Actualmente, el mundo está globalizado y las personas están en continuo movimiento, lo que hace que a nuestro país o continente llegue gente de países subdesarrollados o de otros continentes con otros ecosistemas y, personas de nuestro país o continente viajen a lugares subdesarrollados o con diferente ecosistema volviendo con enfermedades propias del lugar visitado.
La fiebre prolongada en países subdesarrollados es ocasionada frecuentemente por tuberculosis que suele ser miliar, fiebre tifoidea, abscesos amebianos hepáticos y SIDA. A veces y cada vez más frecuentemente, los médicos se encuentran con enfermedades que normalmente no se ven en nuestro medio como la malaria, la brucelosis, la Kala-azar, la filariasis, la esquistosomiasis o la fiebre de Lassa.
Las enfermedades contraídas en el extranjero pueden tener períodos de incubación prolongados, que se extienden durante meses y, algunas infecciones permanecen latentes por años y pueden presentarse por lo tanto como cuadro febril remoto varios años después del viaje. Hay que tener en cuenta, que la fiebre de origen desconocido es causada la mayoría de las veces por una forma de presentación atípica de una enfermedad común más que por una enfermedad rara.
Malaria
Es causada por un parásito que se transmite de un humano a otro por la picadura del mosquito anofeles. Después de la infección, los parásitos (llamados esporozoitos) migran a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde maduran y producen otra forma: los merozoitos. Éstos pasan al torrente sanguíneo e infectan los glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos rojos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas, infectando a más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general, entre los 10 días y 4 semanas de la infección; aunque pueden aparecen incluso a los 8 días o hasta 1 año después. Los síntomas ocurren en ciclos de 48-72 horas.
La mayoría de los síntomas son causados por:
La liberación de merozoitos en el torrente sanguíneo.
La anemia resultante de la destrucción de los glóbulos rojos.
Las grandes cantidades de hemoglobobina liberada por los glóbulos rojos.
La malaria se puede transmitir de madre a hijo por vía placentaria y por transfusiones de sangre.
Los síntomas consisten en fiebre, escalofríos, anemia, coma, convulsiones, ictericia, dolor muscular, síntomas digestivos.
Existen 4 tipos de parásitos productores de malaria, de ellos el más peligroso es el plasmodium falciforme, actualmente ha aparecido un 5º parásito el plasmodium knowlesi en áreas del sudeste asiático.
El diagnóstico se hace por la clínica, la exploración que puede detectar hepatomegalia y esplenomegalia y, se confirma con el frotis de sangre, tomada a intervalos de seis a doce horas.
El tratamiento es con cloroquina, en lugares donde no se ha hecho resistente el parásito, en los demás se optará por las diferentes recomendaciones:
Quinidina+ Quinina+ Doxicilina o Tetraciclina o Clindamicina.
Atovacuona+Proguanil.
Mefloquina.
Las posibles complicaciones de la malaria son: Encefalitis, anemia hemolítica, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, edema agudo de pulmón y ruptura del bazo.
Brucelosis
También conocida como fiebre Malta, es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del género de la Brucella, que infectan a varios mamíferos entre ellos el hombre. La incidencia y la prevalencia de la Brucelosis son mayores en la región Mediterránea, Asia Occidental, algunas zonas de África y América, siendo la Brucella Melitensis la especie más difundida, seguida de la Abortus y Suis. Los animales infectados excretan grandes cantidades de bacterias por heces, tejidos de aborto o leche, contaminando el suelo donde puede vivir 80 días. Normalmente se transmite al hombre por la ingesta de leche o productos lácteos no pasteurizados, la transmisión de persona a persona es muy rara y es por vía sexual.
El cuadro clínico consiste en un período de incubación que dura entre 2 y 4 semanas. Las manifestaciones iniciales consisten en fiebre, sudoración nocturna, artralgias, mialgias. Si la entrada del germen es por vía respiratoria, provocará neumonía, si entra por la piel producirá celulitis con linfadenopatía, si entra por tubo digestivo producirá síntomas gastrointestinales. Los microorganismos pueden diseminarse a otros órganos provocando hepatomegalia, esplenomegalia y afectación del sistema esquelético con espondilitis, sacroileítis y artritis.
