) (Streptococcus pyogenes) oscila en las series entre el 10 y el 20%; esta etiología es más frecuente en niños que en adultos. [13]

Lo más importante ante un paciente con faringoamigdalitis es determinar si se trata de una infección por EBHGA, ya que fuera de esta etiología, la necesidad de tratamiento antimicrobiano es excepcional.

Los criterios de Centor (exudado amigdalino, adenopatía cervical anterior dolorosa o linfadenitis, ausencia de tos y/o fiebre) son los criterios predictivos clínicos más usados.

En comparación con los cultivos faríngeos, estos criterios clínicos tienen un 75% de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, su aplicación puede llevar a un 50% de tratamientos antibióticos inapropiados.

El cultivo de exudado faringoamigdalino es el método de referencia para documentar la presencia del EBHGA (sensibilidad del 90-95%). Las técnicas de detección rápida de antígenos de EBHGA (TDRAE) permiten conocer su resultado en menos de una hora. Disponen de una especificidad superior al 95% y de una sensibilidad del 60-90%, y ésta es su mayor limitación

El diagnóstico de la faringitis por EBHGA debe basarse en datos epidemiológicos y clínicos, y apoyarse en la realización de cultivo y/o TDRAE. En niños y adolescentes, Un TDRAE negativo obliga a realizar un cultivo para confirmar el resultado. [20]

FARINGOAMIGDALITIS CON ULCERACIONES O VESÍCULAS

La etiología es viral y pueden ser causadas por:

-Cocxaquie A: herpangina y faringoamigdalitis linfonodular

–Herpes simple: gingivoestomatitis herpética. [9]

Se caracteriza por fiebre, vómitos e imposibilidad de alimentarse

HERPANGINA: es una enfermedad vírica aguda de curso limitado caracterizada por comienzo repentino, fiebre, dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas circunscritas (de 1 a 2 mm), papulovesiculosas y grisáceas, sobre una base eritematosa, que gradualmente se transforman en úlceras un poco mayores. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores, el paladar blando, la úvula y las amígdalas y pueden persistir entre 4 a 6 días después del inicio del cuadro [21,22]

FARINGOAMIGDALITIS LINFONODULAR: se aprecian pequeños nódulos firmes, prominentes, circunscritos, de color blanquecino o amarillento, rodeados por una zona de eritema de 3 a 6 mm. Se localizan predominantemente en la úvula, los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe, sin exantema. [21,22]

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA: es típica la gingivoestomatitis con vesículas en labios, encías, mucosa bucal con saliveo, halitosis y rechazo al alimento. [9]

Todas pueden tener adenopatías cervicales dolorosas. Los síntomas duran alrededor de 7 días, son raras las complicaciones y es la meningoencefalitis la más descrita. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. [9]

FARINGOAMIGDALITIS CON EXUDADOS O MEMBRANAS [1,2, 9]

De etiología variada, puede ser:

Bacteriana: producida por: bacilo diftérico, estreptococo B hemolítico, neumococo y meningococo.

Viral: adenovirus, virus Ebstein Barr

Micótica: cándidas

La difteria está eliminada en muchos países, incluyendo Cuba. Desde el punto de vista etiológico el agente más importante es el estreptococo B hemolítico del grupo A, debido a las complicaciones que puede ocasionar.

Las causadas por estreptococo beta hemolítico del grupo A se caracterizan por fiebre elevada, odinofagia, grandes adenopatías cervicales, vómitos, imposibilidad de alimentarse, uvulitis y amígdalas muy aumentadas con presencia de exudado pultáceo.

En los exámenes complementarios se encuentra: Leucocitosis con desviación a la izquierda, Proteína C reactiva positiva, TASO elevado y cultivo faríngeo positivo. [1,2,9,12, 20]

Crup infeccioso agudo

Procesos inflamatorios que afectan a la laringe, tráquea y bronquios. Constituyen un síndrome caracterizado por una tos áspera, ronca, como el ladrido de un perro (perruna), a menudo acompañada de respiraciones ruidosas de tono grave, generalmente durante la inspiración (estridor) y que indica una obstrucción de las vías aéreas bajas extratorácicas y afonía o ronquera, que indica una inflamación de las cuerdas vocales. Aunque los crups pueden ser de causas no infecciosas, como los producidos por un cuerpo extraño, una compresión o tumoración de la laringe o tráquea, lo más frecuente es que sean infecciosos. [1]

LARINGITIS ESPASMÓDICA AGUDA O SEUDO-CRUP NOCTURNO

Aunque no se debe a una infección directa de la laringe, se ha incluido en la clasificación pues, por lo general, está precedida de un cuadro infeccioso viral que parece influir en su desencadenamiento. Su causa no está claramente demostrada. Se plantea que existe:

– Una hiperreactividad laríngea (¿alérgica?).

