Conceptos del tratamiento de pacientes con EPOC, en Cienfuegos. Situación y comportamiento actual

Resumen

Entre los objetivos de trabajo y directrices para incrementar la salud del pueblo cubano, está la atención priorizada a las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, pues constituyen un importante problema de salud, con aumentos significativos de su prevalencia y mortalidad.

Cienfuegos tiene tasas de 5.15 por cada cien mil habitantes, con un crecimiento anual del 3.3 % y constituye la novena causa de muerte, según el Anuario Estadístico del Ministerio de Salud Pública [66]. Lo anterior significa un costo económico elevado debido al gran número de enfermos, que implican estrategias terapéuticas, ingresos hospitalarios y bajas laborales, lo que obliga a un mejor aprovechamiento de los recursos existentes [1].

El artículo repasa la situación y comportamiento actual de la EPOC en Cienfuegos y las experiencias en el manejo de los pacientes; abordando los conceptos actuales, las metas y las acciones del plan terapéutico del tratamiento.

Palabras Claves– EPOC, Experiencias, Comportamiento actual, Manejo de pacientes; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Terapias, Espirometría, Bronquitis.

Abstract–Among the work objectives and guidelines to increase the cuban people health, is prioritized attention to the chronic obstructive pulmonary diseases, because they are an important health problem, with significat increases of its prevalence as well as of its mortality.

Cienfuegos has rates of 5.15 for each a hundred thousand inhabitants, with annual increasing of 3.3 % and it constitutes the ninth cause of death; according to the Statistical Annual of the Ministry of Public Health [66]. The above-mentioned means a high economic cost due to a great number of sicks that implies therapeutic strategies, hospital admissions and labor declines, forcing to a better use of the existent resources [1].

The article reviews the situation and current behavior of the COPD in Cienfuegos and the experiences in the handling of the patients; approaching the actual concepts; goals and therapeutic actions of the treatment.

Key Words– COPD, Experiences, Current behavior, Management of patients; chronic obstructive pulmonary disease; Therapies, Espirometry, Bronchitis.

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (en inglés COPD – chronic obstructive pulmonary disease) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas y muerte prematura.[1]

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.[2]

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: Enfisema: Un enfisema pulmonar se define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.[3]

Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.[4]

Fig. 1. Corte de pulmón mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar característico en fumadores.

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.[5]

Epidemiología

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.[6] Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).[7]

Etiología

La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo. Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

La mortalidad en el mundo por EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se prevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020.[8]

En Cuba, de acuerdo al criterio establecido para los certificados médicos de defunción [9] especificando causa básica de muerte codificada según cada provincia, en el período 2005 – 2007, mueren anualmente 3240 pacientes, que representan el 1.31 %. En Cienfuegos; 177, para un 2.03 %

Además del habito de fumar, existen grupos minoritarios, con a humos tóxicos, que puede desarrollar EPOC. También se dan casos, aunque cada vez menos, de mujeres que cocinan con leña en espacios reducidos y mal ventilados.

Morbilidad

De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada; aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

Factores de riesgo

En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo mas prevalente.[10] Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:

Factores del huésped:

• Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,[11] con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de a1-antitripsina (a1-AT) o inhibidor de la proteasa (a1-PI), aunque la deficiencia de a1 (alelo ZZ del gen a1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)[12]

Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC

• Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC[13] [14] y en estudios más recientes se contempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.[15] Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras sí que parecen beneficiosos[16] Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.

• Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.[17] La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.[18] [19 ] Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma[20]

• Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,[21] [22] aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.[23] En los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina [24]

Factores ambientales:

• Tabaquismo.

• Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 µm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.[25] Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.

• Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo (carbón, sílex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.[26] Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema[27]

• Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.[28] [29] Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC [30]

Materiales y Métodos

Manifestaciones Clínicas de la EPOC.

En la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas [31]:

• Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersecreción mucosa con tos productiva crónica.

• Bronquiolitis obstructiva: Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea.

• Enfisema: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos.

• Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor pulmonale.

• Enfermedad sistémica: En caso de EPOC avanzada hay inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular [31].

Fisiopatología

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.[32] [33] La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrienos B4 o la interleucina (IL)8.

Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.[34] Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.[35] Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune [36]

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

Las células y sus mecanismos

• Macrófagos. La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveolar en la EPOC.[37] La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parénquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.[38] [39] Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica [40] En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1a)

• Linfocitos T. En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar.[41] Estas célula podrían contribuir en la fisiopatología de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-a, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)

• Neutrófilos

Cuadro clínico

Figura 2. Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica y enfisema.

