Infección sobreagregada en ventana pleural, por Pseudomonas aeruginosa

1. Resumen
3. Generalidades
4. Consideraciones fisiológicas
5. Fisiopatología de la pleura
6. Derrame pleural
7. Derrames Pleurales Infecciosos Bacterianos y Empiemas
8. Derrame Pleural Tuberculoso
9. Neumotórax
10. Alteraciones fisiopatológicas producidas por el neumotórax
11. Tratamiento del neumotórax
12. Infección de heridas
13. Riesgo de sobreinfección asociado con el uso de antibióticos
14. Multirresistencia a antimicrobianos
15. Historia clínica
16. Discusiones y Conclusiones
17. Bibliografía

RESUMEN:

Hombre de 45 años de edad, fumador, que ingresa al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias y del Ambiente (INERAM), con una ventana pleural, región del pulmón izquierdo, infección sobreagregada con secreción amarillenta y múltiples miasis pleuropulmonar. Refiere varios ingresos al Hospital de Clínicas, con diagnóstico en el 2003 de tuberculosis y tratamiento farmacológico antituberculoso, se le practica en el 2004 una pleurostomía por derrame pleural, con neumotórax como diagnóstico de ingreso.

Durante la hospitalización en el INERAM, manifiesta su deterioro físico, con disnea a moderados esfuerzos y sensación febril, tos expectorativa y pérdida de peso; aislándose Pseudomonas aeruginosa como responsable de la sobreinfección, adquiriendo una sensibilidad disminuida a los antimicrobianos administrados.

INTRODUCCIÓN

La infección es el resultado de las interacciones dinámicas que ocurren entre un huésped, un patógeno potencial y el entorno. Se produce cuando los microorganismos consiguen superar con éxito las estrategias de defensa del huésped y sus resultados son un conjunto de cambios nocivos para el mismo.

La infección de heridas quirúrgicas, por gérmenes oportunistas, ya sean provenientes de la comunidad o nosocomiales, es un tema candente, debido a la gran morbimortalidad asociada a ella, diferentes trabajos científicos hablan de la elevada prevalencia y la gravedad de las consecuencias tanto clínicas como epidemiológicas.

Una proporción importante de heridas quirúrgicas que sufren sobreinfección, está constituida por las patologías pleurales, dado que es un problema clínico frecuente en el curso del fallo respiratorio agudo y a menudo aparece en la evolución de los enfermos ingresados en las unidades de cuidados intensivos y urgencias.

Una clasificación general de la patología pleural, está marcada por los derrames pleurales, neumotórax, hemotórax, quilotórax y tumores pleurales.

Se ha sugerido que el tabaco podría ser un factor predisponente para el desarrollo del neumotórax espontáneo, se describe también una elevada asociación con la tuberculosis. El neumotórax en el área de urgencias debe ser drenado en el momento de su diagnóstico, para reducir al mínimo la gran mayoría de derrames pleurales, evitando reacciones inflamatorias rápidas de la pleura, que dificulten la normal expansión y equilibrio de las presiones torácicas y con ello el buen funcionamiento pulmonar.

Casi siempre se trata de reexpandir el pulmón con una pleurostomía mínima aunque a veces se requiere una pleurostomía abierta (ventana pleural). Pudiendo el paciente evolucionar de dos maneras, hacia la resolución o hacia el neumotórax persistente.

De ocurrir infecciones en dicha ventana pleural, los gérmenes frecuentemente asociados son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, especies de Streptococcus y anaerobios; con una amenaza creciente de microorganismos resistentes, principalmente por el uso no racional de los antibióticos, este hecho conlleva una necesidad imperante de mejorar los sistemas de diagnóstico y la utilización correcta de los algoritmos terapéuticos.

El caso clínico aquí expuesto, constituye un claro ejemplo de la dificultad de combatir la infección sobreagregada en una herida quirúrgica, lo cual obstaculiza una evolución favorable en la terapéutica empleada, acarreando una disminución en la calidad de vida del paciente y un elevado coste en el tratamiento.

Para una mejor comprensión del caso, es indispensable conocer la patología de base, y al carecer de la historia clínica previa al ingreso del paciente al INERAM "Prof. Dr. Juan Max Boettner", es menester hacer una exposición bibliográfica detallada, con la cual estableceremos la cronología de acontecimientos que instauraron las condiciones apropiadas para que se desarrolle una sobreinfección en la herida quirúrgica.

