asma (página 2)

1. (Rackemann en 1918) –Asma atópica o extrínseca: generalmente es estacional y tiene un estímulo alérgico evidente; con frecuencia se inicia en la infancia o adolescencia y el paciente presenta antecedentes familiares de enfermedades alérgicas (eccemas, rinitis, urticaria). Su incidencia es doble en el hombre que en la mujer. Asma extrínseca incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reacción antígeno-anticuerpo está mediada por IgE (asma extrínseco atópico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reacción de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrínseca no atópico). 90% de los asmáticos son atópicos. -Asma no atópica o intrínseca (de causa desconocida): los pacientes no presentan antecedentes personales ni familiares de alergia; la enfermedad aparece en la edad adulta y afecta por igual a ambos sexos. No es posible detectar un antígeno concreto como causa precipitante. Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos y presenta un curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. 2. Formas especiales de asma -Asma inducido por ejercicio: Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. -Asma ocupacional: Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y períodos de baja. 3. Clasificación según evolución clínica: -Asma intermitente o episódica: si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos. -Asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periódicas. 4. Clasificación según edad -Asma del lactante. La gran mayoría son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis. -Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones, y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos. -Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes terapéuticos, y es el rango de edad con mortalidad más alta. -Asma del adulto 5. Clasificación de la severidad del asma

6.Clasificación del asma infantil.

3. Fisiopatología

El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios grupos celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales células producen una compleja red de mediadores químicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad. Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que se presenta después de seis horas. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana. Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios: -histamina: compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstricción inicial. De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaqueta, prostaglandinas, factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos, factor de necrosis tumoral, interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía.

Respuesta inflamatoria tardía: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. Una vez se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales moléculas aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular. Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos). Las moléculas preformadas, en especial la proteína básica mayor, también La triptasa y la quimasa, dos enzimas liberadas que intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal, producen un intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales. Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma, pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía, mediante la liberación de diversas citocinas. El linfocito, además, puede iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de los mastocitos, cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados por células procesadoras de antígenos, como por ejemplo los macrófagos. A partir de los fosfolípidos de membrana son formadas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan activamente en el fenómeno inflamatorio del asma. Luego es liberado el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana, sufriendo la acción de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molécula análoga, el tromboxano A2, además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma. El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales han demostrado tener algún valor terapéutico.

Atrapamiento aéreo y atelectasias: En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante la espiración, de forma que la presión intrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la vía aérea. Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida durante la espiración, provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares. Las atelectasias (microscópicas, segmentarias o lobares) aparecen después de la obstrucción completa de una vía aérea edematosa por tapones de moco. El desequilibrio resultante en la relación ventilación-perfusión se manifiesta como una baja en la presión arterial de oxígeno. El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura respiratoria, empeorando la mecánica respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares más acortadas. Si se produce escape aéreo, este puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo. El ciclo continúa. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que disminuye la dinámica pulmonar. En condiciones normales, la elasticidad pulmonar condiciona de forma fundamental los cambios de volumen.

Factores desencadenantes 1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo, polen, moho, pelos o caspa de animales. Son especialmente alergénicos los pelos de gato y un insecto microscópico que habita en el polvo llamado Dermatophagoides.

2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de cigarrillos u otras sustancias, olores fuertes de pinturas, perfumes, limpiadores, polvo de tiza, carbón o talco. Otros químicos irritantes el dióxido de sulfuro, el humo de lámparas de queroseno o de chimeneas etc. 3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los niños con asma diversos aditivos de alimentos como la leche, los huevos, maní, las nueces , el trigo, el pescado y los mariscos. Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-inflamatorios tales como ibuprofeno. 4) Climáticos: cambios bruscos en la temperatura y presión atmosféricas como el aire frío. 5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias, producidas por virus, bacterias, hongos o parásitos.Las infecciones virales, especialmente por virus sincitial respiratorio, parainfluenza y rinovirus, son los estímulos que con mayor frecuencia desencadenan los episodios de asma en los niños, especialmente en los menores de 5 años de edad. 6) Psicológicos:Los factores emocionales por sí solos no pueden provocar el asma. Sin embargo, la ansiedad y la tensión nerviosa pueden causar fatiga, lo cual también puede aumentar los síntomas de asma y agravar un ataque. 7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de los cuadros de asma por lo que es más incapacitante en los adolescentes especialmente en aquellos que realizan actividades atléticas. 8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico, afecta hasta al 89% de los pacientes con asma. Los síntomas incluyen acidez estomacal grave o repetida, eructos, asma nocturna, mayores síntomas de asma después de comidas o ejercicio, o frecuente tos y ronquera. El tratamiento del reflujo esofágico es a menudo beneficioso también para los síntomas del asma.