– Una infección viral respiratoria que produce un espasmo laríngeo.

– Alteraciones anatómicas o funcionales en la laringe de estos niños que desencadenan el espasmo laríngeo cuando hay una infección viral.

– Un laringoespasmo como resultado de una hipersensibilidad al virus parainfluenza 1 en niños que previamente han sido infectados por un virus parainfluenza 3. [1]

Son más frecuentes en niños entre 1 y 4 años, en el sexo masculino, tiende a repetir en los meses que siguen, y a veces se encuentra una predisposición familiar. Con frecuencia está precedida en horas o pocos días de un cuadro catarral alto no específico o de coriza y se manifiesta bruscamente en la noche con tos perruna (crupal), ronquera o afonía, estridor inspiratorio y a veces tiraje alto, supraesternal o supraclavicular e infraclavicular. El niño se despierta por la noche ansioso, pálido, sudoroso. La orofaringe está enrojecida sin secreciones y al examen físico del tórax no hay estertores, el murmullo vesicular es normal habitualmente y se ausculta el estridor laríngeo. No hay estado toxiinfeccioso.

No hay fiebre o si acaso, hay febrícula. El cuadro clínico mejora después de la madrugada y durante el día está asintomático o presenta ligera tos perruna o ronquera. Con frecuencia el cuadro se repite en las noches siguientes aunque algo más atenuado.

A la endoscopia, se observa una mucosa subglótica pálida, edematosa, abotagada que pudiera ser la causa de la obstrucción. En otros pacientes hay un espasmo de la glotis con cierre casi total de las regiones ventriculares y con los repliegues aritenoepiglóticos tensos. [1, 2,9]

El diagnóstico se basará en el cuadro clínico de aparición súbita en la noche, la ausencia evidente de la infección y en su evolución. También influye la historia de cuadros anteriores similares en el niño, pero siempre se tendrá en cuenta la posibilidad de otros tipos de crups, aunque se tengan antecedentes de laringitis espasmódica aguda. [1,2]

Laringitis (L), laringotraqueítis (LT) y laringotraqueobronquitis (LTB)

También se denominan crups subglóticos o crups virales, pues son producidos por diversos virus. Un mismo agente puede causar una laringitis, una laringotraqueítis, o una laringotraqueobronquitis. Estos crups pueden presentar muchas manifestaciones clínicas comunes.

Los virus que más frecuentemente las producen son los parainfluenza 1, 2 y 3, aunque se han descrito estos cuadros en infecciones por virus influenza, adenovirus, VSR, o metaneumovirus humanos.

Las infecciones bacterianas que producen estos crups son muy discutidas e inclusive la mayoría de los autores las niegan. [1]

Se pueden producir a cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 2 y 5 años y disminuyen marcadamente después de los 6. Su intensidad varía desde ligera a severa. Por lo habitual el cuadro, precedido durante 12 a 72 h por un cuadro catarral inespecífico, con febrícula o no, aparece con una tos perruna y ronquera ligeras que pueden aumentar después, fiebre de intensidad variable, anorexia, decaimiento y estridor inspiratorio, que junto con otros síntomas y signos dependen de la severidad y extensión de la infección y obstrucción de las vías aéreas afectadas.

Las laringitis subglóticas presentan tos perruna o ruda, ronquera o afonía y estridor inspiratorio sin tiraje o con este, al principio alto y ligero, que puede ser alto y bajo después, con aumento de la frecuencia respiratoria en relación con el grado de obstrucción. La orofaringe aparece enrojecida sin secreciones purulentas y el murmullo vesicular está normal, sin estertores, y puede auscultarse el estridor inspiratorio en reposo o solo cuando el niño llora o se mueve.