El diagnóstico se hace por la detección de anticuerpos específicos (prueba del Rosa de Bengala). También se puede hacer por PCR, actualmente.
El tratamiento aconsejado por la OMS consiste en Rifampicina 600-800 mg/día y Doxiciclina 200 mg/día, durante 6 semanas.
Kala-Azar
Es una enfermedad parasitaria producida por Leishmania, que es un protozoo, cuyos reservorios son animales silvestres como la liebre y, por medio del flebótomo se transmite a perros y hombre. En Europa la Leishmania predominante es la infantium y en países subdesarrollados la donovani.
Existen formas cutáneas y muco-cutáneas que suelen ser menos graves, la expresión más grave de la enfermedad es el Kala-azar o leishmaniosis visceral, que produce hepatomegalia, esplenomegalia, pérdida de peso, distensión abdominal severa y anemia, pudiendo llegar a producir la muerte. El Kala-azar se da en Bangladesh, India, Sudán, Brasil y Nepal en el 90% de los casos.
El diagnóstico se hace mediante la visualización del parásito en improntas cutáneas o biopsias de órganos. También se puede hacer por inmunofluorescencia, ELISA y PCR. La prueba de Montenegro es la más usada a nivel mundial y consiste en la inoculación de extractos de parásitos en la piel, lo que crea una reacción de hipersensibilidad tipo IV en los pacientes positivos a este protozoo. El tratamiento consiste en antimonio y de segunda línea Anfotericina B.
Filariasis
Son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes, pero que tienen como común denominador que están producidas por neumátodos (gusanos en forma de hilo) que se transmiten de persona a persona por la picadura de insectos. Son endémicos de algunos países tropicales y subtropicales, Asía, África, América Central y del Sur y en las islas del Pacífico. Afectan a la población adulta entre los 25 y los 40 años y son especialmente propensos a malformaciones linfáticas. Su incidencia aumenta según el tipo de clima y desastres naturales. Básicamente hay tres tipos de filariasis: la linfática o elefantiasis, la loasis y la oncocercosis.
La filariasis linfática o elefantiosis está causada por Filaria Wuchereia , Bancrofti y Brugia malayi. Las larvas del parásito denominadas microfilarias se encuentran en la sangre de los individuos infectados, son ingeridas por insectos hematófagos y tras sufrir su ciclo vital, se transmiten a otra persona. Las microfilarias se alojan en los vasos linfáticos de brazos, piernas e inglés, donde tras varios meses alcanzan su madurez sexual. Una vez adultas las filarias hembras (macrofilarias) pueden vivir de 5 a 10 años y se reproducen produciendo muchas microfilarias que pasan a la sangre. La presencia de microfilarias en la sangre diagnostica la enfermedad, esta sangre deberá extraerse por la noche.
El cuadro clínico consiste en una respuesta inflamatoria a la parasitación por el gusano adulto o las microfilarias. La fase aguda cursa con fiebre y escalofríos a intervalos irregulares y durante varios días, con inflamación de vasos linfáticos y, según progresa la infección se obstruyen los vasos linfáticos provocando elefantiasis.
LOASIS: También conocido como" gusano africano del ojo". Las microfilarias circulan por la sangre periférica con periodicidad diurna, momento en que son ingeridas por el tábano y luego transmitida a otra persona, mediante una picadura muy dolorosa, instaurándose en el tejido subcutáneo. Aproximadamente a los 6-12 meses comienzan a reproducirse y producir síntomas (al año de la picadura). La loa-loa macho mide de 2 a 3,5 cm, mientras que las hembras los 7 cm, con un diámetro de 0,5 mm. El gusano se mueve libremente por el tejido subcutáneo produciendo hinchazones transitorias de unos 30 mm de diámetro que permanecen de 2 a 3 días, llamadas tumefacciones de Calabar. Son zonas pruriginosas que cursan con dolor y reacciones alérgicas. La migración del gusano bajo la conjuntiva produce irritación, congestión, edema de párpados y trastornos de la visión.