4. Síntomas

La intensidad de los síntomas es variable y puede existir peligro para la vida del enfermo -El asma se caracteriza por la aparición de ataques agudos y repetidos que frecuentemente ocurren por la noche. -Sensación de opresión en el tórax. -Dificultad para respirar, con abundantes sibilancias. -Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoración.

Hallazgos de laboratorio y gabinete:-Biometría hemática: eosinofilia -Abundantes eosinófilos al examen del esputo. -Los niveles de inmunoglobulinas en el suero son normales con excepción de la IgE que se encuentra elevada. -PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. –pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis.

1. Pruebas complementarias: -Gasometría arterial: La hipoxemia es la anomalía fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilación /perfusión durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlación entre la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la intensidad de la hipoxemia –Test cutáneos: los pacientes con asma pueden presentar reacciones a test cutáneos y estos se realizan cuando hay una sospecha razonable de que un alergeno específico producen síntomas. No deben realizarse cuando el paciente presenta una crisis aguda. En caso de que se realice se debe tener un equipo de urgencia. -Radiografía de tórax: es normal en los periodos libres de síntomas. En las crisis aparece una hiperclaridad pulmonar por la hiperinsuflación, y en otros casos se observan infiltrados o atelectasias segmentarias por la formación de tapones de moco. No es preciso realizar una radiografía solo en caso de que se sospeche alguna otra enfermedad en conjunto con el asma. -Pruebas de función pulmonar: las pruebas de función respiratorias (PFR) resultan esenciales para el diagnóstico del asma. En el asma, las PFR revelan un patrón obstructivo, cuya característica es la disminución del flujo espiratorio. El volumen espiratorio máximo por segundo (FEV1) disminuye, mientras que la capacidad vital forzada (FVC) lo hace, pero en menor medida. Por ello, el cociente FEV1/FVC se reduce menos del 0.75. El volumen residual y la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total aumentan en los enfermos con hiperinsuflación pulmonar. La confirmación del diagnóstico de asma por espirometría exige la demostración de un patrón obstructivo que mejore con los broncodilatadores. – Medidor de Flujo Máximo (peak flow): un medidor de flujo máximo es un dispositivo utilizado para medir el modo en el que se está controlando el asma de una persona. El dispositivo mide el aire que sale fuera de los pulmones, denominado índice del flujo espiratorio máximo (su sigla en inglés es PEFR), cuando una persona con asma sopla enérgicamente en el dispositivo. Un medidor de flujo máximo, cuando se utiliza correctamente, puede revelar el estrechamiento de las vías aéreas antes de que ocurra un ataque de asma. Utilizado principalmente por personas con asma de moderada a severa y persistente, los medidores de flujo máximo pueden ayudar a determinar: cuándo buscar asistencia médica de emergencia, la eficacia del plan de tratamiento y el control del asma de una persona. Zonas de flujo máximo: las zonas de flujo máximo están basadas en el concepto del semáforo: rojo significa peligro, amarillo significa precaución y verde significa seguro. *Verde: 80 a 100 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está bajo control. *Amarillo: 50 al 79 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está empeorando; *Rojo: por debajo del 50 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; alerta médica, buscar ayuda médica inmediatamente. Las zonas de flujo máximo de cada persona están basadas en su mejor valor de flujo máximo personal. Para establecer la mejor medida de flujo máximo , hay que tomarla cada día a la misma hora (mitad del día) durante dos o tres semanas, cuando el asma está bajo control. El medidor de flujo máximo puede ser una herramienta valiosa durante un ataque de asma, porque puede ayudar a determinar lo bien que está trabajando el medicamento de alivio rápido, el medicamento de corto plazo. Se recomienda medir la función pulmonar durante estas horas: cada mañana, antes de tomar sus medicamentos para el asma, durante los síntomas del asma o un ataque de asma y después de tomar el medicamento para un ataque de asma. Técnica: sujetar el medidor con las manos sin entorpecer el movimiento del indicador. Asegurarse de que esté en el cero, inspirar profundamente, ponerse la boquilla del medidor en la boca, y soplar con la mayor fuerza y rapidez posible, anotar el resultado y volver a repetir la operación 2 veces más. Elegir la mayor de las 3 lecturas.