El análisis de los antecedentes patológicos personales del enfermo, reviste una doble importancia, por un lado conocer las enfermedades, responsables o no que pueden dar lugar a un neumotórax, y por otro lado, determinar la presencia de aquellas patologías que solas o asociadas, repercuten en el riesgo quirúrgico, la elección del tratamiento, la evolución del caso y en el pronóstico.

Generalidades

Anatomía1,2:

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares sanguíneos y linfáticos. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y contribuye al conjunto de propiedades elásticas del mismo. Es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.

Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural que está formado por la pleura parietal, la que cubre la cara interna de la pared torácica, diafragma y mediastino y a nivel de los hilios pulmonares se transforma en pleura visceral, recubriendo completamente al pulmón, produciéndose de esta manera el espacio pleural entre ambas hojas, el cual contiene una pequeña cantidad de líquido, en sujetos normales aproximadamente 5 a 15cc de líquido pleural (LP) que está en un equilibrio dinámico. Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica.

Dentro de la pleura están los vasos sanguíneos, principalmente capilares y lagunas linfáticas El espesor del tejido conectivo limita el intercambio de líquido y partículas entre el espacio pleural y los vasos sanguíneos y linfáticos

La célula mesotelial además de actuar como una célula de revestimiento tiene una función metabólica muy importante. Es una célula multi potencial, está recubierta por microvellosidades que intervienen en la absorción de líquido y de sustancias del líquido pleural. La activación de la célula mesotelial puede iniciar toda la cascada de los procesos implicados en la inflamación, así como provocar cambios en la permeabilidad de la membrana pleural. El mesotelio es capaz de segregar componentes del tejido conectivo, contribuyendo así a la formación de la matriz conjuntiva en el pulmón subyacente. También puede segregar agentes quimiotácticos como el de los neutrófilos y favorecer la llegada a la pleura de monocitos que pueden transformarse en macrófagos.

Consideraciones fisiológicas1,2:

La pleura tiene como función armonizar las fuerzas elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares, con el fin de que los movimientos de retracción y expansión del pulmón se realicen en condiciones de gasto energético mínimo. Estas condiciones existen cuando las dos hojas pleurales están adosadas una a la otra e independientes, de forma que toda modificación volumétrica del fuelle toracodiafragmático se acompaña de una modificación igual del volumen pulmonar.

Debido a la disposición anatómica, principalmente del diafragma y a la forma de las costillas, durante la inspiración, gatillada por la contracción diafragmática, hacen que este músculo descienda y a su vez las costillas adoptan una posición horizontal Estos dos hechos permiten que aumenten los diámetros internos del tórax, produciéndose una presión negativa en los espacios pleurales. De esta forma entra aire, que distiende el tejido elástico del pulmón, el cual al final de la inspiración comienza a contraerse produciéndose de esta manera la espiración. Esta presión negativa debe mantenerse cada vez que se altere el espacio pleural, ya sea por ocupación por líquidos o aire o bien cuando producto de una cirugía se altera la hermeticidad anatómica de esta zona.

Fisiopatología de la pleura1:

El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de líquido que se forma es mayor que la cantidad de líquido que puede ser retirada por los linfáticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede deberse a un incremento en la formación de LP, a una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, o a la combinación de ambos factores. El DP siempre se ha dividido en trasudados y exudados. Un DP tipo trasudado se produce cuando hay alteraciones en los factores sistémicos que intervienen en el movimiento del LP, como son la presión capilar pulmonar, la presión capilar sistémica o la presión oncótica del plasma. Por contra, los DP tipo exudado suceden cuando las superficies pleurales están alteradas por una enfermedad de tal manera que producen acumulo del LP.

Derrame pleural1

El DP se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel. La mayoría de las veces se produce por enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestación frecuente de enfermedades sistémicas.

Técnicas de diagnóstico en el derrame pleural 1,2,3

1) Clínica y exploración física

Suele manifestarse como dolor pleurítico, tos no productiva y disnea. Normalmente el dolor coincide con el área pleural afectada La tos no productiva podría estar relacionada con la inflamación pleural o con la compresión de los bronquios por el DP, que irritaría las paredes bronquiales y estimularía el reflejo de la tos. La disnea es debida a que el DP se comporta como un proceso ocupante de espacio, produciendo una reducción de los volúmenes pulmonares y a veces del gasto cardíaco (cuando el DP es muy grande).