ONCOCERCOSIS: También llamada ceguera de los ríos es consecuencia de la transmisión de las larvas onchocerca volvulus. Las microfilaria habita en la piel del paciente y se mueve hacia el tejido subcutáneo donde produce nódulos duros y, van madurando. Una vez madura la hembra puede producir 2000 microfilarias diarias que migran a otros órganos. El período de incubación dura años y luego debuta con fiebre, eosinofilia y nódulos subcutáneos. El diagnóstico se hace mediante tinción Giemsa en muestras de sangre periférica por la noche, en la loasis la toma de sangre periférica se hará diurna. También existen pruebas serológicas, anticuerpos monoclonales o por PCR. El tratamiento consiste en ivernectina, dietilcarbamazina y albendazol.
ESQUISTOSOMIASIS: Es una enfermedad parasitaria provocada por gusanos platelmintos del género Schistosoma. Es más frecuente en países en vías de desarrollo, especialmente África, aunque su tasa de mortalidad es baja, es muy incapacitante debido a las fiebres con que se manifiesta. Puede afectar a:
La piel: Al atravesar las cercarías la piel causan daño mecánico y traumático localizado, con hipersensibilidad, urticaria y dermatitis.
Granulomas: En cualquier parte del cuerpo. S. mansoni y japonicum producen la fiebre de Katayama con fibrosis periportal, hipertensión portal y embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos produce la fibrosis de Symmer.
Vejiga: S. Haematobium incluye hematuria, calcificaciones y carcinoma de células escamosas. La mortalidad por cáncer de vejiga en las zonas endémicas es elevada.
Cardiopulmonar: Neumonitis, síndrome de Loeffer. Las lesiones granulomatosas en el pulmón, producen sobrecarga del ventrículo derecho con hipertrofia del mismo e hipertensión pulmonar.
Glomerulonefritis
El tratamiento se hace con praziquantel
Tuberculosis
Es una enfermedad infecciosa crónica, localizada en cualquier parte del organismo, si bien su localización más frecuente, al menos en nuestro medio, es la pulmonar. Esta causada por diferentes especies de Mycobacterium, denominados de forma colectiva bacilos tuberculosos (Mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum, microti y avium), con presentación clínica diferente y amplia distribución mundial. En el ser humano el patógeno más habitual es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, seguido del Mycobacterium bovis. El Mycobacterium microti no produce patología en el ser humano, el Mycobacterium avium afecta a pacientes inmunodeprimidos y el Mycobacterium africanum solo se localiza en África.
La Organización Mundial de la Salud estima que aproximadamente unos 2000 millones de personas están infectadas por Mycobacterium tuberculosis en el mundo, lo que supone un 1/3 de la población total. La incidencia de la infección es más frecuente en Asia, África, China, India y Latino América, países en los cuales la pobreza y la malnutrición están más extendidas, así como en hacinamiento de la población. En las últimas décadas la aparición y extensión del SIDA ha hecho que su presencia se haya hecho más notoria. En términos globales el 95% de los individuos infectados por el bacilo de Koch no adquieren la enfermedad; sin embargo en enfermos con SIDA los riesgos de adquirir la enfermedad para toda la vida son superiores al 10% y la mortalidad más elevada.
MICOBACTERIAS
Las micobacterias pertenecen a la familia mycobacterias y orden actinomycetae. Son bacilos débilmente gram-positivos, aerobios estrictos obligados, no encapsulados, no formadores de esporas, no móviles. Crecen en medios de cultivos sintéticos que contengan glicerol como fuente de carbono, lípidos y agentes inhibitorios y sales de amoniaco como forma de nitrógeno. Obtienen su energía mediante la oxidación de compuestos de carbono. Sintetizan catalasas, producen urea, niacina y reducen nitratos. La temperatura ideal para su crecimiento oscila entre los 32 y los 37ºC y su pH óptimo está entre los 6,5 y los 6.8. El aumento de la presión parcial de dióxido de carbono estimula su crecimiento. El hierro es esencial para su crecimiento, por lo que cuenta con un mecanismo único de transporte, el mycobactin, que es un quelador liposoluble con gran afinidad por el hierro. Sobreviven intracelularmente. Son resistentes a agentes químicos y a la desecación, pero son altamente sensibles a las radiaciones ultravioletas. Las micobacterias tienen una velocidad de crecimiento mucho más lento que otras bacterias, con un tiempo de duplicación celular de 14 a 20 horas, aunque en cultivos se puede acortar este tiempo; no obstante, se requieren unas seis semanas para observar los primeros indicios de colonias. No tiñen con facilidad pero resisten la decoloración por alcohol o ácido una vez teñidos, por lo que se conocen como bacilos ácido alcohol resistente.