-prueba de metacolina, o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina , el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor de un 20% –Electrocardiograma: Los hallazgos más frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la taquicardia sinusal, la desviación hacia la derecha del eje eléctrico del corazón, la onda P pulmonar, las anomalías de la repolarización ventricular, el bloqueo de rama derecha y la ectopia ventricular Criterios de admisión en el hospital para los asmáticos: a) Presencia de signos de riesgo vital inminente b) FEM inferior al 33% después de la administración inicial de ß2-adrenérgicos nebulizados. c) Persistencia de obstrucción ventilatoria severa (FEM, flujo máximo espiratorio < 50%) o respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento. d) exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, duración de los síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la crisis. e) Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas 24 h. Criterios de ingreso en UCI por necesidad de intubación y ventilación mecánica:

• Deterioro progresivo del grado de conciencia (G-8)
• Paro cardíaco
• Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 45 mmHg, pH-7.3)
• FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio).
• Disminución de la respuesta al dolor
• Ausencia de sonidos pulmonares y sibilancia
• Evidencia en las radiografías de tórax: neumotórax, neumomediastino

La estrategia terapéutica ventilatoria a seguir tendrá como objetivos, vencer el broncospasmo y remover las secreciones retenidas en el árbol traqueobronquial, para restaurar los gases sanguíneos a niveles aceptables y mejorar el estado físico del paciente, también evitar los efectos colaterales indeseables que pueda causar la técnica ventilatoria empleada. La vía aérea artificial elegida inicialmente estará conformada por un tubo endotraqueal del máximo calibre tolerado por el paciente (8 mm o más), para facilitar la aspiración de secreciones y disminuir la resistencia al flujo de gas por el mismo, La colocación del tubo endotraqueal (TET) pudiera empeorar el broncospasmo debido al desencadenamiento de reflejos vagales, por lo cual es útil en estos casos el uso de sedantes y analgésicos. Es útil emplear fármacos con acción broncodilatadora y anestésico-sedante previamente a la maniobra de intubación, como halothane, ketamine y droperidol. Se sugiere la realización de la traqueostomía (TQM) cuando se necesite utilizar la ventilación mecánica por 7 o más días, o en aquellos casos en que se requiera disminuir el espacio muerto y mejorar el drenaje de la secreciones. Entre los inconvenientes de esta técnica tenemos el incremento del riesgo de sepsis y la posibilidad de que se produzcan sangramientos y lesiones traqueales. En el suministro del gas se recomienda emplear respiradores volumétricos ciclados por tiempo, con el fin de prefijar con seguridad y de acuerdo con las necesidades, los volúmenes, presiones y tiempo de duración del ciclo respiratorio. Hasta fecha reciente se aceptaba en el tratamiento ventilatorio convencional del paciente asmático crítico utilizar un patrón caracterizado por el empleo de grandes volúmenes (volumen de 12-15 mL/kg), frecuencia respiratoria de 10-14 por minuto, velocidad lenta del flujo de gas y relación inspiracion-espiración de 1/3 o menores. Basados en los trabajos de diversos autores es que se inicia el tratamiento con hipoventilación mecánica del paciente asmático crítico. Este se basa en la administración de pequeños volúmenes (8-12 mL/kg) y de bajas frecuencias respiratorias (6-10/min), lo cual limita la presión en las vías aéreas a 50 cmH2O máximo valor, sin tener en cuenta el nivel de CO2 sanguíneo, pues el parámetro hemogasométrico tomado como referencia pronóstico-evolutivo es el pH arterial, y éste será corregido con la infusión de bicarbonato de sodio por vía EV, para tratar de mantener cifras de pH 7,30, de EB +12 y de BS 40.14,20 Con ello se evitará la acidemia, fenómeno que causa disminución en la acción de las drogas simpaticomiméticas broncodilatadoras utilizadas. Una adecuada humidificación del gas inspirado facilitará el drenaje de las secreciones traqueobronquiales, evitará la formación de tapones mucosos y microatelectasias, y disminuirá con ello la aparición posterior de sepsis respiratoria baja. La aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no es aconsejable puesto que puede incrementar el broncospasmo; sólo se recomienda en aquellos casos que presenten abundantes secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de atelectasias, en cuyo caso será de elección el empleo de la broncoscopia como método terapéutico de mayor eficacia. Para evitar el broncospasmo por aspiración se recomienda la instilación de 40 mg de lidocaína disueltos en 5-10 mL de solución salina 0,9 % unos 5 minutos antes de la aspiración, lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial y evita la liberación de mediadores. Se ha reportado que el frecuente y excesivo lavado bronquial podría eliminar el agente surfactante de las vías respiratorias, y con ello crear una predisposición al colapso alveolar. La retirada del respirador se hará de forma paulatina, en dependencia de la evolución del paciente, es un criterio aceptable suspender el tratamiento sedante y miorrelajante cuando la PaCO2 sea > 45 mmHg y colocar al paciente en modo ventilatorio mandatorio , con lo cual se iniciará el proceso de destete a base de una hiperventilación, se deben tomar como valores de referencia una frecuencia respiratoria de ±25 por minuto, una PaCO2 < 35 mmHg.