2) Técnicas de imagen

Son fundamentales a la hora del diagnóstico, principalmente la radiografía de tórax y en ocasiones es necesario recurrir a la ecografía para localizar un DP. La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales.

3) Toracocentesis

En esta técnica se accede al espacio pleural obteniendo LP que se procesará para estudio bioquímico, citológico, microbiológico y determinación del pH, debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias para el procesamiento microbiológico y determinación de pH. Llega al diagnóstico de aproximadamente 75% de todos los DP.

4) Biopsia pleural

4.1) Biopsia pleural ciega.  Permite obtener una muestra de pleura mediante una aguja especial que se introduce a través de la pared torácica está indicada en todo DP de etiología no filiada que cumpla criterios de exudado.

4.2) Toracoscopia. Cuando no se llega al diagnóstico del DP se hará toracoscopia, bien por la técnica clásica o por videotoracoscópia permitiendo la visualización directa de la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales.

4.3) Toracotomía o Pleurostomía. La toracotomía abierta permite la visualización directa así como la toma de biopsias dirigidas a las zonas patológicas. A pesar de la toracotomía hay una serie de derrames pleurales que quedan sin diagnóstico

La ventana torácica pone en comunicación  la cavidad pleural con el exterior a través de una solución de continuidad creada por el cirujano torácico en las paredes del tórax. Está formalmente indicada en el empiema postneumonectomía, en algunos casos de empiema BK(por Mycobacterium tuberculosis), en espacios pleurales residuales crónicamente supurados con pulmón encarcelado no reexpansible mediante decorticación (por el riesgo del paciente o las condiciones del pulmón). Puede realizarse con anestesia local o general; en caso de haber pulmón subyacente es mandatario que el mismo esté lo suficientemente sinequiado a la pleura parietal en otros sectores, fuera del de la ventana, para evitar su colapso. Una vez curado el empiema su cierre puede ser  espontáneo (sobretodo cuando hay pulmón subyacente) o quirúrgico (con o sin procedimientos de relleno).

Indicaciones de pleurostomía:

Por las condiciones fisiológicas antes mencionadas, cada vez que se instala una pleurostomía, con el fin de impedir que entre aire a la cavidad pleural, se debe conectar el extremo distal a un sistema de válvula unidireccional, el cual facilita la eliminación desde el espacio pleural, pero a su vez impide la entrada de aire en él. El Sello de Agua es el sistema más simple que existe.

Derrames Pleurales Infecciosos Bacterianos y Empiemas1,4

Se considera que aproximadamente el 40% de pacientes con neumonía bacteriana tendrán DP que en su mayor parte evolucionará de forma favorable, sin embargo un porcentaje no determinado tiende hacia el encapsulamiento y puede evolucionar hacia un empiema. Se considera empiema a los líquidos pleurales de aspecto purulento, con tinción de Gram positiva o con cultivo positivo. Se conocen como Derrames Pleurales Paraneumónicos no Complicados los que evolucionan de forma favorable hacia la resolución con tratamiento médico, tienen pH mayor de 7.30 y glucopleura superior a 60 mg/dl. Los Derrames Pleurales Complicados tienen pH inferior a 7.10 y/o glucopleura inferior a 40 mg/dl casi siempre tienen evolución tórpida precisando de drenaje para su curación.

La American Thoracic Society propuso en 1962 estadificar los empiemas en tres estadios evolutivos: 1)  fase exudativa, 2) fase fibrinopurulenta, 3) fase de organización fibrosa.

Fase de pleuritis seca: el proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se extiende a la pleura visceral, y causa una reacción pleural local. Esto provoca roce pleural y el característico dolor torácico pleurítico, originado por la inervación sensitiva de la pleura parietal adyacente. Un número significativo de pacientes con neumonía reportan dolor torácico pleurítico sin que desarrollen derrame pleural, lo que quizás obedezca a que la afectación pleural se limita a esta fase en esos pacientes.

Estadio exudativo: Tras la aspiración de microorganismos en los alvéolos subpleurales, hay una migración de polimorfonucleares (PMN) que se acumulan en el endotelio adyacente a la neumonía. Los PMN activados, dan lugar a la liberación de metabolitos del oxígeno y productos de degradación de los fosfolípidos que dañan el endotelio de los vasos pulmonares, subpleurales y pleurales con aumento de la permeabilidad capilar. El agua pulmonar extravascular resultante, aumenta el gradiente de presión pleura-intersticio pulmonar y deriva el líquido desde el intersticio al espacio pleural. Este líquido que aparece en las primeras 48-72 h es estéril, tiene características de exudado con PMN, un pH superior a 7.30 y una glucosa mayor de 60 mg/dl.