• Bronquitis crónica (Perfil Blue bloater): Sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.

• Enfisema (Perfil Pink Puffer): Astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una resistencia de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.[42]

Clasificación

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los estadios de la EPOC en:

• 0: En riesgo. Espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio I.

• I: Leve. (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)

• II: Moderada. (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)

• III: Severa. (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos

• IV: Muy severa. (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)

TABLA I

Clasificación de los estadíos de la epoc según la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

Tratamiento General

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con una oximetría de pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

Oxigenoterapia

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.[43] Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos. [44]

Situación y Comportamiento Actual de la EPOC en Cienfuegos

La situación y comportamiento actual de la EPOC en la provincia Cienfuegos, se presenta mediante tablas [45] que recogen las estadísticas de los años 2010 y 2011. En el momento de concluir esta investigación, se encontraban en fase de procesamiento las estadísticas del año 2012.

Conceptos Actuales del Tratamiento para el Manejo de los Pacientes, en Cienfuegos.

Metas del tratamiento.

• Aliviar los síntomas respiratorios.

• Prevenir agudizaciones.

• Aumentar la tolerancia a los esfuerzos.

• Mejorar la calidad de vida.

• Mejorar la obstrucción de las vías aéreas.

• Reducir la pérdida funcional acelerada de los pulmones.

• Evitar efectos secundarios de los medicamentos.

Plan terapéutico.

• Abandonar el hábito de fumar.

• Evitar ambientes de alta polución.

• Evitar las infecciones respiratorias.

• Mantener una adecuada nutrición.

• Inmunización contra la influenza y uso de la vacuna antineumocócica.

El paso más importante en el tratamiento de la EPOC es abandonar el hábito de fumar que está asociado con una caída acelerada de la función pulmonar. Los programas contra este hábito desempeñan un papel importante en pacientes motivados [46].

Terapia preventiva.

Se han realizado múltiples pruebas con control del efecto de una terapia preventiva a largo plazo sin efectos concluyentes, al contrario, en estos últimos años parece haber surgido una opinión contraria a esos tratamientos. El problema es delicado en relación con la indicación y la manera de llevarlo a cabo, es decir, ¿cuáles bronquíticos deben ser tratados y cómo? Existen diversos criterios: unos aconsejan tratamiento durante todo el año o por lo menos en los meses de invierno, otros sólo lo usan 2 ó 3 días por semana.

Es razonable enseñar al paciente a descubrir en la expectoración (cantidad y coloración) los primeros síntomas de infección y proceder entonces al tratamiento con 0,5 g de tetraciclina, ampicillín o amoxicillín cada 6 h por, al menos, 1 semana. [47]

Terapia broncodilatadora.

Medicación:

• Primer paso

– Ipratropiun a dosis regular (ligera) – Beta 2 agonistas: cuando sea necesario

• Segundo paso

– Ipratropiun + beta 2 agonistas a mayores dosis (moderada) ¿teofilina? – Dosis altas de esteroides inhalados

• Tercer paso

Paso 2 + esteroides orales. – Si se mantiene la hipoxemia, administrar O2 a bajo flujo por más de 18 h al día en forma continua.

? Rehabilitación

? Soporte psicosocial

Si hay una respuesta positiva a los esteroides orales se debe usar la menor dosis posible para mantener el control. Se debe usar la terapia en días alternos o usar las formas inhaladas. [46]

Muchas autoridades están de acuerdo hoy en que el anticolinérgico bromuro de ipratropiun disponible en forma de aerosol debe aportar la terapia broncodilatadora básica en pacientes con bronquitis crónica obstructiva. El ipratropiun es un derivado cuaternario del sulfato de atropina el cual produce broncodilatación en los pacientes con EPOC igual o tal vez más que los aerosoles betaagonistas adrenérgicos. La actividad del ipratropiun es de relativa larga duración, se absorbe poco en la mucosa bronquial de ahí sus escasos efectos secundarios sistémicos, cuando se combina con los beta 2 agonistas el efecto broncodilatador es mayor. Debe ser administrado 3 ó 4 veces al día regularmente, realizando 2 inhalaciones del spray cada vez [47], [48].