5. Herencia y asma

El asma no es una enfermedad hereditaria, pero los que la padecen poseen una base genética propia, sobre la cual actuarán múltiples factores desencadenantes. Asociada con los cromosomas 5 y 11. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, aunque la mayoría de los casos se presentan entre los cuatro y siete años. Algunos estudios reportan que es más frecuente en varones que en mujeres y que a mayor edad de inicio, menor es la severidad de los síntomas.

Epidemiología: El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente en niños y muy importante también en los adultos. Se calcula que entre 3% y 5% de la población la padece, aunque en niños la frecuencia llega al 11%. Esto deja ver que muchos de los pacientes afectados en la infancia dejan de sufrir la enfermedad después de la adolescencia. Estado de Mal Asmático (status asmático, asma severa refractaria) Se define asma severa refractaria a aquellos episodios en los cuales el grado de obstrucción bronquial es severo desde el inicio y no responde en 30 a 60 minutos al tratamiento convencional de administración de oxígeno, beta-agonistas , con deterioro de la condición clínica del paciente y potencial progresión hacia la insuficiencia respiratoria. Aproximadamente el 10% de los pacientes asmáticos presentan factores de riesgo para crisis severas refractarias y si bien el número de pacientes asmáticos que experimentan episodios refractarios es relativamente pequeño, aquellos asmáticos que requieren intubación y ventilación asistida sufren un número significativo de complicaciones (atelectasia masiva, intubación prolongada) y tienen una mortalidad de aproximadamente 30%. Por esto, cuando existen factores de riesgo o evidencias clínicas que indican asma severa refractaria, deben comenzarse rapidamente medidas terapéuticas de probada efectividad con la meta de evitar en lo posible la necesidad de ventilación asistida, al mismo tiempo que se ponen en marcha los mecanismos necesarios para el traslado seguro del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos.