Estadio fibrinopurulento o de invasión bacteriana: Si la neumonía permanece sin tratar varios días, hay lesión endotelial con aumento localizado de la permeabilidad, edema y formación de un gran volumen de LP, las bacterias invaden el espacio pleural; el hallazgo de una tinción de Gram positiva y un cultivo positivo identifica la invasión bacteriana. El LP en este estadio se caracteriza por un número aumentado de PMN una caída en el pH y glucopleura y una elevación de la LDH. Debido a la fagocitosis de los PMN y al metabolismo bacteriano hay un aumento de la glicolisis, la relación entre la glucosa plasmática y en LP desciende a menos de 0.5. Los productos finales del metabolismo de la glucosa (CO2 y ácido láctico) se acumulan en el espacio pleural, el pH disminuye generalmente por debajo de 7.10. La LDH aumenta por encima de 1000 a causa de la lisis celular. También durante este estadio el líquido se hace más coagulable por la llegada de grandes concentraciones de proteínas plasmáticas al espacio pleural, junto a una pérdida de actividad fibrinolítica por la lesión inflamatoria en el espacio pleural. Todo este proceso da lugar al depósito de una densa película de fibrina en ambas superficies pleurales, los fibroblastos activos se desplazan al espacio pleural y comienzan a secretar glicosaminoglicanos y colágeno en el LP. La fibrina y el colágeno tabican el espacio pleural formando puentes entre las superficies pleurales y limitando la expansión pulmonar. El volumen de LP puede aumentar posteriormente debido al bloqueo por fibrina y colágeno de los estomas de la pleura parietal y por la hinchazón del mesotelio. En las diferentes tabicaciones o loculaciones del espacio pleural, el recuento celular y las características bioquímicas del LP pueden ser diferentes; esto es debido a que la fibrina de los puentes no deja atravesar las células grandes, como los PMN, pero sí permite difundir el CO2, los gérmenes y la glucosa. Esta fase puede producirse rápidamente, en algunas horas, en pacientes que no están recibiendo antibióticos o el tratamiento no es efectivo.

Estadio de organización/empiema: Si no se instaura un tratamiento adecuado, en las siguientes semanas, se va formando una cavidad única o con múltiples loculaciones constituidas por la migración de fibroblastos y su crecimiento continuo en el líquido matriz fibrino-pleural. Este proceso da lugar a la formación de una cáscara pleural rígida que impide el drenaje del LP así como la expansión pulmonar. El empiema no tratado raramente se resuelve de forma espontánea. Puede drenar a través de la pared torácica (empiema necesitatis) o hacia el pulmón (fístula broncopleural).

La etiología más frecuente de los DP son las Infecciones broncopulmonares (50-73% del total). La mayoría de los casos son postneumónicos, debido a la extensión directa del germen desde el pulmón a la pleura. Cuando existe un mecanismo de aspiración, los gérmenes implicados suelen ser anaerobios. En otras ocasiones la vía de llegada de la infección al pulmón es a través de la sangre en forma de embolismos pulmonares; en estos casos la fuente embolígena suelen ser flebitis (asociado a una alta incidencia de infección por HIV). Otras veces, la infección pleural asienta sobre una fístula broncopleural preexistente. La segunda causa en frecuencia es la cirugía torácica (12-25%), esta complicación es más habitual tras neumectomías que tras resecciones de menor extensión. La manipulación esofágica también es otra causa de empiema. En todos estos procesos puede haber asociado un mecanismo de aspiración. Del 2-12% de los empiemas son de origen yatrogéno; habitualmente asociados a toracocentesis y colocación de tubos de drenaje pleural cerrado. En un 5-10% de casos no se puede determinar el origen y se consideran idiopáticos.