En las laringotraqueítis además de la tos típica, la ronquera y el estridor inspiratorio con el tiraje alto (o alto y bajo), a la auscultación se podrán escuchar estertores roncos y/o subcrepitantes gruesos o medianos con murmullo vesicular normal (buen intercambio aéreo) o disminuido de intensidad variable, en relación con el grado de obstrucción.

En las laringotraqueobronquitis además del cuadro laringotraqueal anteriormente descrito, aparece a la percusión hipersonoridad bilateral y a la auscultación estertores subcrepitantes (medianos o finos). También pueden auscultarse sibilancias. Para algunos autores, la aparición de estertores crepitantes forma parte del cuadro y para otros indica una neumonía que complica la LTB, pero lo cierto es que los subcrepitantes finos y/ o los crepitantes indican una mayor extensión y gravedad del cuadro.

El tiraje generalizado, el estridor que aumenta, la frecuencia respiratoria y cardíaca en ascenso, la intranquilidad progresiva y sobre todo la depresión sensorial o depresión con irritabilidad, indican una obstrucción severa y la necesidad de crear una vía aérea artificial (sobre todo por intubación).

En un mismo niño el cuadro se puede manifestar al inicio como una laringitis subglótica, en pocas horas como una laringotraqueítis y posteriormente, en más o menos tiempo, como una laringotraqueobronquitis. [1]

El diagnóstico positivo se hace sobre la base del cuadro clínico y el causal por los estudios microbiológicos.

El diagnóstico diferencial se hace con otros tipos de crups infecciosos o no.

Crup ligeros: Estridor que se presenta al excitarse el niño o estridor en reposo, sin signos de dificultad respiratoria.

Crup moderados: Estridor en reposo con tiraje alto aislado o alto y bajo.

Crup severos: Dificultad respiratoria más o menos severa, disminución del intercambio gaseoso (murmullo vesicular disminuido) o alteraciones de la conciencia.

La mayoría de las L, LT y LTB evolucionan satisfactoriamente entre 1 a 2 semanas (o más en las LTB).

A veces pueden durar algo más la ronquera y el estridor al llanto, pero con mejoría progresiva.

Bronquiolitis

Es una infección respiratoria aguda baja, de causa generalmente viral, que tiene como característica fundamental la obstrucción generalizada de las vías aéreas terminales con atrapamiento de aire de inicio súbito, en pocas horas, que ocasiona respiración rápida e hiperinsuflación pulmonar. Aparece en los 2 primeros años de vida, sobre todo en los primeros 6 meses, y es un episodio aislado con nula o escasa evidencia de broncoespasmo anterior. [1,12, 23,24]

El virus sincicial respiratorio (VSR) es el agente más común causante de bronquiolitis. Se calcula que entre el 70 y el 90 % de los casos de bronquiolitis son producidos por este germen.

El VSR tiene dos grupos (A y B), cada uno de los cuales tiene seis subgrupos. El segundo lugar en importancia causal, lo ocupan los virus de la parainfluenza 1 y 3. Los virus de la influenza A, rinovirus, coronavirus y adenovirus son causantes menos frecuentes de esta entidad. Los adenovirus producen, en algunos pacientes, bronquiolitis severa con alta mortalidad y secuelas respiratorias importantes. El Mycoplasma pneumoniae ha sido también reportado como causante de bronquiolitis, pero más raramente. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna bacteria como causante de esta enfermedad. [1,25-28]

El VSR es el principal virus que produce IRA severa durante los 2 primeros años de vida. En las epidemias, la mitad de los lactantes son infestados por el virus, pero solo el 35 % de estos infestados desarrollan bronquiolitis, y el resto solo tiene IRA alta. Estas epidemias ocurren una vez por año o cada dos años, y afectan a lactantes entre 2 y 6 meses, preferentemente.

El 90 % de los niños ya ha sido infestado, al cumplir los 2 años de edad. La infección primaria no induce inmunidad prolongada y completa, y pueden ocurrir reinfecciones, aunque las ulteriores tienden a ser más ligeras que la precedente. La clara naturaleza epidémica del virus es mundial.