Factores de riesgo para crisis de asma refractaria y muerte por asma: –Historia de intubación por asma -Historia de ingreso a UCI por asma -Historia de exacerbaciones severas agudas -Dificultad para percibir severidad de los síntomas -Uso frecuente y en incremento de beta-agonistas inhalados sin mejoría -Dependencia de dosis altas de corticoesteroides para control de síntomas -2-3 visitas a departamento de Emergencia en las últimas 24 horas -Estrato social bajo o problemas psicosociales severos

Hallazgos clínicos en asma severa: -Estado general: dificultad para hablar, no tolera decúbito, sudoroso -Frecuencia respiratoria: > 60 -Estado mental: agitación progresando a letargo -Esfuerzo respiratorio: tiraje intercostal y traqueoesternal severo –Color: palidez o cianosis -Auscultación: sibilantes -Saturación de oxígeno: <90% -Flujo pico: <50%

Signos de insuficiencia respiratoria inminente: obnubilación, respiraciones irregulares y descordinadas, hipotonía, posición supina Medicamentos de emergencia en asma aguda severa: Adrenalina, Hidrocortisona, Ipratropio, Ipratropio/fenoterol, Metilprednisolona, Oxígeno, Prednisona/prednisolona, Salbutamol, Sulfato de magnesio, Terbutalina. *Mortalidad del asma

Es muy raro que esto suceda. Hay varias características comunes en los casos fatales de asma. En muchas ocasiones existe una historia precedente de enfermedad severa (intubación, convulsiones por hipoxia, ataques rápidamente progresivos). Frecuentemente los ataques son precipitados por alimentos. El propio paciente no valora adecuadamente la severidad de los ataques y a veces tampoco la gravedad de la situación basal de su enfermedad, abandonando las medicaciones de uso crónico, especialmente los corticosteroides. Los casos fatales ocurren en aquellos que padecen enfermedades psíquicas o depresión, o que carecen del apoyo adecuado por parte de sus padres. También es posible que aquellos pacientes que padecen episodios con grave riesgo vital no sean capaces de percibir de forma adecuada la hipoxia y/o la hipercapnia, pudiendo alcanzar niveles extremos de hipoxia o de hipercapnia antes de tener sensación de disnea. Las dos formas más frecuentes de muerte por asma son los ataques cardíacos por hipoxia y el neumotórax. Efectos cardiovasculares: El aumento de presión intratorácica dificulta el retorno venoso, disminuyendo la precarga de ambos ventrículos. Esto provoca hipotensión y taquicardia, y en casos severos, hipoperfusión tisular e hipoxia, que pueden condicionar disfunción tisular.

Terapéutica: El asma bronquial cuenta con dos modalidades terapéuticas: preventiva y general.

*Tratamiento preventivo: Su finalidad es evitar que se desencadenen los síntomas, eludiendo los factores desencadenantes o las reacciones que éstos originan, mediante el control ambiental de los alergenos, la hiposensibilización y el bloqueo de la reacción alérgica.

– Control ambiental: El tratamiento más eficaz para prevenir los síntomas de asma bronquial es evitar o disminuir los factores desencadenantes mencionados. Por ejemplo mantener el aire que el niño respira libre de humo, polvo, polen y restos animales e impedir que ingiera aquellos alimentos o sustancias que lo afectan particularmente

-Hiposensibilización: Se utiliza en aquellos casos en que se hace imposible evitar los alergenos causantes de la reacción alérgica. Consiste en aplicar múltiples inyecciones de cantidades muy pequeñas del alergeno a intervalos frecuentes y aumentar la cantidad hasta el punto en que la exposición al mismo no origine síntomas. El tratamiento deberá ser efectuado por un médico alergólogo y su duración es prolongada.

-Bloqueo de la reacción alérgica: También se utiliza en aquellos casos en que se hace imposible evitar los alergenos causantes de la reacción alérgica. Mediante aparatos nebulizadores se administra por vía inhalatoria medicamentos como el cromoglicato de sodio o el nedocromil, que producen un bloqueo de la reacción alérgica. Este tratamiento ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento preventivo de las crisis asmáticas, sin embargo no revierte los síntomas una vez que estos han comenzado.

*Tratamiento general: Con esta modalidad terapéutica se procura disminuir la severidad de los síntomas, mediante la administración de medicamentos por vías oral, inhalatoria o inyectable. Se utilizan dos tipos de broncodilatadores: los adrenérgicos y las teofilinas. En los casos graves y en los de difícil manejo se utilizan además los derivados de la cortisona, aprovechando sus efectos anti-inflamatorios y anti-alérgicos.