Fiebre, infiltrados pulmonares y derrame pleural no siempre son manifestaciones de neumonía, por lo que el diagnóstico diferencial más importante y que debe ser siempre considerado, es el infarto pulmonar. El embolismo pulmonar es un trastorno común y las efusiones paraembólicas ocurren en el 25 al 50 % de los casos. Otros trastornos a tener en cuenta incluyen la tuberculosis, lupus eritematoso y otras afecciones autoinmunes, pancreatitis aguda y otras enfermedades del tracto gastrointestinal, así como enfermedades pleuropulmonares inducidas por medicamentos

Actualmente son frecuentes las infecciones polimicrobianas (43-72% de los casos) con participación de gérmenes Gram-negativos y anaerobios aunque siguen existiendo las infecciones por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus que han descendido hasta un 10-35% y 11-29% respectivamente. El aislamiento de anaerobios ha aumentado, alcanzando valores del 19% a 39%. Entre los gérmenes anaerobios, los aislados con mayor frecuencia son bacilos Gram-negativos, seguidos de cocos gram-positivo.

El empiema es más frecuente en adultos de sexo masculino y sin diferencias en la infancia hasta los 10 años, con mayor incidencia entre 45 y 65 años. Se asocian enfermedades debilitantes o predisponentes en el 63 -82% de los casos. Los más frecuentes son: alcoholismo, malnutrición, carcinoma, diabetes, EPOC, cirrosis hepática, drogadicción por vía parenteral e inmunodepresión. Si existe participación de gérmenes anaerobios, la infección suele cursar de forma subaguda, con una duración media de los síntomas de unos 10 a 14 días antes del diagnóstico. Aproximadamente la mitad tienen un líquido pútrido. Las infecciones anaerobias del pulmón pueden causar necrosis de los tejidos, provocando neumonía necrotizante, absceso, o fístula bronco-pleural. Los pacientes con estas infecciones suelen tener caries dentales, enfermedad periodontal, alcoholismo o epilepsia (que predisponen a la aspiración), neoplasia pulmonar, infección abdominal y embolia séptica pélvica.

Debe hacerse toracocentesis diagnóstica ante todo DP que acompañe a una neumonía, puesto que el manejo dependerá de las características del mismo y ante todo paciente febril con DP. Si el líquido tiene un pH superior a 7.20 y la glucopleura es mayor de 40 mg/dl, no precisa drenaje y la evolución será favorable hacia la resolución. Si el líquido es purulento, el diagnóstico de empiema ya está establecido; si el olor de dicho líquido es fétido, la presencia de anaerobios es bastante probable (75% de los líquidos con fetidez tenían anaerobios). El recuento celular muestra polimorfonucleares, sin embargo puede haber disparidad celular en las diferentes cámaras pleurales como se ha explicado anteriormente. Si el líquido tiene un pH inferior a 7.10 y/o glucopleura inferior a 40 mg/dl suelen tener una evolución tórpida, desembocando en empiemas y precisan drenaje para su curación. En otras etiologías como TBC, artritis reumatoide o enfermedad maligna estos valores de pH y glucosa en LP no tienen la misma significación y no implican la misma actitud terapéutica. En ocasiones, se presentan situaciones menos claras, en las que el pH oscila entre 7.09 y 7.20 con LDH elevada, y glucopleura >40 mg/dl. En estos casos, el tratarlos o no como derrame complicado depende fundamentalmente del valor del pH. Si este es cercano a 7.09, se debería tratar de inmediato como derrame complicado. Si por contra, el pH está más próximo a 7.20, se puede realizar una nueva determinación pasadas 24 horas. Si la tinción de Gram o el cultivo del líquido son positivos para uno o varios gérmenes, la actitud terapéutica es similar a la del empiema aunque el líquido no sea claramente purulento. Se deben realizar cultivos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos, con los medios adecuados a cada uno de ellos.

Derrame Pleural Tuberculoso

El DP tuberculoso tiene una base inmunológica y se produce tras la ruptura de un foco subpleural tuberculoso. Una vez en el espacio pleural los antígenos bacilares interactúan con los linfocitos T sensibilizados y se produce una liberación de linfokinas que alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y afectan la actividad fagocitaria de los monocitos y fibroblastos pleurales. Otra vía de infección tuberculosa de la pleura puede ser como resultado de una diseminación hematógena o por extensión directa de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas oscilan entre un cuadro agudo que simula neumonía bacteriana a un cuadro subagudo que se manifiesta con la sintomatología derivada del DP.