Los agentes anticolinérgicos cuaternarios ofrecen mayor broncodilatación en pacientes con EPOC, tal vez porque éstos son más viejos y con la edad hay una disminución en el número o la sensibilidad de los receptores adrenérgicos. El sistema colinérgico no pierde sensibilidad con la edad y es más fácilmente manipulable con el propósito de broncodilatar. [49].

En la terapia del asma es común indicar los beta 2 agonistas por vía inhalatoria de rápida acción, de acuerdo con la necesidad del paciente para mejorar los episodios de sibilancias. Esto no es tan fácilmente aplicable en la EPOC donde la obstrucción de las vías aéreas es más constante y los pacientes pueden requerir tratamiento sobre una base más regular [49]. Hoy día existen excelentes spray de beta 2 agonistas en distintas dosis como son: albuterol, bitolterol, pirbuterol, terbutalina, fenoterol, salmeterol, etc; este último de larga acción y no recomendado en la EPOC [50]. La elección del agente depende de la preferencia del paciente, la experiencia del médico y el costo. En nuestro medio sólo tenemos el salbutamol, que puede ser utilizado en 2 inhalaciones cada 6 horas en forma regular, no disponemos de los derivados de la atropina, por lo que aquel sería el tratamiento a usar en nuestro país. Sin embargo, cuando el paciente está utilizando ipratropiun en dosis regulares, la mejor manera de usar los beta 2 agonistas es a demanda, por lo que el spray debe ser portado por el paciente y aplicarse 2 inhalaciones antes de un ejercicio fuerte o si presenta un ataque de sibilancias o disnea. Se le debe recomendar al paciente anotar la frecuencia y cantidad de beta 2 agonistas utilizados [48].

El uso prolongado de beta 2 agonistas puede conducir a reducir la duración de su acción, pero esto no afecta la respuesta pico, por lo que usualmente no tiene significación clínica. No hay evidencias que sugieran que el uso prolongado de los beta 2 agonistas pueda ser perjudicial en la EPOC, como ha sido sugerido recientemente para el asma [46].

Metilxantinas: aminofilina, teofilina.

Estas drogas han sido ampliamente utilizadas en el tratamiento de la EPOC pero su papel está siendo cuestionado actualmente [46]. Su efecto broncodilatador es relativamente ligero y estudios en pacientes con EPOC estable indican que la FEVI aumenta sólo ligeramente en la mayoría de los casos a un nivel sérico de 10 a 20 m g/L, sin embargo algunos estudios demuestran que estas drogas mejoran el estado funcional y disminuyen la sensación de disnea aún sin mejoría en el flujo aéreo [48]. Esto ocurre por otros efectos beneficiosos de las metilxantinas como son: reducción de la presión arterial pulmonar, mejoría en la contractilidad diafragmática, reducción de la fatiga de los músculos respiratorios y un discreto efecto estimulante respiratorio. Sin embargo, la relevancia clínica en los efectos no broncodilatadores debe ser aclarada posteriormente.

Las xantinas de acción prolongada son preferidas y los niveles en sangre deben ser monitoreados y mantenidos aproximadamente entre 50 y 70 Mmol/L para evitar efectos tóxicos relacionados con las dosis tales como: náuseas, vómitos, insomnio, cefalea, palpitaciones y, a mayores niveles, arritmias y convulsiones. La intolerancia a estas drogas es también común a niveles terapéuticos; su metabolismo está aumentado en los fumadores y la terapia con anticonvulsivantes y reducida en las infecciones respiratorias, insuficiencia cadíaca, disfunción hepática o en el uso de medicamentos como cimetidina, eritromicina, ciprofloxacina y allopurinol [46].

La adición de xantinas al tratamiento no necesariamente produce beneficios sobre la espirometría o los gases sanguíneos en pacientes que han alcanzado una máxima respuesta con los beta 2 agonistas inhalados. Durante las exacerbaciones agudas de la EPOC, las xantinas parecen proporcionar poco beneficio cuando se usan los betaadrenérgicos y esteroides, pero aumentan el riesgo de efectos secundarios [50].

Terapia con corticosteroides.

El papel en los corticosteroides en la EPOC es controvertido, aunque está claro que es mucho menos efectivo que en el asma. Aunque hay evidencia de inflamación en las vías aéreas de la EPOC [51] esta parece ser diferente a la que se ve en el asma, por lo cual los esteroides ofrecen poco o ningún beneficio. En un reciente estudio que examina el papel de los esteroides orales en pacientes con EPOC estables se calculó que sólo el 10 % se benefició con la respuesta a los esteroides [52]. El papel de los esteroides inhalados en la EPOC es aún más incierto. Tal vez la mitad de aquellos pacientes que responden a los esteroides orales responderán a los inhalados, aproximadamente el 5 % de la población con EPOC [49].