Entre los medicamentos empleados para controlar y tratar el asma se incluyen: – Agentes anti-inflamatorios: cromolyn o nedocromil, que detienen el desarrollo de la inflamación en los pulmones, como también ayudan a prevenirla. – Corticosteroides es un medicamento efectivo que se usa en forma inhalada (tópica) u oral (sistémica). En los últimos años se han utilizado con mayor frecuencia los corticoesteroides para el control de la inflamación de las vías aéreas. En adolescentes se ha empleado sobre todo el dipropionato de beclometaxona por vía inhalada, de preferencia utilizando cámaras espaciadoras que reducen el depósito del medicamento en la mucosa oral, disminuyéndose así la frecuencia de los efectos colaterales como la candidiasis oral y los cuadros de disfonía. En la etapa prepuberal el tratamiento corticoesteroide debe ser reservado para casos refractarios seleccionados. -Broncodilatadores, generalmente usados como "medicamentos de rescate" para abrir los tubos bronquiales para que pueda fluir más aire a través de ellos. Los broncodilatadores incluyen beta-agonistas, teofilina y anticolinérgicos, además vienen en forma inhalada, tabletas, cápsulas, líquido o inyectable. El salmeterol es un broncodilatador de acción prolongada que, junto con un medicamento anti-inflamatorio, se usa para fines de mantenimiento en el control de los síntomas de asma. -Anti-leucotrienos, que combaten potentes agentes químicos llamados leucotrienos responsables de la inflamación de las vías respiratorias dentro del cuerpo. Estos medicamentos orales son bastante nuevos y se usan en el tratamiento del asma crónica. -Previamente es recomendable administrar oxígeno (2-3 1/min) por mascarilla o sonda nasal, no solamente para contrarrestar el descenso de la PO2 sino el efecto de los medicamentos a ser administrados, especialmente los agonistas beta-adrenérgicos y la aminofilina por vía endovenosa que pueden producir transitoriamente mayor descenso de la PO2 al inducir vasodilatación pulmonar e incremento del gasto cardiaco. -La adrenalina fue el tratamiento de elección por muchos años aunque actualmente se prefiere el uso de broncodilatadores en aerosol. Cuando se utiliza la adrenalina puede administrarse por vía subcutánea una dosis de 0.01 ml/kg. Esta dosis puede repetirse una o dos veces cada 20 minutos para obtener un mejor efecto. Los efectos colaterales incluyen palidez, temblores finos, ansiedad, palpitaciones y cefalea. -La inhalación de los agonistas beta 2 en nebulización es rápidamente efectiva en el alivio del broncoespasmo. El salbutamol se presenta en concentración de 5 mg/ml. Debe realizarse la nebulización con oxígeno a 6 l/min para prevenir la hipoxemia relacionada al el tratamiento, se repite a intervalos de 20 a 30 minutos hasta que se obtenga la respuesta adecuada. Deberá también tenerse en cuenta sus efectos colaterales entre los que se incluyen taquicardia, temblores, irritabilidad y en casos graves arritmias y hasta paro cardiaco. La mayoría de pacientes con asma leve pueden ser controlados con dos inhalaciones cada 6 a 8 horas. -En pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con epinefrina o broncodilatadores en aerosol puede administrarse aminofilina por vía intravenosa en dosis de 5 mg/kg en un periodo de 15 minutos, a una velocidad no mayor de 25 mg/min. Puede mantenerse administrando una dosis semejante cada 6 horas o en infusión continua en dosis de 0.75 a 1.25 mg/kg/hora con control de las concentraciones de teofilina en el suero. – Vacuna Se llama inmunoterapia (vacuna) a la administración los mismos productos que producen el asma bronquial en cantidades mínimas para que el organismo se acostumbre a no rechazarlos y, en consecuencia el asma no aparezca. Su eficacia depende del contenido de proteínas adecuado a cada paciente (Dermatophagoides pt., Lolium p., Parietaria, etc….) y de su estandarización (homologación del contenido en proteínas alergénicas de cada envase). Es un tratamiento a largo plazo, mediante la aplicación de inyecciones subcutáneas, con una regularidad establecida y controlado por un especialista entrenado. No se debe abandonar sin consultar con el médico responsable produciéndose sus efectos a los 2 ó 3 años. *Uso correcto del Inhalador de Dosis Media (IDM): -Agite el inhalador bien inmediatamente antes de cada uso, luego quite la tapa de la boquilla. -El método ampliamente usado de sumergir el inhalador en agua para ver si flota es impreciso. Deseche el envase después de haber usado el número de inhalaciones que indica la etiqueta. -Pruebe el rocío del inhalador antes del uso inicial si no lo ha utilizado en un mes o más. -Exhale por la boca para vaciar los pulmones. Coloque el inhalador a 2.5 a 5 cm de la boca abierta (técnica de boca abierta). -Presione firmemente hacia abajo y totalmente sobre la parte superior del envase de metal con el dedo índice mientras inhala profunda y lentamente por la boca. -Después de inhalar el medicamento, continúe inhalando todo lo que pueda y procure retener el aliento durante cinco a 10 segundos para que el medicamento pueda funcionar. -Espere 30-60 segundos y agite el inhalador nuevamente. Repita estos pasos para cada inhalación según lo recete su doctor. -Vuelva a colocar la tapa de la boquilla después de cada uso y asegúrese de limpiar el inhalador completa y frecuentemente. -Retire el envase de metal y limpie la carcasa y la tapa de plástico enjuagándolas totalmente en agua corriente tibia por lo menos una vez al día. -Si está usando un inhalador corticosteroide, enjuáguese la boca haciendo gárgaras con agua y escupiendo después de llevar a cabo las inhalaciones