Este derrame suele ser pequeño o moderado (aunque se han descrito hasta un 4% de derrames masivos). Si hay alteraciones parenquimatosas suelen ser en el mismo lado que el derrame. El Mantoux (test cutáneo con derivado purificado proteico, PPD) puede ser negativo hasta en un 30% de los pacientes al inicio y la mayoría sufren conversión a las 6-8 semanas. El LP es un exudado serofibrinoso con un predominio celular mononuclear, aunque en los estadios iniciales puede ser PMN y es característica la ausencia de células mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de 0.60 g/dl y pH inferior a 7.30, los valores inferiores descritos antiguamente posiblemente correspondieran a enfermedad avanzada, retraso en el diagnóstico o empiema acompañante. La determinación de adenosindesaminasa (ADA) en LP tiene un alto valor diagnóstico (entre 93-100%) cuando se considera un valor superior a 45 U/l; los falsos positivos son debidos a empiemas, leucemias y linfomas.

Otros parámetros como el interferón-gamma y la lisozima no han sustituido al ADA como método diagnóstico. La baciloscopia en LP es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del LP en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostración de granulomas (en el 50-80% de los casos) da el diagnóstico; otras enfermedades que pueden producir granulomas en pleura son: infección fúngica, sarcoidosis y artritis reumatoide. El cultivo de la biopsia es positivo para M. tuberculosis en el 55-80% de los casos. Combinando estudios del LP y tejido pleural se puede llegar al diagnóstico en un 90-95% de pacientes.

El tratamiento es la pauta de 6 meses de la tuberculosis pulmonar (6 meses con Rifampicina e Hidracida diarios y los dos primeros con Pirazinamida asociada). Si no se trata, el riesgo de desarrollar una TBC pulmonar o extrapulmonar en los siguientes 5 años, es hasta del 70%. A pesar del tratamiento correcto, la fiebre puede persistir varias semanas y el derrame resolverse en 6 semanas. En caso de intensa sintomatología general pueden asociarse corticoides sistémicos, aunque esto no suele ser necesario.

Neumotórax5,6

Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que conlleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax. Los neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación.

Ellos pueden ser catalogados como Espontáneos(NE) (primarios o secundarios), Traumáticos (abiertos o cerrados) o Iatrogénicos. Los espontáneos primarios (NEP) se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no presenta ninguna anormalidad en la Radiografía de tórax. Los espontáneos secundarios (NES) son aquellos en los cuales el neumotórax se debe como complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia de bullas, infecciones, etc. Los traumáticos (NT) pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego. Los iatrogénicos (NI) a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.

Como la presión alveolar es siempre mayor que la presión pleural debido a la resistencia elástica del pulmón, existe un gradiente de presión en la cavidad pleural (vacío pleural de Danders) que resulta abolido por la entrada de aire al instaurarse el neumotórax, de esta manera queda impedida la expansión pulmonar, lo que sumado al paso de aire desde el alvéolo al espacio pleural conduce al colapso pulmonar; la fuga aérea no se detiene hasta que se alcanza el equilibrio de las presiones en la cámara del neumotórax o se sella la brecha pleural que dio origen al evento.

Asociación: Neumotórax-Tabaquismo6

Se ha sugerido que el tabaco podría ser un factor de riesgo para el desarrollo del NE, posiblemente, a través de un mecanismo obstructivo por acumulo de exudados, engrosamiento de la pared bronquial y quizás, por alteraciones en el intersticio pulmonar, potenciando la formación de bullas y aumentando el riesgo de rotura de ellas.

La hipótesis de las proteasas/ antiproteasas explica el efecto nocivo del fumar, tanto por el aumento de la elastasa disponible como por la menor actividad antielastasa: La destrucción de las paredes alveolares se debe a un desequilibrio entre la acción de las proteasas (elastasa, etc.) y las antiproteasas (a1AT, inhibidor de la leucoproteasa secretora, a1macroglobulina sérica); la principal actividad antielastasa está ligada a la a1AT mientras la principal actividad de elastasa celular la poseen los PMN (también los MM, los mastocitos y las bacterias). La elastasa de los PMN puede digerir el pulmón y esta digestión puede ser inhibida por a1AT. Los PMN secuestrados en el pulmón, llegan a los alvéolos y cualquier estímulo que aumente los PMN y MM o la liberación de sus gránulos, aumenta la actividad elastolítica (los RTLO2 liberados por los PMN inhiben la actividad de la a1AT); al disminuir las concentraciones de a1AT se dispara la destrucción del tejido elástico y esto va seguido de rotura de alvéolos. Por tanto se considera que las bullas subpleurales y los blebs son el resultado de una fuerte acción destructiva de las proteasas que acontece en presencia de una escasa actividad antiproteasa.