Para usar los esteroides es preferible establecer primero si el paciente responde o no a este medicamento. Lo mejor es realizar un ensayo terapéutico con esteroides orales en pacientes clínicamente estables: se les administra prednisona o un equivalente, a una dosis aproximada de 0,5 mg/kg por 2 ó 3 semanas. Se considera que el paciente responde a los esteroides si hay una mejoría en la FEVI de al menos 20 a 30 %. Estos se pueden beneficiar con terapia de larga duración con esteroides orales y, una vez alcanzada la mejoría, se debe mantener con la terapia inhalatoria, aunque en ocasiones es necesario el tratamiento por vía oral y vías alternas.

Se debe comenzar con una dosis de esteroides inhalados de 800 a 1 000 m g por día e ir reduciéndolo hasta alcanzar una dosis de mantenimiento [48]. Dadas las conocidas reacciones secundarias de los esteroides, algunos estudios realizados sugieren que es posible descontinuar el tratamiento con esteroides inhalados en algunos pacientes con EPOC después de 2 años con terapia regular y plantean que los esquemas periódicos de tratamiento con esteroides inhalados sería la política a seguir en el futuro [53], [54], [55].

Oxigenoterapia.

La terapia con oxígeno a bajo flujo por más de 18 horas al día puede mejorar los síntomas y reducir las complicaciones de la hipoxemia crónica. Es el único agente que reduce la mortalidad en pacientes seleccionados y puede aumentar la esperanza de vida en 6 ó 7 años con el uso adecuado de una terapia prolongada con oxígeno suplementario en pacientes con EPOC y corazón pulmonar [56].

El objetivo de toda oxigenoterapia es sacar al paciente de las zonas de PO2 peligrosas (PO2 30 mmHg) y llevarlo a zonas "tranquilas" (PO2 55 mmHg) con una mínima retención de CO2. No hay que olvidar que el paciente afecto de insuficiencia respiratoria crónica puede vivir normalmente con una PO2 arterial de 40-45 mmHg y una PCO2 de 50 mmHg y para él no sería "fisiológico" llegar a una PO2 de 100 mmHg y una PCO2 de 35 mmHg [57].

Otros tratamientos.

La producción y eliminación de secreciones es un gran problema en estos pacientes. La utilidad de los mucolíticos es controvertida y frecuentemente tienen significativos efectos secundarios. Los métodos más comunes para eliminar secreciones son la hidratación oral, los broncodilatadores, la tos y la fisioterapia. No se recomiendan los antitusígenos.

El tratamiento con alfa 1 antitripsina por vía endovenosa en pacientes con enfisema y deficiencia en esta proteína está disponible en algunos países, sin embargo, es muy caro y hasta que se obtengan más datos sobre su eficacia, su uso debe ser estudiado cuidadosamente en cada paciente y debe ser restringido a individuos homocigóticos que hayan desarrollado obstrucción severa de las vías aéreas [58].

El trasplante de pulmón es la más dramática opción terapéutica. Con los modernos inmunosupresores y la mejoría de las técnicas quirúrgicas, la supervivencia a los 2 años es de aproximadamente 60-70 % [59].

Programas de rehabilitación

Los pacientes incapacitados por una severa obstrucción de las vías aéreas pueden beneficiarse con un programa de rehabilitación, si son seleccionados cuidadosamente. Los ideales son aquéllos que tienen una buena motivación y que continúan los ejercicios ellos solos después de concluido el programa formal, el cual puede consistir en caminar, pedalear y entrenar con pesos ligeros para mejorar la fuerza de los miembros [60].

Programas educativos

Al igual que en el asma, la educación del paciente desempeña un papel importante. Por ejemplo: es necesario enseñar el uso adecuado de las técnicas inhalatorias, sobre todo en los ancianos, los planes a seguir en situaciones de emergencia, así como la instrucción del uso temprano de antibióticos cuando ocurren exacerbaciones. Los pacientes también mejoran su estado emocional cuando sus preguntas y temores se contestan adecuadamente.