-Uso de nebulizadores: Los nebulizadores administran eficazmente los medicamentos para el asma en forma de rocío fino a través de boquillas, mediante mascarillas de tamaño diferente para ajustarse a bebés hasta adultos, o a través de tubos en T. El medicamento nebulizado para el asma es especialmente útil en el caso de bebés, niños pequeños y algunos pacientes ancianos que no pueden usar un IDM. Los nebulizadores también se emplean a menudo con niños mayores y adultos como terapia intensiva para ayudar a revertir los ataques agudos de asma.

A pesar de todo el tratamiento, muchas de las personas que en la infancia han sufrido de asma, dejan de padecer la enfermedad al llegar a la edad adulta. Sin embargo, los mecanismos por los cuales esto sucede aún no se conocen y por lo tanto no puede hablarse de curación. De esta manera, el tratamiento del asma está orientado a prevenir los episodios de crisis y a lograr que los enfermos lleven una vida cotidiana normal, sin privarse de participar en ninguna actividad.

*Asma y CA pulmonar: Un reciente estudio de la Organización Mundial de la Salud plantea nuevas perspectivas en la relación entre cáncer de pulmón y asma El European Respiratory Journal publicó (Enero, 2002) un reciente estudio sobre la relación entre asma y cáncer de pulmón. De acuerdo con dicho trabajo, los asmáticos tienen mayor predisposición a tener cáncer de pulmón. Mientras que anteriores estudios indicaban que esta tendencia era mayor en hombres, el actual indica que esta predisposición es incluso superior para mujeres.

*Asma y diabetes: El estudio llevado a cabo en Europa y otros continentes daba una relación directa entre la incidencia de diabetes tipo 1 y los síntomas de asma, produciéndose una mayor incidencia de ambas enfermedades en los países más prósperos.

6. Actividades que deben prohibirse al paciente con asma

Ninguna. Uno de los objetivos del tratamiento del asma es lograr que el paciente no vea interrumpida su actividad diaria. En cuanto al ejercicio, es importante recordar que no pocos atletas de alta competencia, incluidos varios campeones olímpicos, sufren de asma sin que esto haya sido obstáculo para su desempeño. Con un buen manejo y medidas como el calentamiento previo y el uso de medicamentos, el paciente asmático puede desarrollar a plenitud su actividad física.