La cubierta de las micobacterias consiste en dos partes, la membrana plasmática y la pared celular, estructuras que dan protección osmótica y permiten el transporte iónico y molecular para el mantenimiento celular. La pared celular rica en lípidos es responsable de la resistencia a la acción bactericida de los anticuerpos y complemento del huésped. Hay otros factores intrínsecos del bacilo de Koch que le confieren virulencia y que le permiten sobrevivir dentro del macrófago, entre los cuales se encuentran:
1.- El factor formador de cordones: Es un glucopéptido de superficie que hace que el M. tuberculosis crezca formando hileras o cordones microscópicos ordenando a las micobacterias en cadenas paralelas. Este factor está asociado a la inhibición de la migración de leucocitos, la formación de granulomas crónicos y actúa como coadyuvante inmunitario.
2.- Sulfátidos glicolipídicos de alto peso molecular: Son glucopéptidos de superficie que contienen azufre. Sólo están presentes en cepas virulentas. Previenen la fusión de los fagosomas en los macrófagos que contienen M. tuberculosis con los lisosomas, permitiéndole escapar de la respuesta del huésped por enzimas intracelulares.
3.- LAM: Heteropolisacárido de estructura similar a endotoxinas de bacterias gram- negativas. Inhiben la activación de los macrófagos por interferón gamma. Inducen la producción de factor de necrosis tumoral gamma por los macrófagos, lo que da origen a la fiebre, a la pérdida de peso y lesión tisular, y de interleukina 10, que suprime la proliferación de células T inducidas por micobacterias.
4.- Proteínas de Shock Térmico: Son proteínas de 65 Kd, altamente inmunógenas, similar a la proteína del shock térmico humana y puede desempeñar un papel en la reacción autoinmune inducida por M tuberculosis.
5.-Bombeo de amonio.
¿CÓMO SE ESTRUCTURAN LAS COLONIAS DE BACILOS KOCH?
Hay cuatro poblaciones que se diferencian entre ellas por su localización, tamaño de la colonia, actividad y virulencia.
Población A: Son colonias metabólicamente activas, extracelulares y de crecimiento rápido y continuo. Se sitúan en las paredes de las cavernas activas y en zonas pulmonares oxigenadas.
Población B: Gérmenes extracelulares, de crecimiento lento o intermitente. Es una población poco numerosa a diferencia de la anterior, con crecimiento inhibido por el pH ácido dentro de los fagolisosomas de los macrófagos, en áreas con necrosis caseosa o en paredes cavitarias pobremente oxigenadas. Su actividad no puede ser eliminada por los fármacos. Es la población responsable de las recidivas. El fármaco más activo frente a esta población es la pirazinamida.
Población C: Bacilos intracelulares en fase de multiplicación esporádica y de crecimiento muy lento. Se hallan en el caseum sólido, dentro de los macrófagos, manteniéndose en un medio con pH neutro o ácido. Permanecen inactivos durante largos periodos de tiempo. Son responsables de las recaídas. La rifampicina es el fármaco de elección para iniciar la destrucción bacteriana de esta población.
Población D: Es la población persistente, latente o completamente durmiente. Sin multiplicación o con mínima capacidad reproductiva, permaneciendo en focos previamente "controlados" durante años. No hay capacidad destructiva por parte de fármacos. Sólo pueden ser eliminados por el sistema inmunológico del paciente. Causan recidivas endógenas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS.
La tuberculosis clásica está provocada por el Mycobacterium tuberculosis y en menor medida por el Mycobacterium bovis en el ser humano. La vía de entrada es la respiratoria, pero puede ser también la digestiva en caso de ingestión de leche no pasteurizada de vacas infectadas por el Mycobacterium bovis.