En Europa y América del Norte causa grandes epidemias de noviembre a febrero. En Cuba, las epidemias se presentan de septiembre a febrero, con escasa mortalidad. En el mundo subdesarrollado se calcula que de los 3,5 millones de niños menores de 5 años que fallecen por IRA anualmente, el 5 % de las muertes son por bronquiolitis. La infección se presenta con más frecuencia en los varones, en los primeros meses de vida, en niños que duermen junto a otros niños. El bajo peso al nacer y la desnutrición son los dos factores de riesgo de gravedad o muerte más importantes. También se señalan la ausencia de lactancia materna, polución ambiental, humo del cigarro, malas condiciones socioculturales con hacinamiento, bajo nivel educacional y factores económicos, así como la permanencia de los niños en guarderías infantiles y círculos.

La disminución de la función pulmonar al nacimiento en niños con bajo peso y madre fumadora en el embarazo son factores importantes en la presencia de bronquiolitis. La displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica del prematuro, así como la fibrosis quística, malformaciones congénitas pulmonares y cardiovasculares, afecciones neuromusculares e inmunodeficiencias también son factores de riesgo de morir que deben tenerse en cuenta. [1, 25, 29-32]

El período de incubación es de 2 a 8 días, como promedio 5 días. La presencia de una epidemia, casi siempre por VSR es un elemento importante del diagnóstico.

El niño comienza con secreción nasal mucosa y tos, a veces paroxística en las primeras 24 a 48 h, acompañada de fiebre no muy elevada en el 50 % de los casos, así como cierta dificultad para tomar los alimentos e irritabilidad y vómitos en ocasiones. Se presenta dificultad respiratoria con desarrollo gradual de polipnea y tiraje en 24 h, la frecuencia respiratoria puede alcanzar entre 60 y 80 respiraciones/min, asociada a aleteo nasal, para luego mantenerse con esa frecuencia 2 ó 3 días con ligeras variaciones en distintas horas, que aumenta ligeramente con la ingestión de alimentos.

El tórax presenta hiperinsuflación pulmonar con hiperresonancia por el atrapamiento de aire con tiraje subcostal e intercostal que va a acompañar en intensidad la evolución de la polipnea. Hay presencia de estertores sibilantes y, en ocasiones, también crepitantes o subcrepitantes, con disminución del murmullo vesicular en los casos severos. El hígado y el bazo se palpan debido al descenso de los diafragmas. Hay taquicardia y algunos pacientes pueden presentar hipoxia moderada o severa con presencia de cianosis. La apnea puede aparecer en el menor de 6 meses, sobre todo en prematuros con bajo peso, en los primeros 3 días de la enfermedad.

Al cabo de 48 a 72 h en la mayoría de los pacientes la frecuencia respiratoria comienza a disminuir para regresar a los valores normales en 2 ó 3 días.

La mayor parte de los pacientes van a presentar cuadros ligeros. Menos del 30 % de los niños menores de 1 año requieren hospitalización. [1, 2, 33-35]

Habitualmente no se necesitan exámenes complementarios para realizar el diagnóstico. [29,30]

La enfermedad es más severa en los niños menores de 6 meses, en los primeros 3 días de la enfermedad y sobre todo en pacientes con factores de riesgo importantes.

El ingreso hospitalario varía entre el 15 y el 30 % de los casos y la mortalidad es de alrededor del 1 % de los ingresados.

La gran mayoría de los niños evolucionan hacia la curación en menos de una semana, sin recurrencias posteriores.

Otro pequeño grupo presenta cuadros similares de menor intensidad en los próximos meses o el próximo año, y un tercer grupo, atópicos, presentarán asma posteriormente. Hay evidencias que sostienen que hay una relación directa entre estas dos afecciones, dependiendo esta posibilidad de predisposición genética, factores ambientales e intensidad del proceso.