El deportista que padece asma: La presencia de asma en el deportista debe valorarse con cierta cautela.

7. Consejos prácticos

Prevención -Evitar el humo, el cigarrillo y los fumadores -No tomar analgésicos a los cuales exista sensibilidad -Usar medidas de protección en el trabajo (máscaras) -Limpieza cuidadosa del polvo casero (trapos húmedos, aspiradora) -Alejar animales caseros a los cuales exista sensibilidad -Evitar las corrientes de aire y cambios bruscos de temperatura -Cambiar con frecuencia almohadas y tendidos

En caso de crisis -Identificar los síntomas desde su inicio -Suspender inmediatamente contacto con el alergeno -Seguir el plan de tratamiento establecido El día 7 de Mayo del 2002, se celebra el Día Mundial del Asma, que con el lema EL DERECHO A RESPIRAR, pretende sensibilizar a todos (instituciones y sociedad en general) de la problemática de las personas con asma.

8. Conclusiones

-El asma se caracteriza por episodios, de variada intensidad, duración y frecuencia, en los cuales la persona afectada presenta dificultad para respirar, inflamación de la vía aérea, hipersecreción mucosa, contracción del músculo liso bronquial. – Hay diferentes tipos de clasificaciones para el asma de acuerdo a su según evolución clínica, edad, severidad del asma, etc. -En el asma intervienen varios grupos celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. -Entre los factores desencadenantes tenemos: alergénicos ambientales, irritativos ambientales, climáticos, infecciosos, psicológicos, etc. – Medidor de Flujo Máximo (peak flow): es un dispositivo utilizado para medir el modo en el que se está controlando el asma de una persona. – Terapéutica: tratamiento preventivo, tratamiento general.

9. Bibliografía

– J.L. Diez Jarilla.- PROBLEMAS CLÍNICOS EN NEUMOLOGÍA.- Edit McGraw Hill.-1998.- España.- Tema 10.- pág 101.

– Octavio Rivero Serrano.- NEUMOLOGÍA .-1998.- Edit. Trillas.- Mexico DF.- Cap 35 – Harrison: Principios de Medicina Interna. 14ª edición. Editorial Mcgraw Gill. Madrid, España. 1998. En internet: –http://www.medformation.com/mf/crsaa.nsf/art/sasthma.htm

-Asma Bronquial.- http://www.tupediatra.com/temas/tema8.htm -Asma bronquial, enfermedad de niños y adultos. http://www.saludhoy.com/htm/nino/articulo/asma1.html – Asma bronquial.- http://www.webcolombia.com/health/asma/ – Alérgenos como Causa Importante.- http://www.asmabronquica.com.br/pierre/alergenos.htm – asma epidemiología y fisiopatología.- http://www.med.ub.es/All-Net/spanish/pulmpage/asthma/asthma-2.htm

– ASMA.- http://www.drscope.com/privados/consulta/asma/index.html – Asma y actividad física.- http://personal.redestb.es/franchek/ – El asma un en minuto: lo que usted necesita saber.- http://www.pedipress.com/products/OMASpanish.html – Genética Y Asma.- http://www.alergoweb.com/ARTSEL.%20genT-bet%20y%20m%C3%A1s%20Th1.htm

– Papel De La Células Dendríticas En El Asma Atópico Humano.- http://www.alergoweb.com/ARTSEL%20DCY%20ASMA%20AT%C3%93PICO%20HUMANO.htm

-Asma bronquial.- http://www.tuotromedico.com/temas/asma.htm – El Medidor de Flujo Máximo.- http://www.methodisthealth.com/spanish/allergy/peak.htm – Asma y diabetes.- http://www.medynet.com/elmedico/noticias/2001/02/24/i1.htm – Pediatría al día.- http://www.pediatria.org/pedaldia/Asma.htm – Ventilación mecánica en el estado de mal asmático.- http://bvs.sld.cu/revistas /enf/vol11_1_95/enf05195.htm Revistas: -Ian R. Mackay.- The New England Journal of Medicine.- "advances in Inmuinology". Vol 344, No.5.- February 1, 2001.