Por vía respiratoria el bacilo se introduce en el pulmón por la inhalación de pequeñas gotitas mucosas de 2 a 10 micromilímetros de diámetro, que salen en forma de aerosol, de personas infectadas al hablar, toser, cantar o estornudar, permitiendo la entrada de 1 o 2 microbacterias. Gotas de más de 10 micromilímetros quedan atrapadas en las vías respiratorias superiores y son eliminadas. Una vez que el bacilo, en cantidad suficiente y virulencia adecuada, penetra en el sistema respiratoria, el sistema inmunológico del paciente reacciona intentando antagonizarlo, si no lo consigue se desarrolla la enfermedad. El bacilo es reconocido por los macrófagos alveolares que destruyen el germen. El germen dentro del macrófago produce interleukina 1 conduciendo una inflamación local inicial inespecífica y con el avance del proceso los linfocitos se convierten en un componente celular predominante al final de la primera semana.
Los macrófagos alveolares le presentan los antígenos a los linfocitos T por aposición de membranas, mediado por antígenos de histocompatibilidad produciendo interleukinas 2 o factor activador de macrófagos. Los linfocitos a su vez estimulan a los macrófagos. La activación mutua de ambos, induce la acumulación de células en el sitio de entrada del bacilo y la formación del tubérculo, lesión característica de la enfermedad. Histológicamente este tubérculo es un granuloma que se forma entre la tercera y la sexta semana desde el ingreso del germen y que coincide con la positivización de la prueba de tuberculina y la aparición de la capacidad celular para limitar la multiplicación y destruir el bacilo. La lisis celular conduce a las enzimas lisosomales a producir necrosis tisular o caseosa. Posteriormente si la infección no logra controlarse por diseminación linfática y hematógena alcanza órganos linforreticulares y puede afectar a cualquier órgano. No obstante el complejo primario o de Gohn que es la acumulación de macrófagos y linfocitos con necrosis caseosa en el punto de entrada del germen con compromiso ganglionar regional, suele controlar la infección y evitar el desarrollo de tuberculosis, salvo en personas con inmunodeficiencias, malnutrición o predispuestas como suelen ser los niños y los ancianos. Un 95% de los casos no desarrollan la enfermedad, pero permanecen positivos a la prueba de la tuberculina. El 5% restante desarrollará la enfermedad.
La tuberculosis diseminada y la meníngea suelen aparecer entre la 2ª y la 6ªsemana de la infección. La tuberculosis pulmonar suele aparecer entre la 3ª y la 9ª semana de la infección. Las lesiones óseas y articulares tardan años en manifestarse y las lesiones renales tardan decenios en hacerse evidentes.
CLÍNICA
Los datos más característicos de la tuberculosis pulmonar son la fiebre que no suele ser muy elevada incluso a veces es sólo febrícula y aparece por la noche y los sudores que también suelen ser nocturnos, otros datos a destacar son la tos que al principio es productiva con secreciones amarillentas y luego si hay destrucción pulmonar puede convertirse en hemáticos, produciéndose a veces hemoptisis que amenazan la vida del paciente. Algunos enfermos presentan derrame pulmonar.
Cuando la tuberculosis es extra-pulmonar la temperatura suele ser más elevada, existe más cansancio o debilidad y pérdida de peso, si se produce diseminación sanguínea aparecen formaciones miliares difíciles de erradicar y que pueden afectar a cualquier órgano:
La tuberculosis miliar: Es una diseminación linfohemática masiva del bacilo tuberculoso, con compromiso de dos o más órganos, es frecuente en lactantes, niños pequeños y adultos o adolescentes mal nutridos o inmunodeprimidos. Se manifiesta de forma más rápida, en el tiempo, que las otras formas de tuberculosis. Suele cursar con fiebre elevada e intermitente, malestar, pérdida de peso, sudoración profusa, tos seca, disnea, dolor torácico, cefalea, dolor abdominal y anorexia. Al examen físico el paciente se encuentra febril, con taquipnea, con adenopatías, hepatomegalia y/o esplenomegalia, con linfadenitis y, a veces, tubercúlides pápulo-necróticas cutáneas. Puede haber derrame pleural, peritonitis, meningitis, hepatitis y coagulación intravascular diseminada. En la tuberculosis miliar la afectación pulmonar precoz es leve, pero después de varias semanas los pulmones se llenan de tubérculos, con lo que el paciente presenta disnea, tos, estertores y estridor. La meningitis por tuberculosis se da en la fase tardía de la enfermedad y está caracterizada por cefalea crónica o recurrente y afectación de pares craneales, principalmente el nervio oculomotor. Al examen del fondo de ojo, se observan lesiones blancas nacaradas (tubérculos coroideos) que son específicos para el diagnóstico de tuberculosis miliar. Posteriormente las radiografías de tórax mostrarán nódulos de 0,5-1,5 mm de diámetro, ampliamente diseminados, simétricos en ambos campos pulmonares, así como derrame pleural. El diagnóstico absoluto de tuberculosis miliar puede hacerse con broncoscopia con lavado y con cultivo en medios apropiados, biopsia hepática o, medula ósea, muestras de líquido pleural, de pericardio, ascítico o líquido cefalorraquídeo. Se deben tomar en cuenta para sospechar el diagnóstico el hallazgo de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia y/o leucopenia de orígenes no claros.