Neumonías agudas infecciosas

En los países en desarrollo la neumonía mata tres millones de niños cada año. La neumonía es una infección común y potencialmente grave que afecta a los pacientes infantiles de todo el globo; es una entidad de elevada prevalencia, cuyo tratamiento inicial ha de ser empírico. [36]

La neumonía aguda infecciosa se define como la inflamación del parénquima pulmonar (alvéolos y tejido intersticial) debido a un agente infeccioso que estimula la respuesta inflamatoria resultando en lesión pulmonar. La neumonía es un episodio caracterizado por fiebre, síntomas respiratorios agudos o ambos, más la evidencia de infiltrados parenquimatosos en la radiografía de tórax. [36-38]

Las neumonías infecciosas agudas en los niños pueden ser clasificadas desde varios puntos de vista, pero debe partirse en primer lugar de dónde el niño adquiere la infección:

• Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Es una infección del parénquima pulmonar común y potencialmente grave que afecta a los niños y adolescentes que no han estado hospitalizados en los últimos 7-10 días.

• Neumonía nosocomial o asociada a procederes médicos: Es la que presenta un paciente pediátrico en medio hospitalario o egresado de éste en un período menor de 7 a 10 días. Los agentes causales de estos procesos son más virulentos y los cuadros clínicos más graves con peor pronóstico y diferente enfoque terapéutico específico. [36]

La neumonía es la principal causa de mortalidad entre los menores de cinco años. Se estima que la incidencia en ese grupo de edad es de 0,29 episodios por niño y año en los países en desarrollo y de 0,05 episodios por niño y año en los países desarrollados. Ello se traduce en unos 156 millones de episodios nuevos cada año en todo el mundo, de los cuales 151 millones se registran en el mundo en desarrollo. La mayoría de los casos se dan en la India (43 millones), China (21 millones), el Pakistán (10 millones), y también presentan cifras altas Bangladesh, Indonesia y Nigeria (6 millones cada uno). De todos los casos comunitarios, un 7%-13% son lo bastante graves para poner en peligro la vida y requerir hospitalización. Numerosos datos demuestran que los principales factores de riesgo de la incidencia de neumonía son la falta de lactancia materna exclusiva, la desnutrición, la contaminación del aire en locales cerrados, el bajo peso al nacer, el hacinamiento y la falta de inmunización contra el sarampión. La neumonía provoca aproximadamente un 19% de todas las defunciones entre los niños menores de cinco años, y más del 70% de esas muertes se producen en el África subsahariana y en Asia sudoriental. Aunque la evidencia disponible es aún limitada, estudios recientes señalan a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y el virus sincitial respiratorio como los principales agentes patógenos asociados a la neumonía en la niñez. [39]

ETIOLOGÍA BACTERIANA MÁS FRECUENTE COMO CAUSA DE NEUMONÍAS EN LAS DISTINTAS EDADES

• Edad neonatal (hasta 28 días): Estreptococos del grupo B, Gérmenes gram negativos: Eschericha coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Listeria monocytogenes

• Lactante pequeño (28 días a 2 meses): Chlamydia Trachomatis, Estreptococos del grupo B, Estafilococos coagulasa positivo, Gérmenes gram negativos, Neumococos.

• Niños de 3 meses a 5 años: Neumococos, Mycoplasma pneumoniae, Estafilococos aureus, Chlamydia pneumoniae, Haemophillus influenzae.

• Niños mayores de 5 años: Neumococos, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Estafilococos aureus, Gram negativos, Moraxella Catarrhalis, Legionella pneumophila.

ETIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS SEGÚN GRUPO ETAREO:

• Niños de 2 semanas a 4 años:

VIRUS: Primer lugar

BACTERIAS: Infección secundaria ó coinfección.

• Niños mayores de 5 años:

BACTERIAS: Primer lugar

VIRUS: Segundo lugar.

Otros agentes productores de neumonías son infrecuentes en la NAC [36,40]

FORMAS CLÍNICAS

Clásicamente se han descrito dos formas clínicas de neumonía: la típica (fiebre, escalofríos, dolor costal y tos productiva) referida principalmente a la etiología neumocóccica y la atípica (comienzo gradual, tos no productiva, cefalea, malestar general, etc.) causada preferentemente por virus o agentes bacterianos intracelulares (Mycoplasmas y Chlamydophilas). Esta distinción es aplicable a niños mayores y adolescentes, pero en neonatos y lactantes se hace más difícil la diferenciación. [36]

NEUMONÍA TÍPICA: (CONDENSANTE)

Síndrome de condensación inflamatorio: Comienzo abrupto, generalmente precedida de un cuadro catarral. Habitualmente en niños mayores de dos años, con polipnea (Frecuencia respiratoria más de 50 respiraciones por minuto en niños menores un año de edad y más de 40 en niños mayores), tiraje, disminución de la expansibilidad torácica, aumento de las vibraciones vocales al llanto ó la voz cuchicheada en la zona afectada, matidez en esa zona y disminución del murmullo vesicular con la presencia de estertores húmedos, broncofonía, respiración soplante ó soplo tubárico.