• Los fumadores tienen más PMN y MM en sus alvéolos; la mayor cantidad de PMN puede deberse a la liberación de IL-8 por los MM; la nicotina es también quimiotáctica para los PMN; el humo activa la vía del complemento.
• Fumar estimula la liberación de elastasa por los PMN.
• Fumar aumenta la actividad elastolítica de las proteasas de los MM. La elastasa de estos no es inhibida por la a1AT, que de hecho, puede ser digerida por aquella.
• Los agentes oxidantes del humo, como los RTLO2, inhiben la a1AT.

Por otra parte a las zonas superiores con menor perfusión llega menos a1AT.

Alteraciones fisiopatológicas producidas por el neumotórax6

Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de la cantidad de aire que irrumpe en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente. El aire pleural acumulado produce colapso del pulmón, y compresión de este al tornarse positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso; esta situación puede ser muy grave en un paciente neumópata, aun sin gran colapso pulmonar.

El neumotórax provoca pérdida de la fuerza de retroceso elástico; reduce el volumen ventilatorio, la capacidad de difusión y la adaptabilidad pulmonar; reduce proporcionalmente tanto el volumen residual, como las capacidades vital, pulmonar total y residual funcional. En el neumotórax existe hipoventilación pulmonar debido a disminución de la adaptabilidad del pulmón y de la caja torácica; el flujo pulmonar disminuye » 50% por espasmo vascular reflejo y si la hipoxia resultante es intensa hay aumento de la permeabilidad capilar con edema del intersticio pulmonar; todo lo cual reduce el intercambio gaseoso por bloqueo alvéolo–capilar.

El colapso pulmonar viene pues a agravar el deterioro de la función respiratoria que en los NES ya había provocado la enfermedad subyacente.

Tratamiento del neumotórax1,6,10,11

El tratamiento de urgencia de los NES es similar al del NEP, exceptuando que no se justifica el tratamiento médico, dada la escasa reserva funcional respiratoria que habitualmente tienen. Casi siempre se trata de reexpandir el pulmón con una pleurostomía mínima, que con frecuencia es necesario mantener por un periodo más prolongado. También se utilizan los drenajes de pequeño calibre y los catéteres, pero se dejan conectados a un "sello de agua". Se ha demostrado que debido a la pobre vascularización pulmonar, estos pacientes necesitan el drenaje pleural por más tiempo y que tienen una mayor incidencia de empiema e infecciones nosocomiales. Si el espacio pleural se drena adecuadamente y el pulmón se mantiene expandido, usualmente se detiene la fuga de aire.

En algunos pacientes la fuga persiste hasta quince días o más, teniendo a veces que orientar la cirugía, cuando el riesgo quirúrgico lo permite. La mayoría de los neumólogos y cirujanos se inclinan por este método, no importa cual sea el calibre

En caso de neumotórax abierto ("tórax soplante") hay que cerrar la brecha torácica con un vendaje impermeable cuadrangular que se fija por tres de sus lados, para que funcione como una válvula unidireccional, antes de realizar la pleurostomía y después de esta, llevar a cabo la reparación quirúrgica de la brecha. La incisión, ligeramente oblicua, de 8 a 10 cm, se realiza a 2 cm por encima de la costilla a resecar; el colgajo inferior debe ser el más amplio, dado que será el piso del ostoma, fijando luego la piel a la pleura parietal a puntos separados. El tamaño de la ventana depende de la existencia o no de parénquima en condiciones de reexpander, siendo las mayores en los empiemas postneumonectomía.

Una vez realizada la pleurostomía el paciente puede evolucionar de dos maneras: hacia la resolución, con reexpansión pulmonar completa o hacia el neumotórax persistente por fuga de aire mantenida o falta de reexpansión. Se constituye una bolsa empiemática mal comunicada al exterior, sea por la fístula pleuropulmonar o por mala ubicación del drenaje o por una fístula broncopleurocutánea inagotable.

En la actualidad, la toracostomía puede realizarse con "criterio temporario" cuando: a) se espera, una vez que se controle el empiema bacteriano o tuberculoso, el pulmón reexpanda; b) en los que se observa el relleno franco de la cavidad; o c) cuando controlada la infección como en las cavidades postneumonectomías, se procede al cierre quirúrgico secundario de la misma, siguiendo el criterio de Claget.