La tuberculosis crónica hematógena: Se origina a través de la diseminación de focos extra-pulmonares en pacientes de edad avanzada, que presentan fiebres intermitentes de origen desconocido y que presentan trastornos hematológicos como anemia refractaria al tratamiento, leucopenia, trombocitopenia y agrandamiento del bazo.
La tuberculosis ganglionar: Involucra sobre todo a las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares, que a veces fistulizan y se forma una escrofulodermia, que consiste en la reactivación de la tuberculosis en el tejido subcutáneo con extensión local de fístulas drenantes o ulceraciones de color rojo oscuro, induradas y fibróticas. Es junto a la tuberculosis pulmonar la forma más común de tuberculosis o tisis. Hay compromiso ganglionar y fiebre.
La tuberculosis de pericardio y peritoneal: Se manifiesta con la clínica correspondiente a estas localizaciones junto con fiebre. El absceso hepático es infrecuente pero debe tenerse en cuenta.
La tuberculosis osteoarticular: Cursa con afectación de tejidos óseos y articulaciones (grandes e intervertebrales). La espondilitis tuberculosa o mal de Pott es más frecuente en niños, compromete a dos o más vértebras continuas con destrucción ósea y de disco intervertebral. Tiene predilección por la zona dorsal baja o lumbar. Este tipo de afectación se da por diseminación hematógena, en menor medida linfática o por extensión directa. El paciente aqueja fiebre, sudoración, impotencia funcional y dolor local. En los estudios radiológicos aparece un ensanchamiento del huso de los tejidos paravertebrales y destrucción de una o dos vértebras continuas, principalmente en su parte anterior, provocando colapso anterior de la columna. Esta destrucción de la vértebra hacia el espacio anterior da lugar a diseminación de líquido caseoso infectado por los planos musculares, provocando infección hacia la ingle o los glúteos, pudiendo aparecer abscesos del psoas, de difícil diagnóstico.
Este tipo de afectación tuberculosa representa sólo el 5% de los casos de tisis o tuberculosis.
Meningitis tuberculosa: Suele ser secundaria a una tuberculosis miliar, originándose por rotura de un granuloma subependimal, o, a través de diseminación hematógena. La infección en niños entre los 6 meses y los 4 años se localiza en la base del cráneo, propagándose como un exudado viscoso que cubre los nervios craneales, arterias periféricas y cerebral media, provocando también obstrucción de las cisternas de la base y forámenes ventriculares. Cuando se trata de tubérculos múltiples dentro del parénquima con edema, se comportan como lesiones expansivas. Los síntomas más frecuentes son la cefalea progresiva e intensa y las alteraciones del nivel de conciencia, junto con fiebre y afectación de pares craneales, principalmente el oculomotor, suele haber también signos meníngeos.
El diagnóstico se hace mediante la prueba de la tuberculina que es positiva en el 50% de los casos, la radiografía de tórax que puede ser normal entre el 20 y el 50% de los casos y la punción lumbar en la que se realizará un cultivo buscando micobacterias. El líquido cefalorraquídeo mostrará de 100 a 500 células/mm3 con predominio de mononucleares, con niveles de glucosa menores de 40 mg/dl, y ADA positivo. El TAC o la RMN mostrarán tuberculomas que con mayor frecuencia serán supratentoriales en adultos e infratentoriales en niños.