Empleo de la homeopatía

Como quiera que la homeopatía como terapéutica natural  ha sido utilizada desde sus inicios en el abordaje de patologías respiratorias crónicas tales como el asma bronquial y la bronquitis crónica [61], [62], pues también forma parte de los conceptos actuales del tratamiento para el manejo de los pacientes, en Cienfuegos. Actualmente esta disciplina cuenta con estudios de meta análisis que exhiben resultados prometedores en este sentido, y cumplimentan los requerimientos científicos (controlados, aleatorios, doble ciego) y calidad metodológica.

A partir de lo anterior, se han realizado estudios con el objetivo de: Caracterizar la eficacia terapéutica de los medicamentos homeopáticos en las broncopatías obstructivas crónicas; Evaluar el efecto del tratamiento en la calidad de vida respiratoria, y Determinar la evolución de los pacientes después de tres meses de aplicado este tratamiento.

Luego de realizar los estudios clínicos iniciales, se conforman los grupos de estudio con los que se consideran determinados criterios de inclusión [63], [64] y [65]: Pacientes con diagnóstico clínico y espirométrico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Pacientes vinculados laboralmente; Pacientes con edades comprendidas entre los 17 y 60 años y Pacientes que expresaran su consentimiento informado (verbal y escrito) para incorporarse al estudio. A cada caso se le confecciona la historia clínica homeopática según la metodología establecida en esta especialidad, y precisando de manera cuidadosa las características de la individualidad, para posteriormente, identificar el medicamento constitucional y el correspondiente a la sintomatología respiratoria, precisando en las características de la tos y las secreciones bronquiales.

Como medicamentos de fondo se emplean Nux vómica, Natrium muriaticum, Sulphur, Mercurius s, Pulsatilla, Silicea y Calcarea c. Los medicamentos que generalmente afloran a partir de las características sintomáticas respiratorias, son: Antimonium tartaricum, Ipecacuana, Arsenicum album y Grindelia. Se utiliza también Dulcamara como abortivo de las crisis en algunos casos de asma bronquial.

La vía de administración es la sublingual para ambos medicamentos. La posología para el medicamento de fondo o constitucional es de cinco gotas sublinguales una vez por semana, utilizando la dinamo – dilución 200 CH.Los medicamentos sintomáticos se utilizan diariamente, con una frecuencia de tres veces por día. La administración del tratamiento es supervisada por el personal profesional y técnico especializado en esta disciplina, y el mismo se prolonga durante un período de doce semanas. Finalizado el mismo, todos los sujetos se reevalúan con los mismos estudios iniciales.

De manera general, con el empleo de la homeopatía como concepto actual para en el tratamiento para el manejo de los pacientes con EPOC, se han logrados resultados que incluyen: Los parámetros espirométricos más importantes para el diagnóstico y evaluación de los procesos obstructivos (VEF1 y CVF), manifestaron ganancias volumétricas evidentes posteriores a la terapéutica; La mejoría o ganancia  individual superior a los 200 ml de aire espirado, traduce el evidente incremento de su capacidad funcional post-terapéutica y La subjetividad de los sujetos medida a través del cuestionario de síntomas respiratorios, expresa mejoría a expensas del parámetro de calidad de vida.

Conclusiones

El perfil epidemiológico nacional se caracteriza hoy por el predominio de la mortalidad por enfermedades crónicas no transmisibles; dentro de estas enfermedades, las que afectan al aparato respiratorio se encuentran entre las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el panorama de la Salud Ocupacional, correspondiendo la mayor importancia en orden de frecuencias a las denominadas broncopatías obstructivas crónicas, dentro de las que se incluyen la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y el asma bronquial, y cuya característica común es la limitación crónica al flujo aéreo, que se objetiva por las pruebas funcionales ventilatorias, las que muestran una disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y del índice que relaciona el FEV1 y la capacidad vital.

La EPOC constituye hoy en día un importante problema de salud, ocasionado por el aumento significativo de su prevalencia, así como de su mortalidad. Las estadísticas en Cuba muestran el 9% en la población de 40 a 69 años de edad, siendo particularmente alta (25%) en  los hombres, en los fumadores y en los mayores de 60 años. La provincia Cienfuegos tiene tasas de 5.15 por cada cien mil habitantes, con una tasa anual de crecimiento del 3.3 % y constituye la novena causa de muerte.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se prevé que la mortalidad global de la EPOC, con una tendencia en ascenso llegue a ser la 3ra causa de muerte en el 2020. En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).[8] [9]. El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo[10].