El Tratamiento antibiótico por vía sistémica es fundamental para el control de la infección. El antibiótico a utilizar dependerá de las circunstancias clínicas del paciente, de los gérmenes aislados en el cultivo, así como de su antibiograma. Es aconsejable asociar una droga que actúe contra los anaerobios, como la Clindamicina, a una Cefalosporina de 2ª o 3ª generación que cubra gérmenes Gram-positivos y Gram-negativos. El drenaje del pus o del líquido infectado existente en la cavidad pleural es tan importante como el tratamiento antibiótico correcto

La posibilidad de infección de la herida operatoria es de un 8.7-85.7%, según diferentes investigadores.

Infección de heridas7

La infección es el resultado final de una compleja interacción entre huésped, microorganismos, entorno de la herida e intervenciones terapéuticas, elementos que se verán complicados por la cooperación o interacción bacteriana y la virulencia de los gérmenes. Es necesario percibir los leves cambios clínicos de la respuesta inflamatoria para identificar los signos precoces de la infección.

En condiciones normales, el huésped humano y los microorganismos mantienen una relación equilibrada, de hecho, la flora normal puede resultar ventajosa en lo que se refiere a protección frente a la invasión por especies más agresivas.

Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar infecciones de las heridas son aquellos cuyas respuestas inmunitarias distan de ser óptimas. Algunos hábitos y formas de vida deterioran igualmente la inmunocompetencia, como sucede sobre todo con el estrés, el alcoholismo y la drogadicción, el tabaquismo y la falta de ejercicio o de sueño.

La capacidad de un microorganismo para producir enfermedad depende de su patogenia y ésta, a su vez, depende del éxito con que consigue encontrar un huésped sensible, obtener acceso a un tejido diana adecuado y superar los mecanismos de defensa del huésped.

Resultados de las interacciones huésped-patógeno7

No todas las heridas ofrecen las mismas condiciones y, por tanto, las diferentes heridas permiten el crecimiento de distintas comunidades de microorganismos. La adquisición de especies bacterianas por una herida puede tener tres resultados claramente definidos:

La colonización se define como la presencia de un microorganismo en un huésped durante un periodo indefinido, con un espectro de daño que varía desde ninguna a significativa, dependiendo del microorganismo. La imposibilidad de erradicar al germen produciría su persistencia, y la lesión progresiva del huésped podría dar lugar a enfermedad o a la muerte.

La identificación precoz de la infección de una herida permite aplicar la intervención antimicrobiana adecuada; puesto que la infección interrumpe siempre el proceso de cicatrización normal, requiere un diagnóstico y tratamiento eficaces.

Riesgo de sobreinfección asociado con el uso de antibióticos8

La sobreinfección es una de las causas más importantes de fracaso terapéutico y consiste en el desarrollo de una nueva infección en la misma localización, causada por un microorganismo diferente al que originó la infección inicial, y que aparece mientras el paciente está recibiendo un determinado antibiótico. También se considera sobreinfección a aquella que ocurre en los días posteriores a la retirada del tratamiento, y la que tiene lugar en un sitio diferente al inicial. Supone un acontecimiento adverso en la evolución del paciente, ya que ocasiona una elevada mortalidad, una peor respuesta al tratamiento y un alargamiento de la estancia hospitalaria, con el consiguiente aumento de los costes.

Sobreinfección por Pseudomonas aeruginosa 8,11

Ocurre principalmente en pacientes tratados con imipenem (2,6%) y cefotaxima (1,7%). Siendo nula, en esta investigación, la sobreinfección cuando se utilizó como tratamiento piperacilina/tazobactam.

En los pacientes en que persiste algún grado de infección en cavidades residuales crónicas, debe tenerse presente la repercusión general a través del tiempo como pueden ser la enfermedad amiloide, un reumatismo crónico, o una osteoartropatía hipertrofiante néumica.

Multirresistencia a antimicrobianos 9,11

Se puede definir la multirresistencia como la resistencia in vitro a todos los agentes en dos de las siguientes clases de antibióticos, ß-lactámicos (incluyendo carbapenems), aminoglucósidos y quinolonas; especificando el método utilizado para determinar la sensibilidad in vitro, generalmente medida y estandarizada por el método de difusión con la técnica de Kirby-Bauer.

Según Kubisz (1995) las pruebas de susceptibilidad concluyen que hay una alta resistencia a los antibióticos en bacterias como Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp y Acinetobacter baumanii.

La caquexia infecciosa crónica, en una ventana pleural, implica infección no controlada pudiendo persistir en las bronquiectasias cicatrizales vecinas invadidas por flora nosocomial polirresistente.