La tuberculosis del aparato urogenital: Ocurre por diseminación hematógena, casi siempre aparece en la corteza renal y posteriormente invade la médula. La salida de material infeccioso en la orina causa la infección de la orina y los uréteres y la vejiga, provocando obstrucciones e hidronefrosis e infecciones de repetición junto con fiebre. Los urocultivos son positivos entre el 80 y el 90% de los casos. La afectación de las suprarrenales, ubicadas encima de los riñones produce fiebre, pigmentación progresiva, hipotensión, hipoglucemia, dolor abdominal, vómitos, hiponatremia e hiperkaliemia.
La tuberculosis cutánea: Produce lesiones variadas con nódulos, gomas y úlceras así como placas verrugosas y vegetantes. Se relaciona con bajo nivel socioeconómico, afectando más a mujeres que a hombres, su aparición en la piel depende de las propiedades del microorganismo (virulencia y carga), del estado general del paciente y su reactividad y del mecanismo utilizado para introducirse en la piel (contacto a través de heridas, linfático o hemático). La escrofulodermia es la forma de presentación más frecuente.
La tuberculosis de las vías respiratorias altas o laríngea: Se manifiesta por ronquera, disfagia, fiebre y úlceras en la mucosa.
La tuberculosis congénita: En estos casos la madre ha reactivado un proceso infeccioso propio o se ha contagiado antes o durante el embarazo. Los bacilos tuberculosos alcanzan la placenta y forman el foco primario en el hígado del feto con afectación de los ganglios linfáticos periportales, atraviesan el hígado hasta la circulación fetal principal, invadiendo otros órganos. El pulmón al permanecer inactivo no se infecta hasta después del nacimiento cuando hay un aumento de la perfusión y de la oxigenación.
Absceso amebiano del hígado
En España los casos detectados corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas o procedentes de estas zonas. Tras estar en contacto con la ameba los turistas que regresan de estas zonas endémicas, comienzan entre la 8 y la 20 semanas, media 12 semanas, y dentro de cinco meses de su regreso en el 95% de los pacientes, con clínica aguda de fiebre de evolución de una o dos semanas y que oscila entre los 38,5ºC y los 39,5ºC, así como dolor en hipocondrio derecho. La participación de la cara diafragmática del hígado se asocia con dolor en el hemitórax derecho o referido al hombro. El dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o epigastrio se asocia con más frecuencia a absceso en el lóbulo izquierdo. Algunos pacientes refieren haber tenido diarreas en los meses anteriores. Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación más crónica con meses de fiebre, pérdida de peso y dolor abdominal. En la exploración clínica, se detecta hepatomegalia en aproximadamente el 50% de los casos. La ictericia clínica se produce en un 10% de los pacientes. En ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo, causando peritonitis (2-7%). La trombosis de la vena hepática y de la vena cava inferior secundaria a la formación de abscesos hepáticos también ha sido documentada. De hecho, en todo paciente con cuadro clínico de absceso amebiano y hallazgo de masa ileocecal a la exploración física, se debe sospechar ameboma.
Los pacientes con absceso amebiano hepático generalmente presentan leucocitosis moderada en el 90% de los casos, reacción leucemoide en el 5%, anemia en el 30%. Un 80% de los pacientes presentan elevación de la fosfatasa alcalina y las transaminasas hepáticas también pueden estar elevadas, en una tercera parte de los casos. Las bilirrubinas están elevadas en el 30%. La microscopia fecal es positiva para E. histolytica en el 18% de los pacientes, el cultivo (aunque solo suele estar disponible en el campo de la investigación), es positivo en el 75%.
Otros hallazgos destacables son radiografía de tórax con elevación del diafragma y/o derrame pleural derecho.
Los abscesos se detectan por ecografía hepática (imagen hipo-ecoica al diagnóstico y anecoica, calcificada al ser tratadas, aunque la resolución radiológica completa puede tardar hasta dos años). Otra forma de detectarlos es el TAC y la gammagrafía con galio (los abscesos amebianos son fríos y los piógenos calientes). Sin embargo, ninguna de estas pruebas sirve para diferenciar de manera definitiva un absceso piógeno, un absceso amebiano o enfermedad maligna.