Síndrome de Infección Respiratoria aguda baja: En niños pequeños donde la condensación puede presentarse a focos diseminados (bronconeumonía): Polipnea, tiraje, estertores húmedos finos diseminados en ambos campos pulmonares.

NEUMONÍA ATÍPICA: (INTERSTICIAL)

Es de comienzo gradual, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general. Cursa con un Síndrome de Obstrucción Bronquial Difuso, con polipnea, tiraje, espiración prolongada, hipersonoridad pulmonar, disminución del murmullo vesicular con estertores húmedos finos y sibilancias. [36]

El diagnóstico se realiza con el cuadro clínico y se confirma con la radiología. La Organización Mundial de la Salud recomienda la evaluación de la frecuencia respiratoria ya que en el 85% de los niños con neumonía se presenta como un indicador temprano y fácil de observar. La presencia de tiraje subcostal, cianosis, dificultad para alimentarse y somnolencia son indicadores de severidad del cuadro.

La radiología confirma el diagnóstico, su localización y forma anatomoclínica, detecta complicaciones, pero no se relaciona directamente con la etiología del cuadro. En niños con evolución satisfactoria, sin complicaciones iniciales, no es imprescindible repetirla para darle el alta.

Los estudios de laboratorio no son indispensables en niños grandes, con neumonías no complicadas que pueden manejarse ambulatoriamente, pero están indicados en el resto de los casos. Las neumonías bacterianas típicas suelen presentar leucocitosis de 15 a 45 x 106/&µl con aumento en la población leucocitaria de polimorfonucleares mayor del 60% y desviación a la izquierda (más de tres stabs) con presencia de granulaciones tóxicas. Las neumonías atípicas suelen cursar con linfocitosis y, en ocasiones, con recuentos leucocitarios de 4 a 7 x 106/&µl. La velocidad de sedimentación (eritrosedimentación) se eleva generalmente en las neumonías bacterianas, al igual que la proteína C reactiva que suele estar superior a 50 mg/l en las neumonías típicas y en las atípicas virales y bacterianas inferior a 50 mg/l.

Los exámenes microbiológicos tienen muy poca positividad y no se usan en la Atención Primaria de Salud. A nivel hospitalario se debe indicar hemocultivo en niños con apariencia tóxica, neumonías extensas ó complicadas.

Las complicaciones serán más frecuentes en niños de riesgo. Se sospecharán cuando la evolución es tórpida, persiste la fiebre y aparecen signos y síntomas nuevos que indican la complicación. [36,41]

La OMS y la OPS han indicado una serie de manifestaciones que mostrarán al médico que se está en presencia de una NEUMONÍA GRAVE O UNA SEPSIS, que implican el ingreso urgente del paciente. [42-44]

Estas son:

• Convulsiones.

• Vómitos.

• Alteraciones en la conciencia (depresión o mucho menos frecuente, excitabilidad).

• Incapacidad para ingerir líquidos (no por anorexia).

• Disminución de la diuresis (que se puede poner de manifiesto en niños pequeños por una disminución mayor del 50 % en la utilización de pañales en las últimas 24 h).

• Dolor en tórax o abdominal.

• Fiebre con aumento de la temperatura del tronco y frialdad periférica o peor: hipotermia generalizada.

• Llene capilar lento (mayor de 2 segundos); signo de bajo flujo sanguíneo periférico.

• Taquicardia relativa o peor, una bradicardia relativa.

Ninguna de las manifestaciones anteriores solas vale para diagnosticar un cuadro grave pero varias de ellas harán sospechar una neumonía grave.

Lo ideal sería un estudio microbiológico completo y una concentración inhibitoria mínima (CIM en español o MIC, siglas en inglés) de la bacteria aislada, pero no es posible en todos los pacientes con NAC en los países desarrollados y es una utopía actual en los países subdesarrollados. [44-47]

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