Los anticuerpos séricos se detectan en el 92-97%, dato importante en un país como España en el que la existencia de amebiasis endémica o esporádica y contraída en España es una auténtica extrañeza. En pacientes que vienen de zonas endémicas los anticuerpos séricos anti-amebianos se detectan en un 25% de las personas no infectadas pero que han tenido contactos o infecciones previas por E. Histolytica. Se han desarrollado otras pruebas serológicas basadas en antígenos recombinantes de E. Histolytica. Éstas pueden ofrecer mejor diagnóstico de amebiasis invasiva en curso, ya que al parecer diferencian infección activa de exposición previa al parásito.
Las pruebas serológicas se deben realizar para confirmar el diagnóstico de absceso hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de absceso por ultrasonido o tomografía, no son útiles las pruebas serológicas en caso de reinfección ni para vigilar la evolución por la memoria inmunológica que se desarrolla. Los falsos negativos pueden resultar al realizar los exámenes dentro de los primeros 7 días del inicio de la enfermedad, los falsos positivos se presentan en zonas endémicas por contacto previo con el agente patógeno.
El tratamiento más utilizado para tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol 500 a 750mg por vía oral o intravenosa tres veces al día durante 7 a 10 días (30 a 50 mg/kg/día vía oral, o, 7,5 mg/kg/dosis intravenosa). La vía intravenosa no ofrece ninguna ventaja adicional, siempre y cuando el paciente sea capaz de tomar los medicamentos por vía oral y no tenga deficiencias de la absorción del intestino delgado. Las tasas de curación son del 95% con desaparición de la fiebre, el dolor y la anorexia entre las 72 y 96 horas del inicio del tratamiento. Posteriormente al tratamiento con metronidazol debe administrarse un fármaco luminal para erradicar el estado de portador asintomático. En presencia de intolerancia digestiva al metronidazol, se deberá utilizar tinidazol y ornidazol a dosis de 60 mg/kg/día, máximo 2 gramos por diez días. Se aconseja ingesta de alimentos ricos en hierro en conjunto al tratamiento con imidazoles. Se pueden utilizar nitazoxanida cuando existe intolerancia a los imidazoles.
La aspiración terapéutica además del metronidazol para acelerar la resolución clínica y radiológica de los abscesos amebianos no complicados no se recomienda, de entrada. Los pacientes que no responden adecuadamente al metronidazol o recidivan, deberán ser puncionados percutáneamente e identificada la ameba. Si se confirma se deberá prolongar el tratamiento con metronidazol. El líquido extraído es estéril, parduzco o achocolatado y sin olor fétido a diferencia del líquido purulento y pútrido de los abscesos piógenos.
La punción y aspiración del absceso sólo se realizara si:
Persisten los datos clínicos de dolor y fiebre.
Datos de rotura inminente del absceso.
Absceso del lóbulo hepático derecho.
Mujeres embarazadas y contraindicado el uso del metronidazol.
Complicaciones pleuropulmonares.
Pacientes sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el tratamiento.
El drenaje laparoscópico combinado con antibioterapia es una alternativa quirúrgica en pacientes seleccionados, o, posterior a fracaso de drenaje percutáneo. Dejando la laparotomía solo para casos en los que se sospeche ruptura del absceso a la cavidad peritoneal.
Los factores de riesgo para sufrir abscesos amebianos son dentro de las zonas endémicas aquellos individuos que cumplen las siguientes características:
Sexo masculino.
Tercera a quinta década de la vida.
Hábito enólico.
Enfermos oncológicos.
Prácticas homosexuales.
Inmunodeprimidos.
Tomadores de corticoterapia.
El pronóstico de un absceso hepático amebiano no complicado y tratado es bueno, con una tasa de mortalidad inferior al 1%. Sin embargo, para la enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas como del 20%. Son factores de mal pronóstico:
Abscesos múltiples.
Volumen de la cavidad del absceso >500 cc.
Elevación del diafragma derecho o derrame pleural en la radiografía de tórax.
Encefalopatía.
Bilirrubina >3,5 mg/dl.
Hemoglobina< 8 g/dl.
Albúmina < 2 g/dl.
Diabetes mellitus
Bibliografía
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Autor:
Dra. María Isabel Ostabal Artigas